Глава IV. ПОРАЖЕНИЯ ОТРАВЛЯЮЩИМИ И ЗАЖИГАТЕЛЬНЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ

Отравляющие вещества кожно-нарывного действия

К данной группе ОВ относятся иприт (дихлордиэтилсульфид), азотистый иприт и люизит. Это жидкие маслянистые вещества, имеющие высокую температуру кипения, медленно разрушающиеся на местности (стойкие ОВ), плохо растворимые в воде, хорошо - в органических растворителях и липоидах, вследствие чего они способны легко проникать через одежду, обувь и всасываться в кожу.

Наибольшее внимание среди этих ОВ уделяется иприту, который не только широко применялся в первую мировую войну, но и сейчас находится на вооружении армии США.

Поражения ипритом

Действуя в парообразном или жидком состоянии, иприт вызывает различные по своему характеру поражения у человека.

• Парообразный иприт приводит к поражению глаз (0,0003 мг/л при экспозиции 10 мин), органов дыхания (0,004 мг/л при экспозиции 1 ч) и кожных покровов (0,002 мг/л при экспозиции 3 ч).
• Капельно-жидкий иприт может вызвать поражения кожи (0,01 мг/см 2), глаз, желудочно-кишечного тракта.

  Кожно-резорбтивное действие иприта обнаруживается при попадании на кожу относительно больших доз яда (60-70 мг/кг). Оно выражено слабее, чем у других ОВ этой группы. Смертельная доза люизита при кожной аппликации равна 25 мг/кг, азотистого иприта - 20 мг/кг веса тела.

Патогенез ипритной интоксикации

Механизм действия иприта изучался на протяжении многих лет. Однако и в настоящее время вопрос окончательно решенным считать нельзя. Известно, что иприт является ядом, универсально поражающим все системы и органы, что при этом на месте непоcредственного контакта возникают глубокие деструктивно-воспалительные изменения, а изменения в отдаленных участках обусловлены гуморальным и нервно-рефлекторным воздействием. Полагают, что в основе механизма развития ипритного поражения лежит действие целой молекулы. Именно этим объясняют выраженный наркотический эффект, наблюдаемый при поражении (сонливость, апатия, индифферентность к окружающему, двигательные и сенсорные расстройства). Во-вторых, взаимодействуя с белками, иприт вызывает их денатурацию. Взаимодействие его с производными нуклеиновых кислот ведет к деполимеризации ДНК и уменьшению содержания ее в тканях. Это сближает ипритное поражение с радиационным (радиомиметическое действие иприта).

Иприт, будучи полиэнзиматическим ядом, обладает избирательным действием в отношении некоторых ферментов. Блокируя гексокиназу, он нарушает процессы первичного фосфорилирования. Он угнетает диаминоксидазу, инактивирующую гистамин, снижает активность холинэстеразы и некоторых других ферментов (каталазы, липазы и др.). В результате избирательности действия иприта на ряд ферментных систем, на функцию ЦНС и местной денатурации белка и развиваются патологические изменения, являющиеся пусковым механизмом ипритной интоксикации.

Патологическая анатомия

Изменения у погибших после ипритного поражения многообразны, связаны с местным и резорбтивным действием яда. Они находятся в зависимости от путей проникновения ОВ, сроков смерти. Наиболее выраженная картина встречается при накожном нанесении ОВ.

Для местных поражений характерны некоторые общие закономерности: вялая воспалительная реакция и угнетение процессов регенерации, осложнение язвенных изменений вторичной инфекцией при резком угнетении экссудативных процессов. При смерти в остром периоде наиболее типичными являются дистрофические изменения в нервной системе, кроветворных органах, миокарде, печени, почках.

Клиническая картина интоксикации

Действие иприта многообразно. Он поражает кожу, органы зрения, дыхания, пищеварения и вызывает общую интоксикацию. При боевом применении чаще всего встречаются поражения глаз, несколько реже - органов дыхания и лишь на третьем по частоте месте встречаются поражения кожных покровов. При всех клинических формах поражения ипритом отмечаются общие закономерности, позволяющие дифференцировать действие иприта от поражений другими ОВ (Ю. В. Другов, Б. Д. Ивановский).

Во-первых, в момент контакта с ОВ никаких болевых ощущений или других признаков раздражения не отмечается. Это обусловлено местным анельгизирующим действием на чувствительные нервные окончания. Таким образом, подвергающийся действию иприта человек не подозревает об отравлении и не принимает своевременных мер защиты. В то же время отсутствие раздражающего действия иприта затрудняет раннюю диагностику ипритного поражения медицинским персоналом.

Во-вторых, для ипритных поражений характерно наличие скрытого периода. Продолжительность последнего различна и определяется количеством яда, агрегатным состоянием вещества, местом аппликации яда, индивидуальной чувствительностью к нему. Существует обратная зависимость между дозой иприта и длительностью скрытого периода. Поскольку доза в основном определяет тяжесть поражения, то более короткому скрытому периоду соответствует тяжелое поражение. Для туманообразного или капельно-жидкого иприта характерен более короткий скрытый период, чем для парообразного ОВ. Различные органы имеют различную чувствительность к иприту: наиболее чувствительна конъюнктива, менее - кожа человека. Поэтому при действии паров иприта скрытый период будет более коротким для глаз, более продолжительным для кожных покровов. Максимальная длительность скрытого периода равна 24 ч. Следовательно, пораженные ипритом будут обращаться за медицинской помощью в течение первых суток, по мере окончания скрытого периода и появления признаков поражения.

В-третьих, ипритное поражение имеет склонность к инфицированию, что объясняется снижением иммунобиологической резистентности организма. Это удлиняет сроки лечения и ухудшает прогноз, что довольно опасно при поражении органов дыхания и зрения. Такая особенность предопределяет применение антибиотиков с профилактической целью для пораженных ипритом.

В-четвертых, для ипритных поражений характерно вялое течение репаративных процессов вследствие возникающих нервнотрофических нарушений и, следовательно, медленное заживление.

Средний срок госпитализации пораженных ипритом в 1-ю мировую войну составил 62 дня. Иллюстрацией к сказанному может служить таблица сравнительной длительности течения кожных поражений, из которой видно, что даже тяжелый ожог серной кислотой заканчивается вдвое быстрее, нежели ипритное поражение (табл. 9).

В-пятых, у перенесших отравление имеет место сенсибилизация к повторному действию иприта. Поэтому очень малые дозы яда могут обусловить выраженное поражение ипритом (конъюнктивит, дерматит, фарингит) у таких лиц. Эти особенности позволяют дифференцировать ипритные поражения от действия других ОВ, обладающих сходным эффектом.

Из большого числа различных клинических форм ипритных поражений следует выделить несколько наиболее типичных:

• поражение парообразным ипритом сочетанной локализации (глаза, органы дыхания и кожа);
• изолированное поражение глаз;
• изолированное поражение кожных покровов.

Для каждой из этих форм вероятна различная степень поражения (легкая, средняя и тяжелая). В тяжелых случаях к местным поражениям присоединяются симптомы ипритной резорбции.

Поражение парообразным ипритом. При действии паров иприта на незащищенного человека развивается сочетанное поражение глаз, органов дыхания и кожи, тяжесть которого определяется концентрацией иприта и временем пребывания на зараженном участке.

Оказавшийся в атмосфере паров иприта человек не ощущает ни болевых проявлений, ни каких-либо признаков раздражения кожи и слизистых. Восприятие запаха быстро притупляется н до окончания скрытого периода, т. е. в течение 2-4 ч пораженные никаких жалоб не предъявляют. Первые признаки поражения наблюдаются со стороны органов зрения, так как конъюнктива чрезвычайно чувствительна к иприту. Последнее обстоятельство позволяет рассматривать глаз как своеобразный биологический индикатор ипритного поражения. Пострадавший жалуется на светобоязнь, ощущение песка в глазах, слезотечение. При осмотре заметны гиперемия и незначительная отечность конъюнктивы. Однако столь незначительные вначале признаки поражения нарастают, пораженный утрачивает боеспособность и трудоспособность. Несколько позже (через 6-12 ч с момента действия иприта) присоединяются признаки поражения дыхательных путей: сухость, чувство саднения и царапания в носу, носоглотке, першение в горле, сильный насморк, сухой кашель, афония. При осмотре заметна гиперемия слизистой носа, зева, небольшая отечность нёбных дужек, гиперемия и отечность истинных голосовых связок. Отмеченные явления постепенно усиливаются. К поражениям глаз и дыхательных путей несколько позже (спустя 12 ч после пребывания на участке заражения) может присоединяться и поражение кожных покровов. Ипритная эритема возникает на участках кожи, обладающих повышенной чувствительностью к иприту (мошонка, паховая область, внутренняя поверхность бедер, подмышечные впадины), а также в местах наибольшего прилегания и трения одежды (шея, поясничная область). Локализация поражения настолько характерна, что позволяет сразу предположить поражение ипритом.

Причина избирательной чувствительности кожи заключается в наличии на этих участках значительного количества потовых и сальных желез, а также сравнительно незначительной толщины рогового слоя эпидермиса.

Ипритная эритема не отличается яркой краснотой (имеет "цвет семги"), безболезненна. Нередко возникает зуд пораженных участков кожи, особенно усиливающийся при согревании. Такой зуд больше всего беспокоит больного в ночное время.

Одновременно отмечаются признаки общетоксического действия иприта: головная боль, тошнота, рвота, угнетенное состояние, повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

При легких поражениях парообразным ипритом симптомы интоксикации нарастают медленно. Развившиеся при этом явления ринофаринго-ларингита, конъюнктивита, диффузного эритематозного дерматита достигают наибольшей интенсивности на вторые сутки, после чего они постепенно сглаживаются и к 7-10-м дням поражения полностью разрешаются. Наиболее типичной является своеобразная динамика кожного поражения. К третьим суткам по периферии эритемы появляется зона застойной гиперемии, распространяющаяся к центру. На 4-5-й день она сменяется пигментацией, идущей от периферии к центру, после чего наблюдается шелушение кожи.

Поражение средней степени характеризуется более ранним появлением и более быстрым развитием перечисленных выше симптомов. Уж на вторые сутки поражения заметно, что в состоянии больного происходит ухудшение, и ведущими симптомами становятся признаки поражения дыхательных путей на фоне выраженных общетоксических проявлений. У больного усиливается кашель, с которым связаны болевые ощущения за грудиной, затем начинает отделяться мокрота, температура тела повышается до 38°. В легких выслушивается жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы. Развившийся ипритный трахеобронхит имеет псевдомембранозный характер. Омертвевшая слизистая трахеи и бронхов, пропитанная фибрином и лейкоцитами, может свободно отторгаться на всем своем протяжении и служить причиной различных осложнений. Наиболее частыми из них являются ателектазы и пневмонии. Некротический характер изменения слизистой бронхов может способствовать развитию в легких нагноительных процессов, клиническая картина которых весьма хорошо известна. Наименее вероятна острая асфиксия вследствие обтурации бронхов отслоившейся псевдомембраной. Но даже и неосложненный трахеобронхит характеризуется затяжным течением (до 4 недель). Нередко у таких пораженных отмечают последствия в виде хронического бронхита. На фоне выраженной патологии органов дыхания сопутствующие поражения глаз и кожи у таких пораженных протекают в форме неосложненного конъюнктивита и эритематозного дерматита. Они благополучно разрешаются к 7-10-м дням болезни.

При тяжелом поражении скрытый период действия иприта еще короче. Довольно быстро возникают и нарастают неприятные ощущения песка в глазах, слезотечение, светобоязнь, болезненность глазных яблок, блефароспазм и резкий отек конъюнктивы. На вторые сутки, кроме гиперемии и отека конъюнктивы, обнаруживают диффузное облаковидное помутнение роговицы. Очень быстро появляются признаки поражения дыхательных путей (насморк, мучительный сухой кашель, ослабление звучности голоса), а также поражение кожи. В результате быстрого присоединения вторичной инфекции выделения из глаз и носа становятся серозно-гнойными. К концу вторых - к началу третьих суток состояние больного заметно ухудшается: температура тела достигает 39°, нарастает одышка, появляется цианоз кожных покровов и слизистых, усиливается кашель с выделением серозно-гнойной мокроты, отмечается тахикардия. Больные заторможены, сознание спутанное. Над легкими определяются участки укорочения перкуторного звука; на фоне жесткого дыхания и многочисленных сухих хрипов выслушиваются и мелкопузырчатые хрипы. В периферической крови отмечается лейкоцитоз (до 10-15 тыс. в 1 мм 3) с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопенией, анэозинофилией. Таким образом, на третьи сутки развивается ипритная очаговая пневмония, которая и определяет тяжесть состояния пораженного. Она возникает в результате токсического действия иприта на дыхательные пути. Поражение носит нисходящий характер, медленное его развитие специфично для иприта. Оно проявляется на первые сутки воспалением верхних отделов (ринофаринго-ларингит), на вторые сутки - средних отделов (трахеобронхит) и лишь на третьи сутки - воспалительной реакцией глубоких отделов органов дыхания. Весьма вероятно, что воспалительная реакция в легких является следствием трофических расстройств, возникающих на месте аппликации иприта. В развитии пневмонии нельзя полностью исключить участие микробной флоры, вегетирующей в легких, тем более, что поражение ипритом характеризуется снижением иммунобиологической реактивности организма. Кроме того, как об этом говорилось выше, возможно распространение инфекции и бронхогенным путем, при отторжении некротических пленок в трахее и бронхах. Таким образом, механизм развития ипритной пневмонии представляется сложным процессом, в котором участвуют многие факторы.

Ипритная очаговая пневмония обычно сопровождается поражением глаз в форме кератоконъюнктивита и поражением кожи (типа поверхностного эритематозно-буллезного дерматита). Сопутствующие поражения, как правило, заканчиваются благополучно в течение одного месяца, а пневмония приобретает затяжное течение. Нередко наблюдаются осложнения (абсцесс легкого, абсцедирующая пневмония и кахексия), которые в значительной мере отягощают течение и без того тяжелого сочетанного поражения, вызванного парообразным ипритом. Однако и при отсутствии нагноительных осложнений в легких нельзя считать выздоровление полным. На это указывают авторы специальных экспериментальных исследований, когда в большинстве случаев после кажущегося благополучного разрешения ипритной пневмонии были обнаружены значительные морфологические изменения в легочной ткани ("диффузная цирротичность легких").

У людей, перенесших тяжелое ипритное поражение, через несколько лет отмечались различные заболевания органов дыхания (эмфизема легких, хронические бронхиты, астматический бронхит, бронхоэктазы).

Парообразный иприт, действуя на защищенного противогазом человека, может вызвать диффузный эритематозный дерматит, типичной локализации, при умеренно выраженных в первые дни явлениях общей интоксикации (субфебрильная температура тела, апатия, головная боль, тошнота, рвота). Следует подчеркнуть, что наиболее чувствительным к иприту участком кожи является мошонка, и ее поражение служит первым признаком ипритного воздействия на человека, находящегося в атмосфере ОВ без средств защиты кожи. Течение поражения благоприятное, длительность - 7-10 дней.

Капельно-жидкий иприт вызывает поражение кожи, глаз, желудочно-кишечного тракта. Поражение кожи, обусловленное действием капельно-жидкого ОВ, протекает различно в зависимости от дозы иприта и локализации. Скрытый период равен 2-4 ч. Характеристика эритематозного дерматита была изложена выше. При локальных поражениях площадь эритемы определяется размерами зараженного участка кожи. В легких случаях через неделю на месте поражения остается пигментация темно-коричневого цвета. Более тяжелые поражения протекают в виде эритематозно-буллезного дерматита. В таком случае на фоне ипритной эритемы спустя 8-12 ч наблюдается появление небольших по размеру пузырей, наполненных серозной жидкостью янтарно-желтого цвета. Нередко они имеют кольцевидное расположение (в виде ожерелья или бус) (рис. 13). Затем пузыри увеличиваются в размерах, сливаются, что сопровождается зудом, жжением и болью. После 4-го дня пузыри спадаются. В зависимости от глубины поражения кожи, места расположения пузырей и степени инфицирования заживление происходит в различные сроки. При поверхностном поражении кожи после повреждения пузырной оболочки образуется эрозия с серозным, в первое время, и серозно-гнойным, в последующие дни, отделяемым. На поверхности эрозии образуется плотная корочка, под которой происходит медленная эпителизация (через 2-3 недели). При глубоком поражении кожи пузырная оболочка часто повреждается, и обнажается болезненная язвенная поверхность с подрытыми краями. Язва увеличивается в размерах, часто осложняется нагноением. Заживление происходит медленно (2-3 месяца), после чего остается белый рубец, окруженный зоной пигментации ("депигментированный" участок кожи).

Распространенный эритематозно-буллезный дерматит протекает с выраженными явлениями общей интоксикации температурной реакцией, общей заторможенностью, изменениями крови, диспепсическими реакциями и исхуданием. Течение заболевания длительное. Сроки излечения определяются тяжестью общетоксического воздействия, глубиной и площадью кожных поражений. Анемия и кахексия наиболее типичны для осложнений при этой форме поражения.

Клиника ипритных поражений кожи имеет свои особенности в зависимости от локализации. Так, поражение кожи лица обычно сочетается с поражением глаз и органов дыхания (рис. 14), заживление кожных поражений наступает в более короткие сроки и без рубцов. Поражение области мошонки сопровождается развитием сплошной эрозивной поверхности, что весьма мучительно для пострадавшего: возможна рефлекторная анурия. Заживление медленное (1,5-2 месяца). Поражение кожи стопы и нижней трети голени характеризуется длительным рецидивирующим течением ("трофические язвы").

Поражение глаз капельно-жидким ипритом протекает очень тяжело. После короткого скрытого периода быстро возникают слезотечение, светобоязнь, сильные боли, хемоз. На вторые сутки намечается экскориация роговицы на фоне диффузного помутнения. Затем присоединяется вторичная инфекция, возникает изъязвление, возможна перфорация роговицы. Течение длительное (4-6 месяцев). Осложнения: панофталмит, рубцовая деформация век (завороты, вывороты). Отдаленные последствия: стойкая светобоязнь, помутнение роговицы и понижение зрения. Тяжелые поражения глаз встречались в первую мировую войну в 10% случаев.

Поражение органов пищеварения наблюдается в случае употребления зараженных ипритом продуктов или воды. Скрытый период непродолжителен (30 мин - 1 ч). Первыми симптомами являются сильные боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, жидкий стул. Одновременно присоединяются признаки общетоксического действия иприта (резкая слабость, угнетенное состояние, головная боль, тахикардия, снижение кровяного давления). При осмотре обнаруживается гиперемия и небольшая отечность губ, язычка, нёбных дужек, глотки, вздутие живота, болезненность при пальпации в эпигастральной области. Дальнейшее течение определяется степенью общетоксических проявлений и интенсивностью местных изменений, наблюдаемых преимущественно в желудке. Они могут быть катаральными или некротическими. При некротических возможны тяжелые рубцовые изменения и атрофия слизистой желудка, длительные расстройства секреторной, кислотообразующей, экскреторной и эвакуационной функций желудка.

Общетоксическое действие иприта проявляется в повышении температуры тела, развитии адинамии, возникновении тошноты, рвоты, поносов, затем в изменении частоты пульса (брадикардии, сменяющейся тахикардией), снижении артериального давления и развитии острой сердечно-сосудистой недостаточности. Вес тела прогрессивно снижается. Диурез уменьшен. В моче определяют белок, зернистые и гиалиновые цилиндры. Изменения крови носят фазовый характер. Вначале отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (нейтрофильная фаза), затем - лейкоцитопения с лимфо- и нейтропенией при относительном моноцитозе (моноцитарная фаза). Выздоровлению предшествует увеличение числа лимфоцитов (лимфоцитарная фаза). Наиболее длительно сохраняющиеся последствия общетоксического действия иприта - анемия и кахексия).

Диагноз ипритного поражения при сочетанном ингаляционном поражении несложен: после скрытого периода возникают явления конъюнктивита, затем - ринита, ларингита и диффузного дерматита. При изолированном поражении глаз и кожи распознавание затруднено, поскольку клиническая симптоматика развивается медленно. Однако наличие специфических признаков ипритного поражения облегчает диагностику. Сведения о пребывании в очаге поражения помогают уточнению диагноза и определению степени тяжести.

Первая помощь и лечение

Предупреждение ипритных поражений достигается своевременным применением индивидуальных средств защиты органов дыхания и кожи и строгим соблюдением правил поведения личного состава на зараженном участке. Если все-таки произошло воздействие иприта, то своевременным оказанием первой помощи можно предотвратить (ослабить) развитие поражения.

При попадании капель иприта на кожу после удаления капли тампоном необходимо быстро провести обработку зараженного участка жидкостью индивидуального противохимического пакета (ИПП). Следует помнить, что содержимое ИПП и продукты его взаимодействия с ОВ раздражают кожу человека. Поэтому вслед за его применением необходимо в течение одних суток (летом) или трех суток (зимой) произвести санитарную обработку. Кроме ИПП, для дегазации кожи могут быть использованы различные хлорсодержащие вещества . Растворители (бензин, керосин и др.) используются с большими предосторожностями только при отсутствии дегазаторов. Использование подручных средств (механическое удаление капель ОВ и длительное промывание теплой водой с мылом) эффективно при ранней обработке, т. е. в течение первых 5-10 мин.

В случае попадания ОВ в глаза необходимо обильно промыть их 2% раствором соды или физиологическим раствором, можно и водой. Капли иприта на слизистых глаз вначале дегазируют 0,25% водным раствором хлорамина. При попадании иприта в желудок для удаления яда рекомендуют вызвать рвоту, сделать промывание желудка водой, или 0,02% раствором соды, затем ввести адсорбент (25 г активированного угля в 100 мл воды) и солевое слабительное. Промывные воды и рвотные массы могут содержать ОВ.

Лечение ипритных поражений предусматривает организацию тщательного ухода, диетического питания и проведение мероприятий, которые направлены на борьбу с общерезорбтивным действием ОВ, на предупреждение инфекционных осложнений и устранение возникающих местных симптомов поражения.

Тяжело пораженные ипритом должны размещаться в отдельных палатах изолированно от больных гриппом, пневмониями и другими кокковыми инфекциями, поскольку они в значительной мере подвержены инфекционным осложнениям. Питание в первые дни щадящее: пища молочно-растительная, ограничивается потребление животных белков. Однако содержание витаминов должно быть достаточным. Особое внимание уделяется введению различными путями необходимого количества жидкости.

Для борьбы с явлениями общего отравления применяются: тиосульфат натрия в 30% растворе по 25-50 мл, вводимый внутривенно в целях усиления процессов обезвреживания иприта в организме, глюкоза в 40% растворе по 20-40 мл внутривенно, как оказывающая благоприятное действие в отношении сердечно-сосудистых нарушений, дыхательной функции крови и нормализующая нарушенный обмен веществ; хлористый кальций - 10% раствор внутривенно по 10 мл, как средство, ослабляющее зуд, местные воспалительные реакции и уменьшающее явления общей интоксикации; кровезаменители типа поливинилпирролидона (по 250 мл), обладающие заметным дезинтоксикационным действием; антигистаминные препараты, сосудистые средства (кордиамин, кофеин, эфедрин); при необходимости - и сердечные препараты (строфантин, коргликон); гидрокарбонат натрия в 2% растворе по 500 мл внутривенно для устранения ацидотического сдвига. Для лечения резорбтивных форм в случаях поражения люизитом применяется антидот - унитиол в виде 5% водного раствора по 5 мл. Он вводится под кожу или в мышцу по следующей схеме: в первые сутки - 3-4 раза, во вторые сутки - 2-3 раза, и далее по 1-2 раза в день на протяжении всей первой недели.

Профилактика инфекционных осложнений достигается ранним применением бактериостатических средств. Так, при глазных поражениях с первых дней применяют 5% синтомициновую (левомицетиновую) глазную мазь по 2 раза в день, при обширных поражениях кожи применяют повязки с 5% синтомициновой эмульсией, в случае ингаляционных поражений средней степени и тяжелых - профилактические дозы пенициллина (по 600 000 ЕД в сутки) или сульфамидов (2,0-2,5 в сутки).

Лечение местных поражений большей частью проводится по общим правилам симптоматической терапии. Так, в случае глазных поражений применяют при болях дикаин, при отеке век - хлористый кальций, а при блефароспазме - очки-консервы, защищающие глаза от светового раздражения.

При поражениях органов дыхания прибегают к ингаляции раствора гидрокарбоната натрия, масляным ингаляциям, назначению кодеина. При лечении пневмоний назначаются антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, сердечно-сосудистые средства, проводится оксигенотерапия.

В случаях поражения желудка проводится противошоковая терапия, в первые дни назначается голодная диета, затем - типа зондовой, применяют ощелачивающие и вяжущие средства, стероидные гормоны. При язвенном стоматите смазывают слизистую 2% раствором кокаина с 2% метиленовой синью, назначают полоскание (фурацилин,сода).

Ипритные поражения кожи требуют системного лечения, различные методы применяются в зависимости от степени и характера поражения. Эритематозные поражения предпочитают лечить открытым методом. В качестве противозудных средств используются специальные мази с анестезином или стероидными гормонами, внутрь назначают димедрол. При поверхностном буллезном дерматите используется метод наложения коагуляционной пленки (создаваемой 0,5% раствором нитрата серебра или 2% раствором танина, колларгола, 5% раствором марганцовокислого калия), защищающей целостность кожи и уменьшающей всасывание продуктов тканевого распада. При глубоком буллезном поражении в стадии экссудации рекомендуются антисептики, разрушающие тканевые токсины и способствующие отторжению некротических тканей. С успехом раньше применялись 2% растворы хлорамина. После прекращения экссудации рекомендуют термопарафиновый метод, обеспечивающий покой и заживление пораженной кожи. В стадии эпителизации показаны физиотерапевтические методы лечения.

Для лечения кожных поражений могут быть использованы антибиотики и сульфамиды.

В последующем лечение должно быть направлено на стимуляцию кроветворения, профилактику интеркуррентных заболеваний.

Этапное лечение пораженных кожно-нарывными ОВ. Общие принципы оказания помощи на этапах эвакуации:

• у лиц, имевших контакт с ипритом, показанием для эвакуации на медицинские пункты служит появление признаков поражения с нарушением боеспособности;
• для получивших поражение капельно-жидким ОВ необходимо проведение санитарной обработки;
• ввиду медленного нарастания ипритного поражения основные трудности по оказанию помощи и лечению ложатся на лечебные учреждения госпитальной базы, в то время как при люизитных поражениях неотложная помощь возлагается на ПМП и медсанбат.

Первая медицинская помощь в очаге заключается в промывании глаз водой, надевании противогаза, обработке кожи и прилегающей к ней одежды с помощью ИПП; проводится ингаляция противодымной смеси при раздражении слизистых верхних дыхательных путей; за пределами очага возможно повторное промывание глаз водой, полоскание рта и носоглотки.

Доврачебная помощь: дополнительная обработка кожи с помощью противохимических средств, беззондовое промывание желудка в случаях отравления per os, введение камфоры, кофеина, при люизитиых поражениях - антидоты.

Первая врачебная помощь (неотложные мероприятия) состоит в проведении частичной санитарной обработки, назначении глазных мазей, зондовом промывании желудка с введением адсорбента (при отравлении per os), наложении повязок с противоожоговой эмульсией на пораженные участки кожи, применении противозудных средств, антигистаминных препаратов и сердечно-сосудистых средств, повторном назначении унитиола при отравлении люизитом. Отсроченные мероприятия 1-й врачебной помощи: профилактическое введение антибиотиков, щелочные ингаляции, вдыхание анельгезирующих смесей и симптоматические средства.

Квалифицированная медицинская помощь (неотложные мероприятия): применение антилюизита (унитиол), проведение антирезорбтивного лечения (поливинилпирролидон, гипосульфит, кальций, глюкоза, сердечно-сосудистые средства, щелочные растворы), назначение противозудных средств (специальные мази, димедрол), антибиотиков с лечебной целью, лечение глазных поражений (синтомициновая мазь при ипритных, унитиол - при люизитных поражениях). Отсроченные меры заключаются в профилактическом применении антибиотиков, щелочных ингаляций при тяжелых и средних формах ингаляционного отравления и назначении различных симптоматических средств.

КОЖНО-НАРЫВНЫЕ ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА - группа отравляющих веществ (ОВ), вызывающих на месте контакта с ними воспалительные процессы на коже и слизистых оболочках, а при проникновении в организм - явления общего отравления.

К К.-н. о. в. относятся сернистый иприт, азотистый иприт и люизит. Эти ОВ могут применяться в капельно-жидком, парообразном и аэрозольном состоянии. Они относятся к стойким ОВ, т. к. способны на длительное время (часы - сутки) заражать воздух, местность, объекты. Физ.-хим. свойства перечисленных ОВ - см. таблицу.

Иприт

Сернистый иприт (ββ"-дихлордиэтилсульфид) химически чистый синтезирован в 1886 г. нем. химиком Мейером (V. Meyer) совместно с Н. д. Зелинским. Впервые применен нем. войсками 13 июля 1917 г. против англо-французских войск в р-не реки Ипр (Бельгия), откуда и получил свое название. Боевая эффективность иприта оказалась настолько высокой, что в период первой мировой войны он считался «королем газов». Иприт не потерял своего значения как ОВ и в ряде армий капиталистических стран состоит на вооружении.

Азотистый иприт (ββ"β"-трихлортриэтиламин) синтезирован в 1935 г. амер. химиком Уордом (К. Ward). Как ОВ не применялся. Ряд производных азотистого иприта применяется для лечения злокачественных новообразований (новоэмбихин, сарколизин и др.).

Токсичность иприта для человека, по сведениям ВОЗ (1972), характеризуется следующими данными: при вдыхании воздуха, содержащего пары иприта в концентрации 0,1 мг/л, в течение 1 мин. (0,1 мг мин/л) возникают поражения, приводящие к потере боеспособности; при воздействии на органы дыхания в концентрации 1,5 мг/л в течение 1 мин. (1,5 мг мин/л) развиваются тяжелые поражения, приводящие к смертельному исходу в 50% случаев; при попадании на кожу 4500 мг и более также могут быть смертельные исходы.

Механизм токсического действия сернистого и азотистого иприта во многом сходен, и его связывают с высокой растворимостью иприта в липидах, способностью проникать через клеточные мембраны и алкилировать пуриновые основания, входящие в структуры ДНК и РНК. Наиболее чувствителен к иприту гуанин (см. Пуриновые основания). В результате этого повреждаются структуры нуклеиновых к-т, нарушаются биохим, процессы, обеспечивающие общую реактивность организма, регенерацию тканей, передачу наследственных признаков. Аналогичные нарушения наблюдаются и при действии ионизирующих излучений, что послужило поводом говорить о радиомиметическом (рентгеноподобном) действии иприта. В зависимости от путей проникновения в организм и агрегатного состояния иприт может вызывать различные изолированные и сочетанные поражения. Следует иметь в виду, что момент контакта с ипритом не сопровождается какими-либо субъективными ощущениями. Первые симптомы поражения появляются после так наз. скрытого периода, продолжительность к-рого может быть от нескольких десятков минут до суток. В организм иприт может проникать через неповрежденную кожу, слизистые оболочки, дыхательные пути, жел.-киш. тракт.

Ингаляционные поражения наблюдаются при вдыхании паров или тумана иприта. Первые признаки поражения дыхательных путей появляются через 2- 12 час. после воздействия иприта. Вначале появляется серозное воспаление верхних дыхательных путей: слизистые выделения из носа, боль в горле, кашель, хриплый голос и другие симптомы, характерные для острого ринофаринголарингита (см. Ринит , Фарингит , Ларингит). В легких случаях через 5 - 7 дней эти признаки постепенно исчезают и к 10-14-му дню наступает выздоровление.

При поражениях средней тяжести к описанным симптомам присоединяются явления трахеобронхита (см. Трахеит), сопровождающиеся головной болью, нарастающей болью за грудиной. К концу первых суток может повыситься температура тела. Острые явления поражения начинают исчезать через 7 -10 дней, однако полное выздоровление наступает примерно через месяц. Нередко у пострадавших развивается хрон, бронхит (см.).

При тяжелом поражении состояние больного к началу 3-х сут. заметно ухудшается и на фоне трахеобронхита развивается ипритная очаговая пневмония, к-рая может принять затяжное течение и привести к тяжелым осложнениям - абсцессу легкого (см.), абсцедирующей пневмонии (см.). При этом отмечается обильное выделение слизистогнойной мокроты, иногда с участками отторгнувшейся слизистой оболочки трахеи. Процесс обычно осложняется вторичным инфицированием некротизирующихся слизистых оболочек дыхательных путей. Повышается температура, учащается пульс и дыхание. Отмечается вялость, апатия, гипотония, в крови- анемия, лейкопения. Смертельный исход в таких случаях может наступить в конце 1-й - начале 2-й нед. при картине тяжелой бронхопневмонии, в течение 1-го мес.- при явлениях абсцесса или гангрены легких, а в более поздние сроки - в результате хрон, сердечно-легочной недостаточности. Летальность при этой форме поражений во время первой мировой войны (1914-1918) достигала 60%.

При затянувшемся течении может иметь место кахексия (см.). Из отдаленных последствий у выживших наиболее характерны эмфизема легких (см.), хрон, бронхит, пневмо-склероз.

Патологоанатомическая картина ингаляционных поражений ипритом разнообразна. При легких формах отмечается умеренная гиперемия и отек слизистых оболочек верхних дыхательных путей, поверхностный некроз эпителия и последующее быстрое его восстановление. При поражениях средней тяжести развивается дифтеритическое воспаление с образованием ложной пленки, к-рая распространяется вплоть до мелких бронхов. В последних скапливается гнойный экссудат. При выздоровлении пленка и экссудат выделяются с мокротой. На вновь образовавшейся слизистой оболочке длительное время остаются разлитые или ограниченные эрозии. При тяжелых поражениях изменения в слизистой оболочке имеют гангренозный характер; в легких чередуются участки эмфиземы и ателектаза, в которых развиваются воспалительные очаги. Последние увеличиваются, сливаются друг с другом, а затем подвергаются гнилостному или гнойному распаду. При выздоровлении развивается картина пневмосклероза.

Поражение кожи возникает при действии парообразного и жидкого иприта. Симптомы поражения кожи обнаруживаются после скрытого периода. Наиболее чувствительны к иприту участки кожи с большим содержанием потовых желез (область гениталий, подмышечные впадины, внутренняя поверхность бедер).

Условно можно выделить следующие формы поражения кожи: эритематозную, характеризующуюся появлением разлитой эритемы; буллезную, для к-рой характерно появление мелких пузырей, сливающихся затем в один или несколько крупных пузырей; язвенно-некротическую, сопровождающуюся изъязвлениями после нарушения целости оболочек пузырей.

Эритематозная форма возникает чаще всего при воздействии на кожу паров иприта. Вначале появляется зуд. Зудящие места краснеют, и довольно быстро краснота сливается в сплошную зону. Через 5-10 сут. эритема исчезает, а на ее месте длительно сохраняется пигментация.

Иприт в капельно-жидком состоянии при попадании на кожу вызывает так наз. буллезные поражения. Уже в первые часы при этом появляется эритема. Зона поражения отечна, болезненна. К концу первых суток появляются мелкие, расположенные по краям эритемы пузыри («жемчужное ожерелье»). Мелкие пузыри, заполненные прозрачной желтоватой жидкостью, постепенно сливаются в более крупные. Выделяют поверхностную и глубокую формы буллезного поражения кожи. При поверхностной форме к концу первой недели пузыри начинают лопаться, оболочка пузыря, если удается ее сохранить, превращается в струп, спаянный с подлежащими тканями. Через 3-4 нед. происходит регенерация эпителия, и струп отпадает. При глубокой форме буллезного поражения пузыри появляются в первые 3-б час. На 2-е сут. крупные пузыри прорываются, и под их оболочкой уже имеется изъязвленная поверхность. В течение 1-2-й нед. язвы увеличиваются, дно их становится сухим, края подрыты, умеренно выражена болезненность. В случае присоединения инфекции образуется глубокая язва с гнойным отделяемым. Первые признаки регенерации тканей можно заметить только к концу первого месяца, а полное заживление язв наступает через 2-3 мес. На месте язв остается грубый рубец.

Если жидкий иприт более или менее длительное время воздействовал на кожу, а общая реактивность организма пораженного снижена, образования пузырей можно не наблюдать. В этих случаях на 2-3-и сут. отмечается некроз пораженных участков кожи, после отторжения которых остаются глубокие язвы, заживающие в течение нескольких месяцев.

Патологоанатомические изменения в коже можно отметить уже в период скрытого действия. Под микроскопом видны небольшое уплотнение сосочков и вакуолизация их клеток. Собственно кожа отечна, сосуды, особенно капилляры, расширены и нафаршированы эритроцитами, а некоторые окружены скоплением лимфоцитов. Клеточная реакция выражена слабо, а местами отсутствует. Пузыри образуются обычно между эпителием и слоем собственно кожи. По мере увеличения пузырей нарастает и зона периваскулярной инфильтрации, одновременно появляются очаги некроза. При поверхностной буллезной форме по краям основания пузыря начинается регенерация эпителия, который закрывает впоследствии всю поврежденную поверхность. При глубокой буллезной форме характерно вакуольное перерождение клеток сосочкового слоя и длительное отсутствие процессов пролиферации.

Поражение глаз возникает при действии иприта в парообразном и капельно-жидком состоянии. После скрытого периода отмечаются первые признаки поражения: ощущение «песка» в глазах и жжение, светобоязнь, слезотечение. Слизистые оболочки век гиперемированы, отечны. В легких случаях все эти явления неосложненного серозного конъюнктивита (см.) проходят в течение 1-2 нед. При поражениях средней тяжести наблюдается развитие серозно-гнойного конъюнктивита. При этом отек с конъюнктивы распространяется на кожу век. Конъюнктива сильно гиперемирована и окружает роговицу в виде отечного валика. Выздоровление наступает через 20-30 дней. Исход, как правило, благоприятный.

В тяжелых случаях, в частности при поражениях жидким ипритом, в патол, процесс вовлекается и роговица. Эпителий и поверхностные слои роговицы некротизируются и отторгаются, что приводит к образованию язв, которые очень медленно заживают с образованием рубцовой ткани - бельма (см.). В некоторых случаях перфорируется роговая оболочка, присоединяется вторичная инфекция и развивается клин, картина гипопиона (см.) Одновременно наблюдается воспаление радужной оболочки и цилиарного тела (см. Иридоциклит). Инфекция может проникнуть и в стекловидное тело. Такое обширное поражение глаза - панофтальмит (см.), как правило, заканчивается гибелью глаза.

Поражение желудочнo-кишечного тракта возникает при употреблении пищевых продуктов и воды, зараженных ипритом. После очень короткого скрытого периода (до 1 часа) появляются сильные боли в эпигастральной области, тошнота, рвота. При этом на первый план выступают симптомы, обусловленные резорбтивным действием иприта (слабость, ступор) . Воспалительно-некротические изменения в ротовой полости, пищеводе, желудке и кишечнике, вызванные местным действием иприта, лишь утяжеляют общее состояние. К концу первых суток может развиться клиника острого геморрагического энтерита в сочетании с поражением дыхательных путей. Смерть наступает через несколько дней. В случаях выздоровления остаются рубцовые изменения и атрофии слизистой оболочки жел.-киш. тракта.

Резорбтивное действие иприта проявляется симптомами общей интоксикации (см.). Нарушаются функции нервной системы, что проявляется развитием депрессии, ступора, мышечной слабости, потерей аппетита. При тяжелых формах отравления могут наблюдаться психомоторное возбуждение и судороги. Весьма характерны признаки поражения органов кроветворения (аплазия костного мозга, лимф, узлов, селезенки). Изменение в крови характеризуется развитием тромбоцитопении (см.), лейкопении (см.), к-рой предшествует лейкоцитоз (см.). При воздействии в больших дозах иприт вызывает резкое снижение артериального давления (шокоподобные формы отравления). Смертельные исходы при этом наблюдались на протяжении первых 3 сут.

При длительном течении интоксикации нарушается обмен веществ в организме и отмечается резкое похудание пораженных. В моче обнаруживается повышение содержания креатинина, креатина, серы (кахектическая форма отравления). При гибели в острый период наблюдаются дистрофические изменения ганглиозных клеток головного мозга, узлов в. н. с., а также дистрофические изменения миокарда, печени, почек.

Люизит

Люизит (β-хлорвинилдихлорарсин) свое название получил по имени амер. химика Ли-Льюиса (W. Lee-Lewis), который предложил в 1918 г. это соединение для использования в качестве ОВ. В боевой обстановке не применялся.

Люизит в парообразном и капельно-жидком состоянии, подобно иприту, вызывает поражение кожи, глаз, органов дыхания и жел.-киш. тракта. При этом, в отличие от поражения ипритом, симптомы раздражения отмечаются в момент контакта, скрытый период более короткий, резче выражены поражения сосудов (отеки, кровоизлияния) .

Механизм токсического действия люизита, как и других арсинов, обусловлен высоким сродством его к сере. В организме люизит блокирует ферменты, содержащие активные сульфгидрильные группы (SH-группы). Это приводит к нарушениям углеводного, белкового и жирового обмена и позволяет объяснить как местное, так и резорбтивное действие люизита. Правильность изложенных представлений о механизме действия арсинов доказывается высокой эффективностью антидотов, вт. ч. унитиола (см.), в структуру к-рого входят SH-группы.

Поражение органов дыхания начинается с симптомов раздражения слизистой оболочки верхних дыхательных путей (ощущение першения и царапания в горле, чиханье, кашель, насморк). При легких формах поражения эти явления обычно исчезают через 5- 7 дней. Более тяжелые поражения характеризуются развитием бронхита. Дыхание при этом затруднено. Кашель усиливается. При кашле выделяется гнойная мокрота с обрывками некротизированной слизистой оболочки. При нарастании тяжести интоксикации определяются симптомы очаговой серозно-геморрагической пневмонии (отека легких). Выздоровление при благоприятном течении наступает через 4-6 нед.

Поражение кожи люизитом обычно ограничивается местом его аппликации. В момент контакта с люизитом ощущается боль и жжение. Воспалительно-некротические изменения (эритема, пузыри) развиваются быстрее, чем при действии иприта, они сопровождаются отеком кожи и подкожной клетчатки, кровоизлияниями, но отличаются более благоприятным течением. Вторичная инфекция, как правило, не присоединяется.

Поражение глаз люизитом сразу начинается с ощущения боли и слезотечения. Через 30-60 мин. появляются признаки острого коньюнктивита или кератоконъюнктивит с отеком склер, век и кровоизлияниями в конъюнктиву. Прогноз благоприятный - выздоровление наступает через 10-30 дней.

При поражении глаз люизитом в капельно-жидком состоянии наблюдаются изъязвления роговицы с распространением воспалительно-некротического процесса на внутренние среды глаза. Прогноз неблагоприятный.

Резорбтивное действие связано со способностью люизита вызывать расширение мелких сосудов (артериол и капилляров), повышать проницаемость и нарушать целость сосудистых стенок. В результате этого в случаях тяжелого отравления может прогрессивно снижаться артериальное давление и развиться коллапс (см.). При более растянутом течении отравления формируется геморрагический синдром, полисерозит - асцит (см.), гидроторакс (см.), гидроперикард (см.) и отек легких (см.).

Медицинская помощь

Первая медицинская помощь пораженным в очаге ограничивается надеванием противогаза и обработкой открытых участков кожи и прилегающей к ней одежды ватно-марлевыми тампонами, смоченными жидкостью из индивидуального противохимического пакета (см.). При выраженных явлениях раздражения слизистых оболочек верхних дыхательных путей проводят ингаляцию противодымной смеси. За пределами очага возможно промывание глаз, полоскание рта и носоглотки водой, 2% р-ром гидрокарбоната натрия или физиол, р-ром.

Доврачебная помощь включает повторную обработку кожи жидкостью из индивидуального противохим. пакета, беззондовое промывание желудка при попадании ОВ внутрь, введение камфоры, кофеина, а при поражениях люизитом - унитиола.

Первая врачебная помощь обычно включает частичную сан. обработку кожи (при необходимости), зондовое промывание желудка при подозрении на попадание ОВ внутрь, введение унитиола в случаях поражения люизитом, повторное промывание глаз 2% р-ром гидрокарбоната натрия, а при поражениях люизитом, кроме того, применение глазной унитиоловой мази. При тяжелых поражениях может потребоваться введение сердечно-сосудистых средств, изотонического р-ра хлорида натрия и глюкозы, 10% р-ра хлорида кальция и антигистаминных препаратов, а при отравлении люизитом - повторное назначение унитиола.

Мероприятия первой врачебной помощи могут также включать профилактическое введение антибиотиков, применение симптоматических средств.

Квалифицированная медицинская помощь предусматривает проведение полной санитарной обработки (см.), при поражении люизитом применение унитиола. Для борьбы с проявлениями резорбтивного действия иприта рекомендуется применение кровезаменителей типа поливинилпирролидона, тиосульфата натрия, глюкозы, хлорида кальция, димедрола, сердечно-сосудистых средств. Для лечения ипритных поражений глаз рекомендуется синтомициновая мазь, а люизитных - глазная унитиоловая мазь.

В профилактических целях назначают антибиотики, щелочные ингаляции, витамины.

Лица с локальным поражением кожных покровов остаются в МСБ. Нетранспортабельными являются все пораженные с развившимся токсическим отеком легких и явлениями коллапса. Легкопораженных парообразным ипритом (ринофаринголарингиты, конъюнктивиты) направляют в госпиталь для легкораненых, а больных с обширными эритематозно-буллезными дерматитами и нуждающихся в офтальмологической помощи с тяжелым поражением глаз - в соответствующие специализированные госпитали. Все пораженные с симптомами трахеобронхитов, пневмоний, а также при отравлениях, вызванных попаданием ОВ внутрь, подлежат лечению в терапевтическом госпитале.

Защита от кожно-нарывных ОВ

Защита от кожно-нарывных ОВ достигается правильным и своевременным применением индивидуальных средств защиты: противогаза (см.), защитной одежды (см. Одежда защитная), а также дегазирующих средств (жидкость из индивидуального противохимического пакета, р-ры хлораминов в воде и спирте и др.).

Зараженные одежда, техника, имущество должны подвергаться дегазации (см.) с целью предотвращения контактных поражений. Личный состав и население, находящиеся в очаге заражения ОВ, проходят санитарную обработку.

Библиография: Вайль С. С. Патологическая анатомия поражений, вызываемых отравляющими веществами, Л., 1958, библиогр.; Военно-полевая терапия, под ред. Н. С. Молчанова и Е. В. Гембицкого, Л., 1973; Медико-санитарные аспекты применения химического и бактериологического (биологического) оружия, Доклад Группы консультантов ВОЗ, пер. с англ., М., 1972; Руководство по токсикологии отравляющих веществ, под ред. С. Н. Голикова, М., 1972, библиогр.; Стройков Ю. Н. Медицинская помощь пораженным отравляющими веществами, М., 1970, библиогр.; Франке 3. Химия отравляющих веществ, пер. с нем., т. 1-2, М., 1973.

Н. В. Саватеев.

ОВ кожно-нарывного действия - стойкие отравляющие вещества, поражают преимущественно кожу и слизистые оболочки. Кроме того, попадая в организм с зараженной пищей или водой, поражают органы пищеварения.

При сильных поражениях кожи или других органов кожно-нарывные ОВ вызывают общее отравление организма.

Основные представители группы ОВ кожно-нарывного действия - иприт, люизит, трихлортриэтиламин.

Иприт - сложное химическое соединение, содержащее серу, углерод, водород и хлор. Химическое название иприта - дихлордиэтилсульфид.

Технический иприт представляет собой маслянистую жидкость темно-бурого цвета (химически чистый иприт бесцветен) с запахом, напоминающим запах чеснока или горчицы. Пары иприта бесцветны. Температура кипения иприта +219°. При температуре плюс 5-10° иприт затвердевает и поэтому зимой применяется с растворителями или в смеси с другими ОВ, понижающими температуру затвердевания.

Иприт - типичное стойкое ОВ и на местности держится долго: летом (на открытой местности без травы) - несколько суток; зимой - неделями и даже месяцами.

Иприт легко впитывается в дерево, кожу, ткани, резину и во все пористые материалы. В воде иприт растворяется очень трудно, легко растворяется в бензине, керосине, нефти и различных маслах.

Разрушается иприт щелочами, сернистым натрием и веществами, содержащими активный хлор (хлорная известь, гипохлорит кальция и др.).

Боевое применение иприта противником возможно при помощи авиационных бомб, артснарядов, мин и приборов для выливания ОВ. Возможно также применение специальных приборов, машин и химических фугасов. При боевом применении иприт может быть в капельножидком состоянии (при поливке с самолетов и при наземном заражении), в состоянии тумана, (при разрыве авиабомб и артснарядов) и в парообразном состоянии (при испарении жидкого иприта).

Первые признаки поражения ипритом появляются:

• при поражении кожных покровов капельножидким ипритом через несколько часов (4-8 часов) - покраснение и припухание кожи, зуд, жжение; появляются пузыри, которые лопаются, после чего образуются долго не заживающие язвы;
• при поражении парами иприта глаз через 2-4 часа - припухание век, светобоязнь, выделения из глаз, ухудшение зрения;
• при поражении парами иприта дыхательных путей через 4-12 часов - сухой горловой кашель, насморк, потеря голоса.

При попадании иприта в желудочно-кишечный тракт через 30-60 мин. появляются резкие боли в животе, слюнотечение, тошнота, рвота, а к концу суток - понос с кровью. Поражение желудочно-кишечного тракта часто кончается смертью.

Туманом иприта поражаются те же органы, что и парами, но заболевания носят более тяжелый характер.

Независимо от места попадания, при поражении ипритом почти всегда наблюдаются явления общего отравления организма.

Действие иприта характеризуется следующими дозами и концентрациями.

При попадании на кожу капельножидкого иприта 0,01 мг/см 2 - покраснение кожи; 0,15 мг/см 2 - маленькие пузыри; 0,2 мг/см 2 - сливной пузырь.

При действии на кожу паров иприта 0,025 мг/л в течение 5 минут - покраснение кожи; 1 мг/л - маленькие пузыри, 2 мг/л - сливной пузырь.

Вдыхание в течение 5 минут воздуха, содержащего пары иприта в концентрации 0,35 мг/л, влечет за собой смертельный исход. Первые признаки поражения обычно появляются через 4-12 часов пребывания в зараженном воздухе.

При вдыхании смеси паров и тумана иприта признаки поражения появляются быстрее, чем в случае вдыхания только паров.

На местности иприт может быть обнаружен: по темным маслянистым пятнам на растительности или на снегу; с помощью прибора химической разведки; по увяданию и изменению окраски растительного покрова через сутки и более после заражения.

Наличие в воздухе паров иприта определяется также с помощью приборов химической разведки, путем просасывания воздуха через специальные трубки с реактивами-индикаторами (так называемые индикаторные трубки). При просасывании зараженного воздуха через эти трубки происходит изменение цвета реактива.

Для защиты органов дыхания и глаз от паров и тумана иприта применяется противогаз, а для защиты поверхности тела - различные средства защиты кожи.

Для дегазации (обезвреживания) зараженной ипритом местности, построек, деревянных изделий, резины могут быть применены хлорная известь или соли гипохлорита кальция, а для дегазации кожи человека - растворы хлораминов. Одежда дегазируется в специально приспособленных камерах обработкой паровоздушно-аммиачной или пароаммиачной смесью, а также кипячением.

В ряде случаев применяются чисто физические методы дегазации: проветривание, смывание ОВ растворителями и т. п.

Люизит представляет собой смесь нескольких химических веществ, содержащих в своем составе углерод, водород, хлор и мышьяк, главным из которых является хлорвинилдихлорарсин. Технический люизит - тяжелая маслянистая жидкость от бурого до почти черного цвета (химически чистый люизит - бесцветен) с сильным неприятным запахом. При очень малых концентрациях пары люизита имеют запах, похожий на запах листьев герани.

Температура кипения люизита около +119°, при температуре минус 15° люизит сильно густеет и поэтому может применяться зимой без растворителей лишь при температуре выше -15°С. Люизит более летуч, чем иприт, и способен действовать своими парами даже зимой. Люизит относится к стойким ОВ, но по сравнению с ипритом обладает меньшей стойкостью.

По действию на человека люизит напоминает иприт, но вместе с тем обладает рядом особенностей. При попадании на кожу капельножидкого люизита пострадавший почти немедленно ощущает жжение, кожа краснеет и отекает. Пузыри на пораженных местах появляются через 10-12 часов, Общеотравляющее действие люизита значительно сильнее, чем иприта. Доза 0,05 мг/см 2 вызывает покраснение кожи, 0,4-0,5 мг/см 2 - большие пузыри.

Действие паров люизита проявляется сразу. Появляются резь в глазах и носу, слезотечение, раздражение в горле. При попадании паров люизита в дыхательные органы через два-три часа развивается отек легких.

Вдыхание в течение 5 минут воздуха, содержащего пары люизита в количестве 0,4 мг/л, влечет за собой смертельный исход. Поражение туманом люизита носит более тяжелый характер, чем поражение его парами.

Зараженную люизитом местность и объекты дегазируют теми же средствами, которые применяются при дегазации иприта. В отличие от иприта продукты дегазации люизита сохраняют ядовитые свойства.

Люизит обнаруживается на местности и в воздухе по внешним признакам и при помощи индикаторной трубки, входящей в прибор химической разведки. В воде, продуктах и материалах люизит определяется лабораторным путем.

Для защиты от люизита применяются те же средства, что и для защиты от иприта.

Трихлортриэтиламин (азотистый иприт) представляет собой жидкость с очень слабым, едва заметным запахом. Кипит при температуре плюс 230-233°, затвердевает при температуре минус 4°. Трихлортриэтиламин обладает значительно меньшей летучестью, чем иприт, и поэтому при его применении в воздухе создаются меньшие концентрации паров, чем при применении иприта в тех же условиях.

Трихлортриэтиламин вызывает воспаление всех тканей организма, с которыми приходит в соприкосновение, но в меньшей степени, чем иприт. Зато общеядовитое действие трихлортриэтиламина значительно сильнее, чем иприта. При попадании капельножидкого трихлортриэтиламина покраснение кожи начинается через 6-8 часов. К концу первых суток развивается отек кожи, а на вторые сутки выступают мелкие пузырьки. Пузырьки не сливаются, как при иприте, а быстро подсыхают и на седьмые-восьмые сутки отпадают. Пары трихлортриэтиламина на кожу человека не действуют, но дыхательные пути раздражают резче, чем иприт. При поражении парами трихлортриэтиламина глаз появляется непроизвольное смыкание век, слезотечение, помутнение роговицы. Желудочно-кишечный тракт поражается трихлортриэтиламином так же, как ипритом.

Основными представителями этой группы ОВ являются:

сернистый иприт (дихлорэтилсульфид), азотистый иприт (трихлорэтиламин), люизит (хлорвинилдихлорарсин).

Первым был выделен и изучен сернистый иприт в 1886 г., а в 1917 году он был впервые использован как боевое отравляющее вещество Германией против англо-французских войск на реке Ипр (отсюда название "иприт"). Его называли еще горчичным газом или желтым газом. В последующим он был применен итальянцами в ходе итало-абиссинской войны в 1936 году, а во время второй мировой войны в 1943 году его применили японцы в Китае.

Люизит был синтезирован и предложен американцами как боевое отравляющее вещество в 1918 году, а азотистый иприт синтезирован в 30-х годах XX века. Ни люизит, ни азотистый иприт как отравляющее вещество в военных целях пока использованы не были.

ОВ кожно-нарывного действия имеют ряд преимуществ перед другими отравляющими веществами:

Они достаточно токсичны, причем токсичны в тех концентрациях, которые не определяются обонянием;

При применении на местности они образуют стойкий очаг замедленного действия (сутки,- зимой - до нескольких недель);

Удобны для создания поражающих концентраций;

Универсальны по путям проникновения в организм;

Относительно дешевы и удобны в производстве;

Могут соединяться с другими веществами, что значительно усиливает их токсичность (например: иприт фосгеном, иприт с люизитом);

Против них нет антидотов (за исключением люизита).

Наибольшее внимание среди ОВ кожно-нарывного действия уделяется сернистому иприту. Поражение человека возникает при действии паров, тумана, аэрозолей или капельножидкого иприта. смертельная концентрация 1,5 мг/л в минуту.

Порядок оказания первой помощи при поражениях кожных покровов.

ОВ кожно-нарывного действия обладают многосторонним поражающим действием. В капельножидком и парообразном состоянии они поражают кожу и глаза, при вдыхании паров – дыхательные пути и легкие, при попадании с пищей и водой – органы пищеварения. Характерная их особенность – наличие периода скрытого действия – поражение выявляется не сразу, а через некоторое время (2 ч и более).

Признаки поражения: покраснение кожи, образование мелких пузырей, которые затем сливаются в крупные и через двое-трое суток лопаются, переходя в трудно заживающие язвы. При любом местном поражении ОВ вызывают общее отравление организма, которое проявляется в повышении температуры, недомогании.

Первая помощь: при поражении ОВ кожно-нарывного действия вслед за надеванием противогаза проводят частичную санитарную обработку открытых участков кожи жидкостью из индивидуального противохимического пакета (ИПП) и эвакуируют всех пораженных.

Первая помощь при поражении зажигательным оружием

Ожоги возникают при действии на ткани высокой температуры (пламени, горячей жидкости и пара, светового излучения ядерного взрыва) солнечных лучей и некоторых химических веществ.

По глубине повреждения тканей различают ожоги I степени, II степени, III степени и IV степени.

При ожогах II-IV степени площадью 10 - 15 %, а иногда и при ожогах I степени, если площадь поражения превышает 30 - 50 % поверхности тела развивается ожоговая болезнь. Первый период ожоговой болезни называется ожоговым шоком. Вслед за ожоговым шоком наступает период острой ожоговой токсикации, на смену ожоговой токсикации приходит септикотаксикация, после этого начинается шоковое истощение.

Первая медицинская помощь при ожогах состоит из общих и местных мероприятий.

В первую очередь необходимо сбросить горящее обмундирование или плотно укутать (накрыть) горящий участок шинелью, плащ-палаткой, тлеющую одежду снять или срезать, залить водой.

При горении зажигательной смеси или напалма заливание водой не помогает. Гасить пламя напалма огнетушителем нельзя. Ни в коем случае не пытайтесь сбить горящую смесь голой рукой!

Местные мероприятия заключаются в наложении на поверхность ожога сухой асептической ватно-марлевой повязки без удаления с ожоговой поверхности прилипшей обгоревшей ткани, так как при этом возможны разрыв пузырей, внесение инфекции и усиление болевой реакции. При больших ожогах конечностей необходимо наложить транспортную шину, а с целью снятия болей ввести наркотики.

Общие мероприятия необходимы при обширных ожогах для профилактики ожогового шока или уменьшения шоковых явлений. С этой целью применяют покой, согревание, наркотики. Если возможно, то весьма целесообразно давать обильное питье, например в виде содово-солевого раствора (1 чайная ложка хлорида натрия и ½ чайной ложки гидрокарбоната натрия на 1 литр воды) В количестве до 4-5 л в сутки.

Первая помощь при поражении бактериологическим оружием

Признаками применения бактериологического оружия являются: глухой звук разрыва, несвойственный обычным снарядам или бомбам; наличие в местах разрывов крупных осколков и отдельных частей боеприпасов; появление капель жидкости или порошкообразных веществ на местности; необычное скопление насекомых и клещей в местах разрыва боеприпасов и падения контейнеров; массовые заболевания людей и животных. Применение бактериологического оружия может быть определено с помощью лабораторных исследований.

Заражение людей и животных происходит в результате вдыхания зараженного воздуха, попадания микробов или токсинов на слизистую оболочку и поврежденную кожу, употребления в пищу зараженных продуктов питания и воды, укусов зараженных насекомых и клещей, соприкосновения с зараженными предметами, ранения осколками боеприпасов, снаряженных бактериальными средствами, а также в результате непосредственного общения с больными людьми (животными). Ряд заболеваний быстро передается от больных людей к здоровым, и вызывает эпидемии чумы, холеры, тифа или других болезней.

Предварительная защита заключается в повышении сопротивляемости населения, правильном способе жизни, в проведении профилактических прививок и в исполнении всех санитарно-эпидемиологических требований.

В случае заражения, пораженному необходимо незамедлительно принять вакцинно-сывороточные препараты и антибиотики (тетрациклина гидрохлорид).

Для предотвращения распространения инфекционных заболеваний среди людей в очаге поражения проводится комплекс противоэпидемических и санитарно-гигиенических мероприятий:

Обсервация – специально организуемое медицинское наблюдение за населением в очаге бактериологического поражения, включающее ряд мероприятий, направленных на своевременное предупреждение распространения эпидемических заболеваний. Одновременно с помощью антибиотиков проводят экстренную профилактику возможных заболеваний, делают необходимые прививки, ведут наблюдение за строгим выполнением правил личной и общественной гигиены, особенно в пищеблоках и местах общего пользования. Продовольствие и воду используют только после их надежного обеззараживания.

Сроки обсервации определяются длительностью максимального инкубационного периода для заболевания и исчисляются с момента изоляции последнего больного и окончания дезинфекции в очаге поражения.

Карантин – это система наиболее строгих изоляционно-ограничительных противоэпидемических мероприятий, проводимых для предупреждения распространения инфекционных заболеваний из очага поражения и для ликвидации самого очага.

30. ОБЩЕЯДОВИТЫЕ ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА

- отравляющие вещества, токсическое действие к-рых характеризуется угнетением процесса тканевого дыхания или дыхательной функции крови и развитием гипоксии, что приводит к нарушению деятельности нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной и других жизненно важных систем. К ОВ общеядовитого действия относят синильную кислоту (см.) и хлорциан. Синильная к-та в свою очередь является родоначальником большой группы хим. веществ, объединенных под общим названием цианистые соединения (см.), часть из к-рых наряду с хлорцианом может оказывать не только общетоксическое, но и раздражающее действие (см. Раздражающие отравляющие вещества ). В эту группу относят также окись углерода (см.), к-рая, не являясь боевым отравляющим веществом, может служить источником отравления не только в мирное время, но и в боевых условиях.

Синильная кислота (HCN) представляет собой бесцветную жидкость с запахом горького миндаля, t кип 25,7 , t замерз -14 , плотность паров по воздуху 0,93. Хорошо растворяется в воде, органических растворителях, фосгене, иприте и других ОВ. Относится к нестойким ОВ (см. Отравляющие вещества). Токсичность синильной к-ты, по данным ВОЗ, характеризуется следующими данными: при вдыхании воздуха, содержащего пары синильной к-ты в концентрации 2 мг/л, в течение 1 мин. возникают поражения, приводящие к потере боеспособности и работоспособности; воздействие 5 мг/л в течение 1 мин. является среднесмертельной концентрацией; при поступлении через рот в количестве 1 мг/кг могут развиться смертельные поражения. Многообразие клин, симптомов и скоротечность поражений, вызываемых синильной к-той, объясняется ее способностью воздействовать более чем на 20 ферментных систем организма. Важнейшим звеном патогенеза поражений синильной к-той считается блокада тканевого дыхательного фермента - цитохромоксидазы, вследствие чего даже в условиях полного насыщения кислородом крови и тканей в последних нарушаются окислительно-восстановительные процессы. При острых отравлениях легкой степени пораженные отмечают запах горького миндаля, привкус горечи, онемение слизистых оболочек рта, общую слабость, головокружение, тошноту, боли в области сердца, одышку. При поражениях средней степени перечисленные симптомы выражены резче. Боли в области сердца приобретают сте-нокардический характер; при электрокардиографическом обследовании выявляются признаки коронарной недостаточности и очаговые изменения миокарда. Усиливается одышка, периодически затемняется сознание. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают розовую окраску из-за «артериализации» венозной крови. Тяжелая степень отравления характеризуется дальнейшим ухудшением общего состояния, утратой сознания, появлением клонико-то-нических судорог, нарушениями сердечного ритма, развитием коллапса с терминальным параличом дыхания и остановкой сердца. При высоких токсических дозах поражение развивается в течение нескольких минут (молниеносная, или «син-копальная», форма). При поражении ОВ в меньших дозах интоксикация может длиться до 12-36 час.

Хлорциан (ClCCN) - бесцветная жидкость с резким раздражающим запахом, t°кип 12,6 t°замерз -6,5°, плотность паров по воз-духу 2,1. Плохо растворяется в воде (7%) и хорошо-в органических растворителях. Токсичность хлор-циана, по данным ВОЗ: концентрация 0,06 мг/л вызывает слезотечение, раздражение слизистой оболочки гортани и трахеи; воздействие 11 мг/л в течение 1 мин. является среднесмертельной концентрацией. Механизм токсического резорбтивного действия хлорциана и клиника интоксикации такие же, как при отравлениях синильной к-той.

Окись углерода (CO, угарный газ) - продукт неполного сгорания углеродсодержащих веществ, составная часть выхлопных и пороховых (взрывных) газов (см. Взрывные работы, Выхлопные газы). Окись углерода - бесцветный газ, без запаха; t°кип -193°, плотность паров по отношению к воздуху 0,97, обычным противогазом не задерживается. Токсичность окиси углерода: при воздействии в концентрации 0,23-0,34 мг/л в течение 5-6 час. возникает легкая степень отравления, в концентрации 1,1 - 2,5 мг/л в течение 0,5-1 часа- отравления средней тяжести, 2,5-4 мг/л в течение 0,5 - 1 часа- тяжелые поражения. Среднесмертельная концентрация 14 мг/л в течение 1- 3 мин.

Окись углерода может вызывать острые отравления в промышленности, на транспорте и в быту. Частота их резко возрастает при обширных лесных пожарах, в зонах применения ядерного оружия и зажигательных смесей (см.).

Наряду с описанием характера отравлений пороховыми (взрывными) газами (см. Пороховая болезнь), возникающих при стрельбе в невентили-руемых блиндажах, танках, корабельных башнях, в зарубежной литературе обсуждается возможность боевого применения окиси углерода в виде так наз. карбонилов металлов. Весьма токсичным соединением такого рода является, напр., тетракарбонил никеля. При поступлении через кожу в капельно-жидком состоянии и ингаляции его паров в концентрациях порядка сотых долей мг/л он способен вызывать тяжелые поражения дыхательных путей и токсический отек легких. При нагревании до 150° тетракарбонил никеля разлагается с образованием окиси углерода.

Первичные механизмы отравления окисью углерода заключаются в том, что она, попадая в организм, связывается с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин и карбоксимиогло-бин, к-рые не участвуют в транспорте кислорода от легких к тканям. Вследствие этого развивается острая кислородная недостаточность гемического типа. Степень и длительность наступающей гипоксии головного мозга, мышечной и других тканей в основном и определяют тяжесть отравлений.

При отравлениях легкой степени больные жалуются на головную боль, головокружение, общую слабость, сердцебиение, одышку. Наблюдается шаткость походки, эйфория. С прекращением воздействия яда на этой стадии выздоровление наступает на 1 - 2-е сутки. Отравления средней степени характеризуются нарушением сознания, выраженной мышечной слабостью, из-за к-рой пострадавшие, даже осознавая угрозу жизни, не в состоянии встать, выйти из помещения, открыть дверь пли окно. Дыхание и пульс учащаются, развивается коллаптоидное состояние. Наблюдается подергивание мышц лица, общие клонико-тонические судороги, повышение температуры тела. Тяжелые отравления с потерей сознания, арефлексией и комой в течение ближайших часов могут заканчиваться летальным исходом.Медицинская помощь при отравлении

Медицинская помощь при отравлении О. о. в. основана на единых принципах, но имеет существенные особенности при отравлениях синильной к-той и хлорцианом в связи с тем, что в отношении этих ОВ имеются антидоты (см. Антидоты ОВ).

Первая медицинская помощь (см.) должна оказываться немедленно. Она заключается в надевании противогаза (см.) (при отравлении окисью углерода используется противогаз с гогшалитовым патроном), применении антидота при отравлении синильной к-той и хлорцианом (амилнитрита и др.), быстром удалении пострадавшего из отравленной атмосферы. При необходимости проводится искусственное дыхание. Кроме перечисленных мер, при оказании доврачебной помощи (см.) вводят симптоматические средства, улучшающие состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Первая врачебная помощь (см.) направлена на связывание О. о. в., ускорение вывода его из организма, восстановление дыхания и сердечной деятельности. С этой целью проводят широкую симптоматическую терапию, а при необходимости искусственное дыхание. При отравлении синильной кислотой и хлорцианом вводят антидоты - амилнитрит, хромосмон, глюкозу, тиосульфат натрия.

Квалифицированная медицинская помощь (см.) и специализированная медицинская помощь (см.) могут включать повторное введение антидотов (с учетом введения их на предшествующих этапах мед. эвакуации), а также в зависимости от состояния пораженного применение симптоматических средств. Показаны ок-сигено- и оксигенобаротерапия. Рекомендуется покой и тепло. После выведения из состояния острой интоксикации применяют антибактериальные и укрепляющие средства.

Защита войск и населения от общеядовитых отравляющих веществ обеспечивается комплексом организационно-технических и специальных мероприятий, проводимых химической, медицинской и другими службами Вооруженных Сил и Гражданской обороны в общей системе защиты от боевых средств поражения (см.).

Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита Эдуард Петрович Петренко

Занятие 4: «Отравляющие вещества кожно-нарывного действия и ТХВ с алкилирующими свойствами»

Занятие 4:

«Отравляющие вещества кожно-нарывного действия и ТХВ с алкилирующими свойствами»

Введение.

К ОВ кожно-нарывного действия относятся яды, характерной особенностью действия которых является их способность вызывать местные воспалительно-некротические изменения кожи и слизистых оболочек, оказывая при этом выраженное резорбтивное действие. К ним относятся представители различных химических соединений: перегнанный иприт, азотистый иприт (трихлортриэтиламин), кислородный иприт, люизит, диоксин и др. Табельными ОВ армии США являются перегнанный иприт, в химическом отношении являющийся дихлордиэтилсульфидом .

Сернистый иприт известен с начала ХIХ века, но получен химически чистым веществом и подробно был изучен в 1886 году в Германии в лаборатории В. Мейера совместно с академиком Н.Д. Зелинским. Кстати при исследовании дихлордиэтилсульфид попал на руки и ноги Н.Д. Зелинскому и вызвал их поражение, в результате чего экспериментатор не смог довести до конца разработку своего способа синтеза этого соединения и работу завершил В. Мейер.

Впервые иприт был применен как ОВ германской армией против британских войск 12-13 июля 1917 г неподалеку от бельгийского города Ипр. Несмотря на наличие хороших противогазов, англичане потеряли при первой схватке 6 000 человек, были и повторные применения против французских войск. При этом ввиду разносторонности действия иприта защита от него была весьма затруднительна.

Затем в 1936 году иприт применяла Италия против Абиссинии, а в 1943 году Япония использовала иприт в Китае.

В 1935 году в печати появилась американская публикация о синтезе трихлортриэтиламина, который несет все токсические свойства иприта. На этой основе была создана группа азотистых ипритов. Как ОВ они не использовались, но дали толчок к разработке противоопухолевых препаратов.

Люизит (производное мышьяка) синтезирован в 1917 году американским химиком Льюисом и немецким химиком Виландом. Мышьяковистые соединения широко применяются для борьбы с сельскохозяйственными вредителями (мышьяковистый ангидрид, парижская зелень и др.) для лечения спирохетозов (новарсенол, миарсенол, осарсол), а некоторые использовались в качестве ОВ (дифенилхлорарсин, адамсит и др.)

В качестве резервного БОВ на базах хранения спецвеществ хранятся десятки и сотни тонн смеси Зайкова. Это ОВ состоит на 50% из дихлордиэтилсульфида и аналогичного количества хлорвинилдихлорарсина. Во время ведения боевых действий смесь Зайкова не использовалась. Рецептура испытана на лабораторных животных, обладает токсическими свойствами присущими как ипритам, так и люизиту.

В 1961-1969 г.г. США применяли в Южном Вьетнаме военные гербициды. Было обработано более 40% территории джунглей и пахотных земель (15,5 тыс. км?) до уровня насыщения так называемыми оранжевой, голубой и белой рецептурой. В состав оранжевого агента входил диоксин в концентрации от 0,1 до 2,4%. Являясь наиболее токсичным из всех известных ТХВ, диоксин обладает кожно-нарывными и мутагенными свойствами. В 44 388 тоннах оранжевой рецептуры, примененной во Вьетнаме, содержалось 110 кг диоксина, была создана плотность заражения в 70 мг на гектар. Этого оказалось достаточным, чтобы поразить примерно около 2 млн. вьетнамцев, последствия поражения связывают в основном с диоксином.

После Вьетнама, Лаоса, Кампучии американская фирма «Доу Кемикл» продолжила свои варварские эксперименты с диоксином в Южной Африке и Бразилии. В результате этого только в одном Бразильском штате Пара в 1981-1984 гг. погибло 7 000 человек.

1. Общая характеристика очагов поражения ипритами, ТХВ с алкилирующими свойствами, и санитарных потерь в них.

S-(CН2-СН2-Сl)2 – сернистый или перегнанный иприт (дихлордиэтилсульфид), tкип=217,0°С, tпл=14,0°С. Растворимость в масле 38,0; в воде – 0,08; летучесть =0,6 мг/л. Токсичность при ингаляционном воздействии LCt=4,5 мг/мин/л; при резорбции Ld=50-70 мг/кг.

Перегнанный иприт – это химически чистый дихлордиэтилсульфид, бесцветная масляная жидкость. Летучесть незначительная, но уже через 3 минуты после вдыхания паров иприта в условиях максимального насыщения, в организм проникает смертельная токсодоза. Обладает запахом горчицы или чеснока (содержит 17-18% серы). Жидкий иприт в воде растворяется плохо и опускается на дно водоема (уд. вес=1,3), но на поверхности воды остается пленка. Хорошая растворимость в жирах обеспечивает высокую проницаемость через кожу. Пары иприта тяжелее воздуха в 5,5 раза. Смеси иприта с дихлорэтаном, зарином, зоманом замерзают при температуре ниже -20°С, поэтому они могут быть применены в зимнее время.

Химические свойства иприта обусловлены наличием в его молекуле двухвалентной ненасыщенной серы, способной окислятся до четырех и шестивалентной и двух галоидных алкилов. Применение в токсикогенной фазе отравления ипритом индукторов микросомального окисления типа бензонала, активирует серу до шестивалентной, что увеличивает его токсичность на 50-60%.

Для дегазации иприта используют дихлорамин, ДТС-ГК, гексахлормеламин – хлорирование лишает иприт токсических свойств. Для ЧСО используют полидегазирующую жидкость ИПП-8, 10, 11 и 10% водно-спиртовые растворы хлорамина.

Боеприпасами армии США, содержащими перегнанный иприт являются артиллерийские снаряды, мины, авиационные бомбы и фугасы траншейного типа.

По наступающему МСБ могут быть нанесены два удара ипритных фугасов противника, при этом образуется очаг площадью 60 га, глубина распространения зараженного воздуха достигает 5-7 км. Пары иприта сохраняются до 18 часов при 20оС, зимой – многие сутки. Потери при внезапном применении в ротах достигают 60% личного состава.

Тыловые объекты могут подвергаться артиллерийскому налету ипритными снарядами, при этом возникают очаги до 20 га, а санитарные потери равны 45-50% от личного состава.

Учитывая физико-химические и токсические свойства иприта, длительно развивающуюся клинику поражений можно сделать вывод о том, что при боевом применении иприта формируется очаг стойкого замедленно действующего ОВ. Наличие скрытого периода благоприятно сказывается на времени оказания медицинской помощи. Однако высокая стойкость иприта (18 часов летом, несколько суток зимой) вынуждает личный состав длительно находится, в средствах защиты, что приводит к изнурению и потере боеспособности и трудоспособности. Требуется контроль медицинской службы за тепловым режимом, так как возможна тепловая перегрузка. Санитарные потери будут формироваться в зависимости от длительности скрытого периода.

В период первой мировой войны структура пораженных ипритом распределялись следующим образом: пораженные с потерей боеспособности до 4 недель – 75%, до 6 недель – 15%, до 4 месяцев и больше – 10%. В современных условиях ожидается возрастание удельного веса среднетяжелых и тяжелых поражений: тяжелая форма – 30%, средней тяжести – 40%, легкая – 30%. Кожная форма поражений будет преобладать над ингаляционной.

Азотистый иприт (трихлортриэтиламин) вызывает такие же клинические поражения, однако обладает целым рядом особенностей. Оказывает раздражающее действие на глаза, органы дыхания и в меньшей мере на кожу. Ему свойственно резко выраженное общетоксическое действие, характеризующееся бурным судорожным синдромом с расстройством дыхания и кровообращения, кахексией, резкими гематологическими сдвигами (лейкопенией с лимфопенией). Кожные поражения выражены слабее, дерматит протекает с фолликулитом и папулезной эритемой и небольшими пузырями. Пары на кожу не действуют. Течение язв более гладкое (2-3 недели). Для поражения органов дыхания и глаз характерно более легкое течение и быстрое заживление. Использование в токсикогенном периоде отравления индукторов микросомального окисления типа бензонала ускоряет гидролиз трихлортриэтиламина до малотоксичного триэталамина. При этом токсичность ОВ уменьшится до 70%.

К группе диоксинов относятся полихлордибензодиоксины (ПХДД) и полихлордибензофураны (ПХДФ), имеющие 75 изомеров, токсичность которых варьирует от количества атомов хлора и их положения в углеродном каркасе молекулы. Наиболее токсичен 2,3,7,8 ПХДД. Эти соединения отличаются высокой стабильностью: они не поддаются гидролизу, окислению, устойчивы к высокой температуре, действию кислот, щелочей, невоспламеняемы, практически нерастворимы в воде, длительное время фиксируются в грунте, не испаряются с поверхности почвы, период его полураспада более 10 лет. Известно, что токсичность вещества сохраняется на протяжении минимум пяти периодов полураспада. Очаг заражения стойкий весьма замедленного действия.

2. Механизм возникновения и развития ипритных поражений.

Клиника отравлений.

Механизм действия и патогенез ипритных поражений весьма сложен и несмотря на усилия ученых, особенно в период с 1918 по 1940 гг., когда иприт считался “королем газов”, да и в последние годы, полностью не раскрыт, патогенез до конца не изучен.

Основными патогенетическими особенностями действия иприта на организм являются следующие :

1. Отсутствие болевых ощущений в момент контакта тканей с ОВ. Лишь при очень высоких концентрациях яда в момент ингаляционного контакта у пострадавшего может появится позыв к чиханию. Наличие скрытого периода после прекращения действия яда или его всасывания.

2. Возникновение воспаления, некрозов в любой ткани, на которую воздействовал иприт.

3. Чрезвычайная вялость процессов регенерации тканей и выздоровления, развитие кахексии, депрессии.

4. Резкое ослабление защитных иммунологических реакций организма, присоединение вторичной инфекции.

5. Активация перекисных процессов в тканях, повреждение белков – так называемое «радиомиметическое» действие, т.е. напоминающее поражение ионизирующим излучением.

6. Мутагенное и тератогенное действие в отдаленный период.

7. Сенсибилизация организма к повторному контакту с ядом.

Наиболее выраженное поражение тканей отмечается в месте их первичного контакта с ипритом, при действии яда в больших количествах, может довольно быстро развивается некроз тканей. Наряду с этим при всех формах аппликации яда наблюдается его выраженное резорбтивное действие проявляющееся в поражении нервной системы (дистрофии), системы кроветворения, иммунной системы. Особенностью дистрофий является замедленное восстановление нормального состояния тканевых элементов.

Механизм действия иприта на основании современных данных и изученных особенностей патогенеза выглядит следующим образом:

1. В связи с высокой растворимостью в липидах иприт в течение 20-30 минут проникает в клетки. Обладая высокой активностью, внутриклеточно быстро подвергается гидролитической диссоциации, т.е. нейтрализуется, однако это не предотвращает развитие поражения организма и некроза тканей в месте контакта с ядом после скрытого периода (через 10 минут после проникновения в кровь, 90% иприта исчезает из кровеносного русла). В процессе гидролитической диссоциации в месте контакта образуется соляная кислота, смещающая рН в кислую сторону, развивается первичное повреждение клеточных структур.

2. В результате быстрого расщепления иприта происходит образование промежуточных токсичных соединений. При метаболизме сернистого иприта образуется сульфоний-катион, азотистого – аммоний-катион. Ониевые соединения вызывают ионизацию воды и липидов, которые вступая в реакцию с тиоловыми группами белков нарушают их структуру. Развивается, так называемое, «радиомиметическое» действие:

а) одними из первых повреждаются лимфоциты и лейкоциты ответственные за иммунную защиту организма;

б) развивается полиэнзиматическое действие при этом повреждается около 40 различных ферментов, в том числе деаминооксидаза инактивирующая гистамин. При этом гистамин скапливается в больших концентрациях и активирует процессы воспаления. В целом поражаются сильнее всего те ткани и органы, в которых происходит усиленное размножение клеток – красный костный мозг, слизистая кишечника, клетки желез внутренней секреции.

3. Действуя целой молекулой и посредством ониевых соединений иприт взаимодействует с сульфгидрильными группами аминокислот, входящих в состав ДНК и РНК. Наибольшей чувствительностью к иприту обладает аминокислота гуанин. В результате взаимодействия яда с гуанином происходит алкилирование последнего. При этом развиваются повреждения нуклеиновых кислот по типу разрыва и сшивок их молекул.

4. Блокируя гексокиназу иприт избирательно действует на анаэробный гликолиз, что приводит к нарушению первичного фосфорилирования глюкозы, угнетаются трофические процессы в тканях.

5. При разрушении ипритов в печени происходит образование гаптенов, приводящих к сенсибилизации организма.

Как мы говорили ранее, индукция микросомального окисления ипритов приводит к значительному увеличению токсичности сернистого иприта и уменьшению токсических свойств азотистого.

Механизм супермутагенного действия диоксинов весьма сложен и связан с наличием в его структуре четырех атомов хлора и диоксанового кольца, в котором имеются две эпоксидные группы, т.е. диоксин способен алкилировать клетки-мишени шестью точками. Структура его наиболее соизмерима с первичной структурой нуклеотида. Возникает подобие «ключа к сложному замку». Это позволяет одновременно образовывать продольные и перекрестные сшивки молекул ДНК, что подтверждается использованием методов анализа хромосомных аббераций у лиц пострадавших от контакта с диоксином.

В отношении иммунотоксичности диоксин более чем в два раза снижает Т-зависимый и Т-независимый иммунный ответ, нарушается НРО. При этом может выявляться активация естественных киллеров и происходить образование антинуклеарных антител (реализация аутоиммунных механизмов).

Клиника отравления ипритами.

В зависимости от пути проникновения иприт поражает кожу, органы дыхания, органы зрения, пищеварения и вызывает общую интоксикацию. При боевом применении чаще всего встречаются поражения глаз, несколько реже – органов дыхания и лишь на третьем месте по частоте стоят поражения кожных покровов. Характер яда обуславливает целый рад общих клинических закономерностей: «немой» контакт, наличие скрытого периода, наклонность к инфицированию, вялость репаративных процессов, сенсибилизацию к повторному воздействию.

Поражения кожи наиболее типично протекают при поражении капельно-жидким ипритом, пары вызывают более легкие поражения. Выделяют при этом три сменяющих друг друга стадии: эритематозная, буллезная, язвенно-некротическая. В зависимости от дозы процесс может ограничится любой из стадий. Поэтому легкие поражения кожи характеризуются развитием эритематозного дерматита, средней степени тяжести – эритематозно-буллезного дерматита, тяжелой степени – язвенно-некротического дерматита.

Легкие формы поражения вызываются парообразным ипритом (С=0,002 мг/л и экспозицией 3 часа) и жидким (плотность 0,01 мг/см?). После скрытого периода (около 12 часов) появляется эритема, на 4-5 день она сменяется пигментацией с последующим шелушением кожи, на 7-10 день все явления проходят а на месте эритемы долгое время остается выраженная пигментация.

Средние формы поражения ипритом при концентрации парообразного иприта 0,15 мг/л и жидкого – при плотности заражения 0,1 мг/см?. Скрытый период длится 2-4 часа. Затем на фоне ипритной эритемы спустя 8-12 часов появляются небольшие пузыри – “жемчужное ожерелье”, увеличивающиеся в размерах и спадающие после 4-го дня, обнажая эрозивную поверхность, которая эпителизируется через 2-3 недели.

При глубоком поражении кожи после повреждения пузырной оболочки обнажается язвенная поверхность с подрытыми краями. Присоединяется вторичная инфекция, в результате чего развивается язвенно-некротический дерматит, который заживает медленно (3-4 месяца) с исходом в белый рубец, окруженный зоной пигментации.

Особенностями поражения кожи лица является – более быстрое заживление без выраженных рубцов; мошонки – сплошная эрозивная поверхность и рефлекторная анурия, медленное заживление; стоп и нижней трети голеней – длительное рецидивирующее течение, «трофические язвы».

Глаза наиболее чувствительны к иприту, поражения их возникают при действии паров в концентрации 0,005 мг/л. После скрытого периода в 0,5-3 часа появляется жжение и чувство песка в глазах, светобоязнь, слезотечение и отек слизистой оболочки глаз – т.е. картина неосложненного конъюнктивита (легкая степень поражения), который проходит бесследно через 1-2 недели. Однако в острой стадии теряется боеспособность.

При более высокой концентрации паров возникает поражение средней степени тяжести (осложненный конъюнктивит). Более выражены симптомы конъюнктивита, они распространяются на кожу век, гиперемия конъюнктивы, отечный валик вокруг роговицы (хемоз). Длительность течения 20-30 дней. Исход благоприятный.

Тяжелое поражение глаз возникает при воздействии капельно-жидкого иприта. После короткого скрытого периода развивается конъюнктивит, на 2 сутки отмечается экскориация роговицы на фоне ее помутнения, вследствие чего появляются некроз и отторжение роговицы, затем язвы и помутнение. Развивается картина кератоконъюнктивита. Присоединяется вторичная инфекция, возможна перфорация роговицы, гной проникает в переднюю камеру глаза (гипопион), присоединяется иридоциклит. При распространении инфекции в глубокие ткани глаза возникает панофтальмит и гибель глаза. Всегда имеется деформация век. Отдаленные последствия: светобоязнь, помутнение роговицы. Тяжелые поражения бывают в 10%.

При ингаляции паров иприта происходит поражение дыхательных путей различной степени тяжести (легкие, средней тяжести и тяжелые).

При легких поражениях после скрытого периода более 12 часов появляются признаки поражения дыхательных путей в виде ринита, фарингита, ларингита – т.е. процесс ограничивается картиной острого ринофаринголарингита, который полностью проходит через 1,5 недели.

Поражение средней степени тяжести характеризуется более ранним появлением (через 6 часов) симптомов фаринголарингита, на 2 сутки развивается клиническая картина ипритного трахеобронхита, который характеризуется затяжным течением и носит некротический (псевдомембранозный характер). Омертвевшая слизистая трахеи и бронхов может отторгаться и служить причиной ателектаза, пневмонии, нагноительных процессов. Отдаленные последствия: хронические бронхиты.

При тяжелой степени поражения уже через 2 часа появляются и достигают значительной выраженности на 2 сутки симптомы воспаления дыхательных путей. На 3 сутки развивается ипритная пневмония, характеризующаяся выраженными симптомами резорбции (лихорадка, дыхательная недостаточность, нейтрофильный лейкоцитоз с лимфопенией и анэозинофилией). Пневмония возникает вследствие токсического действия яда на дыхательные пути, присоединения инфекции на фоне снижения иммунобиологической реактивности и понижения фагоцитарной активности лейкоцитов. Возможно бронхогенное распространение инфекции. Поражение носит нисходящий характер: в 1 сутки – ринофаринголарингит, на 2 сутки – трахеобронхит, на 3 сутки – пневмония. Течение пневмонии затяжное. Осложнения: абсцесс легкого, кахексия, ателектаз легкого. Отдаленные последствия: эмфизема легких, хронический астматический бронхит, бронхоэктазы, диффузный цирроз легких.

При ингаляции весьма высоких концентраций или аспирации капельно-жидкого иприта развивается некротическая пневмония, признаки которой появляются на первые сутки: кровохарканье, дыхательная недостаточность, лейкопения. Состояние крайне тяжелое, прогноз плохой. Осложнения: гангрена легкого. Смерть наступает от резорбции.

Проникновение иприта внутрь вместе с пищей и водой приводит к развитию ипритного стоматита, флегманозно-некротического эзофагита, геморрагического гастрита. Морфологические изменения в кишечнике не являются характерными, так как иприт фиксируется в стенке желудка, оттуда всасывается в кровь.

Общетоксическое действие проявляется в повышении температуры тела, появлении адинамии, тошноты, рвоты, поносов, брадикардии – тахикардии, острой сердечно-сосудистой недостаточности, кахексии, фазовые сдвиги картины крови, токсическая нефропатия.

В зависимости от тяжести поражения выделяют три основные формы общерезорбтивного действия иприта.

Наиболее тяжелая форма – шоковая, она обусловлена выраженным действием на организм значительных доз яда и продуктов его метаболизма, перекисными, гидроперикисными и другими токсинами белковой и небелковой природы. Гибель при настоящей форме развивается в первые 18 часов – 3 суток.

Вторая форма – лейкопеническая или желудочно-кишечная, развивается на 6-9 сутки. В крови в начале отмечают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (нейтрофильная фаза), затем – лейкопения с лимфо– и нейтропенией при относительном моноцитозе (моноцитарная фаза).

В более тяжелых случаях присоединяется вторичная инфекция, развиваются общая слабость, лихорадка, расстройства желудочно-кишечного тракта. Смерть может наступить в течение 1-2 недели.

При благоприятном течении заболевания восстановление начинается с увеличения числа лимфоцитов – лимфоцитарная стадия.

Спустя 24-40 суток, при относительно удовлетворительном течении заболевания развивается кахектическая форма. Летальность в этом периоде может быть обусловлена кахексией, анемией, вторичной инфекцией.

В целом в клинической картине общерезорбтивного действия иприта выделяют следующие периоды: скрытый, токсемии, период лейкопении с поражением желудочно-кишечного тракта, период кахексии и анемии.

Клиника поражения диоксином.

В процессе изучения действия диоксинов на организм выяснилось особое их коварство, проявляющееся даже при остром отравлении, симптомов интоксикации развиваются спустя недели и месяцы после воздействия яда.

Клинические проявления отравления отмечаются развитием выраженного иммунодефицита, в связи с чем выявляются синдромы весьма разнообразные и неспецифичные, что существенно затрудняет диагностику в случае массового поражения.

Токсический синдром развивающийся при отравлении ТХДД включает гиперкератоз, дерматит, выпадение волос, гепатотоксическое действие (увеличение, некроз гепатоцитов, боль), гипоплазию лимфоцитарной ткани, отек (гидроперикардит, асцит), резкие сдвиги в обмене веществ с активацией ферментных систем.

Характерно в отдаленном периоде развитие тератогенного, канцерогенного эффекта, цитогенетического и цитотоксического действия, которые изучены у людей подвергшихся воздействию диоксина методом хромосомного анализа лимфоцитов периферической крови.

3. Профилактика и оказание медицинской помощи при ипритных поражениях.

В противоположность ФОВ, когда поражение всех систем проявляться в первые минуты, поражения ипритом могут проявляться лишь спустя часы. Процесс поступления пораженных на ЭМЭ будет растянут во времени в зависимости от степени тяжести. Симптомы отравления, в первые часы, будут позволять пораженным самим выйти из очага. Ориентировочно, лишь 30% не смогут самостоятельно покинуть участок заражения.

Профилактика ипритных поражений.

Поскольку иприты проникают в организм через органы дыхания, через слизистые оболочки и кожные покровы, то использование противогазов и защитных костюмов является обязательной мерой профилактики.

С целью удаления ипритов с кожных покровов необходимо немедленно произвести частичную санитарную обработку (ЧСО) с помощью жидкости ИПП-8,10,11. Жидкость ИПП обезвреживает капли иприта, находящиеся на поверхности кожи, а также в поверхностных слоях эпидермиса. Жидкость обладает и антисептическим действием, предупреждая инфицирование места поражения. Для обработки кожи при поражении ипритом используется также 10-15% водно-спиртовой раствор хлорамина, а азотистый иприт дегазируется 5% раствором марганцевокислого калия в 5% уксусной кислоте. При попадании ОВ внутрь с зараженной водой или пищей необходимо обильно промыть желудок водой или раствором 0,02% марганцевокислого калия.

Общие принципы лечения поражений ипритом:

Избегать бессистемного применения различных средств, особенно действующих по одному и тому же принципу, так как действие лекарственных препаратов, при поражении ипритом проявляется не сразу.

Необходимо учитывать, что процесс поражения ипритом протекает через ряд последовательно протекающих периодов общерезорбтивного действия (скрытый, токсемии, лейкопении, кахексии) и стадий поражения кожи (эксудации, дегидратации и отторжения некротизированных масс, регенерации), поэтому различные лечебные средства следует применять в строгом соответствии с состоянием пораженного к данному моменту. Соблюдение этого принципа также необходимо при лечении различных форм общерезорбтивного действия и поражений кожи.

Лечение при резорбтивном действии иприта как при одноименных формах и периодах течения болезни учитывает один этиоппатогенетический фактор, и в целом оно однотипно. Разница состоит в том, что например – при шоковой, наиболее тяжелой форме интоксикация в периоде токсемии будет выражена значительно сильнее, чем при кахектичической форме, а следовательно общая дезинтоксикационная терапия в первом случае должна быть более интенсивной.

В период токсемии проводится интенсивная дезинтоксикационная терапия, направленная на обезвреживание и удаление из организма как экзотоксинов, так и токсинов эндогенного происхождения: в/в вводят гемодез (400 мл), 4% раствор бикарбоната натрия (400 мл), 40% раствор глюкозы (40 мл) с 5% аскорбиновой кислотой(10 мг) и инсулином (8 Ед); фуросемид (80 мг). При поражении, особенно азотистым ипритом, показано в/в введение 30% р-ра тиосульфата натрия (20-30 мл). Проводится терапия антигистаминными средствами.

Накануне развития периода лейкопении с целью профилактики инфекционных осложнений используют бактерицидные антибиотики с широким спектром действия (оксациллин, ампициллин по 2 г в сутки). В случае присоединения вторичной инфекции дозы антибиотиков увеличиваются (оксациллина до 8-12 г в сутки, ампициллина до 3-6 г в сутки).

При развитии в этом периоде у больных выраженных желудочно-кишечных расстройств, в связи с поражением кишечного эпителия внутрь, для стерилизации кишечника назначают малоадсорбирующиеся антибиотики типа канамицина (3-4 г в сутки).

С целью стимуляции кроветворения и лейкопоэза, улучшения согласованного функционирования иммунной системы и повышения иммунного ответа организма проводят трансфузии ядерной фракции костного мозга, вводят витамин В12, АТФ, аскорбиновую и фолиевую кислоты, нуклеиновокислый натрий.

Из препаратов нового поколения для стимуляции лейко-тромбопоэза, ускорения пролиферации костного мозга однократно в/м или п/к вводят 15 мл 0,5% р-ра дезоксината.

Для стимуляции клеточного иммунитета и ускорения фагоцитоза назначают тималин глубоко в/м по 0,01-0,03 г в сути, в течение 20 суток; левамизол (декарис) – внутрь по 0,15 г в сутки через день, в течение недели.

В период кахексии и анемии вводят отмытые и размороженные эритроциты, эритроцитарную массу по 250-300 мл 2-3 раза в неделю.

Для стимуляции обмена веществ – диуцифон 5% р-р по 4-5 мл 1 раз в сутки или внутрь по 0,2 г 3 раза в сутки, двумя-тремя пятидневными циклами.

С целью стимуляции репаративных процессов – этаден 1% раствор вводят в/м по 10 мл 2 раза в сутки.

Для коррекции нарушения питания назначают парентеральное введение гидролизатов белков (аминопептид, аминокровин, гидролизин и др.), сбалансированные растворы аминокислот (полиамин, амексин). Препараты вводят по 400-800 мл ежедневно.

В течение всего заболевания с целью симптоматической терапии используются по показаниям различные лекарственные средства – сердечные гликозиды, противосудорожные, прессорные амины, гормоны, проводят терапию отека легких, головного мозга, антибиотикотерапию.

К наиболее употребительным и действенным методом лечения при ипритных поражениях кожи относятся:

В стадии экссудации – наложение влажно-высыхающих повязок с 2% раствором хлорамина (в первые 2-3 дня);

В стадии эрозивно-язвенного течения и дегидратации назначают антибиотики. В стадии пузыря проводится опорожнение пузыря стерильной иглой, поверхность пузыря обрабатывается дезинфицирующим раствором. Затем местно применяют метод создания коагуляционной пленки на пореженной поверхности с помсщью 5% водного раствора марганцово-кислого калия или 0,5% расвтора азотно-кислого серебра, 1-2% раствор колларгола, 5% раствор танина. Пленка предохраняет пораженную поверхность от проникновения вторичной инфекции, ограничивает всасывание токсических продуктов из пораженного участка.

Для предупреждения нагноения очагов поражения, особенно при их инфицировании и влажном некрозе, гнилостном расплавлении тканей, показано наложение повязок с 1% раствором йодопирона.

В стадии регенерации на пораженные поверхности, с целью стимуляции репаративных процессов, 1 раз в сутки наносят аэрозоль лиоксазоля. Одновременно в тканях улучшается кровоснабжение. Проводят физиопроцедуры: облучение кварцевой лампой, солюксом, суховоздушные ванны.

Лечение обширных поражений необходимо проводить под защитным стерильным каркасом.

Оказание медицинской помощи в очагах химического заражения ипритом и на ЭМЭ.

При проведении медицинской сортировки пораженных ипритами необходимо учитывать следующие факторы, которые определяют целый ряд особенностей ее организации. Во-первых, пораженные будут поступать на ЭМЭ в различные сроки, что обусловлено длительностью скрытого периода. Во-вторых, пораженные в состоянии шока, коллапса, судорог, с выраженным раздражением глаз и дыхательных путей будут нуждаться в проведении неотложных мероприятий по жизненным показаниям. В-третьих, часть пораженных будут нуждаться в проведении частичной и полной специальной обработки. В-четвертых, легкопораженных, у которых после оказания квалифицированной медицинской помощи симптомы полностью устраняются при хорошем состоянии здоровья, можно возвращать в строй. В-пятых, лечение пораженных будет проводится в многопрофильных госпиталях ГБ, исходя из ведущего поражения той или иной системы.

Первая медицинская помощь включает одевание противогаза после предварительной обработки глаз водой из фляги и лица содержимым ИПП, частичную санитарную обработку, вызывание рвоты при попадании ОВ в желудок (вне зоны поражения). Эвакуируют в первую очередь пораженных с выраженными симптомами поражения глаз и дыхательных путей, предварительно назначив вдыхание фициллина.

Доврачебная помощь (МПБ, МПП) включает повторную ЧСО с помощью ИПП. При поражении глаз их промывают 2% раствором соды или 0,02% марганцевокислого калия, закладывают синтомициновую мазь в глаза. При поражении органов дыхания промывают полость рта и носоглотки 2% р-ром соды. При попадании ОВ в желудок – проводят промывание желудка, внутрь сорбент. По показаниям проводится ингаляция кислорода, введение сердечно-сосудистых средств. В первую очередь в оказании доврачебной помощи будут нуждаться больные с кератоконъюнктивитом, трахеобронхитом, эритематозно-булезным дерматитом, рвотой.

Первая врачебная помощь (МПП) включает ЧСО, наложение влажной повязки с 1-2 % раствором монохлорамина или противоожоговой имульсией на пораженные участки кожи, промывание глаз раствором монохлорамина (0,25-0,5%) или соды (2%), закладывание под веки 5% синтомициновой мази, зондовое промывание желудка с назначением сорбентов, по показаниям назначение кислорода и сердечно-сосудистых средств, введение антибиотиков, щелочные ингаляции, применение защитных очков и козырька. В основу сортировки положен принцип нуждаемости в проведении ЧСО с заменой обмундирования тяжелопораженным, нуждаемости в первой врачебной помощи.

В дальнейшем пораженные эвакуируются в ОМедБ, где им проводится полная санитарная обработка и оказывается квалифицированная медицинская помощь. Больные с локальными поражениями остаются в группе выздоравливающих, или возвращаются в строй. Легкопораженные парообразным ипритом с явлениями ринофаринголарингита, конъюнктивита направляются ВПГЛР. Больные с эритематозно-булезными и язвенно-некротическими формами лечатся в ВПХГ и кожно-венерологическом госпитале, тяжелые поражения глаз в ВПХГ для раненых в голову и шею, ингаляционные и пероральные поражения – в ВПТГ.

4. Токсикологическая характеристика люизита.

Люизит (хлорвинилдихлорарсин) – маслянистая жидкость с удельным весом 1,9, химически чистый – бесцветен, технический – темно-бурого цвета с фиолетовым оттенком, имеет запах герани. Температура кипения – 190°С, плотность пара 7,2, летучесть 4,4 мг/л. Растворимость в воде низкая – 0,5 г/л, в органических растворителях – высокая.

Химические свойства люизита определяются легкой подвижностью двух атомов хлора при мышьяке, способных замещаться на другие атомы и радикалы, а также возможностью окисления трехвалентного мышьяка до пятивалентного.

Гидролиз люизита происходит с замещением атомов хлора. Образующийся оксид люизита по токсичности не уступает люизиту.

Окисление люизита вызывают многие вещества (перекись водорода, йод, монохлорамин), поэтому дегазация его на коже человека может проводится настойкой йода.

Щелочи также хорошо реагируют с люизитом, что используется при его дегазации.

Взаимодействие люизита с сульфгидрильными соединениями с образованием нетоксичных продуктов, позволило создать высокоэффективные антидоты – БАЛ, унитиол.

По токсичности люизит превосходит иприт: средневыводящая из строя концентрация (Ict50) – 0,03 мг/л/мин, среднесмертельная доза (LD50) – 2,5 мг/кг.

Проникает люизит в организм различными путями быстро, даже через неповрежденную кожу в течение 5 минут. Скрытый период отсутствует.

Очаги создаваемые при применении люизита стойкие, быстрого действия.

Механизм действия люизита реализуется за счет атомов хлора и трехвалентного мышьяка. Резорбтивная токсичность люизита в целом обеспечивается действием мышьяка.

При всасывании люизит довольно быстро гидролизуется в тканях при этом образуется очень устойчивый метаболит – хлорвинилоксид и хлористоводородная кислота Последняя приводит к сдвигу рН в кислую сторону в результате развивается некроз тканей в месте аппликации яда.

Сам люизит и его оксид вступают во взаимодействие с сульфгидрильными группами ферментов и связывают их за счет мышьяка. Арсины взаимодействуют более чем со ста различными ферментами содержащими тиогруппы, при этом нарушается из активность. В результате увеличивается проницаемость сосудов, развиваются парез капилляров, отек тканей, в том числе отек легких.

При взаимодействии арсинов с монотиоловыми ферменами (холинэстеразой, липазой, МАО, глутатионом и др.) организм самостоятельно может восстанавливать активность ферментных систем. В случае же взаимодействия арсинов с дитиоловым ферментом – липоевой кислотой, являющейся компонентом пируватоксидазной системы, происходит мощное связывание фермента в результате чего нарушается окисление в митохондриях, нарушаются трофические и энергетические процессы в тканях, активируются воспалительно -некротические процессы не только в месте контакта с ядом, но и в других органах и тканях.

Угнетение пирувата в почке – основном органе выделяющим трехвалентный мышьяк объясняет нефротоксическое действие яда.

Поражение люизитом в парообразном состоянии проявляется практически сразу. Возникает резкое раздражение слизистых глаз, дыхательных путей – слезотечение, насморк, чихание, першение в горле, обильное слюнотечение, клиника напоминает действие раздражающих ОВ. При большой токсодозе яда присоединяется боль за грудиной, беспокойство, тошнота, рвота, угнетение, адинамия. Если пострадавший не погибает в результате развивающегося коллапса, то через несколько часов развивается токсический отек легких и накопление жидкости в полостях (асцит, гидроторокс, отек кожи и слизистых). Интоксикация в целом походит на поражение ОВ удушающего действия. Сгущение крови, нарушение дыхания и гипотония приводит к кислородному голоданию организма. Если гибель не наступает и организм переносит острую стадию отравления, развивается некротическая бронхопневмония с обширным распадом тканей. Смерть может наступить от абсцесса или гангрены легких при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности.

При попадании яда в желудок с зараженной водой или пищей сразу же возникает рвота, однако часть ОВ успевает подействовать местно и всосаться. Развиваются обширные поражения пищевода и желудка, выраженное резорбтивное действие яда. В случае попадания в желудок значительных доз люизита через несколько часов может наступить гибель в результате коллапса или отека легких.

При действии люизита на кожу сразу же развиваются боль, жжение в месте контакта с ядом, уже через 30 минут появляется ярко-красная эритема быстро распространяющаяся на большой поверхности, резко выражен отек тканей. Через 8-12 часов образуются большие одиночные пузыри. Максимум воспаления развивается к концу вторых суток. Пузыри вскрываются, образуется язва ярко-красного цвета с множественными кровоизлияниями на дне.

Заживление, в отличие от ипритных поражений происходит относительно быстро за 2-3 недели. Пигментация отсутствует, вторичная инфекция встречается редко.

При поражениях люизитом в течение года и более у большинства больных наблюдаются клинические изменения состояния здоровья в виде: вегетососудистой дистонии, хронического гастродуоденита, хронической эритемы пораженных участков кожи и др.

Лечение пораженных люизитом в отличие от поражений ипритом более эффективно в связи с возможностью применения антидотов. Серосодержащие антидоты БАЛ («британский антилюизит» – димеркаптопропанол) и отечественный унитиол (димеркаптопропансульфат натрия) взаимодействуют как со свободным люизитом и его оксидом, так и с ядом, связанным с ферментом, что восстанавливает активность последнего. Унитиол более эффективен чем БАЛ, т.к. он хорошо растворим в воде и может, в связи с этим, в тяжелых случаях вводится в/в. БАЛ разработан на масляной основе, и в/в не применяется. Терапевтическая широта у унитиола значительно выше чем у БАЛ, соответственно 1:20 и 1:4.

Комплекс арсин-унитиол малотоксичен, хорошо растворим в воде и легко выводится из организма с мочой.

Унитиол выпускается в виде 5% р-ра в ампулах по 5 мл. Препарат вводят п/к или в/м по схеме: в 1 сутки –3-4 раза с интервалом 6-8 часов, во 2 сутки – 2-3 раза, на 3 – 5 сутки 1-2 раза, при необходимости на 6-10 сутки препарат вводят 1 раз в день.

Для лечения поражений глаз и кожи дитионы применяют в виде мазей – 30% мазь унитиола на ланолине.

В остальном, при поражении люизитом применяются методы типичные для лечения поражений ипритом.

Заключение

Меры индивидуальной и коллективной защиты могут значительно снизить количество санитарных потерь и неблагоприятных исходов. На основании этого иностранные специалисты делают вывод о том, что смертельных поражений не будет и предлагают включить кожно-нарывные ОВ в группу БОВ, временно выводящих из строя. Однако такая недооценка не допустима, так как против большинства ОВ этой группы нет антидотов. Кроме этого, необходимо учитывать стойкость кожно-нарывных ОВ в очагах, что потребует специальных мер дегазации. Особой стойкостью обладает диоксин. Опыт ликвидации последствий аварий на химических заводах в штате Миссури США и в городе Севозо (Италия) показал, что возникла необходимость закрытия производства, эвакуации населения, удаления с большой площади слоя грунта, так как диоксин не дегазируется ни естественным, ни искусственным путем.

Специалисты медицинской службы должны обладать специальными знаниями и навыками по ликвидации стойких очагов заражения ОВ кожно-нарывного действия, личный состав медицинской службы должен иметь хорошую физическую закалку для работы длительное время в средствах защиты, а также и высокую морально-психологическую подготовку.