НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

Как видно из таблицы, количество вызовов по поводу нарушений ритма и проводимости в Москве возросло от 44974 в 1998 г. до 46564 в 2000 г.

Нарушения ритма остаются достаточно частой причиной обращения больных за медицинской помощью и, учитывая возможность развития тяжелых и даже фатальных осложнений, требуют оказания адекватной неотложной помощи на догоспитальном этапе.

В настоящем пособии будут представлены рекомендации, основанные на международных клинических исследованиях и рекомендациях, выполненных в соответствии с доказательной медициной и адаптированные с учетом возможностей СМП в России.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

: учащение () либо урежение () ритма, преждевременные сокращения (экстрасистолия), дезорганизацию ритмической деятельности (мерцательная аритмия) и т.д.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Острые аритмии и блокады возникают при нарушении основных функций сердца (автоматизм, проводимость). Они могут осложнять течение заболеваний сердечно-сосудистой системы - ИБС (включая , постинфарктный кардиосклероз), ревматических пороков сердца, первичных и вторичных кардиомиопатий; иногда развиваются вследствие врожденных аномалий проводящей системы (синдромы Вольфа-Паркинсона-Уайта - WPW , Лауна-Генонга-Левайна - LGL ). Аритмии нередко возникают на фоне , застойной сердечной недостаточности, (например, гипокалиемии, гипокальциемии, гипомагниемии). Их появление может провоцироваться приемом лекарственных средств - сердечных гликозидов, теофиллина; препаратов, удлиняющих интервал QT (антиаритмиков - хинидина, кордарона, соталола; некоторых антигистаминных средств - в частности, терфенадина - см. приложение N 3), а также приемом алкоголя или избыточным употреблением кофеинсодержащих напитков.

Причины развития нарушений ритма

Циркуляция возбуждения (re -entry ) - анатомически или функционально детерминированное

Микро-re-entry

Макро re-entry

Эктопическая активность

Ранние постдеполяризации

Поздние постдеполяризации

Нарушения автоматизма

Ускоренный нормальный автоматизм

Патологический автоматизм

Нарушение формирования и проведения импульса

Тахикардия - три или более последовательных сердечных цикла с частотой 100 и более в минуту.

Пароксизм - тахикардия с четко определяемыми началом и концом.

Устойчивая тахикардия - тахикардия с продолжительностью более 30 секунд.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, КЛАССИФИКАЦИЯ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ.

На догоспитальном этапе целесообразно разделить все нарушения ритма и проводимости на требующие неотложную терапию и не требующие.

Нарушения ритма и проводимости могут протекать бессимптомно или проявляться ощущениями сердцебиения, перебоев в работе сердца, “переворачивания” и “кувыркания” сердца; при нарушении гемодинамики возможны отек легких, стенокардия, снижение артериального давления, обморок. Диагноз уточняется на основании картины ЭКГ.

ЭКГ-признаки нарушений сердечного ритма, требующих неотложной помощи.

При анализе клинической картины пароксизмальных нарушений сердечного ритма врач скорой помощи должен получить ответы на следующие вопросы

1) Есть ли в анамнезе заболевания сердца, щитовидной железы.

Необходимо выяснить возможную причину аритмии.

2) Какие лекарственные средства пациент принимал в последнее время.

Некоторые лекарственные средства провоцируют нарушения ритма и проводимости - антиаритмики, диуретики, холиноблокаторы и т.д. Кроме того, при проведении неотложной терапии необходимо учитывать взаимодействие антиаритмиков с другими лекарственными средствами. Имеет значение эффективность использованных ранее препаратов.

3) Есть ли ощущение сердцебиения или перебоев в работе сердца.

Аритмии, субъективно не ощущаемые, нередко не нуждаются в неотложной терапии; отсутствие ощущений, напротив, затрудняет определение давности аритмии. Уточнение характера сердцебиения позволяет до проведения ЭКГ ориентировочно оценить вид нарушений ритма - экстрасистолия, мерцательная аритмия и т.д.

4) Как давно возникло ощущение сердцебиения

От длительности существования аритмии зависит, в частности, тактика оказания помощи при мерцательной аритмии.

5) Не было ли обмороков, удушья, боли в области сердца

Необходимо выявить возможные осложнения аритмии

6) Были ли подобные пароксизмы ранее? Если да, то чем они купировались.

Нередко больные сами знают, какой из антиаритмиков помогает им эффективнее. Кроме того, иногда по эффективности антиаритмика можно определить вид нарушений ритма - например, аденозин эффективен только при суправентрикулярной тахикардии, лидокаин - при желудочковой тахикардии.

СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ТАХИКАРДИЯ.

Классификация суправентрикулярных тахиаритмий .

· Синусовая

· Сино-атриальная

· Предсердная

· АВ-узловая

· Атриовентрикулярная (при синдроме WPW )

o Ортодромная

o Антедромная

Алгоритм действий при суправентрикулярной тахикардии.

Врачебная тактика при пароксизме суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии определяется стабильностью гемодинамики пациента. Падение АД с развитием синкопального состояния, приступ сердечной астмы или отек легких, развитие тяжелого ангинозного приступа на фоне тахикардии являются показаниями для немедленной электроимпульсной терапии.

Вагусные пробы.

На фоне стабильной гемодинамики и ясного сознания больного купирование пароксизма начинают с приемов, направленных на раздражение блуждающего нерва и замедление проведения через атриовентрикулярный узел.

«Вагусные» пробы

Задержка дыхания

Кашель

Резкое натуживание после глубокого вдоха (проба Вальсальвы)

Вызванная рвота

Проглатывание корки хлеба

Погружение лица в ледяную воду

Так называемая проба Ашоффа (надавливание на глазные яблоки не рекомендуется).

Массаж каротидного синуса допустим только при уверенности в отсутствии недостаточности кровоснабжения головного мозга.

Надавливание на область солнечного сплетения малоэффективно, а удар в эту же область небезопасен.

Указанные приемы помогают не всегда. При мерцании и трепетании предсердий они вызывают преходящее снижение частоты сердечных сокращений, а при желудочковой тахикардии вообще неэффективны. Одним из дифференциально-диагностических критериев, позволяющих отличить желудочковую тахикардию от наджелудочковой тахикардии с раширением комплеков QRS является реакция сердечного ритма на вагусные пробы. При суправентрикулярной тахикардии происходит урежение ЧСС, в то время, как при желудочковой ритм остается прежним.

Фармакотерапия.

При узких комплексах QRS целесообразно применение антагониста кальция верапамила (изоптина), удлиняющего рефрактерный период в атриовентрикулярном узле. Препарат вводится в/в болюсно в дозе 2,5-5 мг за 2-4 мин (во избежание развития коллапса или выраженной брадикардии) с возможным повторным введением 5-10 мг через 15-30 мин при сохранении тахикардии и отсутствии гипотензии.

К побочным эффектам верапамила относятся: брадикардия (вплоть до асистолии при быстром внутривенном введении за счет подавления автоматизма синусового узла); AV -блокада (вплоть до полной поперечной при быстром внутривенном введении); преходящая желудочковая экстрасистолия (купируется самостоятельно); артериальная гипотензия вследствие периферической вазодилатации и отрицательного инотропного действия (вплоть до коллапса при быстром внутривенном введении); нарастание или появление признаков сердечной недостаточности (за счет отрицательного инотропного действия), отек легких. Со стороны ЦНС отмечаются головокружение, головная боль, нервозность, заторможенность; покраснение лица, периферические отеки; чувство нехватки воздуха, одышка; аллергические реакции.

Следует применять только при нарушениях ритма с "узким" комплексом QRS. При "широком" комплексе QRS и подозрении на синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW ) верапамил противопоказан, так как он укорачивает рефрактерный период дополнительных путей проведения и может вызвать увеличение ЧСС и фибрилляцию желудочков. Диагностика синдрома WPW возможна при соответствующих анамнестических указаниях и/или при оценке предыдущих ЭКГ с синусовым ритмом (интервал PQ менее 0,12 с, комплекс QRS уширен, определяется дельта-волна). Другими противопоказаниями к применению верапамила являются:

1. Абсолютные: выраженная брадикардия, синдром слабости синусового узла; AV-блокада II и III степени; кардиогенный шок; хроническая и острая сердечная недостаточность; повышенная чувствительность к препарату.

2. Относительные: брадикардия с ЧСС менее 50 в минуту; AV-блокада I степени; желудочковая тахикардия; артериальная гипотензия (САД менее 90 мм рт.ст.).

Кроме того, верапамил противопоказан пациентам у которых в течение последних двух часов применялся какой-либо бета-адреноблокатор.

Альтернативой верапамилу может служить прокаинамид (новокаинамид). Препарат можно также использовать при неэффективности верапамила, но не ранее чем через 15 мин после введения последнего и при условии сохранения стабильной гемодинамики. Прокаинамид эффективен при реципрокных тахикардиях у пациентов с синдромом WPW (когда верапамил противопоказан). Методику введения, побочные эффекты и противопоказания см. в разделе “Мерцательная аритмия”.

Возможно также использование бета-адреноблокаторов (пропранолола) и сердечных гликозидов (дигоксина), но их эффективность при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии составляет только 40-55%. Если больному уже введен верапамил, то не ранее чем через 30 мин после его введения пропранолол (обзидан, анаприлин) можно использовать сублингвально в дозе 10-20 мг. Препарат противопоказан при артериальной гипотензии и синдроме бронхиальной обструкции. В/в введение пропранолола в дозе до 0,15 мг/кг со скоростью не более 1 мг/мин желательно осуществлять под контролем ЭКГ-монитора в условиях кардиоблока. Пропранолол высоко эффективен при пароксизмальной тахикардии, обусловленной кругом повторного входа (re -entry ) в синусовом или атриовентрикулярном узле, а при других вариантах тахикардии его применение позволяет снизить ЧСС. Дигоксин в начальной дозе 0,25-0,5 мг эффективен при узловой реципрокной тахикардии, в остальных случаях он только уменьшает ЧСС. Дигоксин не показан при синдроме WPW по тем же причинам, что и верапамил.

Терапию пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии в условиях специализированного кардиореанимобиля и в стационаре возможно проводить путем в/в введения аденозина (АТФ), прерывающего круг "повторного входа": 10 мг (1 мл 1% раствора) АТФ вводят в/в болюсно в течение 5-10 сек, при отсутствии эффекта через 2-3 минуты повторно вводят еще 20 мг (2 мл 1% раствора). При использовании аденозина (аденокор) начальная доза составляет 3 мг (1 мл). Эффективность препарата при этом виде нарушений ритма составляет 90-100%. Как правило, удается купировать пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию в течение 20-40 с после введения АТФ.

Введение аденозина в/в позволяет также отдифференцировать трепетание предсердий с проведением 1:1 от суправентрикулярной тахикардии, угнетение AV-проведения позволяет выявить характерные волны трепетания, однако ритм при этом не восстанавливается.

Противопоказаниями к применению являются: AV-блокада II и III степени и синдром слабости синусового узла (при отсутствии искусственного водителя ритма); повышенная чувствительность к аденозину. Также следует учитывать, что введение АТФ или аденозина может спровоцировать приступов у больных бронхиальной астмой.

Следует учитывать, что внутривенное введение болюса аденозина (АТФ) при суправентрикулярных пароксизмах примерно в 50% случаев приводит к 10-15 секундной асистолии, а в 0,2-3% случаев асистолия может затягиваться более чем на 15 секунд, что может потребовать нанесения прекордиального удара и даже проведения непрямого массажа сердца (требуется всего несколько массажных движений). Риск развития подобных осложнений является причиной, по которой применение аденозина (АТФ) допустимо толко в условиях специализированного реанимобиля или в стационаре.

Электроимпульсная терапия.

Показаниями к электроимпульсной терапии на догоспитальном этапепри суправентрикулярной тахикардии являются нестабильная гемодинамика, нарастание явлений сердечной недостаточности.

ЭИТ проводится синхронизированным с зубцом R разрядом дефибриллятора. Как правило достаточно бывает энергии разряда в 25-50 кДж.

Показания к госпитализации.

Госпитализация показана при впервые зарегистрированных нарушениях ритма, при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии (на догоспитальном этапе применяют только одно аритмическое средство), при появлении осложнений, потребовавших проведения электроимпульсной терапии, при часто рецидивирующих нарушениях ритма.

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ.

Алгоритм действий при мерцательной аритмии.

Противопоказания к восстановлению синусового ритма на догоспитальном этапе:

Длительность пароксизма мерцания предсердий более двух дней.

Доказанная дилатация левого предсердия (передне-задний размер 4,5 см по ЭхоКГ).

Наличие тромбов в предсердиях или тромбоэмболические осложнений в анамнезе.

Развитие пароксизма на фоне острого коронарного синдрома (при наличии стабильной гемодинамики).

Развитие пароксизма на фоне выраженных электролитных нарушений.

Декомпенсация тиреотоксикоза.

Фармакотерапия.

При отказе от восстановления синусового ритма необходимо поддержание ЧСС в пределах 60-90 ударов в минуту.

Средством выбора для контроля частоты сердечного ритма являются сердечные гликозиды: 0,25 мг дигоксина (1 мл 0,025 % раствора) в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия вводятся в/в медленно болюсно. Дальнейшая тактика определяется в стационаре. Постоянная нормосистолическая форма мерцательной аритмии без признаков сердечной недостаточности вообще не нуждается в антиаритмической терапии.

Побочные эффекты дигоксина (проявления дигиталисной интоксикации): брадикардия, AV-блокада, предсердная тахикардия, желудочковая экстрасистолия; анорексия, тошнота, рвота, диарея; головная боль, головокружение, нарушение зрения, синкопальное состояние, возбуждение, эйфория, сонливость, депрессия, нарушения сна, спутанность сознания.

Противопоказания к применению дигоксина.

1. Абсолютные: гликозидная интоксикация; повышенная чувствительность к препарату.

2. Относительные: выраженная брадикардия (отрицательное хронотропное действие); AV-блокада II и III степени (отрицательное дромотропное действие); изолированный митральный стеноз и нормо- или брадикардия (опасность дилатации левого предсердия с усугублением левожелудочковой недостаточности вследствие повышения давления в его полости; опасность развития отека легких вследствие увеличения сократительной активности правого желудочка и нарастания легочной гипертензии); идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (возможность увеличения обструкции выхода из левого желудочка вследствие сокращения гипертрофированной межжелудочковой перегородки); нестабильная стенокардия и острый инфаркт миокарда (опасность увеличения потребности миокарда в кислороде, а также возможность разрыва миокарда при трансмуральном инфаркте миокарда вследствие повышения давления в полости левого желудочка); синдром WPW (улучшает проведение по дополнительным путям); снижение AV-проводимости (способствует проведению импульсов в обход AV-узла по дополнительным путям) - риск повышения частоты желудочковых сокращений и фибрилляции желудочков; желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

При неосложненном пароксизме мерцательной аритмии препаратом выбора является прокаинамид (новокаинамид), вводимый в/в медленно в дозе 1000 мг в течение 8-10 мин. (10 мл 10% раствора, доведенные до 20 мл изотоническим раствором хлорида натрия) с постоянным контролем АД, ЧСС и ЭКГ. В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращается. В связи с возможностью снижения АД он вводится в горизонтальном положении больного, при заготовленном шприце с 0,1 мг фенилэфрина (мезатона).

К побочным эффектам относятся: аритмогенное действие, желудочковые нарушения ритма вследствие удлинения интервала QT; замедление атривентрикулярной проводимости, внутрижелудочковой проводимости (возникают чаще в поврежденном миокарде, проявляются на ЭКГ уширением желудочковых комплексов и блокадами ножек пучка Гиса); артериальная гипотензия (вследствие снижения силы сердечных сокращений и вазодилатирующего действия); головокружение, слабость, нарушения сознания, депрессия, бред, галлюцинации; аллергические реакции.

Противопоказаниями к применению прокаинамида являются: артериальная гипотензия, кардиогенный шок, хроническая сердечная недостаточность; синоатриальная и AV -блокады II и III степени, внутрижелудочковые нарушения проводимости; удлинение интервала QТ и указания на эпизоды пируэтной тахикардии в анамнезе; выраженная почечная недостаточность; системная красная волчанка; повышенная чувствительность к препарату.

При исходно пониженном АД в один шприц с прокаинамидом набирается 20-30 мкг мезатона (фенилэфрина. Токсический эффект новокаинамида устраняется в/в струйным введением 100 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната.

В ряде случаев альтернативой прокаинамиду может служить верапамил (см. раздел “Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия”). Этот препарат не всегда восстанавливает синусовый ритм, но эффективно снижает ЧСС путем блокирующего влияния на атриовентрикулярный узел. Нельзя, однако, забывать о том, что при мерцательной аритмии у пациентов с синдромом WPW не показано использование верапамила (препарат улучшает проведение по дополнительным путям).

При магнийзависимом мерцании предсердий (доказанная гипомагниемия или наличие удлиненного интервала QT) препаратом выбора служит кормагнезин (магния сульфат, см. раздел “Желудочковая тахикардия”), являющийся в остальных случаях дополнительным средством для урежения ритма.

При неэффективности одного антиаритмического препарата медикаментозная терапия на догоспитальном этапе прекращается, при появлении осложнений (см. выше) проводится электроимпульсная терапия.

Электроимпульсная терапия.

Электроимпульсная терапия при фибрилляции предсердий проводится путем нанесения синхронизированного с зубцом R разряда. Энергия начального разряда составляет 200 кДж. При неэффективности разряда в 200 кДж, проводится наращивание энергии разряда вплоть до 360 кДж.

Показания к госпитализации.

Впервые зарегистрированное мерцание предсердий, затянувшийся пароксизм, отсутствие эффекта от медикаментозной терапии, пароксизм с высокой частотой желудочковых сокращений и развитием осложнений аритмии (см. раздел “Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия”), а также частые рецидивы мерцательной аритмии (для подбора антиаритмической терапии). При постоянной форме мерцательной аритмии госпитализация показана при высокой тахикардии, нарастании сердечной недостаточности.

На ЭКГ представлена: Мерцательная аритмия

ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ

Трепетание предсердий с низким атриовентрикулярным проведением, приводящим к невыраженной тахикардии, и отсутствием осложнений не требует экстренной терапии.

При нестабильной гемодинамике, развитии осложнений на фоне трепетания предсердий с высокой частотой сердечных сокращений (AV -проведение 1:1) показана экстренная электроимпульсная терапия.

Фармакотерапия.

Неосложненное трепетание предсердий с высокой частотой сокращений желудочков, на догоспитальном этапе требует только урежения сердечного ритма, для чего используются дигоксин (см. раздел “Мерцание предсердий”) или верапамил (см. раздел “Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия”). Применение для этого бета-адреноблокаторов (пропранолола - см. раздел “Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия”) наименее целесообразно, хотя и возможно.

Электроимпульсная терапия.

Электроимпульсная терапия при фибрилляции предсердий проводится путем нанесения синхронизированного с зубцом R разряда. Энергия начального разряда составляет 50 кДж. При неэффективности разряда в 50 кДж, проводится наращивание энергии разряда вплоть до 200 кДж.

Показания к госпитализации - те же, что для мерцательной аритмии.

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА.

Классификация желудочковых аритмий

По форме

Мономорфная

Полиморфная (двунаправленная и двунаправленно-веретенообразную - torsade de pointes )

По частоте

От 51-100 - ускоренный идиовентрикулярный ритм

От 100 - 250 - желудочковая тахикардия

Выше 250 - трепетание желудочков

Фибрилляция желудочков

По продолжительности

Устойчивые - длительностью более 30 сек

Неустойчивые - длительностью менее 30 сек

По характеру клинического течения

Пароксизмальные

Непароксизмальные

Градации желудочковых экстрасистол ( B . Lown , M . Wolf , 1971, 83).

1 - редкие мономорфные экстрасистолы (менее 30 в час)

1А - менее 1 в минуту

1 В - более одной в минуту

2 - частые одиночные экстрасистолы - более 30 в час

3 - полиморфные (политопные) экстраситолы

4 - сложные экстраситолы

4А - парные экстрасистолы

4В - групповые экстраситолы, включая пробежки желудочковой тахикардии

5 - ранние экстрасистолы типа R на T

Классификация желудочковых нарушений ритма ( J . T . Bigger , 1984).

Алгоритм действий при желудочковой экстрасистолии.

Желудочковая экстрасистолия нуждается в лечении, если она возникает в острой стадии инфаркта миокарда, или субъективно плохо переносится, или в случае ее гемодинамической либо прогностической значимости (частая групповая экстрасистолия у пациентов с органическим поражением миокарда). При остром инфаркте миокарда препаратом выбора для купирования желудочковых нарушений ритма является лидокаин; в случае его неэффективности можно использовать новокаинамид. Неотложная помощь проводится на догоспитальном этапе.

На ЭКГ представлена: желудочковая экстрасистолия R на T

Алгоритм действий при желудочковой тахикардии.

Фармакотерапия.

В условиях стабильной гемодинамики средством выбора для купирования желудочковой тахикардии служит лидокаин, вводимый в/в болюсно в дозе 1-2 мг/кг (80-100 мг) в течение 3-5 мин с возможной последующей поддерживающей капельной инфузией длительностью до 24-36 ч со скоростью 20-55 мкг/кг/мин (максимально 4 мг/мин). При необходимости на фоне инфузии допустимо дополнительное струйное введение лидокаина в дозе 40 мг через 10-З0 мин после первого болюса. Удлиненный интервал QT синусовых комплексов и увеличение его дисперсии служит показанием к усилению поддерживающей терапии капельным введением кормагнезина (магния сульфата) со скоростью 3-20 мг/мин (см. ниже). В дальнейшем возможен переход на профилактическое в/м введение лидокаина в дозе 2-4 мг/кг (160-200 мг; максимально 600 мг, а при инфаркте миокарда не более 300 мг) каждые 4-6 ч.

При неэффективности лидокаина применение других антиаритмиков показано при сохранении стабильной гемодинамики и отсутствии нежелательных реакций (опасность коллапса и потенцирования аритмогенного действия антиаритмических препаратов) либо при невозможности проведения электроимпульсной терапии. В этих случаях вторым по значимости препаратом является прокаинамид (новокаинамид), вводимый с соответствующими предосторожностями (см. в разделе “Мерцание предсердий”) в/в дробными дозами по 100 мг/5 мин до восстановления синусового ритма или достижения насыщающей дозы (500-1000 мг). Эффективность прокаинамида при всех пароксизмальных тахикардиях делает его препаратом выбора для лечения тахикардии неустановленной природы с широким комплексом QRS (желудочковой или суправентрикулярной с аберрантным проведением или на фоне блокады ножек пучка Гиса).

Препаратом выбора при желудочковой тахикардии типа "пируэт" (см. выше) и дополнительным средством при других видах желудочковой тахикардии (в том числе рефрактерных к терапии лидокаином и новокаинамидом) служит кормагнезин (магния сульфат), вводимый в/в в течение 10-15 мин. в дозе 400-800 мг магния (20-40 мл 10% или 10-20 мл 20% раствора). При отсутствии эффекта проводится повторное введение через 30 мин. После достижения эффекта поддерживающая терапия заключается в капельном введении кормагнезина (магния сульфата) со скоростью 3-20 мг/мин. в течение 2-5 ч. Побочные эффекты и противопоказания к применению сульфата магния см. в разделе “Гипертонический криз”.

Электроимпульсная терапия.

Желудочковая тахикардия при нестабильной гемодинамике требует немедленной электроимпульсной терапии несинхронизированным разрядом дефибриллятора. Начальная энергия составляет 100-150 кДж с повышение при неэффектисности первого разряда вплоть до 360 кДж. После восстановления синусового ритма проводится поддерживающая терапия капельным введением лидокаина (см. выше).

Показания к госпитализации.

При пароксизмальной желудочковой тахикардии после оказания всегда необходима госпитализация для проведения профилактики желудочковых нарушений ритма.

Желудочковая тахикардия

ЛЕЧЕНИЕ БРАДИАРИТМИЙ

Брадиаритмии (синусовая брадикардия, синоаурикулярная блокада, медленный замещающий атриовентрикуляр­ный ритм, нарушения атриовентрикулярной проводимости II и III степени) требуют терапии, если они, сопровождаясь нестабильной гемодинамикой, возникли как осложнение органического поражения сердца (инфаркт миокарда) или развились при проведении реанимационных мероприятий, а также при появлении частых приступов Морганьи-Эдемса-Стокса. Для восстановления адекватной гемодинамики бывает достаточно увеличить ЧСС в/в введением 0,1% раствора атропина сульфата в дозе 0,3-1,0 мл с повторением начальной дозы при ее эффективности через 4-5 ч.

К побочным эффектам атропина относятся сухость во рту, жажда, тошнота, рвота, атония кишечника и запоры; усиление кашля у больных бронхиальной астмой; нарушения мочеотделения, вплоть до острой задержки мочи; мидриаз, фотофобия, паралич аккомодации; тахикардия; беспокойство, тремор, головная боль, психомоторное возбуждение.

Противопоказаниями к применению атропина являются глаукома; хроническая задержка мочи (аденома предстательной железы); атония кишечника; тахикардия; тяжелая сердечная недостаточность; выраженный атеросклероз; повышенная чувствительность к препарату. При брадиаритмиях и AV-блокадах допустимо использование атропина по витальным показаниям даже при ишемии миокарда, кишечной непроходимости, атонии кишечника, болезнях печени и почек, закрытоугольной форме глаукомы.

Неэффективность терапии атропином служит показанием к временной электрокардиостимуляции, а при невозможности ее проведения, по жизненным показаниям может быть использован орципреналин (в дозе 10-30 мкг/мин. под контролем ЧСС в/в капельно до появления терапевтического эффекта).

Показания к госпитализации: остро возникшие и гемодинамически значимые брадиаритмии.

Атриовентрикулярная блокада 3 степени.

Приложение 1.

Классификация антиаритмических препаратов

(Vaughan Williams E.M.)

Класс I .

Препараты, угнетающие проведение, опосредованное через быстрые натриевые каналы.

Ia

Замедление фазы 0 деполяризации мембраны. Задержка проведения. Удлинение реполяризации

ДИЗОПИРАМИД

ПРОКАИНАМИД

ХИНИДИН

Ib

Минимальный эффект на фазу 0 в нормальных кадиомиоцитах и подавление фазы 0 в очаге патологического процесса. Укорочение реполяризации.

ДИФЕНИЛГИДАНТОИН

ЛИДОКАИН

МЕКСИЛЕТИН

ТОКАИНИД

Ic

Выраженное угнетение фазы 0. Выраженное замедление проведения. Слабое воздействие на реполяризацию.

ФЛЕКАИНИД

МОРИЦИЗИН

ПРОПАФЕНОН

Класс II .

Бета-адреноблокаторы

ПРОПРАНОЛ

НАДОЛОЛ

ПИНДОЛОЛ

ЭСМОЛОЛ

МЕТАПРОЛОЛ

АТЕНОЛОЛ

БИСОПРОЛОЛ

БЕТАКСОЛОЛ

АЦЕБУТАЛОЛ

Класс III

Препараты, удлиняющие реполяризацию.

АМИОДАРОН

АЗИМИЛИД

БРЕТИЛИУМ

ДОФЕТИЛИД

ИБУТИЛИД

СОТАЛОЛ

ТЕДИЗАМИЛ

Класс IV

Антагонисты кальция.

ВЕРАПАМИЛ

ДИЛТИАЗЕМ

МИФЕБРАДИЛ

Приложение 2

ПЕРЕЧЕНЬ ПРЕПАРАТОВ, ОБЛАДАЮЩИХ ПРОАРИТМОГЕННЫМ ПОТЕНЦИАЛОМ

Пароксизмальные наджелудочковые (суправентрикулярные) тахикардии (в том числе АВ-узловая риентри тахикардия, синдром WPW)

К пароксизмальным наджелудочковым тахикардиям (ПНЖТ) относятся нарушения ритма сердца с локализацией аритмогенного очага в предсердиях или АВ-соединении. Традиционно ПНЖТ называют группу тахиаритмий, отличных по ЭКГ-проявлениям от фибрилляции и трепетания предсердий. К ПНЖТ относят тахикардии, возникающие у пациентов с синдромом WPW, и АВ-узловую ри-ентри тахикардию.

Распространенность. ПНЖТ встречаются сравнительно редко (приблизительно 1 случай на 2-3 тыс. человек).

Факторы риска. Условия для возникновения ПНЖТ формируются внутриутробно, однако клинические проявления могут возникать через годы или даже десятилетия после рождения. Обычно образ жизни и наличие сопутствующих заболеваний не оказывает влияния на вероятность возникновения ПНЖТ. В редких случаях ПНЖТ могут провоцировать электролитные нарушения, заболевания щитовидной железы, злоупотребление алкоголем и кофеином и.т.д.

Клиническая картина. Обычно пациенты с ПНЖТ предъявляют жалобы на эпизоды ритмичного сердцебиения с внезапным началом и окончанием.

Прогноз. В подавляющем большинстве случаев ПНЖТ не влияет на продолжительность жизни. Однако у пациентов с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность) пароксизмы ПНЖТ могут приводить к их декомпенсации.

Терапевтическое лечение. Терапевтическое лечение включает в себя два аспекта: (1) восстановление синусового ритма и (2) профилактика рецидивов.

Для восстановления синусового ритма могут применяться следующие методы:

1) Вагусные пробы - методы физического воздействия, направленные на повышение тонуса блуждающего нерва, подавляющего активность аритмии (см. таблицу). В большинстве случаев данные методы могут безопасно использоваться пациентом при отсутствии медицинского наблюдения.

* Применение данного метода допустимо только при отсутствии атеросклеротического поражения сонных артерий!

2) Внутривенное или пероральное введение антиаритмических препаратов

Самостоятельный прием антиаритмических препаратов («таблетка в кармане») является допустимым методом восстановления синусового ритма у пациентов без структурной патологии сердца. Однако метод может быть использован только после врачебной консультации и/или проверки безопасности и эффективности конкретного антиаритмического препарата в стационаре.

3) Чреспищеводная электрокардиостимуляция

При неэффективности вагусных проб и медикаментозной терапии возможно проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции, которая быстро и эффективно (не менее 90-95%) может восстановить синусовый ритм у пациентов с ПНЖТ.

4) Электрокардиоверсия

См. раздел Электрическая кардиоверсия

Профилактика рецидивов:

1) При часторецидивирующих ПНЖТ для эффективного контроля аритмии может потребоваться длительный прием антиаритмических препаратов. Следует отметить, что обычно эффективность антиаритмических препаратов составляет не более 50%.

2) Эффективной и безопасной альтернативой антиаритмической терапии является , которая позволяет добиться полного излечения у большинства пациентов (95-99% случаев).

По вопросам лечения аритмий обращайтесь по телефону:

Под механическим раздражением блуждающего нерва понимают оказание механичес­кого надавливания на некоторые рецепторы блуждающего нерва, вызывающего быстрое рефлекторное повышение его тонуса (рис. 25).

Блуждающий нерв иннервирует предсердия и атриовентрикулярный узел. Повы­шенный тонус нерва замедляет частоту сокращений предсердий, замедляет атриовен­трикулярную проводимость и ввиду этого снижает частоту сокращений желудочков.

Раздражения блуждающего нерва (вагусная проба): SA - синусовый узел; AV - атриовен­трикулярный узел.

Раздражения блуждающего нерва можно использовать в качестве диагностической и терапевтической процедуры. Приемы механического раздражения блуждающего нерва составляют существенную часть исследования больных с тахикардиальными нарушениями сердечного ритма. Диагностическое значение вагусных проб возрастает, когда их прово­дят в сочетании с продолжительной записью электрокардиограммы и аускультацией серд­ца до, во время и после раздражения блуждающего нерва. При помощи вагусной пробы преследуется цель замедлить частоту сокращений предсердий, атриовентрикулярную проводимость и частоту сокращений желудочков и таким образом облегчить толкование наджелудочкового ритма. Вагусные пробы имеют значение для дифференциального диаггноза между отдельными наджелудочковыми тахикардиями - синусовой, предсердной, узловой, мерцанием предсердий, трепетанием предсердий, и между наджелудочковой и желудочковой тахикардиями. Синусовая тахикардия преходяще замедляется во время раздражения блуждающего нерва, после чего частота сердечной деятельности возвращается к исходным величинам. Пароксизмальная предсердная или узловая тахикардия прекра­щается внезапно, и синусовый ритм восстанавливается или же не наступает никакого эффекта (закон «все или ничего»). При трепетании и мерцании нарастает степень атрио­вентрикулярной блокады и частота желудочковых сокращений во время стимуляции блуждающего нерва замедляется. Желудочковая тахикардия, как правило, не изменя­ется под влиянием вагусных проб.

Вагусные пробы могут вызвать нежелательные побочные явления даже у людей со здоровым сердцем. Описываются отдельные случаи, закончившиеся смертельным исходом после раздражения блуждающего нерва. Наиболее опасными осложнениями являются асистолия сердца с прекращением синусовой, узловой и желудочковой автоматии, возник­новение желудочковой тахикардии или мерцания желудочков. Редко,у пожилых людей, после нажима на каротидный синус может наступить тромбоз мозговых сосудов. Раздра­жение блуждающего нерва приводит к снижению минутного объема сердца в некоторых случаях может вызвать внезапное падение артериального давления и, как исключение, острую левожелудочковую слабость.

Пробы, используемые специально для определения роли вегетативной нервной системы в развитии аритмий, называют вегетативными пробами. Их сущность заключается в том, что с помощью каких-либо воздействий (например, лекарственных препаратов, механических раздражителей и т.д.) происходит повышение тонуса симпатической-парасимпатической нервной системы. Знание роли вегетативной нервной системы в возникновении и развитии аритмий имеет важное значение в подборе лечения нарушений ритма. Иллюстрации влияния вегетативной нервной системы на аритмии вы еще неоднократно встретите на страницах нашего сайта.

Основными вегетативными пробами, применяемыми в настоящее время, являются:

1. Фармакологические пробы:
   • с бета-адреноблокаторами;
   • с атропином.
2. Вагусные пробы:
   • массаж каротидного синуса, а также прием Чермака-Геринга (поочередный массаж каротидных синусов);
   • проба Вальсальвы, или проба с натуживанием.
3. Тилт-тест, или проба с пассивным ортостазом.

Фармакологические пробы

Регистрируют исходную ЭКГ пациента, затем ему дают лекарственный препарат и наблюдают за характером изменений ЧСС и ЭКГ.

Фармакологические пробы проводят с самыми различными веществами. Мы приводим в пример наиболее широко и часто используемые пробы с атропином и бета-адреноблокаторами.
При введении атропина подавляется влияние блуждающего нерва (вагуса) на сердце и увеличивается активность симпатической нервной системы (СНС)

Если при этом появляются или увеличиваются уже имеющиеся нарушения ритма (НР), то они считаются симпатозависимыми.
Препараты, обладающие бета-блокирующим действием, наоборот, подавляют влияние СНС на сердце и повышают, соответственно, вагусные влияния, а появляющиеся аритмии называют вагусзависимыми.

Вагусные пробы

Вагусные пробы – это рефлекторные пробы. При их проведении происходит раздражение блуждающего нерва и, как следствие, уменьшение ЧСС и уменьшение симпатозависимых аритмий.
Однако следует иметь в виду, что не все вагусные пробы так уж и безобидны. Некоторые из них должны выполняться только квалифицированным специалистом в лечебных учреждениях (больнице, поликлинике, консультативно-диагностических центрах и т.п.).

Чаще всего такие пробы используют в диагностических целях при одновременной съемке для определения роли вегетативной нервной системы (ВНС) в развитии аритмии. Поэтому самостоятельно прибегать к ним нельзя. Но есть приемы, которые вы вполне можете освоить и применять для устранения или профилактики приступов аритмии. Только сначала обязательно посоветуйтесь с вашим лечащим врачом. Он оценит, с учетом характера вашей аритмии, необходимость вагусных проб и, в случае надобности – научит правильному их проведению.

Тилт-тест

«Тилт-тест» (от английского tilt – наклон). Эта проба является чувствительной, легко воспроизводимой и широко внедряется в последнее время в медицинскую практику во всем мире. Она проводится в хорошо проветриваемом помещении не ранее чем через 1.5 – 2 часа после приема пищи.

Пробе предшествует 15-минутный отдых больного в положении лежа на спине на специальном поворотном столе, пристегнутого специальным ремнем безопасности, и с закрепленными нижними конечностями. Затем стол с пациентом переводится в вертикальное положение (под углом 60 градусов горизонтальной плоскости), ноги при этом находятся внизу. Во время пробы в течение 30 минут или до появления симптомов недомогания обследуемый находится в расслабленном состоянии. После окончания пробы пациента возвращают в исходное горизонтальное положение.

Рис. 1 Тилт-тест

Во время проведения исследования следят не только за общим состоянием и самочувствием пациента, но и обязательно наблюдают за изменением артериального давления, ЧСС и данных ЭКГ. Тест считается положительным при развитии синкопального состояния (обморока) или одной из следующих реакций: снижение систолического давления более чем на 30 мм рт.ст. от исходной величины, возникновение аритмии, появление артериальной гипотензии вместе с брадикардией, нарушение проводимости.

При переходе из горизонтального в вертикальное положение происходит депонирование крови в нижних конечностях, активация вегетативной нервной системы. Именно поэтому изменяются артериальное давление, частота сердечных сокращений, может возникнуть обморочное состояние, появиться аритмия и нарушение проводимости.

Вегетативные пробы применяют не только для оценки участия ВНС в развитии аритмий. Их широко используют для изучения работы синусового узла – при подозрении на «заболевание» основного водителя ритма. Иногда вагусные пробы применяют с лечебной целью.

Подготовлено по материалам книги "Нарушения ритма сердца" Трешкур Т.В., Пармон Е.В., Овечкина М.А. и др.

Массаж каротидного синуса - один из эффективных терапевтических методов, нередко применяемый для устранения некоторых форм надже-лудочковых тахикардии. Каротидный синус находится в области бифуркации общей сонной и начала внутренней сонной артерии. Стимуляция каротидного синуса (круговыми движениями в течение 3-5 с) сопровождается повышением парасимпатического и снижением симпатического тонуса центральной нервной системы. В результате уменьшается частота импульсации синусового узла, и замедляется проведение импульсов в АВ узле, что позволяет разорвать цепь re-entry, если она включает АВ узел. Другие вагусные приемы включают пробу Вальсальвы (выдох при закрытой голосовой щели) или погружение лица в ледяную воду (рефлекс ныряльщика).

Искусственные водители ритма

Некоторым больным для предотвращения наджелудочковых тахикардии, возникающих по механизму re-entry, показана установка временного водителя ритма, стимулирующего предсердия с высокой частотой. Такая стимуляция позволяет захватить и деполяризовать часть цепи re-entry, увеличивая период рефрактерности данного участка. В результате повторная волна возбуждения достигает участка, неспособного к активации, поскольку он только что был стимулирован искусственным водителем ритма. Распространение импульса возбуждения по этому участку невозможно, что приводит к разрыву цепи re-entry.

Электрическая кардиоверсия

Кардиоверсия и дефибрилляция - схожие методы лечения больных с некоторыми формами тахйаритмий. При проведении кардиоверсии или дефибрилляции через грудную клетку проходит электрический разряд достаточной мощности, вызывающий одновременную деполяризацию большой массы миокарда, что позволяет восстановить синусовый ритм сердечных сокращений (т. к. синусовый узел обладает наибольшей частотой спонтанной импульсации). Эти методы высокоэффективны при та-хиаритмиях, возникающих по механизму re-entry, однако они не всегда позволяют устранять нарушения ритма сердечных сокращений вследствие усиления автоматизма эктопических центров (если их собственная частота импульсации выше, чем синусового узла).

Электрическую кардиоверсию проводят больному под легким наркозом. Два электрода накладывают на грудную клетку больного по обе стороны сердца (обычно - над основанием и верхушкой сердца). Быстрый электрический разряд синхронизируют с комплексом QRS (т. е. с деполяризацией желудочков). Синхронизация предотвращает проведение разряда в период, когда желудочки находятся в рефрактерном периоде (что может вызвать фибрилляцию желудочков).

Дефибрилляция показана в экстренных случаях, например, при фибрилляции желудочков (см. след. главу). В отличие от кардиоверсии, электрический разряд при дефибрилляции не синхронизируют с комплексом QRS (при фибрилляции желудочков комплексы QRS на ЭКГ не определяются). В настоящее время при лечении больных с пароксизмами устойчивой желудочковой тахикардии все чаще применяются небольшие вшитые дефибрилляторы (имплантируемые кардиовертеры/дефибрилляторы). Эти устройства способны выявлять фибрилляцию желудочков или желудочковую тахикардию и испускать электрический разряд, прерывающий патологический ритм сердечных сокращений. Современные устройства могут выполнять функции искусственного водителя ритма, иногда купируя желудочковую тахикардию без нанесения болезненного электрического разряда.

Методы аблации

Больным с устойчивыми наджелудочковыми и желудочковыми аритмиями показано электрофизиологическое исследование, которое позволяет идентифицировать дополнительные пути проведения, участки цепи re-entry или эктопические очаги автоматизма, ответственные за нарушение ритма сердечных сокращений. Впоследствии эти участки миокарда подвергают радиочастотной деструкции (аблации) с помощью трансвенозного катетера-электрода. Это метод кардинальным образом изменил подходы к лечению больных с наджелудочковыми тахиаритмиями, давая возможность отказаться от постоянного приема антиаритмических препаратов.

Аритмии возникают в результате нарушений образования и/или проведения импульса возбуждения.

Брадиаритмии встречаются при замедлении образования импульсов (например, в синусовом узле) или замедлении проведения импульсов (например, при АВ блокаде).

Причиной тахиаритмий нередко является 1) повышение автоматизма (синусового узла, латентных водителей ритма или эктопических очагов в миокарде); 2) триггерная активность и 3) повторный вход волны возбуждения (механизм re-entry).

При лечении больных с брадиаритмиями показаны препараты, ускоряющие образование импульсов в синусовом узле и их проведение в АВ узле (атропин, изопротеренол). В некоторых случаях целесообразна установка искусственного водителя ритма (кардиостимулятора).

Выбор препарата при лечении больных с тахиаритмиями зависит от механизма нарушений сердечного ритма. Так, при устойчивой тахиаритмий или в экстренных ситуациях проводят электрическую кардио-версию/дефибрилляцию. В настоящее время при лечении больных с некоторыми формами тахиаритмий все чаще применяют деструкцию (аблацию) патологических участков миокарда с помощью катетеров-электродов.

В следующей главе обсуждаются основные принципы диагностики и лечения наиболее распространенных форм аритмий. Список дополнительной литературы приведен в конце главы 12. Антиаритмические препараты, применяемые в современной медицинской практике, описаны в главе 17.