Инфекции дыхательных путей примеры. Заболевания дыхательных путей у детей и взрослых

Льюис Вейнштейн ( Louis Weinstein )

Заболевания верхних дыхательных путей (носа, носоглотки, придаточных пазух носа, гортани) относятся к числу наиболее распространенных болезней человека. В подавляющем большинстве случаев эта патология, сопровождаясь преходящим недомоганием, не несет в себе непосредственной угрозы жизни и не вызывает длительной нетрудоспособности.

Болезни носа

Аносмия . Преходящая полная (аносмия) или частичная (гипосмия) утрата обоняния - одно из частых клинических проявлений острого инфекционного поражения верхних дыхательных путей. Как правило, расстройства обоняния наблюдаются при отеке слизистой оболочки и набухании раковин полости носа, врожденных дефектах развития, озене (зловонном насморке), травматических повреждениях обонятельного нерва, полипозной риносинусопатии.

Риниты (насморки) . Постоянное или периодическое выделение экссудата из носа наблюдается при сенной лихорадке, вазомоторном рините, назальном полипозе, остром рините вирусной этиологии, в случае поражения верхних дыхательных путей при кори, врожденном сифилисе (сифилитический насморк новорожденных), туберкулезе, дифтерии носа, при инородных телах, а также как следствие длительного использования сосудосуживающих средств в виде капель в нос.

Остро возникающая заложенность носа очень часто сопровождает инфекционные заболевания верхних дыхательных путей, преимущественно вирусной этиологии. В основе возникающих нарушений носового дыхания нередко лежат гипертрофия и набухание раковин аллергического происхождения, сопровождающиеся обильным отделяемым из носа или без такового. Весьма распространенной причиной нарушений носового дыхания является искривление носовой перегородки. Иногда преходящая заложенность носа имеет место в период месячных или во время беременности.

Ринорея . Хотя односторонние выделения экссудата из носовой полости могут быть вызваны инородными телами, необходимо также исключать и возможность ринореи, обусловленной истечением спинномозговой жидкости. Это патологическое состояние диагностируют при обнаружении в отде ляемом из полости носа красящего вещества (флюоресцеин) или радиофармпрепарата, предварительно введенных в спинномозговой канал.

Носовое кровотечение . Самой распространенной причиной носовых кровотечений служат царапины и ссадины, образующиеся при удалении плотно приставших корочек у входа в нос, что объясняется богатой венозной сетью сосудов, располагающейся в этом месте (Киссельбаха точка). Незначительная кровоточивость из полости носа нередко наблюдается при острых вирусных респираторных заболеваниях. Среди более серьезных заболеваний инфекционной природы, осложняющихся носовыми кровотечениями, следует упомянуть брюшной тиф, дифтерию носа, коклюш и малярию. Возможными причинами интермиттирующих носовых кровотечений являются неконтролируемая артериальная гипертензия, викарные менструации, геморрагические диатезы, истинная полицитемия, ринолиты, острые синуситы, особенно с вовлечением в патологический процесс клеток решетчатого лабиринта и тромбозом решетчатой вены, опухоли носа и придаточных пазух носа, ангиоматоз полости носа. Фактором риска повторных носовых кровотечений нередко выступает прием аспирина. Иногда при гиповитаминозе С и снижении уровня протромбина повышенная кровоточивость проявляется носовыми кровотечениями. Следует особо выделить семейный геморрагический ангиоматоз (телеангиэктазия) - синдром Ослера - Рандю - Вебера, который может манифестировать носовыми кровотечениями.

Фурункулез наружной или внутренней поверхности носа представляет собой заболевание, потенциально угрожающее жизни вследствие возможного тромбоза кавернозного венозного синуса. На ранних этапах развития болезни весьма эффективна антибактериальная терапия; при этом предпочтение отдается антибиотикам, активным в отношении золотистого стафилококка, вводимым в высоких дозах. Сначала антибиотики вводят перорально; однако с развитием системных проявлений заболевания, безусловно, показано парентеральное введение препаратов. Ни в коем случае не следует выдавливать фурункул, так как это может привести к распространению инфекции во внутричерепные венозные синусы. Не рекомендуется также вскрывать фурункул за исключением тех случаев, когда его размеры становятся чрезвычайно большими или же когда пациент начинает испытывать нестерпимые боли.

Болезни глотки

Острый фарингит . Основным клиническим признаком острого фарингита независимо от конкретной причины его возникновения являются боли в горле. Причина 60% всех случаев острого фарингита - это вирусные заболевания верхних дыхательных" путей, как правило, сопровождающиеся дискомфортом или болями в горле. Острый фарингит с учетом причины, его вызвавшей, подразделяется на следующие три группы: излечиваемые инфекции, неизлечиваемые инфекции и заболевания неинфекционного происхождения.

Выраженность изменений слизистой оболочки глотки варьирует от умеренного покраснения и инъецированности кровеносных сосудов (при большинстве вирусных респираторных инфекций) до багрово-красной гиперемии, пятнистых налетов желтоватого цвета, гипертрофии миндалин (например, при воспалении, вызванном Streptococcus pyogenes группы А).

Этиология фарингита

I. Инфекционная

А. Излечиваемая

1. Streptococcus pyogenes группы А

2. Hemophilus influenzae

3. H. parainfluenzae

4. Neisseria gonorrhoeae

5. N. meningitidis

6. Corynobacterium diphtheriae

7. Spirochaeta pallida

8. Fusobacterium

9. F. tularensis

10. Candida

11. Cryptococcus

12. Histoplasma

13. Mycoplasma pneumoniae

14. Streptococcus pneumoniae (?)

15. Staphylococcus aureus или грамотрицательные бактерии (обычно выделяются у больных с нейтропенией или леченных антибиотиками)

16. Chlamydia trachomatis

Б. Неизлечиваемая

1. Первичная (Influenza virus, Rhinovirus, Coxsackievirus A, Epstein- Barr virus, Echovirus, Herpes simplex, Reovirus)

2. Манифестация системного заболевания (полиомиелит, корь, ветряная оспа, оспа, вирусный гепатит, краснуха, коклюш)

II. Неинфекционная

A. Ожог, травматические повреждения острыми предметами и т. д.
Б. Ингаляция ирритантов

B. Высушивание слизистой оболочки глотки (при дыхании через рот)
Г. Глоссофарингеальная невралгия

Д. Подострый тиреоидит (имеет тенденцию к затяжному или часто рецидивирующему течению, нередко сочетается с субфебрилитетом)

Е. Психогенная

Ж. Мономиелоцитарный лейкоз

З. Иммунодефицитные состояния

Различны и клинические проявления заболевания - от першения в горле до выраженных болей, затрудняющих даже сглатывание слюны. Иногда при фарингите стрептококковой этиологии в патологический процесс вовлекаются и язычные миндалины, располагающиеся по заднебоковой поверхности языка, что сопровождается болевыми ощущениями при разговоре. Наличие экссудата еще не указывает на специфическую этиологию фарингита и может наблюдаться при инфекциях, вызванных S . pyogenes , Hemophilus influenzae , H . parainfluenzae (у детей), Corynobacterium diphtheriae , Streptococcus pneumoniae (редко), аденовирусом и вирусом Эпстайна - Барра. Язвенно-некротическое поражение задней стенки глотки и/или миндалин характерно для ангины Плаута - Венсана, фарингеальной туляремии, сифилиса (первичный шанкр), туберкулеза (развивающегося при местном повреждении слизистой оболочки глотки), а также у больных с иммунодефицитными состояниями и при агранулоцитозе вследствие инфекции, вызываемой фузиформными бактериями или иной сапрофитной фарингеальной микрофлорой. Образование ограниченных или распространенных пленчатых налетов также необязательно указывает на специфическую микробную этиологию заболевания. Чаще данный характер поражения встречается при дифтерии зева, но может наблюдаться и при инфекционном мононуклеозе (вирус Эпстайна - Барра), агранулоцитозе, стафилококковом фарингите, а также вследствие химического, термического или травматического повреждения слизистой оболочки глотки.

Нередко при инфекционном или вирусном фарингите в процесс вовлекаются миндалины, что сопровождается их припухлостью, покраснением, выделениями из крипт воспалительного экссудата.

Этиологическая диагностика острого фарингита, основанная лишь на визуальной оценке характера поражения, чрезвычайно трудна. Впрочем, иногда локальная симптоматика «выдает» природу заболевания: типичные пленчатые налеты и запах изо рта характерны для дифтерии, стрептококковой инфекции (группа А); изъязвление слизистой оболочки и запах изо рта указывают на возможность фузобактериальной инфекции, а неправильной формы белесоватые налеты, покрывающие язвенные дефекты слизистой оболочки, специфичны для кандидоза.

С целью этиологической диагностики фарингита и назначения целенаправленной антимикробной терапии проводят бактериологические исследования мазков со слизистой оболочки глотки, миндалин либо воспалительного отделяемого. Однако результативность данного диагностического подхода не является абсолютной. Так, например, лишь в 70% случаев выраженного фарингита, вызываемого S . pyogenes , удается выделить культуру соответствующего возбудителя. Больным с фарингитом предположительно стрептококковой этиологии при отсутствии культу рального подтверждения следует назначать соответствующее лечение, если эта форма заболевания достаточно распространена среди обследованного населения. При подостром тиреоидите боли в горле регрессируют на фоне приема тиреоидного гормона или преднизолона. Больным с острым фарингитом вирусной этиологии какого-либо специфического антимикробного лечения не назначают.

Гонококковый фарингит практически всегда развивается вследствие орогенитальных контактов. Распространенность этого заболевания у гетеросексуальных мужчин составляет 0,2-1,4%. У мужчин-гомосексуалистов частота специфического фарингита составляет 5-25%, у 20% из них одновременно с генитальной инфекцией отмечают поражение глотки. От 5 до 18% женщин с гонореей страдают и гонорейным фарингитом, а у 1-3% больных специфическое воспаление слизистой оболочки глотки является единственным проявлением заболевания. Боли в горле, умеренные или выраженные, наблюдаются лишь у 30% больных, тогда как у остальных заболевание протекает клинически бессимптомно. Поскольку нередко клинические признаки гонококкового фарингита сходны с таковыми фарингита иной этиологии, то особое значение приобретают выделение и идентификация Neisseria gonorrhoeae , а также дифференциация возбудителя от других микроорганизмов рода Neisseria , являющихся представителями сапрофитной микрофлоры глотки.

Перитонзиллярные целлюлиты и абсцессы . Эта патология, как правило, является осложнением острого фарингита, этиологически связанного чаще всего с S . pyogenes и золотистым стафилококком. Заболевание начинается со значительного увеличения миндалин, гиперемии и отека небных дужек. Прогрессирующее увеличение в размерах миндалин и перитонзиллярных мягких тканей вследствие отека сопровождается сужением верхних дыхательных путей. Больных беспокоят озноб, фебрильная лихорадка; в крови отмечается лейкоцитоз. На ранних стадиях заболевание характеризуется как целлюлит, но при отсутствии антимикробного лечения формируется абсцесс с поражением одной или обеих миндалин, поверхность которых покрывается грязно-белым налетом. Диагноз устанавливают в ходе физикального обследования. Своевременно начатое (на этапе целлюлита) лечение антимикробными средствами может привести к абортивному течению абсцесса. Если же абсцесс уже сформировался, то одного лишь антибактериального лечения оказывается недостаточно. На этой стадии течения патологического процесса, безусловно, показано вскрытие абсцесса с последующим его дренированием вплоть до заживления.

Парафарингеальный абсцесс . Как правило, является осложнением острого фарингита. Первичная или вторичная бактериальная инвазия одной из миндалин может сопровождаться формированием интратонзиллярного абсцесса с отеком и воспалительной реакцией парафарингеального пространства. Патологический процесс чаще односторонний: пораженная миндалина выбухает к срединной линии, при этом больной испытывает лишь дискомфорт или умеренную болезненность в горле; однако при надавливании на стороне поражения определяется выраженная болезненность в области угла нижней челюсти. Как правило, больного беспокоит лихорадка, в крови выявляется лейкоцитоз. При несвоевременной диагностике и позднем начале лечения воспалительный процесс распространяется через систему тонзиллярных вен на яремную вену, возможен ее тромбофлебит. Последний в свою очередь иногда осложняется формированием одиночных или множественных метастатических абсцессов в легких либо сепсисом миндаликового происхождения, характеризующимся высокой летальностью. В этой связи раннее распознавание и своевременное начало терапии до развития тромбофлебита яремной вены будут способствовать локализации инфекционного процесса и излечению.

Ретрофарингеальный абсцесс . Это заболевание наиболее распространено у детей в возрасте до 4 лет, поскольку в этом возрасте в заглоточной области еще сохраняются лимфатические узлы, которые при остром фарингите могут быть инфицированы. Взрослые болеют существенно реже. В последнем случае к его развитию предрасполагают острый отит, ринит, фарингит, воспалительный процесс в полости рта, локальное повреждение слизистой оболочки вследствие проглатывания инородного тела, ороэндотрахеальной интубации, эндоскопической процедуры, внешнее проникающее повреждение, перелом соответствующего отдела позвоночника, тупая травма шеи. Дополнительными предрасполагающими факторами развития этого заболевания служат сахарный диабет, алиментарная дистрофия, иммунодефицитные состояния. Весьма серьезным осложнением ретрофа-рингеального абсцесса является остеомиелит шейных позвонков, в свою очередь осложняющийся формированием паравертебрального абсцесса. Данное осложнение этиологически связывают с инфекционным воспалением, вызванным Mycobacterium tuberculosis , пиогенными микроорганизмами и Coccidiodes immitis .

Опухоли и другие причины длительных болей в горле. Иногда у некоторых больных со злокачественными новообразованиями отмечаются длительные боли в горле. При этом лихорадка отнюдь не всегда является свидетельством микробной инвазии, но может быть обусловлена пироген ной активностью самой опухоли. Карцинома миндалин - вторая по частоте среди всех опухолей верхних дыхательных путей (первое место занимает остеома). Другие типы опухолей, захватывающих глотку и сопровождающихся болями в горле, - назофарингеальная карцинома, множественная миелома, миеломоноцитарный лейкоз, болезнь Ходжкина. Солидная опухоль чаще поражает только одну миндалину; при лейкозе наблюдается диффузный фарингит. Нередко проводимое противоопухолевое лечение характеризуется появлением болей в горле, отсутствовавших до этого. Иммунодефицитное состояние, обусловленное проводимым противоопухолевым лечением, может сопровождаться развитием мукозита или инфекционным воспалением, вызываемым Aspergillus , Mucor , Actinomyces и Pseudomonas .

Среди доброкачественных причин хронических болей в горле рассматривают дыхание через рот. Большинство лиц пожилого возраста спят с открытым ртом; появляющийся вследствие этого дискомфорт в горле, как правило, проходит после того, как больной выпьет немного жидкости. Другой причиной дыхания через рот является затруднение носового дыхания вследствие искривления носовой перегородки. В данной ситуации выраженность клинических признаков уменьшается лишь после проведения хирургической коррекции искривленной носовой перегородки. Вдыхание ирритантов, в частности табачного дыма, также может приводить к появлению упорных болей в горле у злостных курильщиков сигар или трубки. Подострый тиреоидит сопровождается выраженными болями в горле на протяжении от нескольких недель до нескольких месяцев. При этом больные нередко обращаются впервые за медицинской помощью в связи с выраженными проявлениями фарингита, и лишь в ходе последующего обследования устанавливается факт воспалительного поражения щитовидной железы. В данной ситуации характерным диагностическим признаком является выраженная болезненность в горле, «соседствующая» с неизмененной слизистой. В редких случаях длительно существующие неприятные ощущения в горле могут иметь психогенное происхождение. Как исключение описываются отдельные наблюдения глоссофарингеальной невралгии, клинически проявляющейся выраженными и длительными болями в горле.

Синуситы

Острые синуситы. Возбудителями острых синуситов чаще всего служат S . pneumoniae , S . pyogenes и Н. influenzae . Этиологическая связь синуситов с другими возбудителями чаще отмечается при проведении иммуносупрессивной терапии, лечении антибактериальными препаратами, проникающих ранениях придаточных пазух носа, локальных опухолях или васкулитах. Этиология хронических синуситов в большинстве случаев аналогична таковой острых синуситов, однако нередко выделяются микробные ассоциации. Следует подчеркнуть вместе с тем, что при развитии синусита нередко выделяется привычная микрофлора верхних дыхательных путей.

Чаще всего предрасполагающим к развитию острого гнойного синусита фактором служит вирусная респираторная инфекция верхних дыхательных путей, обусловливающая нарушения дренажа параназальных синусов и сопровождающаяся локальной болезненностью, субфебрилитетом, слабостью. Обычно эти симптомы отражают собственно вирусную инфекцию. Однако иногда вследствие бактериальной суперинфекции может развиться гнойный синусит. Основными причинами острого синусита являются нарушение оттока через отверстия придаточных пазух носа или бактериальная инвазия. Вторая по частоте встречаемости причина острых гайморитов - заболевания корней четырех верхних зубов: малого коренного, I и II коренных зубов и зуба мудрости. Травматические повреждения стенок пазухи могут повлечь за собой инфицирование фронтальной пазухи, клеток решетчатого лабиринта и последующее воспаление. При гранулёматозе Вегенера и опухолях раковин полости носа также может появиться клиническая картина острого или хронического синусита. У некоторых из этих пациентов (при присоединении бактериальной суперинфекции) основное заболевание может поначалу не быть диагностировано. При этом характерными являются повторные и длительные эпизоды синуситов, рефрактерных к проводимой антибактериальной терапии, рецидивирующее течение синуситов после отмены лечения, что в конечном счете побуждает к более тщательному обследованию и обнаружению соответствующего характера поражения.

Диагноз острого гнойного синусита ставят на основании таких характерных симптомов, как лихорадка, озноб, локальная болезненность, усиливающаяся при надавливании, заложенность носа, повторные головные боли, изменяющиеся по интенсивности в зависимости от положения тела и возобновляющиеся вскоре после пробуждения. Этиология синусита устанавливается в ходе бактериологического исследования отделяемого из полости носа или содержимого пазухи, получаемого в ходе диагностической пункции. В тех случаях, когда наблюдается выраженная отечность слизистой оболочки раковин, местно применяют кокаин или любое другое сосудосуживающее средство, что облегчает дренаж воспалительного экссудата из пораженной придаточной пазухи. В случае рентгенологически подтверждаемого воспаления придаточных пазух целесообразно провести диагностическую пункцию.

Перед началом лечения при остром синусите желательно выделить и идентифицировать (в отделяемом из носа или содержимом пазухи) патогенные микроорганизмы, определить их чувствительность к различным антибактериальным препаратам. И лишь затем назначить адекватную антимикробную терапию.

Местно применяемые вазоконстрикторы используются с целью купировать местные симптомы, однако ими не следует злоупотреблять. Хирургический дренаж показан в случаях затяжного течения синусита или развития внутричерепных осложнений.

Фронтальный синусит (фронтит) характеризуется болями в проекции лобных пазух. Одновременно могут наблюдаться отечность и покраснение в области лба и верхнего века. Характерно усиление болей при надавливании на переднюю стенку лобной пазухи, особенно у верхневнутреннего угла глазницы. При риноскопии перед передним концом верхней или средней носовой раковины нередко находят гнойное отделяемое.

Боли, отечность и чувствительность при надавливании на переднюю стенку верхнечелюстной пазухи - характерные клинические симптомы острого гайморита. Возникает также и зубная боль в соответствующей половине верхней челюсти, усиливающаяся при жевании. При передней риноскопии обнаруживают гнойное отделяемое, вытекающее из-под средней раковины.

Клинические проявления этмоидита характеризуются болезненностью в области корня носа, переносицы, головными болями лобной локализации, покраснением кожи и болезненностью при надавливании в области переносицы и нижнего края глазной щели. При риноскопии в случае поражения передних клеток решетчатого лабиринта воспалительный экссудат выделяется из среднего носового хода, при поражении задних - из верхнего носового хода. Однако в большинстве случаев ввиду воспаления и передних, и задних клеток решетчатого лабиринта гной выделяется и в области среднего, и в области верхнего носовых ходов.

При остром воспалении основной пазухи (острый сфеноидит) появляются боли в затылке, теменной области, в области сосцевидного отростка (при интактной барабанной перепонке), усиливающиеся при надавливании. Иногда наблюдается линейное покраснение кожи по ходу скуловой дуги вследствие вовлечения в патологический процесс верхнечелюстной ветви тройничного нерва.

К числу редких осложнений острого фронтита относится остеомиелит лобной кости, характеризующийся лихорадкой, ознобом, лейкоцитозом, холодным, бледным отеком лобной части головы на стороне поражения (так называемая опухоль Потта). При вовлечении в процесс костной ткани у больных с острым этмоидитом может наблюдаться одно- или двусторонний экзофтальм. Причиной данного патологического состояния служит асептическое или гнойное воспаление глазничной клетчатки, обусловленное в свою очередь «симпатическим» воспалением или перфорацией папирусной пластинки - латеральной стенки решетчатого лабиринта и внутренней стенки глазницы. Нарушение венозного оттока из глазницы может стать причиной кровоизлияния в сетчатку. Последствием интракраниального распространения воспалительного процесса через вены губчатого вещества костей свода черепа являются менингит, тромбоз поверхностных церебральных вен или кавернозного и сагиттального венозных синусов, парез (паралич) черепных нервов и экстрадуральный абсцесс.

Еще одно возможное осложнение гнойного синусита (чаще фронтита) - бактериальный менингит, сопровождающийся остеомиелитом костей черепа, субдуральными или внутримозговыми абсцессами. Внезапное ухудшение состояния больного, проявляющееся судорогами, гемиплегией и афазией на фоне переносимого острого фронтита, свидетельствует о субдуральном абсцессе с тромбофлебитом сагиттального синуса или поверхностной церебральной вены. Острый этмоидит может осложниться параличом III пары черепных нервов вследствие распространения воспалительного процесса на синусы твердой мозговой оболочки или профузного носового кровотечения на почве тромбоза этмоидальных вен с излиянием крови в клетки решетчатого лабиринта и последующим ее тромбозированием. Хронический или рецидивирующий гнойный синусит может стать причиной бронхоэктазов. Редко встречающееся патологическое состояние, характеризующееся наличием хронического синусита, бронхоэктазов и обратным расположением внутренних органов, описывается как синдром Картагенера. Для данной категории пациентов характерны нарушения мукоцилиарного клиренса дистальных воздухоносных путей - так называемый синдром неподвижных ресничек; помимо этого, у пациентов мужского пола наблюдается снижение двигательной активности сперматозоидов, тогда как их число остается нормальным.

Хронические синуситы . Весьма сложно установить диагноз хронического синусита в отсутствие анамнестических указаний на повторные эпизоды острого гнойного воспаления придаточных пазух носа. Большинство больных предъявляют жалобы на головные боли преимущественно лобной локализации, заложенность носа и болезненность при надавливании в проекции соответствующих придаточных пазух носа. При рентгенографии придаточных пазух носа, как правило, отмечают утол щение слизистой оболочки. При бактериологических исследованиях отделяемого из полости носа обычно не удается выделить культуру патогенных микроорганизмов. В большинстве случаев в основе хронического синусита лежит аллергическое воспаление слизистой оболочки; в подобных клинических ситуациях отчетливый терапевтический эффект наблюдается при назначении вазо констрикторов интраназально и проведении специфического противоаллергического лечения. Нередко указанные выше клинические проявления обусловливаются вдыханием раздражающих пылей, газов, табачного дыма.

Опухоли придаточных пазух носа. Наиболее распространенная доброкачественная опухоль придаточных пазух носа - остеома. При этом у 50% больных поражена лобная пазуха, у 40% - клетки решетчатого лабиринта и у 10% - верхнечелюстная и основная пазухи. Злокачественные новообразования придаточных пазух носа представлены карциномой верхнечелюстной пазухи, саркомой, лимфомой Беркитта, миеломой и аденокарциномой. Меланома полости носа вследствие инвазивного роста может распространяться и на придаточные пазухи. Иногда опухоли, первично локализующиеся в придаточных пазухах, могут распространяться в полость носа, вызывая ее обструкцию и создавая затруднения в определении первичной локализации новообразования (придаточные пазухи или полость носа). Предположить возможность опухолевого поражения придаточных пазух носа можно у больных с повторными острыми синуситами или с хроническими синуситами, сопровождающимися рецидивирующими носовыми кровотечениями, даже в том случае, если в отделяемом из полости носа не выделены патогенные микроорганизмы.

Болезни гортани

Клинические проявления болезней гортани. Выделяются три основные причины болезней гортани: 1) интраларингеальные повреждения; 2) экстраларингеальные патологические процессы, обусловливающие сдавление гортани или нервов, иннервирующих голосовые связки; 3) местные или диффузные поражения нервной системы с вовлечением в патологический процесс нервов, иннервирующих голосовые связки.

Дифференциальный диагноз при охриплости и иных клинических проявлениях поражения гортани

I. Интраларингеальные заболевания

А. Инфекционного происхождения Ринит

Вирусный ларингит

Инфекция, обусловленная Hemophilus influenzae Мембранозный ларингит Дифтерия гортани

Инфекция, обусловленная Herpes simplex

Актиномикоз

Кандидоз

Бластомикоз

Гистоплазмоз

Туберкулез (ульцерогенный) Лепра

Сифилис (вторичный; перихондрит, гуммозная инфильтрация)

Инфекция, обсловленная Mycoplasma pneumoniae Гельминтная инвазия ( Syngamus laryngeus )

Б. Неинфекционного происхождения Травма (отек или гематома) Узелки на голосовых связках (узелки певцов) Папилломатоз голосовых связок

Ингаляция табачного дыма, раздражающих газов, термический ожог гортани Лейкоплакия голосовых связок

Ревматоидный артрит (с поражением перстнечерпаловидных суставов) Хронический алкоголизм Доброкачественные опухоли гортани Рак гортани

Инородные тела гортани

II. Экстраларингеальные заболевания

А. Охриплость, обусловленная сдавлением гортани и нарушением движения голосовых связок; отек гортани вследствие нарушений венозного или лимфатического оттока; повреждения гортанного нерва с развитием пареза или паралича голосовых связок

Кровоизлияние и/или отек вследствие травмы, резкой тракции шеи, тиреоидэктомии, трахеостомии, как осложнение прескаленной биопсии

Опухоли гортанной части глотки (гипофаринкса)

Опухоли каротидного тела; тромбофлебит в области луковицы яремной вены

Б. Местные или системные заболевания, локализующиеся за пределами шеи; охриплость вследствие сдавления ларингеального нерва на всем его протяжении за пределами шеи; паралич или парез голосовых связок как проявление системного неврологического заболевания

1. Локальные нарушения [бактериальный менингит; сифилитический менинговаскулит; инфекционный мононуклеоз (с увеличением лимфатических узлов средостения); ангионевротический отек; митральный стеноз (с дилатацией легочного ствола); аневризма дуги аорты, сонной или безымянной артерий; лигирование боталлова (артериального) протока; новообразования средостения; опухоли паращитовидных желез; рецидивирующий полихондрит; новообразования мозговых оболочек; перелом основания черепа; рак щитовидной железы; зоб (струма)]

2. Системные нарушения [дифтерия (периферический неврит); полиомиелит (бульбарный); инфекционный мононуклеоз (с поражением нервной системы); опоясывающий герпес; муковисцидоз; микседема; акромегалия; гранулёматоз Вегенера; системная красная волчанка; диабетическая ней-ропатия; отравления ртутью, свинцом, мышьяком, ботулиническими токсинами]

Осиплый (хриплый) голос - наиболее часто встречающийся симптом при заболеваниях гортани. К числу этиологических факторов этого патологического состояния относятся воспалительные, невоспалительные процессы и функциональные расстройства (истерическая афония). Хотя осиплость голоса, чаще вызываемая инфекционным воспалением, достаточно скоротечна, тем не менее нередки клинические ситуации, характеризующиеся длительным течением. К числу часто встречающихся признаков поражения гортани относится также кашель, болевой синдром наблюдается реже, а такие патологические проявления, как стридор и одышка, описываются как казуистика. Однако когда последние присутствуют в картине заболевания, то это свидетельствует о быстро прогрессирующей обструкции верхних дыхательных путей. При этом обструкция верхних дыхательных путей может быть следствием не только интраларингеального поражения или сдавления гортани извне, но и паралича обеих голосовых связок. Конкретную причину ларингеальной обструкции устанавливают в ходе прямого и непрямого обследования гортани. Оно, безусловно, показано во всех случаях, когда симптомы обструкции гортани сохраняются в течение 2-3 нед. Однако в случае стремительного нарастания симптомов ларингеальной обструкции показаны немедленная ларингоскопия и проведение при необходимости трахеостомии.

Эпиглоттит (острое воспаление надгортанника). Чаще диагностируется у детей, нежели у взрослых. Клинические проявления заболевания и результаты бактериологического исследования существенно разнятся в зависимости от возраста пациентов. Мужчины болеют в 3 раза чаще, чем женщины. Предрасполагающими факторами являются множественная миелома, болезнь Ходжкина, миеломоноцитарный лейкоз, бластомикоз гортани и другие заболевания, сопровождающиеся иммунодефицитными состояниями. Возбудителями эпиглоттита являются Н. influenzae , H . parainfluenzae , S . pneumoniae , S . pyogenes , «нормальная» микрофлора; иногда при первичном бластомикозе гортани воспаление может распространяться и на надгортанник. У 50% больных с эпиглоттитом регистрируется транзиторная бактериемия. Клинические проявления эпиглоттита у взрослых отличаются от таковых у детей. Боли в горле характерны практически для всех больных. Далее с убывающей частотой следуют лихорадка (80%), одышка, дисфагия и осиплость голоса (около 15%). Объективные признаки фарингита и болезненность при пальпации шеи встречаются относительно редко. Абсцесс надгортанника развивается у 12% больных. При ларингоскопии отмечаются отечность и гиперемия надгортанника, значительно выступающего в просвет нижней части глотки. Диагноз подтверждается в ходе многопроекционной рентгенографии шеи. Безусловно, показана антимикробная терапия, выбор которой осуществляется по результатам бактериологического исследования. В случае прогрессирования одышки и нарастания явлений ларингеальной обструкции в экстренном порядке осуществляется трахеостомия.

Грибковый ларингит . Редко встречающееся заболевание, вызываемое грибами рода Candida , которому в большей степени подвержены пациенты с иммунодефицитными состояниями или получающие антибиотикотерапию. Поскольку кандидозный ларингит закономерно ассоциируется с грибковым поражением пищевода, в случаях диагностики кандидозного эзофагита показано проведение ларингоскопии. Для данного заболевания осиплость голоса нехарактерна. В случае отсутствия специфического антигрибкового лечения исходом кандидозного ларингита может явиться рубцовый стеноз гортани.

Еще две грибковые инфеции Histoplasma capsulatum и Blastomyces dermatidis могут обусловить развитие хронического ларингита. Для этих форм грибкового воспаления гортани характерны осиплость голоса, одышка, дисфагия, обструкция верхних дыхательных путей, иногда кровохарканье. Характерно язвенно-некротическое поражение слизистой оболочки гортани, могущее стать причиной кровотечения.

Туберкулез гортани . Несмотря на снижение заболеваемости туберкулезом в наши дни, ларингит, вызванный Mycobacterium tuberculosis , сохраняет клиническую актуальность. Симптоматология туберкулезного ларингита в течение 40 лет подверглась известному патоморфозу. Чаще стали заболевать мужчины среднего и пожилого возраста (50-59 лет), мужчины в целом болеют чаще, чем женщины (3:1); нередко специфическое поражение гортани наблюдается в отсутствие клинико-рентгенологических признаков легочного туберкулеза. Осиплость голоса относится к числу наиболее частых проявлений туберкулезного ларингита. Достаточно характерное в прошлом язвенное поражение задней части голосовых связок в настоящее время встречается относительно редко. В целом же голосовые связки вовлекаются в патологический процесс в 50% случаев, относительно часто также поражение ложных голосовых связок и гортанных (морганиевых) желудочков. Иногда, однако, наблюдаются лишь гиперемия и отек слизистой, что может служить причиной ошибочной диагностики неспецифического ларингита.

Инородные тела гортани . Обычно аспирация инородного тела характеризуется остро развивающейся клинической симптоматикой. Появляются «пронзающие» боли в горле, ларингоспазм. Вследствие отека слизистой оболочки гортани присоединяется быстро прогрессирующая одышка. Часто изменяется и фонация.

Если аспирированное инородное тело оказалось острым (например, куриная кость), но довольно быстро может развиться отек верхних дыхательных путей, сопровождающийся нарастающей одышкой. В случае перфорации стенки гортани присоединяется инфекционное воспаление мягких тканей шеи или медиастинит. При подозрении на аспирацию инородного тела гортани необходимо экстренное обследование (непрямая или прямая ларингоскопия).

Рак гортани . Эта форма злокачественного новообразования диагностируется преимущественно у лиц пожилого возраста (около 60 лет), чаще у мужчин, чем у женщин. Рак гортани подразделяется на два типа: «внутренний» (рак преддверия и голосовых связок) и «наружный» (рак подскладочного отдела). Охриплость относится к дебютным признакам «внутреннего» рака гортани, диагностируемого в 70% случаев. Напротив, при «наружном» раке этот симптом появляется сравнительно поздно (при прорастании опухоли в голосовую складку). Лечение хирургическое. Исключение составляет локальная форма новообразования с поражением лишь средней трети голосовых связок, когда с успехом используется лучевая терапия. Однако в большинстве случаев выполняется тотальная или парциальная ларингэктомия. При распространении опухоли на надгортанник и/или ложные голосовые связки предпочтение отдается парциальной ларингэктомии (выше голосовой щели), поскольку в этом случае удается сохранить голосовую функцию, а сама по себе операция характеризуется значительной терапевтической эффективностью. У некоторых больных лучших результатов удается добиться при использовании предоперационного облучения гортани и регионарных лимфатических узлов. Более чем в 80% случаев при условии ранней диагностики и лечения удается достигнуть излечения.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского

Поражения дыхательных путей занимают ведущее место в инфекционной патологии различных органов и систем, традиционно являются самыми массовыми среди населения. Респираторными инфекциями различной этиологии ежегодно болеет каждый человек, а некоторые и не раз за год. Несмотря на бытующий миф о благоприятности протекания большинства респираторных инфекций, нельзя забывать о том, что пневмония (воспаление легких) занимает первое место среди причин летальных исходов от инфекционных заболеваний, а также входит в пятерку общих причин смерти.

Инфекции дыхательных путей – это острые инфекционные заболевания, возникающие вследствие попадания инфекционных агентов с помощью аэрогенного механизма заражения, то есть являющиеся контагиозными, поражающие отделы дыхательной системы как первично, так и вторично, сопровождающиеся воспалительными явлениями и характерными клиническими симптомами.

Причины развития инфекций дыхательных путей

Возбудители инфекций органов дыхания делятся на группы по этиологическому фактору:

1) Бактериальные причины (пневмококки и другие стрептококки , стафилококки , микоплазмы, коклюшная палочка , менингококк , возбудитель дифтерии , микобактерии и другие).
2) Вирусные причины (вирусы гриппа , парагриппа , аденовирусы , энтеровирусы , риновирусы , ротавирусы , герпетические вирусы , вирус кори , эпидемического паротита и другие).
3) Грибковые причины (грибы рода Candida , аспергиллы , актиномицеты).

Источник инфекции – больной человек или носитель инфекционного агента. Заразный период при инфекциях дыхательных путей чаще всего начинается с момента появления симптомов заболевания.

Механизм заражения аэрогенный, включающий в себя воздушно-капельный путь (заражение при контакте с больным посредством вдыхания частичек аэрозоля при чихании и кашле), воздушно-пылевой (вдыхание пылевых частиц с содержащимися в ней инфекционными возбудителями). При некоторых инфекциях органов дыхания в силу устойчивости возбудителя во внешней среде имеют значения факторы передачи – предметы обихода, на которые попадают выделения больного при кашле и чихании (мебель, платки, полотенца, посуда, игрушки, руки и другие). Данные факторы актуальны в передачи инфекций для дифтерии, скарлатины, эпидемического паротита, ангины, туберкулез.

Механизм заражения инфекцией органов дыхания

Восприимчивость к возбудителям инфекций дыхательных путей всеобщая, инфицироваться могут лица от раннего детского возраста до пожилого, однако особенностью является массовый охват группы детей первых лет жизни. Нет зависимости от пола, болеют в равной степени, как мужчины, так и женщины.

Существует группа факторов риска при заболевании дыхательных путей:

1) Резистентность (сопротивляемость) входных ворот инфекции, на степень которой оказывают
существенное влияние частые простудные заболевания, хронические процесса в верхних дыхательных путях.
2) Общая реактивность организма человека – наличие иммунитета к той или иной инфекции.
Играет роль наличие вакцинации при управляемых инфекциях (пневмококк, коклюш, корь, эпидемический паротит), сезонно управляемые инфекции (грипп), вакцинация по эпидемическим показаниям (в первые дни после контакта с больным).
3) Природные факторы (переохлаждение, сырость, ветер).
4) Наличие вторичного иммунодефицита за счет сопутствующих хронических заболеваний
(патология ЦНС, легких, диабет, патология печени, онкологические процессы и другие).
5) Возрастные факторы (в группе риска детский дошкольный возраст и лица преклонного возраста
старше 65 лет).

Инфекции дыхательных путей в зависимости от распространения в организме человека имеют условное разделение на четыре группы:

1) Инфекции органов дыхания с размножением возбудителя во входных воротах инфекции, то есть в месте внедрения (вся группа ОРВИ , коклюш, корь и другие).
2) Инфекции дыхательных путей с местом внедрения – дыхательными путями, однако с гематогенным распространением возбудителя в организме и размножением его в органах поражения (так развиваются эпидемический паротит, менингококковая инфекция, энцефалиты вирусной этиологии, воспаление легких различной этиологии).
3) Инфекции дыхательных путей с последующим гематогенным распространением и вторичным поражением кожи и слизистых оболочек - экзантема и энантема (ветряная оспа, натуральная оспа, проказа), причем респираторный синдром в симптомах болезни не характерен.
4) Инфекции дыхательных путей с поражением ротоглотки и слизистых оболочек (дифтерия, ангина, скарлатина, инфекционный мононуклеоз и другие).

Краткая анатомия и физиология дыхательных путей

Дыхательная система состоит из верхних и нижних дыхательных путей. Верхние дыхательные пути включают в себя нос, придаточные пазухи носа (гайморова пазуха, лобная пазуха, решетчатый лабиринт, клиновидная пазуха), частично ротовой полости, глотку. Нижние дыхательные пути включают в себя гортань, трахею, бронхи, легкие (альвеолы). Дыхательная система обеспечивает газообмен между организмом человека и окружающей средой. Функция верхних дыхательных путенй состоит в согревании и обеззараживании попадающего в легкие воздуха, а непосредственный газообмен осуществляют легкие.

Инфекционные заболевания анатомических образований дыхательных путей включают в себя:
- ринит (воспаление слизистой носа); гайморит , синусит (воспаление носовых пазух);
- ангина или тонзиллит (воспаление небных миндалин);
- фарингит (воспаление глотки);
- ларингит (воспаление гортани);
- трахеит (воспаление трахеи);
- бронхит (воспаление слизистой бронхов);
- пневмония (воспаление легочной ткани);
- альвеолит (воспаление альвеол);
- сочетанное поражение отделов дыхательных путей (так называемые ОРВИ и ОРЗ, при которых встречаются ларинготрахеит, трахеобронхит и другие синдромы).

Симптомы инфекций дыхательных путей

Инкубационный период при инфекциях дыхательных путей варьирует от 2-3х дней до 7-10 дней в зависимости от возбудителя.

Ринит – воспаление слизистой оболочки носовых ходов. Слизистая оболочка становится отечной, воспаленной, может быть с выделением эксудата и без него. Инфекционный ринит является проявлением ОРВИ и ОРЗ, дифтерии, скарлатины, кори и других инфекций. Больные жалуются на выделения из носа или ринорею (риновирусная инфекция, грипп, парагрипп и пр.) или заложенность в носу (аденовирусная инфекция, инфекционный мононуклеоз), чихание, недомогание и слезотечение, иногда небольшую температуру. Острый инфекционный ринит всегда является двусторонним. Выделения из носа могут иметь разный характер. Для вирусной инфекции характерны прозрачные жидкие, иногда густоватые выделения (так называемые серозно-слизистая ринорея), а для бактериальной инфекции слизистые выделения с гнойным компонентом желтого или зеленоватого цветы, мутные (слизисто-гнойная ринорея). Инфекционный ринит редко протекает изолированно, в большинстве случаев скоро присоединяются другие симптомы поражения слизистых оболочек дыхательных путей или кожи.

Воспаление носовых пазух (гайморит, этмоидит, фронтит). Чаще имеет вторичный характер, то есть развиваются после поражения носоглотки. Большая часть поражений связана с бактериальной причиной инфекций дыхательных путей. При гайморите и этмоидите больные жалуются на заложенность в носу, затруднение носового дыхания, общее недомогания, насморк, температурную реакцию, нарушение обоняния. При фронтите пациентов беспокоят распирающие ощущения в области переносицы, головные боли в лобной области больше в вертикальном положении, густые выделения из носа гнойного характера, повышение температуры, небольшой кашель, слабость.

Где находится пазуха и как называется ее воспаление

– воспаление терминальных отделов дыхательных путей, что может встречаться при кандидозе, легионеллезе, аспергиллезе, криптококкозе, Ку-лихорадке и других инфекциях. У больных появляется выраженный кашель, одышка, цианоз на фоне температуры, слабости. Исходом может явиться фиброзирование альвеол.

Осложнения инфекций органов дыхания

Осложнения инфекций дыхательных путей могут развиться при затянувшемся процессе, отсутствии адекватной медикаментозной терапии и позднем обращении к врачу. Это может быть синдром крупа (ложного и истинного), плевриты , отек легких, менингиты , менингоэнцефалиты , миокардиты , полинейропатии .

Диагностика инфекций дыхательных путей

Диагностика строится на сочетанном анализе развития (анамнеза) болезни, эпидемиологического анамнеза (предшествующий контакт с больным инфекциями дыхательных путей), клиническими данными (или данными объективного осмотра), лабораторными подтверждениями.

Общий дифференциальный диагностический поиск сводится к разделению вирусных инфекций дыхательных путей и бактериальных. Итак, для вирусных инфекций органов дыхания характерны следующие симптомы:

Острое начало и быстрый подъем температуры до фебрильных цифр в зависимости от
формы тяжести, выраженные симптомы интоксикации – миалгии, недомогание, разбитость;
развитие ринита, фарингита, ларингита, трахеита с выделениями слизистого характера,
прозрачными, водянистыми, ангина без наложений;
при объективном осмотре нередко выявляется инъекция сосудов склер, точечные
геморрагические элементы на слизистых зева, глаз, кожи, пастозность лица, при аускультации – жесткое дыхание и отсутствие хрипов. Наличие хрипов, как правило, сопровождает присоединение вторичной бактериальной инфекции.

При бактериальной природе инфекций дыхательных путей встречается:
подострое или постепенное начало заболевания, нерезкий подъем температуры до 380, редко
выше, несильно выраженные симптомы интоксикации (слабость, утомляемость);
выделения при бактериальной инфекции становятся густыми, вязкими, приобретают
окраску от желтоватого до буро-зеленого цвета, кашель с мокротой различного количества;
объективный осмотр показывает гнойные наложения на миндалинах, при аускультации
сухие или разнокалиберные влажные хрипы.

Лабораторная диагностика инфекций дыхательных путей:

1) Общий анализ крови изменяется при любой острой инфекции дыхательных путей: увеличиваются лейкоциты, СОЭ,
для бактериальной инфекции характерно повышение количества нейтрофилов, прием палочкоядерный воспалительный сдвиг влево (увеличение палочек по отношению к сегментоядерным нейтрофилам), лимфопения; для вирусных же инфекций сдвиги в лейкоформуле носят характер лимфоцитоза и моноцитоза (увеличение лимфоцитов и моноцитов). Степень нарушений клеточного состава зависит от формы тяжести и течения инфекции органов дыхания.
2) Специфические анализы на выявление возбудителя заболевания: анализ слизи носа и зева на
вирусы, а также на флору с определением чувствительности к определенным препаратам; анализ мокроты на флору и антибиотикочувствительность; бакпосев слизи зева на BL (бацилла Леффлера – возбудитель дифтерии) и другие.
3) При подозрении на специфические инфекции взятие крови на серологические анализы для
определения антител и их титров, которые обычно берут в динамике.
4) Инструментальные методы обследования: ларингоскопия (определение характера воспаления
слизистой гортани, трахеи), бронхоскопия, рентгенологическое исследование легких (выявление характера процесса при бронхите, пневмонии, степени распространения воспаления, динамики лечения).

Лечение инфекций дыхательных путей

Выделяют следующие виды лечения: этиотропное, патогенетическое, симптоматическое.

1) Этиотропная терапия направлена на возбудитель, вызвавший заболевание и имеет своей целью
прекращение его дальнейшего размножения. Именно от правильной диагностики причин развития инфекций дыхательных путей и зависит тактика этиотропного лечения. Вирусная природа инфекций требует раннего назначения противовирусных средств (изопринозин, арбидол, кагоцел, ремантадин, тамифлю, реленза и другие), которые оказываются совершенно неэффективными при ОРЗ бактериального происхождения. При бактериальной природе инфекции доктором назначаются антибактериальные препараты с учетом локализации процесса, сроков болезни, тфжести проявлений, возраста пациента. При ангине это могут быть макролиды (эритромицин, азитромицин, кларитромицин), бетта-лактамы (амоксициллин, аугментин, амоксиклав), при бронхите и пневмонии это могут быть как макролиды и бетта-лактамы, так и препараты фторхинолонового ряда (офлоксацин, левофлоксацин, ломефлоксацин) и другие. Назначение антибиотиков детям имеет серьезные для этого показания, которых придерживается только врач (возрастные моменты, клиническая картина). Выбор препарата остается только за врачом! Самолечение чревато развитием осложнений!

2) Патогенетическое лечение основано на прерывании инфекционного процесса с целью
облегчения течения инфекции и укорочение сроков выздоровления. К препаратам данной группы относятся иммуномодуляторы для вирусных инфекций – циклоферон, анаферон, гриппферон, лавомакс или амиксин, виферон, неовир, полиоксидоний, при бактериальных инфекциях – бронхомунал, иммудон, ИРС-19 и другие. Также в эту группу могут относится противовоспалительные комбинированные препараты (эреспал, например), нестероидные противовоспалительные средства при наличии показаний.

3) Симптоматическая терапия включает в себя средства, облегчающие качество жизни для
пациентов: при рините (назол, пинасол, тизин и многие другие препараты), при ангине (фарингосепт, фалиминт, гексорал, йокс, тантум верде и другие), при кашле – отхаркивающие (препараты термопсиса, солодки, алтея, чабреца, мукалтин, пертуссин), муколитики (ацетилцистеин, АЦЦ, мукобене, карбоцистеин (мукодин, бронхкатар), бромгексин, амброксол, амброгексал, лазолван, бронхосан), комбинированные препараты (бронхолитин, геделикс, бронхоцин, аскорил, стоптуссин), противокашлевые (синекод, глаувент, глауцин, туссин, тусупрекс, либексин, фалиминт, битиодин).

4) Ингаляционная терапия (паровые ингаляции, использование ультразвукового и струйного
ингалятора или небулайзера).

5) Народные средства лечения при инфекциях дыхательных путей включает в себя ингаляции и употребление внутрь отваров и настоев ромашки, шалфея, душицы, липы, чабреца.

Профилактика инфекций дыхательных путей

1) Специфическая профилактика включает вакцинацию при ряде инфекций (пневмококковая
инфекция, грипп – сезонная профилактика, детские инфекции – корь, краснуха, менингококковая инфекция).
2) Неспецифическая профилактика – применение профилактических препаратов в сезон простуд
(осень-зима-весна): ремантадин 100 мг 1 раз/день в период эпидемического подъема, амиксин 1 таблетка 1 раз/неделю, дибазол ¼ таблетки 1 р/день, при контакте - арбидол 100 мг 2 раза в дент каждые 3-4 дня в течение 3х недель.
3) Народная профилактика (лук, чеснок, отвары липы, мед, чабрец и душица).
4) Избегать переохлаждений (одежда по сезону, недлительное пребывание на морозе, держать ноги в тепле).

Врач инфекционист Быкова Н.И.

Бронхит - заболевание дыхательной системы, при котором в воспалительный процесс вовлекаются бронхи.

Различают:

1. Острый бронхит - острое диффузное воспаление слизистой оболочки трахеобронхиального дерева, характеризующееся увеличением объёма бронхиальной секреции с кашлем и отделением мокроты, чаще всего вызывается вирусной инфекцией.

2. Хронический бронхит - диффузное прогрессирующее поражение бронхиального дерева с перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки с развитием воспалительного процесса, сопровождающегося гиперсекрецией мокроты, нарушением очистительной и защитной функции бронхов.

Течение болезни. Острый бронхит обычно длится около 10 дней. Бронхит может сопутствовать простуде или гриппу, или возникнуть как следствие, но может начаться и сам по себе, без видимого предварительного повода. Заболевание обычно начинается с сухого кашля, который может быть сильным, особенно ночью. Через несколько дней сухой кашель переходит во влажный кашель, который может сопровождаться небольшим повышением температуры, усталостью, головными болями. Жар, недомогание, состояние усталости и апатии могут пройти всего через несколько дней, но кашель может длиться и несколько недель.

Лечение:

антибактериальная терапия (амоксицилин)

противовоспалительная терапия (ибупрофен)

если кашель сухой, то противокашлевые препараты, когда кашель становится влажным – отхаркивающие препараты

жаропонижающие средства (парацетамол)

обильное питье, витамины

Бронхит считается хроническим , если кашель с выделением мокроты продолжается не менее трёх месяцев в году в течение двух лет и более.

Пневмони́я (воспале́ние лёгких) - воспаление лёгочной ткани.

Классификация:

1. очаговая пневмония - т. е. занимать небольшой очаг лёгкого (бронхопневмония - респираторные отделы+бронхи)

2. сегментарная - распространяться на один или несколько сегментов лёгкого,

3. долевой - захватывать долю лёгкого. Классическим примером долевой пневмонии является крупозная пневмония - преимущественно альвеолы и прилежащий участок плевры.

4. сливная - слияние мелких очагов в более крупные.

5. тотальная - пневмония называется, если она распространяется на всё лёгкое.

Пневмония может быть односторонней, если поражено только одно лёгкое, и двусторонней, если больны оба лёгких.

Пневмония может быть первичной, если она выступает как самостоятельное заболевание, и вторичной, если она развилась на фоне другой болезни, например, вторичная пневмония на фоне хронического бронхита.

Клиническая картина

1. «Типичная» пневмония характеризуется резким подъёмом температуры, кашлем с обильным выделением гнойной мокроты и в некоторых случаях плевральной боли. При исследовании: укорочение перкуторного звука, жёсткое дыхание, сначала сухие, а затем влажные, крепитирующие хрипы, затемнение на рентгенограмме.

2. «Атипичная» пневмония характеризуется постепенным началом, сухим, непродуктивным кашлем, преобладанием в клинической картине второстепенных симптомов - головной боли, миалгии, боли и першения в горле, слабости и недомогания при минимальных изменениях на рентгенограмме.

3. «Вторичная»: аспирационная, септическая, на фоне иммунодефицита и др.

Аспирационная пневмония - развивается после вдыхания в лёгкие инородной массы (рвотные массы во время операции, потери сознания, травмы, у новорождённых аспирация амниотической жидкости во время родов), при этом микробы возбудители пневмонии попадают в лёгкие в составе этой инородной массы.

Крупозная пневмония

Возбудителем крупозной пневмонии (плевропневмонии) является пневмококк. Пневмония, вызванная этим микробом, отличается своей масштабностью и тяжестью течения. Начало крупозной пневмонии острое. Температура тела повышается до 39-40 °C. Одышка наблюдается с первых дней болезни. Для этого вида пневмонии характерно поражения одной доли лёгкого, целого лёгкого или обоих лёгких. На 3-4 день болезни появляется характерная ржавая мокрота и кашель. При кашле больной жалуется на сильные «колющие» боли в груди со стороны лёгкого, захваченного пневмонией. При очаговой пневмонии боли в груди, напротив, наблюдаются очень редко.

Температура, кашель и выделение мокроты при крупозной пневмонии могут продержаться более 10 дней. На фоне крупозной пневмонии может развиться абсцесс лёгкого, сердечно-лёгочная недостаточность. В лечении бронхопневмонии используют антибиотики, отхаркивающие и муколитические средства.

Бронхиа́льная а́стма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, ключевым звеном которого является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля.

В зависимости от причин, вызывающих приступы, выделяют:

1. экзогенную бронхиальную астму - приступы вызываются при воздействии на дыхательные пути аллергена, поступающего из внешней среды (пыльца растений, плесневые грибки, шерсть животных, мельчайшие клещи, находящиеся в домашней пыли). Особым вариантом является атопическая бронхиальная астма, вызванная наследственно-обусловленной предрасположенностью к аллергическим реакциям

2. эндогенную бронхиальную астму - приступ вызывают такие факторы, как инфекция, физическая нагрузка, холодный воздух, психо-эмоциональные раздражители

3. бронхиальную астму смешанного генеза - приступы могут возникать как при воздействии на дыхательные пути аллергена, так и при воздействии перечисленных выше факторов

Факторы развития заболевания

1. Наследственность

2. Профессиональные факторы.

3. Экологические факторы.

Триггерами, то есть факторами, вызывающими приступы удушья и обострения заболевания являются аллергены для экзогенной бронхиальной астмы и НПВП для аспириновой бронхиальной астмы, а также холод, резкие запахи, физическое напряжение, химические агенты.

Аллергены. Большинство аллергенов содержатся в воздухе. Это пыльца растений, микроскопические грибы, домашняя и библиотечная пыль, слущивающийся эпидермис клещей домашней пыли, шерсть собак и кошек и др. Степень реакции на аллерген не зависит от его концентрации.

Нестероидные противовоспалительные препараты. У некоторых больных приём НПВП вызывает удушье.

Ключевое звено бронхиальной астмы любого генеза - повышенная реактивность бронхиального дерева. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц и действием медиаторов воспаления и приводит к периодической обратимой обструкции бронхов, которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением лёгких, гипоксемией.

Клиническая картина

Основными симптомами бронхиальной астмы являются эпизоды одышки, свистящие хрипы, кашель и заложенность в грудной клетке. Существенное значение имеет появление симптомов после контакта с аллергеном, сезонная вариабельность симптомов и наличие родственников с бронхиальной астмой или другими атопическими заболеваниями

Приступ удушья - наиболее типичный симптом астмы. Характерно вынужденное положение (часто сидя, держась руками за стол) поза больного с приподнятым верхним плечевым поясом, грудная клетка приобретает цилиндрическую форму. Больной делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, сопровождаемый дистанционными хрипами. Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса. Межреберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально. Перкуторно определяется коробочный лёгочный звук, смещение вниз нижних границ лёгких, экскурсия лёгочных полей едва определяется.

Часто, особенно при затяжных приступах, возникает боль в нижней части грудной клетки, связанная с напряженной работой диафрагмы. Приступу удушья может предшествовать аура приступа, проявляющаяся чиханием, кашлем, ринитом, крапивницей, сам приступ может сопровождаться кашлем с небольшим количеством стекловидной мокроты, также мокрота может отделяться в конце приступа.

Хрипы могут отсутствовать у больных с тяжелыми обострениями вследствие тяжёлого ограничения воздушного потока и вентиляции.

Лечение : препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму, и симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ.

К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы :

β2-адреномиметики (короткого действия: сальбутамол, анприлин, беротек; длительного действия: Формотерол, Салметерол)

К препаратам базисной терапии относят

1. ингаляционные глюкокортикостероиды – основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Противовоспалительный эффект ИГКС связан с подавлением деятельности клеток воспаления. Примеры: Бекотид, Пульмикорт, Фликсотид)

2. антагонисты лейкотриеновых рецепторов быстро устраняют базальный тонус дыхательных путей. примеры препаратов: Акулар, Сингуляр

3. моноклональные антитела - концентрат антител к IgE (Ксолар)

Элиминация (устранение) факторов риска позволяет значительно улучшить течение заболевания.

Астматический статус - тяжёлое угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведет к нарастанию удушья и гипоксии

При нормальной дыхательной функции носа на его слизистую оболочку, даже при работе в респираторе, действует множество атмосферных профвредностей (пыли, пары и газы агрессивных химических веществ, разного рода биологические аллергены). Помимо непосредственного локального действия (бериллий, стронций, магний, хлор и др.) эти вещества обладают резорбтивным токсическим действием на отдаленные органы и организм в целом.

В условиях производств, в которых вредные вещества являются основной производственной вредностью (горнорудная и угольная, мукомольная, бумагоделательная, табачная, химическая и химико-фармацевтическая и др.), большинство рабочих страдает заболеваниями носа. Защитные механизмы слизистой оболочки быстро истощаются при контакте с этими веществами, что обусловливает их проникновение к нижележащим дыхательным путям. Поэтому поражение органов полости носа является лишь начальной стадией системного дистрофического процесса, затрагивающего все ВДП. Наличие в слизистой оболочке носа большого количества нервных окончаний сенсорного и трофического типов обусловливает, с одной стороны, ряд патологических рефлексов, нарушающих вазомоторные и трофические реакции, с другой — атрофию самих местных регулирующих систем. Возникающий порочный круг усиливает патологический процесс, нередко обусловливая стадию необратимого патологического состояния.

Влияние пылей

При воздействии пылевых частиц в зависимости от их агрегатного состояния сначала на слизистой оболочке носа, а затем и нижележащих дыхательных путей могут возникать небольшие механические повреждения в виде экскориаций или пролежней, вызывающих зуд, боль, ощущение инородного тела. Наиболее травмирующим эффектом обладают металлические, кремниевые и угольные пылевые частицы, которые могут скапливаться в полости носа в большом количестве. Большой вред наносит цементная пыль, способствующая возникновению атрофического ринита, фарингита, ларингита. В носу может возникать перфорация перегородки носа, частые носовые кровотечения, метаплазия эпителия с образованием полипов и ринолитов.

Меловые и гипсовые пылевые частицы в силу своей мелкой дисперсности закупоривают протоки желез, что влечет их атрофию, усиливает сухость слизистой оболочки и вызывает вульгарные воспалительные процессы слизистой оболочки носа и околоносовых пазух. Аналогичными свойствами обладают пыли в мукомольном, текстильном и деревообрабатывающем производствах.

Способностью к резорбтивному и местному токсигенному действию обладают пыли химических соединений меди, свинца, цинка, бериллия, марганца, ртути, и особенно пыли окислов тяжелых металлов.

Влияние агрессивных паров и газов

Влияние указанных профвредностей определяется рядом факторов: химическим свойством (способность вступать в реакцию с жидкими средами слизистой оболочки и липоидами ее клеток, растворимостью и сродством с тканевыми субстанциями); концентрацией во вдыхаемом воздухе, экспозицией, определяемой стажем работы. Едкие вещества обладают помимо токсического также и прижигающим действием. Особенно выражено это действие у паров кислот и щелочей, что при длительном контакте даже в малых концентрациях ведет к первичной атрофии всех элементов слизистой оболочки и ранней гипосмии, являющейся самым ранним признаком профессионального поражения полости носа.

При значительных концентрациях паров и аэрозолей едких веществ на слизистой оболочке носа могут возникать длительно не заживающие участки некроза. При их заживлении на нижних носовых раковинах и перегородке носа сохраняются белесоватые рубцы на фоне красной атрофичной слизистой оболочки.

Описанная клиническая картина наблюдается у газо- и электросварщиков, которые в процессе труда контактируют с находящимися в газообразном состоянии окислами металлов, входящих в состав электродов и свариваемых металлических изделий. Вредное действие на слизистую оболочку носа и ВДП в целом оказывают дым, копоть и сажа, появление которых наблюдается в тех отраслях промышленности, в которых применяются каменный уголь и мазут.

Токсические вещества могут обладать избирательным или политропным действием. Например, избирательное действие на органы дыхания оказывают хлор, окислы азота, соединения бериллия и ряд окислов металлов. Многие из этих веществ обладают и политропным действием, при котором поражения возникают в нервной и костной системах, лимфаденоидном аппарате и в паренхиматозных органах.

Защита от агрессивных атмосферных вредностей заключается в использовании индивидуальных средств (разного рода респираторов). Однако их длительное ношение имеет свои недостатки, прежде всего это парниковый эффект, вызываемый повышением влажности в полости носа и ВДП в целом, отсутствием их должной вентиляции. Этот эффект, по Я. А. Накатису (1998), вызывает патологические изменения слуховых труб, нарушение гемодинамики в структурах полости носа, трофических функций, повышение проницаемости гистогематических барьеров, снижение местного иммунитета и, как результат, частые воспалительные и аллергические заболевания носа, околоносовых пазух и ВДП в целом. Этому способствуют профессиональные вредности биологической природы.

Влияние органических веществ на ВДП

В промышленном производстве рабочие могут подвергаться воздействию органических веществ, поступающих в организм ингаляционным путем. Многие из этих веществ способны вызывать аллергические реакции. К ним относятся производные формальдегида, эпихлоридина, фурана, диизоцианата, нитробензола, а также соли хрома, никеля, кобальта, бериллия и платины. Химические аллергены входят в состав многих сложных органических соединений, среди которых наибольшей способностью вызывать реакцию антиген—антитело обладают синтетические полимеры, входящие в состав различных промышленных и бытовых средств потребления (смолы, клеи, лаки, эластомеры, пластмассы и т. п.).

Длительное влияние даже малых концентраций этих веществ вызывает сенсибилизацию к ним организма, проявляющуюся общей аллергией и местными изменениями в виде пролиферативных процессов в слизистой оболочке ВДП, в частности аллергической риносинусопатией. Если к концу первой половины XX в. у рабочих различных химических производств эта форма среди всех ЛОР-заболеваний составляла от 16 до 28%, то в наше время, по данным ВОЗ, она превышает 42%.

Среди аллергенов органического происхождения особое место занимают производственные биологические аллергены (антибиотики, грибы-продуценты, ферменты, белково-витаминные концентраты и др.). В основе их неблагоприятного действия лежит взаимодействие организма с чужеродным белком природного или синтетического происхождения. В патогенезе воздействия указанных аллергенов на слизистую оболочку ВДП лежат аутоиммунные процессы, которые могут обусловливать возникновение нескольких форм патологического состояния. К ним относятся: а) нарушения гематоцеллюлярного барьера, способствующие высвобождению так называемых автономных антигенов , играющих роль чужеродного белка; б) нарушения, обусловленные сродством тканевых компонентов организма с экзоантителами, при которых иммунная реакция может быть направлена против собственной ткани; в) нарушения функции лимфоидной ткани с появлением клеток, разрушающих собственные ткани организма.

У лиц с предрасположенностью к аллергическим реакциям их проявления при первичном контакте с промышленным аллергеном (отек слизистой оболочки, вазо-паретическая реакция кавернозных тел носовых раковин, обильная ринорея и соответствующие парасенсорные реакции) могут возникать спустя несколько минут или часов после воздействия аллергена.

Клиническая картина профессиональных заболеваний ВДП

Клиническая картина хронического профессионального катарального, субатрофического, атрофического, гипертрофического ринофаринголарингита характеризуется изменениями слизистой оболочки ВДП, распространяющимися на все ВДП (тотальная локализация), которые могут иметь катаральный, субатрофический, атрофический, реже — гипертрофический характер. Это во многом зависит от длительности контакта с токсичными веществами: при относительно небольшом стаже работы преобладают катаральные изменения, при большем стаже выявляются субатрофические и атрофические. Длительностью работы в условиях воздействия раздражающих веществ определяется и распространенность поражения: вначале наблюдается преимущественное поражение слизистой оболочки полости носа, затем изменения распространяются ниже, захватывая глотку и гортань, развиваются хронические фарингиты и ларингиты, а также сочетанные формы — ринофаринголарингиты.

Субъективные расстройства в этих случаях проявляются жалобами на сухость в носу, першение в горле, покашливание. При осмотре выявляются сухость и гиперемия слизистой оболочки, покрытой скудным слизистым отделяемым, засыхающим в корочки. Слизистая оболочка становится легкоранимой, следствием чего является ее повышенная кровоточивость. Могут возникать небольшие кровотечения, особенно носовые, а образующиеся корочки приобретают слизисто-кровянистый характер.

Клиническая картина аллергоза верхних дыхательных путей, аллергического ринита, аллергического риносинусита, аллергического ринофарингита чаще всего развивается на фоне дистрофических изменений слизистой оболочки полости носа и глотки. Это определяет своеобразие манифестации аллергического процесса в ВДП, в результате чего эти нозологические формы в клинике профпатологии обозначаются как «аллергоз верхних дыхательных путей». При профессиональных аллергических заболеваниях ВДП наблюдается определенная последовательность развития аллергического процесса через ряд стадий заболевания: вазомоторные расстройства, аллергические изменения слизистой оболочки ВДП, предастма. При прерывании контакта с производственными аллергенами, особенно в начальные периоды развития профессиональной аллергической патологии, может наблюдаться обратное развитие заболевания, и наоборот, при продолжении воздействия производственных аллергенов наблюдается прогрессирование патологического процесса. Учитывая это, каждая стадия может расцениваться как самостоятельное заболевание.

При вазомоторных расстройствах сенсибилизирующий агент действует в комплексе с раздражающими факторами, которые вызывают первичные сосудистые реакции в слизистой оболочке ВДП. Поэтому нарушение сосудистого тонуса является неотъемлемым компонентом аллергического процесса химического генеза, его начальной стадией. Основными признаками в клинической картине таких больных являются сосудистые расстройства в слизистой оболочке полости носа, глотки и гортани (ринорея, чихание, слезотечение). Эти изменения, как правило, исчезают при прекращении действия аллергена, однако слизистая оболочка нижних носовых раковин, язычка, задней стенки глотки остается пастозной, имеются пятна Воячека, свидетельствующие о сосудистой дистонии. Клиническая картина сходна с нейровегетативным ринитом. Однако при вазомоторных расстройствах, связанных с действием производственного аллергена, отмечаются гиперэозинофилия в периферической крови, повышение уровня нейраминовой кислоты, в риноцитограммах имеются эозинофилы, макрофаги с метахроматической субстанцией в цитоплазме и гиперсекретирующий мерцательный эпителий.

Следующей, более выраженной стадией являются аллергические заболевания ВДП. При продолжительном контакте с производственными аллергенами развиваются аллергические изменения слизистой оболочки ВДП, клинически отличающиеся от подобных заболеваний общего генеза. Характер жалоб и клиническая картина зависят от степени дистрофических изменений, на фоне которых развиваются аллергические заболевания.

Клинически выраженными формами аллергоза ВДП являются аллергические проявления на фоне гиперпластических, субатрофических и полипозных изменений слизистой оболочки. Стадией наиболее выраженного аллергического процесса в ВДП является предастма, она может сопровождаться дистрофическими или полипозными изменениями слизистой оболочки. Такие больные предъявляют жалобы на сухой приступообразный кашель, чувство тяжести или дискомфорта в груди, а также стойкое или появляющееся после проведения провокационных проб изменение показателей дыхания, свидетельствующее о нарушении бронхиальной проходимости.

Диагностика профессиональных заболеваний ВДП

Диагностика дистрофического состояния слизистой оболочки ВДП не вызывает затруднений. Критериями отнесения заболевания к числу профессиональных служат распространенность патологического процесса на весь отрезок ВДП (полость носа, глотку и гортань) — тотальный процесс, стаж работы в условиях воздействия промышленных пылей, имеющих концентрацию в воздухе производственных помещений более 10 ПДК, не менее 10 лет.

Диагностика аллергоза ВДП должна основываться на изучении как местных, так и общих симптомов. Для этой цели используют методы неспецифической диагностики состояния сенсибилизации организма и методы провокационного специфического тестирования с исследуемым промышленным аллергеном.

Методы неспецифической диагностики направлены на выявление общей сенсибилизации организма (аллергологический анамнез, исследование количества эозинофилов в периферической крови, концентрации нейраминовой кислоты и уровня гистамина в крови), а также на выявление местных изменений слизистой оболочки ВДП. К последним относятся рентгенографическое исследование придаточных пазух носа, ольфактометрия, электротермометрия, однократное риноцитологическое исследование, изучение транспортной функции мерцательного эпителия, определение концентрации водородных ионов в слизи носа.

Анамнез . При изучении профессионального аллергологического анамнеза необходимо обращать внимание на проявление аллергии в других органах, наличие положительного аллергологического анамнеза в семье, результаты проведенного ранее аллергологического тестирования. Для установления диагноза профессионального аллергоза необходимо учитывать профмаршрут (стаж работы в профессии), указание больного на возможную связь проявления симптомов аллергии с наличием в воздухе производственных помещений того или иного химического вещества, экспозицию химического вещества, наличие симптомов аллергического заболевания других органов и систем, проявления симптомов элиминации и экспозиции.

Физикальное обследование . Рентгенографическое исследование придаточных пазух носа необходимо для определения распространенности, а в ряде случаев и локализации аллергического процесса в ВДП. Чаще изменения возникают в верхнечелюстных пазухах и клетках решетчатого лабиринта. Наблюдается пристеночное затемнение одной из верхнечелюстных пазух, иногда при динамическом наблюдении удается отметить миграцию процесса — затемнение то одной, то другой пазухи. Аллергические синуситы в 78% случаев сопровождаются аллергическими изменениями в полости носа.

Электротермометрия полости носа является дополнительным объективным методом определения функционального состояния слизистой оболочки. Температура слизистой оболочки полости носа у лиц с клиническими признаками аллергоза ВДП колеблется от 31,2 до 34,4 °С.

Дополнительным методом объективной диагностики аллергических заболеваний ВДП химической этиологии является однократное риноцитологическое исследование методом мазков-перепечатков. При оценке риноцитологической картины оценивается лишь интенсивность эозинофильной реакции.

Специфическая диагностика аллергических заболеваний ВДП направлена на выявление сенсибилизации организма к определенному аллергену. Из методов специфической диагностики используют капельные и скарификационные кожные пробы с бытовыми, пыльцевыми и бактериальными аллергенами; капельное и аппликационное кожное тестирование с химическими аллергенами; эндоназальные провокационные пробы с химическими аллергенами. Кожные капельные и скарификационные пробы с бактериальными пыльцевыми и бытовыми аллергенами проводят для выявления признаков поливалентной сенсибилизации.

Основным методом выявления этиологической роли профессионального фактора в развитии аллергического заболевания ВДП является эндоназальная провокационная проба с промышленным аллергеном. В ответ на введение аллергена развиваются специфические реакции организма, выявляемые путем оценки клинической симптоматики и данных электротермометрического и риноцитологического методов.

Пробу проводят в условиях стационара аппликационным методом в период ремиссии аллергического процесса. Симптомокомплекс положительной реакции организма на тестирование промышленным аллергеном развивается в диапазоне 20-60 мин после воздействия аллергена и проявляется обострением аллергического заболевания. Обязательное использование морфофункциональных показателей при эндоназальном тестировании позволяет оценить локальный ответ сенсибилизированного к данному веществу организма не только качественно, но и количественно. Цитологическая картина препаратов-отпечатков после эндоназального воздействия характеризуется нарастанием в 2-4 раза по сравнению с их исходным уровнем числа тестовых клеток аллергического процесса (эозинофилы, секретирующий эпителий, макрофаги с метахроматической субстанцией и тучные клетки в цитоплазме). Одновременно изменяется и морфофункциональное состояние клеток — появляются признаки гиперсекреции и функциональной активности.

Для определения распространенности и тяжести процесса, а также прогноза заболевания ВДП в комплекс обследования включают определение показателей функции внешнего дыхания (жизненная емкость и минутная вентиляция легких, бронхиальное сопротивление и некоторые другие). Эти исследования проводят до и после внутриносовой пробы с химическим аллергеном. При профессиональных аллергических заболеваниях ВДП, как правило, отмечается снижение этих показателей, что свидетельствует о нарушении бронхиальной проходимости. Такие лица нуждаются в динамическом наблюдении.

Примеры формулировки диагнозов и их обоснования:

1. «Профессиональный хронический субатрофический ринофаринголарингит . Учитывая длительный (более 10 лет) стаж работы в условиях промышленной пыли, концентрация которой превышала ПДК более чем в 10 раз, выраженные дистрофические изменения состояния слизистой оболочки верхних дыхательных путей, заболевание следует считать профессиональным. Работа в условиях воздействия раздражающих веществ и пыли не рекомендуется. Наблюдение и лечение у оториноларинголога».

2. «Профессиональный аллергоз верхних дыхательных путей . Учитывая типичную клиническую картину изменений слизистой оболочки верхних дыхательных путей, данные аллергологического обследования, производственный контакт с веществами сенсибилизирующего действия и положительные показатели эндоназальной пробы с производственным аллергеном, заболевание следует считать профессиональным. Работа в условиях воздействия сенсибилизирующих веществ и потенциальных аллергенов противопоказана».

Лечение профессиональных болезней ВДП

В лечении профессиональных заболеваний ВДП используют те же принципы, что и в общей оториноларингологии, — гипосенсибилизирующая терапия, препараты местного противовоспалительного и биостимулирующего действий.

При значительно выраженном затруднении носового дыхания показано хирургическое лечение (конхотомия, полипотомия), криовоздействие, электрокоагуляция, туширование слизистой оболочки 0,5-1% раствором нитрата серебра или трихлоруксусной кислотой. Однако указанные методы следует выполнять с осторожностью, поскольку эндоназальные структуры при хронических профессиональных заболеваниях отличаются плохой сопротивляемостью в отношении инвазивных методов. Нередко после таких вмешательств в полости носа развиваются стойкие атрофические изменения.

В стадии выраженного аллергического процесса, проявляющейся предастматическим состоянием, помимо перечисленных мероприятий рекомендуется назначение бронхолитических и отхаркивающих средств. Всем больным аллергическим заболеванием ВДП в период ремиссии показано санаторно-курортное лечение, пребывание в профилакториях.

Экспертиза трудоспособности

Трудоспособность в начальных стадиях дистрофических процессов ВДП существенно не нарушена, поскольку она в этих случаях зависит от распространенности и тяжести заболевания, а также от характера профессиональной деятельности (постоянный или кратковременный контакт с аллергеном в течение рабочего дня) и наличия сопутствующих заболеваний.

Прогноз в отношении выздоровления при продолжающемся контакте с производственной вредностью, вызвавшей ту или иную форму заболевания ВДП, в большинстве случаев неблагоприятен. Однозначным для всех форм и стадий профессионального аллергоза ВДП является своевременное устранение контакта с химическими веществами раздражающего и сенсибилизирующего действия. Поскольку в стадии вазомоторных расстройств возможна полная медицинская и трудовая реабилитация, в заключении о трудоспособности необходимо учитывать возможность выздоровления, а в молодом возрасте — необходимость переквалификации.

В выраженных случаях, а также при сочетании аллергоза ВДП с любой формой дистрофического состояния дальнейшая работа в контакте с веществами раздражающего и сенсибилизирующего действия противопоказана. Таким больным необходимо провести все необходимые реабилитационные мероприятия: перевод на работу вне контакта с вредными производственными факторами, рациональное трудоустройство, переобучение и мероприятия по медицинской реабилитации, включая лечение в санаториях-профилакториях.

Профилактика

Основой профилактики профессиональных заболеваний ВДП являются санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на оздоровление производственной среды, а также использование средств индивидуальной защиты. Не меньшее значение имеют предварительные и периодические медицинские осмотры с участием оториноларинголога-профпатолога.

Медицинскими противопоказаниями к работе в контакте с веществами сенсибилизирующего и раздражающего действия являются признаки аллергического воспаления ВДП, наличие выраженных дистрофических изменений слизистой оболочки верхних дыхательных путей атрофического или гипертрофического характера, обусловливающих нарушение ее барьерных функций. Лица с очагами хронической инфекции в ВДП (хронический тонзиллит, хронические риниты, синуситы), а также с выраженными искривлениями перегородки носа, нарушающими носовое дыхание, подлежат предварительной санации.

По результатам периодических медицинских осмотров рекомендуется формировать следующие группы диспансерного учета для проведения целенаправленных лечебно-профилактических мероприятий (Панкова В. Б., 2009):

Первая группа — здоровые рабочие (группа риска воздействия промышленных химических аллергенов). Это лица без жалоб аллергического характера и без клинических признаков изменений в полости носа, глотки и гортани, однако у них выявляются функциональные нарушения в полости носа (в первую очередь изменение выделительной, бактерицидной и калориферной функций). Лицам данной группы надлежит проведение профилактического лечения: биостимулирующие средства (витамины, инъекции алоэ или ФИБСа), увлажняющие и очищающие слизистую оболочку ингаляции щелочными растворами или 1 % раствором морской соли (в зависимости от рН слизи в полости носа).

Вторая группа — практически здоровые рабочие (или группа риска развития профессионального аллергического заболевания ВДП). В эту группу должны быть включены лица, у которых наряду с функциональными нарушениями выявлены признаки сенсибилизации слизистой оболочки ВДП (наличие в риноцитограмме при однократном риноцитологическом исследовании эозинофилии от ++ до +++, а также других тестовых клеточных форм, свидетельствующих о процессах сенсибилизации слизистой оболочки). В эту же группу следует отнести и лиц с хроническими заболеваниями ВДП (хронический тонзиллит и хронический синусит). Эти заболевания способствуют развитию аллергической патологии. Кроме того, химические вещества изменяют течение самих хронических заболеваний полости носа и глотки. В комплекс терапии этой группы необходимо включать ингаляции, снижающие гиперчувствительность слизистой оболочки.

Третья группа — больные аллергическими заболеваниями ВДП, которым в зависимости от выявленной формы заболевания проводят соответствующее лечение.

Для каждой из указанных групп разрабатывается алгоритм медицинского наблюдения, а для каждого лица, входящего в эти группы, — индивидуальный план реабилитационных и профилактических мероприятий.

Оториноларингология. В.И. Бабияк, М.И. Говорун, Я.А. Накатис, А.Н. Пащинин

Инфекционные процессы верхних дыхательных путей - очень частые в практической работе терапевта, педиатра и отоларинголога. Перед врачом в таких случаях стоит цель определить предположительную этиологию заболевания и назначить адекватную терапию.

Если устанавливается бактериальная причина болезни, то возникает существенная причина назначить для такого пациента антибактериальный препарат. К нему также существует несколько важных требований.

Самое важное - он должен действовать на штаммы микроорганизмов, которые наиболее часто вызывают патологии верхний дыхательных путей.

В этом важную роль играет не только чувствительность бактерий к конкретному медикаменту, но и способность последнего накапливаться в респираторном эпителии, где он должен создавать эффективную терапевтическую концентрацию.

Правила выбора антибактериального средства

При возникновении инфекционного процесса верхних дыхательных путей очень важно установить предполагаемую этиологию. Это обусловлено тем, что на вирусные или грибковые возбудители антибактериальные препараты не действуют. А необоснованное использование антибиотиков только увеличивает стойкость микрофлоры к ним и уменьшает их эффективность в будущем для пациентов.

Согласно данным медицинской статистики большинство случаев патологий верхних дыхательных путей являются вирусной этиологии. В первую речь идет о сезонных респираторных инфекциях холодного периода (ОРВИ).

Поэтому при обращении пациента к врачу необходимо в первую очередь тщательно собрать все жалобы и историю их возникновения. Также важной является информация о контактах с другими больными членами семьи или знакомыми. Важную лепту вносят осмотр пациента, данные лабораторных и инструментальных методов исследования. Наличие роста количества лейкоцитов, нейтрофилов и их юных форм - хороший аргумент в пользу бактериальной этиологии процесса и назначения антибиотиков.

Достаточно часто вирусные инфекции верхних дыхательных путей сопровождаются снижением местного и общего иммунитета организма. Это создает условия для присоединения на 3-5 день болезни бактериальной патогенной флоры. Клинически это проявляется появлением новых симптомов, ростом температуры, изменением характера кашля, болью в горле.

Наиболее точным методом, который способен определить этиологию инфекционного заболевания органов дыхания является бактериологическое исследование. Для его проведения проводят забор биологического материала (мазок с задней стенки рото- или носоглотки). Оно не только дает полный ответ о типе возбудителя, но и о его чувствительности к действию различных антибактериальных средств. Единственный существенный недостаток метода - длительность проведения. Поэтому стратегия старта лечения выбирается врачом эмпирически.

Правила применения антибиотиков

Антибактериальные средства для лечения должен назначать только квалифицированный врач. Это обусловлено не только тем, что он должен оценить состояние больного, наличие сопутствующих патологий, но также и фактом, что самостоятельное использование антибиотиков имеет намного меньшую эффективность и более часто сопровождается развитием побочных эффектов.

Длительность курса антибиотикотерапии при бактериальной инфекции индивидуальная, но минимально она составляет 3 дня.

При этом должен проводиться мониторинг показателей крови, рентген-контроль (при синусите) и функциональных показателей отдельных систем органов, при наличии в них соматической патологии.

Самостоятельная отмена препарата при первых признаках улучшения общего состояния из-за соображений об их «токсичности и опасности» часто приводит к рецидивированию и прогрессированию болезни. Повторное назначение этого самого антибиотика в таких ситуациях обычно имеет худшую эффективность.

При использовании таблетированных форм препаратов для лечения обычно советуется их запивать стаканом воды. При этом некоторые антибактериальные средства необходимо принимать на пустой желудок для лучшего их всасывания.

Если у пациента появились симптомы развития любых побочных эффектов, то необходимо сообщить об этом лечащему врачу. Он должен их адекватно оценить и принять решение о дальнейшей тактике терапии.

Азитро Сандоз - это бактериальное средство с группы макролидов. Его действующим веществом является азитромицин - основной представитель подкласса азалидов. Антибиотики этой группы в последнее время наиболее часто используются для лечения бактериальных патологий верхних дыхательных путей.

Это обусловлено их высокой эффективностью (из-за низких показателей роста антибиотикорезистентности) на фоне низкой частоты нежелательных действий.

Фактически, Азитро Сандоз в различных дозировках можно назначать практически всем группам пациентам.

Азитро Сандоз выпускается в формах для перорального применения - таблетках и суспензии. Это обусловлено тем, что медикамент исключительно хорошо всасывается в просвете кишечника человека.

На этот процесс также не влияет прием пищи. Азитро Сандоз также характеризируется высокой селективностью в организме. Его молекулы накапливаются в респираторном эпителии в больших концентрациях, которые сохраняются длительное время после последнего приема препарата.

Азитро Сандоз имеет бактериостатическое действие против наиболее распространенных штаммов стрептококков, стафилококков, нейсерий и микобактерий. Его частицы нарушают процесс синтеза белка и размножения этих микроорганизмов, что делает их легкими мишенями для иммунной системы человека.

Выводится из организма Азитро Сандоз практически полностью через мочу.

Это следует брать во внимание при хроническом или остром поражении почек.

Возможные побочные эффекты при приеме препарата

Как и для других антибактериальных средств, для Азитро Сандоза возможно развитие побочных эффектов. В первую очередь, речь идет о функциональных нарушениях пищеварительной системы - ощущении тяжести в животе, ноющих болях в эпигастрии, тошноте, диарее.

Наиболее опасный здесь псевдомембранозный колит, который в отдельных случаях переходит в генерализированную форму инфекции или приводит к перфорации кишечника.

Среди других побочных эффектов стоит отметить аллергические реакции, которые, однако, встречаются гораздо реже, чем при применении бета-лактамных антибактериальных средств.

Также при использовании Азитро Сандоза возможно нейротоксическое действие, которое проявляется головной болью, головокружением, сонливостью, раздражением и нарушением обаяния. Отмечались также случаи нарушения функции печени, которые сопровождались повышением концентрации ферментов цитолиза и билирубина.

Противопоказания к применению антибиотика

Азитро Сандоз запрещено использовать в следующих ситуациях:

• наличии гиперчувствительности к макролидным антибактериальным препаратам;
• врожденных нарушения системы проводимости сердца (повышенная склонность к гемодинамически значимым тахиаритмиям);
• миастении (препарат снижает эффективность медикаментов, которые используются при этой патологии);
• при серьезных электролитных нарушениях.

При нарушении функции почек Азитро Сандоз для лечения разрешено использовать при контроле концентрации препарата в периферической крови и невозможности применения более безопасного препарата.

Особенности применения Азитро Сандоза

Для большинства бактериальных инфекций верхних дыхательных путей у взрослых достаточно применять антибиотик по 1 таблетке 500 мг 1 раз в сутки в течение трех дней. При этом терапевтическое действие длится еще 48 часов после последнего приема медикамента.

Для детей существуют формы препарата в таблетках по 250 мг и сиропе. Режим приема для них идентичен взрослым. Азитро Сандоз разрешено использовать детям с первого года жизни.

Препарат также не владеет тератогенным действием на плод, поэтому его назначают при наличии показаний беременным женщинам.

Медоклав является комбинированным антибактериальным средством, которое состоит из антибиотика с группы пенициллинов амоксициллина и блокатора пенициллиназ клавулановой кислоты. Его достаточно часто назначают при бактериальных заболеваниях верхних дыхательных путей, поскольку он отмечается высокой эффективностью и доведенным профилем безопасности для различных групп пациентов.

Фармакологические особенности препарата

Медоклав идеально подходит для перорального применения. Его выпускают в форме таблеток с различной дозировкой и суспензии. Но также существует порошок для приготовления раствора. Показатели биодоступности (часть принятой дозы, которая попадает в системный кровоток) для Медоклава составляют выше 60%. На всасывания этого антибактериального средства влияет пища.

Медоклав владеет характерным бактерицидным действием на широкий спектр микрофлоры. Его молекулы способны разрушать цитоплазматические стенки бактериальных возбудителей, что и приводит их к гибели. За длительный период применения амоксициллина многие штаммы бактерий научились приспосабливаться к нему и продуцировать специальные ферменты, которые расщепляют молекулы антибиотика. Это предотвращает второй компонент - клавулановая кислота.

Выводится Медоклав из организма как через реакции метаболизма в печени, так и через клубочковую систему почек.

Возможные побочные эффекты

При использовании Медоклава для лечения наиболее частый не желаемый эффект - это возникновения аллергических реакций различной степени тяжести. Это обусловлено тем, что значительная часть популяции людей имеет гиперчувствительность к антибиотикам с бета-лактамной структурой (к которым относится и этот препарат).

Также отмечались при приеме Медоклава следующие побочные действия:

• присоединение вторичной бактериальной, вирусной или грибковой патологии;
• нарушение функционирования кишечника (запоры, поносы, вздутие, ощущение тяжести или боль);
• головокружение, дозозависимые головные боли, также описано единичны случаи судорог;
• при внутривенном использовании - острый тромбофлебит;
• снижение количества форменных элементов крови с соответствующими симптомами.

Противопоказания к использованию Медоклава

Основным противопоказанием к использованию Медоклава является наличие в прошлом у пациента аллергических реакций к любому антибиотику с бета-лактамной структурой действующей молекулы. К ним кроме пенициллинов также относят цефалоспорины, монобактамы и карбапенемы.

Также следует помнить, что перед первым применением антибиотика следует проводить пробу на наличие гиперчувствительности.

Медоклав разрешено использовать для беременных и женщин в период лактации.

Режим приема препарата

Для внутривенного введения для взрослых используют 2-3 раза в день дозу Медоклава 1/0,2 г, которую разводят на физиологическом растворе. Для детей суточную дозу антибиотика рассчитывают исходя из их массы тела и возраста (25/5 мг на 1 кг).

Также Медоклав применяют в форме таблеток по 875/125 мг, когда речь идет об амбулаторном лечении бактериальной патологии верхних дыхательных путей.

Лораксон - это антибиотик с группы цефалоспориновых препаратов третьего поколения. Его действующим веществом является цефтриаксон. Именно он остается лидером по использовании для стационарного лечения бактериальных патологий верхних дыхательных путей в условиях стационара.

Лораксон также является препаратом выбора для пациентов с серьезными сопутствующими соматическими заболеваниями.

Фармакологические особенности

Цефтриаксон, который является действующим веществом препарата, плохо всасывается при пероральном приеме, поэтому его назначают только внутримышечно или внутривенно. Лораксон равномерно накапливается в различных системах организма, включая и респираторную.

Медикамент обладает бактерицидным действием, как и Медоклав, он разрушает клеточную стенку бактерий.

Терапевтический интервал Лораксона составляет 6-8 часов.

Выведения антибиотика из организма выводится преимущественно печенью, где его молекулы проходят вместе с желчью в просвет кишечника. Еще часть дозы Лораксона идет через процессы фильтрации в почках.

Противопоказания к Лораксону

Лораксон противопоказано использовать в следующих ситуациях:

• наличие гиперчувствительности у пациента к бета-лактамным медикаментам;
• детям возрастом до 1 месяца с нарушением метаболизма билирубина.

Побочные эффекты Лораксона

При применении Лораксона наблюдаются практически аналогичны с Медоклавом.

Однако, у этого препарата зафиксировано также транзиторное повышение печеночных энзимов, спазм бронхов, нарушение функции почек и токсический гепатит.

Особенности использования медикамента

При бактериальных инфекциях верхних дыхательных путей Лораксон для лечения вводят преимущественно внутримышечно. Однако, при желании пациента, наличии канюли или тяжелом общем состоянии можно его применять внутривенно.

Стандартная дозировка Лораксона для взрослых составляет 1 г медикамента 2 или 3 раза в сутки. Длительность лечения обычно - 5 суток. Расчет препарата для детей стоит проводить исходя из формулы 20-40 мг на 1 кг массы тела.

Видео

В видео рассказано о том, как быстро вылечить простуду, грипп или ОРВИ. Мнение опытного врача.