Инфаркт миокарда - симптомы, причины, признаки, лечение, профилактика заболевания. Лечение инфаркта миокарда в домашних условиях

13.05.2019

ЭКГ — Первым и основным методом диагностики на стадии неотложной помощи является электрокардиограмма, на которой определяются изменения характерные только для инфаркта, по ней можно установить локализацию очага поражения, период инфаркта. Кардиограмму рекомендуется делать при всех описанных выше симптомах.

Метод коронарографии – рентгенологический метод исследования, при котором через зонд контрастируют коронарную сосудистую систему, и под рентгеновским излучением наблюдают кровоток по сосудам. Метод позволяет определить проходимость сосудов и более точно указать локализацию очага.

Метод компьютерной коронарографии – чаще используют при ишемической болезни с целью определения степени сужения сосудов, которая показывает вероятность развития инфаркта. Этот метод в отличие от рентгенологической коронарографии, дороже, но и точнее. Он менее распространён из-за недостатка оборудования и специалистов, владеющих методикой.

Лабораторная диагностика — При инфаркте миокарда происходят характерные изменения состава крови и биохимических показателей, которые контролируют на протяжении всего лечения.

Первая помощь и лечение инфаркта миокарда

Доврачебная первая помощь при инфаркте миокарда

Человека с подозрением на сердечный приступ, необходимо уложить, освободить дыхательные пути от сдавливающей одежды, (галстука, шарфа). У сердечника со стажем при себе могут оказаться препараты нитроглицерина, нужно положить ему под язык 1 таблетку, или впрыснуть, если это спрей (изокет). Препараты нитроглицерина следует давать каждые 15 минут до прибытия врачей. Хорошо если под рукой окажется аспирин, аспекард — препараты содержащие ацетилсалициловую кислоту, они обладают обезболивающим действием и препятствуют образованию тромбов. При остановке сердца и дыхания пациенту нужно проводить искусственное дыхание и непрямой массаж сердца, до приезда врачей.

Внимание:

  • Препараты нитроглицерина не только расширяют коронарные сосуды, такой же эффект они оказывают на сосуды мозга, если человек находиться в вертикальном положении возможен резкий отток крови и внезапная кратковременная (ортостатический коллапс), падая больной может получить травму. Нитроглицерин следует давать пациенту в положении лёжа или сидя. Ортостатический коллапс проходит самостоятельно, если уложить человека и приподнять ему ноги, через 1-2 минуты.
  • Если у пациента тяжёлое шумное клокочущее дыхание, его нельзя укладывать, так как это усугубит состояние. Такого больного необходимо удобно и надежно усадить.

Первая помощь в условиях скорой помощи

До прибытия в стационар пациенту продолжают проводить необходимое лечение в соответствии с ведущими симптомами:

  • дают кислород;
  • обеспечивают доступ к вене;
  • пытаются купировать болевой синдром не наркотическими или наркотическими анальгетиками (дроперидол, морфия гидрохлорид), в зависимости от степени его выраженности, при отсутствии эффекта могут применить ингаляционный наркоз с закисью азота (реанимобили оборудованы портативными наркозными аппаратами), или ввести оксибутират натрия в/в, этот препарат кроме снотворного и обезболивающего эффекта, защищает органы от кислородного голодания;
  • для профилактики образования тромбов и рассасывания уже существующих применяют гепарин;
  • нормализуют артериальное давление, при высоком значении АД вводят лазикс, при низких преднизолон, гидрокортизон;
  • для профилактики или купирования аритмий вводят лидокаин в/в на физиологическом растворе.

Стационарное лечение

В остром периоде лечения инфаркта опираются на ведущие синдромы, основная задача врача заключается в стабилизации жизненно важных функций пациента и ограничение распространения очага поражения. Максимально возможное возобновление коронарного кровообращения. Профилактика осложнений.

— При сохранении болевого синдрома через 30 – 40 минут повторно вводят дроперидол с фетанилом. У этих препаратов есть побочный эффект — угнетение дыхания.
— Поэтому можно их заменить смесью анальгина с реланиумом или 0,5%новокаином; смесью анальгина, димедрола и промедола в 20мл физиологического раствора. У этих смесей побочным эффектом может быть рвота, для профилактики подкожно вводят 0,1% раствор атропина.
— При отсутствии эффекта – наркоз закисью азота.

  • При астматическом варианте с отёком лёгких

Пациенту необходимо максимально приподнять верхнюю часть тела. Трижды с интервалом в 2-3 минуты нитроглицерин (изокет) под язык. Эффективна ингаляция кислорода со спиртом. В ожидании врача, при отсутствии кислорода, возле лица больного (не закрывая дыхательные пути!) можно держать ткань, обильно смоченную спиртом или водкой. При повышенном или нормальном артериальном давлении внутривенно струйно вводят лазикс (фуросемид) в больших дозах. При гипотензии в/в вводят преднизолон, капельно вливают реополиглюкин

  • При аритмиях

Тахикардия (частый пульс) купируется раствором изоптина. В случае наступления мерцания и трепетания предсердий — новокаинамид, унитиол. При отсутсвии эффекта применяют электродефибриляцию. Брадикардия (редкий пульс) – в/в водят атропин, изадрин 1 таблетку под язык. Если отсутствует эффект — алупент в/в и преднизолон.

  • Одной из причин нарушения коронарного кровообращения является закупорка их тромбами.

Медикаментозно с ними борются, применяя фибролитическую терапию на основе стрептокиназы и её аналогов. Противопоказанием к проведению подобной терапии являются все виды кровотечений. Поэтому на фоне этого лечения строго следят за состоянием пациента и контролируют уровень тромбоцитов и время свертываемости крови.

Хирургическое лечение

После достижения стабильного состояния, восстановления нормального сердечного ритма, и других жизненных показателей по показаниям проводят хирургическое лечение с целью восстановить проходимость коронарных сосудов. На сегодняшний день проводят такие вмешательства:

  • Стентирование – введение в суженные участки коронарного сосуда металлического каркаса (стена). При этой операции грудную клетку не вскрывают, стен вводят специальным зондом в необходимое место через бедренную артерию под контролем рентгеновского аппарата.
  • АКШ – аортокоронарное шунтирование. Операция проводится на открытом сердце, её суть состоит в том, что создают дополнительную возможность кровоснабжения пораженного очага путём пересадки собственных вен пациента, создавая дополнительные пути току крови.

Показания к оперативному лечению и выбор вида вмешательства зависит от результатов коронарографии:

  • поражение двух артерий их трёх, или степень сужения более 50%
  • наличие постинфарктной

Большое значение при лечении инфаркта миокарда имеет двигательный режим пациентаВ первом периоде от 1 до 7 дня, рекомендован строгий постельный режим, при котором с момента достижения стабильного состояния рекомендуется выполнять пассивные движения лежа в постели, и дыхательную гимнастику под наблюдение мед персонала. Далее по мере улучшения состояния двигательную активность рекомендуется постоянно расширять ежедневно добавляя активные движения (повороты, присаживание в постели, самостоятельный приём пищи, умывание и т. д.).

Общие сведения

– очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза . После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30-35%. Статистически 15-20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС . В 97-98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет , гипертоничесая болезнь , ожирение , нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью , фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный - с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный - с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ , различают:

  • «Q-инфаркт» - с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

  • осложненный
  • неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные - с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма , отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита .

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс , отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза , недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия , синусовая или пароксизмальная тахикардия , мерцательная аритмия , полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков , которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок , развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания , тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца - кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца . Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром , проявляющийся перикардитом, плевритом , артралгиями , эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ , показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина - белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8-10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина - тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики - операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин , ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики .

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Инфаркт миокарда

Ангинозная форма встречается наиболее часто и клинически проявляется болевым синдромом. Возникают сжимающие боли за грудиной или в области сердца, как при стенокардии; иногда они распространяются на всю грудную клетку. Как правило, боли иррадиируют в левое плечо и левую руку, реже - в правое плечо. Иногда боли настолько сильные, что вызывают развитие кардиогенного шока, который проявляется нарастающей слабостью и адинамией, бледностью кожных покровов, холодным липким потом и снижением артериального давления. В отличие от болей при стенокардии боли при инфаркте миокарда не снимаются нитроглицерином и весьма продолжительны (от /2 -1ч до нескольких часов). Продолжительные боли при инфаркте миокарда обозначают как status anginosus.

При астматической форме заболевание начинается с приступа сердечной астмы и отека легких. Болевой синдром либо выражен слабо, либо отсутствует.

Для абдоминальной формы инфаркта миокарда характерно появление болей в животе, чаще в эпигастральной области, которые могут сопровождаться тошнотой, рвотой, задержкой стула (гастралгическая форма инфаркта миокарда). Эта форма болезни развивается чаще при инфаркте задней стенки.

Дальнейшие наблюдения показали, что описанные три формы не исчерпывают всех клинических проявлений болезни. Так, иногда болезнь начинается с внезапного возникновения у больного признаков сердечно-сосудистой недостаточности или коллапса, различных нарушений ритма или блокады сердца, болевой же синдром либо отсутствует, либо выражен слабо (безболевая форма). Такое течение заболевания чаще наблюдается у больных с повторными инфарктами. Церебральная форма заболевания характеризуется нарушениями мозгового кровообращения, выраженными в различной степени.

При исследовании сердечно-сосудистой системы можно отметить расширение границ сердечной тупости, глухость тонов. Иногда выслушивают ритм галопа. При трансмуральном инфаркте на ограниченном участке в третьем-четвертом межреберьях слева от грудины можно определить шум трения перикарда. Обычно он появляется на 2-З-й день болезни и держится от нескольких часов до 1-2 дней. Пуль при инфаркте миокарда часто бывает малым, учащенным, при поражении проводниковой системы -аритмичным. Артериальное давление повышается в период болей, а затем падает. В зависимости от локализации инфаркта может возникнуть нарушение кровообращения по левожелудочковому или, реже, правожелудочковому типу. В первом случае появляются застойные влажные хрипы в легких, может возникнуть удушье по типу сердечной астмы, а в дальнейшем -отек легких. Во втором случае отмечаются расширение сердца вправо, увеличение печени, отечность нижних конечностей.

Особенно важное значение имеют электрокардиографические исследования, так как с их помощью можно не только установить наличие инфаркта миокарда, но и уточнить ряд важнейших деталей-локализацию, глубину и обширность поражения сердечной мышцы.

Инфаркт миокарда и инсульт мозга — прочно занимают первое место в мире по смертности. Мы привыкли слышать, что кто – то из соседей, сослуживцев, родственников перенес инфаркт. Для нас это заболевание присутствует где-то рядом.

Что это такое? Инфаркт миокарда — это одна из форм ишемической болезни сердца (ИБС), которую вполне можно считать за осложнение, поскольку это состояние, при котором сердечная мышца испытывает резкую нехватку кислорода и питательных веществ.

Так, в 2011 году во всем мире от инфаркта умерло 13 миллионов человек. Это больше, чем население Дании и Израиля, вместе взятые. Если брать нашу страну, то в России показатель смертности от острого инфаркта миокарда побил все возможные и невозможные рекорды и, по данным 2012 года составил 587 случаев на 100 тысяч населения, включая стариков и младенцев. А это означает, что в течение года каждый из 165 человек, которых вы знаете, или которые прошли мимо вас, умрет от инфаркта.

В России 43% мужчин, погибших от этой болезни, уходят в расцвете сил, или, как говорит сухая статистика – «в экономически активном возрасте». Если же брать развитые страны – то там этот показатель вчетверо ниже.

Треть пациентов при инфаркте умирает в первые 24 часа от начала болезни. Отчасти это вызвано затягиванием срочной госпитализации, пока «не прихватит», поскольку 50% от их числа умирают до встречи с врачами.

Но даже если пациента успели доставить в стационар, и пролечили его, то после выписки, которая сделана по всем правилам и при нормализации анализов, в течение года умрет 5-15% выписанных, и каждый последующий год будет уносить жизнь каждого 20-го (5% в год). Поэтому ишемическая болезнь сердца, и ее самое грозное проявление – инфаркт миокарда – очень серьезное заболевание.

Больше заболевает и умирает мужчин, чем женщин. Так, инфаркт миокарда у женщин и у мужчин (частота встречаемости) соотносится, по разным данным, от 1:2 до 1:6, в зависимости от возраста. Что же это за болезнь, как она проявляется, и как ее лечить?

Быстрый переход по странице

Что это такое?

Острый инфаркт миокарда – это быстрое омертвение, или некроз части сердечной мышцы, вследствие резкой недостаточности его кровоснабжения на данном участке.

Во избежание путаницы следует сказать, что инфаркт – это стандартный патологический процесс, вызванный закупоркой сосуда, приносящего к органу артериальную кровь. Так, возникает инфаркт почки, селезенки. Инфаркт мозга получил собственное имя – инсульт.

А инфаркт миокарда настолько значим по числу жертв, что его называют просто – инфаркт. Почему развивается эта патология?

Причины инфаркта миокарда и факторы риска

В том случае, если коронарные сосуды, которые несут кровь к сердцу, здоровы, то инфаркта не разовьется. Ведь его причиной является три следующих друг за другом события, и обязательное условие – наличие атеросклероза и бляшки внутри сосуда:

  • Внешний выброс адреналина и ускорение коронарного кровотока. Это рядовая ситуация, например, волнение на работе, стресс, подъем артериального давления, либо физическая нагрузка, которая может быть совсем небольшой;
  • Увеличение скорости крови в просвете коронарного сосуда повреждает и разрывает атеросклеротическую бляшку;
  • После этого на месте разрыва кровь формирует прочный тромб, который выпадает при взаимодействии крови с веществом бляшки. В результате кровоток ниже места катастрофы либо прекращается, либо резко снижается.

Чаще всего распадаются недавно образованные, «молодые» и нестабильные бляшки. Проблема в том, что старые бляшки «сидят» прочно, даже если перекрывают 70% просвета сосуда, а молодые, которые перекрывают 40%, могут быть причиной. Что приводит к образованию бляшек?

Факторы риска

Вряд ли новые исследования могут добавить еще один фактор риска к существующим. Все они хорошо изучены:

  • возраст мужчин старше 40 лет, женщин – старше 50 лет;
  • наличие инфарктов, или внезапной сердечной смерти у родственников;
  • курение;
  • избыточная масса тела, или ожирение. Проще всего его определить по окружности талии: норма для мужчин не более 102, а для женщин – не более 88 см;
  • гиподинамия и пониженная физическая активность;
  • гиперхолестеринемия – повышенное содержание холестерина, его атерогенной фракции;
  • наличие диагноза артериальной гипертензии, или гипертонической болезни;
  • диабет;
  • постоянные стрессы.

Как видно, только первые два фактора никак нельзя изменить — они являются немодифицируемыми. Но с остальными можно вполне справиться!

В том же случае, когда развивается инфаркт, то как же он протекает? Каковы его симптомы?

Первые признаки и симптомы инфаркта миокарда

Признаки инфаркта миокарда могут быть очень разнообразными. Но при постановке диагноза, забегая вперед, скажем, что кроме внешней картины болезни, учитываются данные ЭКГ, а так же результаты лабораторных исследований некоторых содержащихся в мышцах ферментов,попадающих в кровь при инфаркте

Характерные первые призаки инфаркта

Главный признак – это острая боль в груди (70-90% всех случаев). Она продолжается больше 20 минут, «накатывая» приступами. Каждый последующий приступ сильнее предыдущего.

  • Характер боли — мучительный, давящий, грызущий, сжимающий. Сразу ясно, что боль «серьёзная, потому, что раньше такой не было»;
  • Локализация боли – обычно за грудиной, или в проекции сердца (50%). В 25% случаев боли возникают на периферии: левая челюсть, лопатка слева, левая рука и кисть, левое плечо, позвоночник, и даже глотка;
  • Сила боли, или интенсивность, различна. В тяжелых случаях больные не могут терпеть, стонут, но иногда боль бывает слабой или отсутствует вовсе. Чаще всего, это бывает при сахарном диабете, на фоне нарушения чувствительности вследствие . Бывает «запредельная» боль, которая не снимается даже морфином и промедолом, либо снимается неполностью;
  • Длится боль никак не меньше 20 минут (минимум), но может продолжаться несколько суток, она не купируется нитроглицерином, либо исчезает на короткое время с возобновлением;
  • К приступу приводит физическая нагрузка, от дефекации и застилания постели до тяжелой работы и полового акта, стрессы, выход из дома на мороз, купание в проруби, периоды сонного апноэ, при обильной трапезе и даже перевод тела от сидения к лежанию.

В довершение всего можем сказать, что инфаркт может возникнуть вообще, без всякой провокации, среди полного покоя.

Какие симптомы сопровождают приступ инфаркта?

Чаще всего возникают такие характерные спутники острого коронарного синдрома, как:

  • беспокойство, общая слабость, или возбуждение;
  • страх смерти, потливость, землистый цвет лица, резкая бледность;
  • гастроинтестинальные признаки: тошнота, понос, рвота и вздутие в животе;
  • кардиальные симптомы: лабильность пульса, нитевидный пульс, снижение давления;
  • может появляться холодный пот.

Атипичные варианты течения

Кроме классического, «ангинозного» инфаркта миокарда с выраженной болью за грудиной, нужно уметь диагностировать основные «маски», или атипичные варианты. К ним относятся:

  1. Абдоминальный вариант. Есть полная уверенность, что проблема в «животе». Боль возникает в животе, в проекции желудка, в правом подреберье, сопровождается тошнотой и рвотой, вздутием живота;
  2. Астматический, который может быть проявлением острой сердечной астмы: удушье, одышка, а также кашель с пенистой мокротой розового цвета. Чаще свидетельствует об остром застое по малому кругу кровообращения. Это происходит часто при повторных процессах;
  3. Аритмический вариант. Почти все симптомы сводятся к нарушению сердечного ритма, боль выражена слабо;
  4. Церебральный, «инсультоподобный» вариант. При нем возникают «мушки» перед глазами, интенсивное головокружение, оглушенность, обморочное состояние, тошнота и рвота.

Эти варианты можно ожидать при диабете, у пациентов с инфарктами в анамнезе, а также в пожилом возрасте.

Стадии развития

Для того чтобы знать «врага в лицо», ознакомимся с периодикой течения болезни. Что происходит в сердечной мышце? Выделяется несколько этапов течения болезни:

  • Развитие, или острейший период, до 6 часов после начала. Характеризуется самой яркой симптоматикой, в том числе на ЭКГ. К 6-му часу заканчивается формирование зоны омертвения миокарда. Это критическое время. Позже восстановить погибшие клетки уже нельзя.
  • Острый период – до 7 дней. Именно на это время приходится наибольшее число осложнений, а в миокарде проходят процессы ремоделирования, или уничтожения макрофагами мертвой ткани и образование на месте некроза розовой, молодой соединительной ткани. Она всем хороша, но, увы, не может сокращаться, как мышца;
  • Период заживления, или рубцевания. Рубец уплотняется и «взрослеет», этот период завершается через месяц после приступа;
  • От месяца и далее после инфаркта определяется ПИКС, или постинфарктный кардиосклероз. Все те проблемы, которые сохранились к этому периоду (аритмия, сердечная недостаточность), скорее всего, останутся.

Знания о первых симптомах инфаркта миокарда просто необходимы каждому. Вот потрясающие цифры:

  • Если не обращаться к врачам, то в первый час развития инфаркта умирает 28% больных. В течение первых 4 часов погибает 40% пациентов, через сутки – половина всех пациентов будет мертва;
  • Если взять даже Москву, то в течение первых 6 часов от начала оказываются в профильном отделении около 8% всех пациентов, а в США их 80%.

Почему люди не вызывают «скорую» сразу же, или хотя бы через полчаса после начала сильных, необычных болей? Потому, что русские люди непривычны к суете вокруг себя, а терпение русского народа безгранично. Тем не менее, при подозрении на инфаркт нужно немедленно сделать следующее:

  • Взять себя в руки;
  • Уложить больного в кровать или на диван, запретить вставать;
  • Положить под язык нитроглицерин, затем, через 3 минуты повторно (если боль не отпускает), а затем – еще одну;
  • Пока нитроглицерин действует, вызывается «скорая»;
  • По возможности открыть окно, проветрить помещение;
  • При наличии аппаратуры нужно измерить давление, посчитать пульс, проверить его на наличие аритмии;
  • Дать понять человеку, что его не собираются бросать, успокоить его. Это очень важно, поскольку при инфаркте может быть страх смерти;
  • Пациенту можно дать порошок аспирина, в дозе 325 мг;
  • В случае низкого давления можно приподнять ноги, подложив под них что-либо.

На этом ваше участие в первой помощи при остром инфаркте миокарда окончено, и остается дождаться кардиобригады. Врачи сразу дают кислород, записывают ЭКГ, при выраженной боли вводят наркотические анальгетики, и при стопроцентной уверенности в диагнозе проводят на дому тромболизис, чтобы растворить тромб и дать возможность крови «пробиться» к страдающему участку сердечной мышцы.

Помните: омертвение (некроз) завершается через 6 часов, поэтому только в пределах этого времени нужно восстанавливать кровоток (реканализировать) тромб. Поэтому идеальным вариантом будет прибытие врачей не позже первого часа после начала болезни.

Но как диагностировать инфаркт? Что помогает врачам поставить правильный диагноз?

Диагностика — ЭКГ, анализы и УЗИ

Прежде всего, предполагают диагноз инфаркта, опираясь на жалобы, осмотр и анамнез пациента (наличие факторов риска, стенокардии). Инструментальная диагностика классического острого коронарного тромбоза довольно простая.

В диагностике острого инфаркта миокарда большую помощь оказывает определение уровня ферментов: КФК-МВ, креатинфосфокиназа, которая повышается через 3 часа после начала некроза, достигает максимума к концу первых суток, а еще через сутки возвращается к норме. Исследуются тропонины, проводится тропониновый тест. В общем анализе крови повышается СОЭ и лейкоцитоз.

Также в диагностике применяются УЗИ сердца, и другие методы исследования.

Опасность осложнений

Известно, что от неосложненного инфаркта человек, в принципе, не умирает. Смерть возникает от осложнений. Какие осложнения бывают у коронарного тромбоза? Разве мало омертвевшего участка сердца? Оказывается, мало. Инфаркт может осложниться:

  • Отеком легких (одышка, цианоз, холодный пот, кашель с пенистой мокротой, хрипы, пена изо рта);
  • Кардиогенным шоком, развивающимся на фоне обширного инфаркта и связаный со снижением функции сердца — включает в себя болевой и аритмический шок;
  • Фибрилляцией желудочков, являющаяся самым опасным нарушением ритма. Без дефибрилляции неизбежен летальный исход. Развивается уже в первые часы после начала инфаркта;
  • Желудочковые экстрасистолы, идиовентрикулярный ритм и другие аритмии;
  • Нарушения проводимости импульса и тяжелые блокады;
  • Асистолия (полное электрическое «молчание» сердца);
  • Разрыв сердца (стенки левого желудочка). Возникает при обширной трансмуральной зоне некроза;
  • Внутриполостной тромбоз;
  • Разрыв межжелудочковой перегородки и отрыв папиллярных мышц, сердечных клапанов.

Кроме этих очень тяжелых осложнений, некоторые из которых, безусловно, смертельны, может возникнуть некроз миокарда в правом желудочке, как осложнение некроза слева.

В довершение всего, после попадания в кровь большого количества мышечных структур развивается синдром Дресслера, связанный с аутоиммунным воспалением, и проявляется лихорадкой, полиартритом и перикардитом. Он возникает спустя 2 недели после инфаркта.

Для того чтобы избежать осложнений, в том числе, смертельных, нужна как можно более ранняя госпитализация при инфаркте миокарда.

Лечение инфаркта миокарда, препараты

Грамотное лечение острого инфаркта миокарда имеет свои цели. Мы не будем здесь говорить о купировании болевого синдрома, о подаче кислорода или действиях при внезапной остановке сердца. Расскажем о принципах лечения обычного и неосложненного инфаркта миокарда в самой общей и доступной форме.

Тромболизис

Если попытаться растворить свежий тромб, то шансы на восстановление 55% зоны некроза имеются в первые 1,5 часа от начала инфаркта, к концу 6 –го часа этот процент снижается до 15%. При более позднем обращении к врачу тромболизис проводить бессмысленно.

Вдумайтесь: задержка тромболизиса на полчаса сокращает жизнь пациента на год, а часовая задержка приводит к увеличению риска смерти на 20% в год даже через 5 лет после инфаркта.

Гепарин и антикоагулянты

Известно, что неделя применения гепарина уменьшает летальность на 60%. При этом текучесть крови увеличивается, и предотвращаются тромботические осложнения, например, внутри камер сердца. В настоящее время используются низкомолекулярные гепарины.

Антитромбоцитарная терапия

Предупреждает возникновение новых тромбов. Для этого применяется «сердечный» аспирин в дозе от 75 до 325 мг. Высокоэффективным является клопидогрель, который назначают после болезни в течение года.

Нитраты

Эти препараты облегчают работу сердца, снижают спазм сосудов и снижают нагрузку на сердце, улучшая отток от него, поскольку происходит депонирование крови в сосудах кожи, мышц. Препараты принимают как в виде ингаляционного спрея, так и в виде таблеток и инфузий.

БАБ (бета-адреноблокаторы)

Предохраняют сердце от повышенной работы в случае выброса адреналина в кровь. В результате потребность сырца в кислороде не увеличивается, ишемии не возникает, сердцебиения нет. Этот режим работы сердца можно назвать «энергосберегающим».

Ингибиторы АПФ

Кроме того, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента предупреждают повышение давления, они снижают потребность миокарда в кислороде, а также профилактируют появление атеросклеротических бляшек, и замедляют их рост. В итоге они снижают риск повторного инфаркта и смертность.

Кроме этих препаратов, которые назначаются в разных комбинациях почти всем пациентам, назначают статины, корригирующие жировой обмен (после выписки), блокаторы кальция, блокаторы рецепторов альдостерона у пациентов с выраженным снижением систолического выброса.

Хирургическое лечение

При остром инфаркте миокарда может быть выполнено:

  • ЧБКА, или чрескожная баллонная коронарная ангиопластика. Она позволяет восстановить кровоток и имплантировать стент, является альтернативой тромболизису. Недостатком служит невозможность выполнить ЧБКА спустя 12 и более часов от начала инфаркта, а также высокая стоимость. Смыслом операции является механическое расширение сосуда в зоне тромбоза, «вдавливание» тромба в стенку сосуда и установка жесткой трубочки – стента.
  • АКШ, или аортокоронарное шунтирование. Как правило, его проводят не ранее, чем через неделю после развития тромбоза, в связи с высоким риском ранних осложнений. Смысл операции в наведении новых сосудистых «мостов» и улучшении васкуляризации миокарда.
  • Внутриаортальная баллонная контрпульсация. Это способ разгрузки сердца и в систолу, и в диастолу, с помощью установки баллона в аорту. Проводится при кардиогенном шоке, разрыве перегородки и расценивается, как временное действие перед операцией.

Мы достаточно рассказали о том, что это такое – инфаркт миокарда, и каковы могут быть последствия и прогноз при несвоевременном обращении за срочной помощью. Реабилитация после инфаркта миокарда ставит своей целью снизить социальные, физические и даже психологические последствия болезни, и предотвратить возможность рецидива и иных фатальных осложнений.

Известно, что в отличие от инсульта, после инфаркта около 80% через полгода возвращаются к нормальной (в быту) жизни, а в случае легкого течения– через 2-3 месяца. Что касается профессиональной реабилитации, то перенесшие инфаркт пациенты уже не могут работать летчиками, машинистами, диспетчерами, на других ответственных работах.

Важным составляющим реабилитации является лечение постинфарктной депрессии, которая встречается у каждого 20-го пациента.

Физическая реабилитация предусматривает увеличение двигательной активности, которая при грамотном подходе (ЛФК) может на четверть уменьшить смертность.

  • Главным в реабилитации является выделение четырех функциональных классов, и соответствие программ их возможностям.

Пациенты должны иметь различный уровень физической активности, в зависимости от тяжести состояния, наличии постинфарктной стенокардии, аритмий. Так, 1 класс не имеет бытовых ограничений, а у пациентов 4 класса любая физическая активность провоцирует приступы стенокардии.

Также важным является питание, профилактика увеличения массы тела, прием дезагрегантов, статинов под контролем биохимических анализов крови, поддержка нормального уровня артериального давления и лечение сопутствующих заболеваний – например, диабета или артериальной гипертонии.

Только так можно снизить риск рецидива инфаркта миокарда и его отдаленных осложнений.

Инфаркт миокарда (ИМ) как тяжелое проявление ишемической болезни сердца (ИБС) занимает одно из лидирующих мест среди причин смертности во всем мире . В 2017 году около половины всех умерших людей в РФ имели заболевания сердечно-сосудистой системы .

Инфаркт миокарда – это гибель (некроз) клеток сердечной мышцы, которая связана с резким ограничением или прекращением кровоснабжения определенного участка миокарда. Такое состояние чаще всего возникает из-за внезапной закупорки тромбом коронарной артерии. Также причиной ИМ может стать значительное повышение потребности миокарда в кислороде при психоэмоциональной и/или физической нагрузке или спазм сосудов .

Краткая классификация инфаркта миокарда

Чтобы назначить наиболее оптимальную терапию ИМ и определить прогноз заболевания, врач должен поставить точный диагноз. Помимо жалоб пациента, важным методом диагностики является электрокардиография. По результатам электрокардиограммы (ЭКГ) различают такие варианты ИМ

1. По глубине поражения миокарда:

  • крупноочаговый,
  • трансмуральный – некроз проникает через всю стенку миокарда,
  • мелкоочаговый – ограниченный некроз, не проникающий через всю стенку миокарда.

2. По локализации очага – зависит от того, какая артерия поражена:

  • в левом желудочке: передний, задний (нижний), перегородочный, верхушечный, боковой стенки;
  • в правом желудочке – данная локализация встречается намного реже.

3. По наличию осложнений:

  • осложненный,
  • неосложненный

Причины развития ИМ

Чаще всего причиной закупорки сосудов становятся атеросклеротические бляшки, которые по мере прогрессирования атеросклероза постепенно уменьшают их просвет . Большую опасность представляют бляшки, которые могут изъязвляться, разрушаться и становиться местом формирования тромба (атеротромбоз). Именно из-за атеротромбоза ИМ развивается в 75% случаев . Причиной разрушения бляшки может стать внезапное повышение артериального давления или частоты сердечных сокращений (тахикардия), спазм сосудов (часто в утренние часы), когда активируется симпатическая нервная система .

На место разрушения бляшки устремляются биологически активные вещества, стимулирующие воспалительный процесс, а также тромбоциты, которые формируют тромб .

При закупорке крупной артерии клетки миокарда (кардиомиоциты) начинают гибнуть уже через 15-30 минут, а через 1 час работоспособных клеток остается всего около 50%. Без соответствующего лечения и восстановления кровотока через 6 часов некроз может быть необратимым . Эти цифры дают понять, насколько быстрой должна быть профессиональная помощь при инфаркте миокарда .

Наиболее критичным для сердечной мышцы является недостаток кислорода (ишемия). Даже в тот период, когда некроза еще нет, а ИМ только развивается, функции миокарда уже страдают. Нарушается сократительная способность, возможность проводить электрический импульс по проводящей системе сердца.

Чем раньше пациенту окажут специализированную помощь в условиях кардиологического стационара и восстановят кровоток, тем больше шансов на то, что удастся восстановить работу пострадавшей сердечной мышцы и избежать серьезных осложнений .

Всего в 5% случаев ИМ в сосудах не находят признаков атеросклероза . Тогда причиной ИМ считают спазм сосудов . Пусковым фактором этого механизма может стать значительное психоэмоциональное напряжение или чрезмерная физическая нагрузка.

Учитывая, что атеросклероз – это ведущая причина инфаркта миокарда, то и способствуют развитию ИМ те же факторы, которые приводят к атеросклеротическому поражению сосудов. Среди них называют модифицируемые и немодифицируемые .

Модифицируемые факторы риска (ФР)

ФР на которые можно влиять:

  • курение,
  • артериальная гипертензия,
  • повышенный уровень холестерина – гиперхолестеринемия,
  • сахарный диабет , нарушение толерантности к глюкозе,
  • избыточная масса тела, ожирение (тест расчета ),
  • хронический стресс (тревожность, депрессия),
  • гиподинамия

Немодифицируемые ФР (не изменяемые):

  • возраст,
  • наследственная предрасположенность.

Повлиять на них невозможно, поэтому они называются немодифицируемыми .

Модифицируемые факторы риска – это те, которые можно устранить или влияние которых можно уменьшить. Особое значение имеют сопутствующие заболевания, такие как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ожирение, а также особенности образа жизни (злоупотребление алкоголем, неправильное питание, хронические стрессы, гиподинамия, неблагоприятная экологическая обстановка и другие) .

Серьезным фактором риска считается повышение уровня холестерина, особенно холестерина липопротеидов низкой плотности.

При наличии нескольких факторов одновременно, риск развития сердечно-сосудистой патологии и инфаркта миокарда возрастает в несколько раз . Для оценки риска развития сердечно-сосудистых событий и летального исхода в течение последующих 10 лет используется шкала SCORE .

Клиническая картина ИМ

Симптомы инфаркта миокарда зависят от того, насколько обширно поражение сердечной мышцы, где находится очаг, а также от индивидуальных особенностей пациента и сопутствующих заболеваний.

Основным клиническим проявлением инфаркта миокарда является боль. У нее есть определенные признаки, по которым ее можно отличить от других видов болевого синдрома.

Боль при ИМ, так называемая ангинозная, возникает, как правило, внезапно. Начинается с чувства дискомфорта за грудиной, постепенно нарастает и становится очень сильной. Она может быть сжимающей, давящей, иногда режущей и даже разрывающей . Кроме загрудинной локализации, может распространяться на левую половину грудной клетки с переходом в левое плечо, лопатку, руку, захватывать верхнюю часть живота. Иногда отдает в нижнюю челюсть, напоминая зубную боль. Интенсивность ее не зависит от положения тела, позы или не купируется приемом нитроглицерина .

Продолжаться боли могут от 20-30 минут до суток и больше. Часто сопровождаются резким возбуждением, иногда паникой, чувством нехватки воздуха, страхом смерти, «холодным потом» .

ИМ может стать первым проявлением ишемической болезни сердца (ИБС). Также симптомы инфаркта миокарда могут развиться и на фоне хронической ИБС, когда приступы стенокардии уже хорошо знакомы пациенту. Тогда одним из главных отличий боли становится тот факт, что она не снимается привычным приемом нитроглицерина, длится более 20 минут, появляется в покое или ночью .

Должно насторожить и появление дополнительных симптомов, которых раньше не было: перебои в работе сердце, удушье, другая локализация боли, учащение приступов стенокардии, ухудшение переносимости обычной физической нагрузки .

На какие симптомы обратить внимание, чтобы предотвратить инфаркт миокарда?

Даже если ИМ происходит без предшествующей стенокардии, то при подробном расспросе врач может выявить признаки предынфарктного состояния, на которые просто не обратили внимания. Это

Такие симптомы нельзя игнорировать. При их появлении стоит обратиться к врачу и пройти минимальное обследование (ЭКГ, ЭХО-КГ).

По клиническим признакам инфаркта миокарда, его делят на 6 вариантов :

Атипичные формы инфаркта миокарда

Кроме основного клинического варианта инфаркта миокарда различают и другие. Они отличаются симптомами, по ним сложнее поставить верный диагноз, так как они могут маскироваться под другие заболевания.

1. Астматический. Боли выражены не так ярко, а иногда и вовсе отсутствуют. На первый план выступают симптомы удушья или одышки, которые иногда сопровождаются кашлем, что можно принять за приступ бронхиальной астмы или обострение других хронических заболеваний легких.


2. Абдоминальный. Встречается редко – примерно у 3% пациентов. Характерны боли в животе, и симптомы, которые можно связать с нарушением пищеварения (тошнота, рвота, вздутие живота, расстройства стула). Мышцы брюшной стенки могут быть напряжены. Такие пациенты часто оказываются в хирургическом отделении с подозрением на острый аппендицит. Такой вариант может развиться при локализации очага ИМ в нижних отделах левого желудочка сердца


3. Аритмический . Типичные боли отсутствуют или мало выражены. При этом регистрируются различные нарушения сердечного ритма, нарушения проводимости. Такой тип ИМ может сопровождаться резким снижением артериального давления, сердечной недостаточностью.


4. Цереброваскулярный. Болей в области сердца практически нет. Главные признаки – симптоматика со стороны нервной системы, которая свидетельствует о нарушении мозгового кровообращения. Чаще наблюдается при выраженном атеросклерозе сосудов головного мозга у пожилых пациентов.

Могут наблюдаться общемозговые симптомы: тошнота, рвота, головокружение, обморок; нарушения психики: апатия, нарушение ориентации во времени и пространстве, психоз.

5. ИМ с атипичным болевым синдромом. Боль может отмечаться в грудном отделе позвоночника, левой лопатке, плече, кисти, нижней челюсти, правой половине грудной клетки. Характер заставляет думать об остеохондрозе и других заболеваниях костно-мышечной системы. Подтвердить диагноз инфаркта можно с помощью, ЭКГ, ЭХО- КГ (УЗИ сердца) и тропониновых тестов (анализ крови) .


6. Безболевой вариант или малосимптомный. Обнаруживаются такие инфаркты случайно при обследовании по другому поводу. Наблюдаются в основном у пожилых людей с различными сопутствующими заболеваниями, например, сахарным диабетом.

Когда нужно срочно вызывать врача

При появлении интенсивной боли за грудиной или в грудной клетке, которая отдает в руку, лопатку, плечо, длится более 20 минут, не снимается нитроглицерином и сопровождается слабостью, холодным потом, возбуждением, нужно вызывать скорую помощь или врача. При вызове скорой указать на характер болей, чтобы могла приехать специализированная кардиологическая бригада. Ранняя диагностика и адекватная терапия для восстановления кровотока может спасти жизнь.

До приезда скорой помощи можно принимать нитроглицерин в виде таблетки под язык или спрея (до трех раз с интервалом в 5 минут). При этом необходимо иметь в виду, что препарат может вызвать резкое снижение артериальное давления вплоть до обморока, поэтому важно не превышать дозировку .

При отсутствии противопоказаний нужно принять ацетилсалициловую кислоту в дозе 150-300 мг, предварительно измельчив ее или разжевав. В больнице лечение будет направлено на

  • Суспицына И.Н., Сукманова И.А. Российский кардиологический журнал 2016, 8 (136): 58–63.
  • Ibanez B. et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: the task force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur. Heart. J. 2018; 39 (2): 119–177.
  • Похожие статьи