Бронхиальная астма - хроническое заболевание, представляющее собой воспалительный процесс, который распространяется в дыхательных путях. Воспаление отличается волнообразными приступами, которые появляются в результате воздействия аллергена. Болезнь сложно диагностировать, так как ее симптомы и проявления часто путают с Такие заболевания очень легко спутать, поэтому больному важно провести дифференциальную диагностику бронхиальной астмы.
Особенности заболевания
При таком заболевании у человека возникает сильное утолщение стенок бронхов по причине прогрессирования в них воспалительного процесса. В результате утолщения стенок у больного возникают проблемы с дыханием, что требует постоянного наблюдения у лечащего специалиста.
Заболевание ХОБЛ неизлечимо и характеризуется проявлением бронхита (в легких скапливается большое количество мокроты) и эмфиземы легких (их объем становится меньше по причине увеличения числа альвеол). Такой недуг должен в обязательном порядке контролироваться врачом.
Из описания двух заболеваний может заключить, что их появление почти одинаково - в обоих случаях в дыхательной системе начинается сильное воспаление и больной ощущает дыхательную недостаточность. Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы и ХОБЛ поможет точно выявить болезнь и составить эффективное и правильное лечение, которое нормализует состояние пациента и восстановит его здоровье.
Если врач не уверен в своем прогнозе, то он назначает пациенту дифференциальную диагностику. Она заключена в исключении похожих по симптомам диагнозов.
Другие возможные заболевания
Приступ удушья необязательно указывает на наличие у человека бронхиальной астмы. Такой симптом возникает и при других заболеваниях:
- поражение дыхательной системы (хроническое обструктивное заболевание легких), инородный предмет в бронхах, внезапный пневмоторакс, опухолевые образования в дыхательных органах, бронхоаденит);
- заболевания сердечно-сосудистой системы (нарушения в сердечной мышце - инфаркт, миокардит, кардиомиопатия; тромбоэмболия ветвей легочной артерии, острая аритмия и пороки сердца);
- геморрагический инсульт (кровоизлияние в ткани мозга);
- острая форма нефрита;
- эпилептические припадки;
- сепсис, высыпания на теле;
- отравление наркотическими веществами;
- истерия, неврологические проблемы.
Сердечная и дыхательная астма
Чаще всего врачу приходится проводить дифференциальную диагностику сердечной и бронхиальной астмы. Приступы сердечной астмы возникают, как правило, у людей пожилого возраста, которые страдают от острых и хронических заболеваний сердца и сосудов. Приступ проходит на фоне подъема уровня артериального давления, после перенапряжения физической и психической системы, переедания либо приема чрезмерного количества алкогольных напитков.
Пациент при этом жалуется на проблемы с дыхательной системой, у него появляется нехватка воздуха, частая одышка (больному сложно сделать полноценный вдох). Носогубный треугольник, губы, кончик носа и пальцы при этом сильно синеют, выходит жидкая, пенистая мокрота, иногда окрашенная в розовый либо красный цвет. При проведении диагностики больного врач отмечает наличие расширенных границ сердца, влажные хрипы в легких, увеличение размера печени и отечность конечностей.
При хронической форме бронхообструкции признаки поражения не проходят даже после приема лекарственных средств для расширения бронхов - такой процесс становится необратимым. Помимо этого, неприятные симптомы сопровождают больного на протяжении всего времени течения заболевания.
При закупорке дыхательных путей инородным телом либо опухолевым образованием могут возникать сходные с бронхиальной астмой приступы удушья. Дыхание пациента становится шумным, появляется характерный свист, часто отмечаются хрипы. В легких хрипа нет.
У молодых женщин иногда начинается истероидная астма. Так называют нарушение нервной системы, при котором во время дыхания у пациента появляется судорожный плач, стон и надрывный смех. Грудная клетка при этом быстро двигается, с силой происходит вдох и выдох. Основных симптомов обструкции не отмечается, хрипов в легких нет.
Возможные осложнения бронхиальной астмы
К осложнениям этой болезни относят следующие проявления:
- астматический статус;
- эмфизема легких;
- легочное сердце;
- спонтанный пневмоторакс.
К самому опасному для жизни пациента относят затяжной приступ астмы, который невозможно устранить с помощью простых медикаментов. Бронхообструкция при этом отличается стойким характером, дыхательная недостаточность сильно растет, мокрота не выделяется.
Алгоритм течения
Бронхиальная астма, алгоритм течения:
- На первой стадии симптомы заболевания очень схожи с затяжным приступом удушья, состояние пациента не улучшается после приема бронхорасширяющих лекарственных средств, а в некоторых случаях после их введения все только ухудшается; больше не отходит мокрота. Приступ может длиться в течение 12 часов, в некоторых случаях и больше.
- Вторая стадия заболевания отличается более сложной симптоматикой, в отличие от первой. Просвет бронхов полностью забит вязкой слизью - воздух перестает поступать в нижние отделы легких, а врач при прослушивании пациента на этой стадии развития заболевания выявляет отсутствие в нижних отделах дыхательных шумов. Такое состояние называют «немое легкое». Состояние больного продолжает только ухудшаться, цвет кожи изменяется до синего, меняется газовый состав крови - организм испытывает недостаток поступающего кислорода.
- На третьей стадии развития поражения на фоне острого недостатка в организме воздуха возникает кома, которая в половине случаев оканчивается смертью пациента.
Проведение дифференциальной диагностики
При проведении дифференциальной диагностики бронхиальной астмы врач назначает пациенту ряд обследований, в который включены:
- анализ крови;
- рентгеновский снимок грудной клетки;
- анализ мокроты;
- выявление функций внешнего дыхания.
Из перечисленных выше обследований специалист сможет составить общую картину заболевания и оценить состояние пациента. Рентген поможет определить состояние легких, выявить наличие воспалительного процесса и других неполадок со здоровьем. Обследование выделяемой мокроты и органов дыхания поможет определить бактерии и общее состояние легких, а исследование функций внешнего дыхания покажет объем легких, проблемы с дыханием и степень их выраженности.
После получения результатов всех анализов врач может начать диагностические мероприятия посредством исключения симптоматики заболевания. В этом случае параллельно исследуется бронхиальная астма и другие хронические заболевания легких.
Основные симптомы
Диагноз "бронхиальная астма" часто появляется в результате наследственности, поэтому врач в обязательном порядке получает информацию о здоровье близких родственников больного. Также он определяет клиническую картину заболевания.
Симптомы бронхиальной астмы у взрослых:
- пациент страдает от острого кашля, который появляется в утреннее и вечернее время;
- при кашле у больного может выходить небольшое количество мокроты;
- пациента мучает сильная одышка во время приступа кашля;
- ухудшается общая трудоспособность человека во время развития приступа, при наступлении затишья больной имеет некоторое количество сил;
- у астматиков совместно с приступами кашля на всем теле появляются аллергические высыпания.
Важно помнить, что бронхиальная астма распространена и у детей, так как они часто получают такое заболевание от своих родителей.
Бронхиальная астма может проявляться в трех формах:
- Легкая форма. Заболевание почти не беспокоит больного. Симптомы поражения возникают не чаще раза в неделю и преимущественно в дневное время. Ночью приступы бронхиального кашля проявляются редко - не больше 2 раз в месяц.
- Средняя форма заболевания. Приступ астмы возникает у пациента почти ежедневно. В ночное время кашель появляется не чаще раза в неделю.
- Тяжелая форма болезни. Пациент регулярно испытывает приступы бронхиальной астмы, которые наступают и в ночное время. При такой форме заболевания пациенту очень важно оказать немедленную помощь и начать комплексное и эффективное лечение, которое поможет улучшить состояние больного и восстановить здоровье.
Нужно помнить, что любая форма бронхиальной астмы требует строгого контроля со стороны врача. В особенности это касается маленьких детей, так как их иммунная система сильно подвержена различным заболеваниям. Можно ли при бронхиальной астме заниматься спортом? Нет, физические нагрузки следует на некоторое время отложить.
Болезнь бронхиальная астма требует обязательного контроля лечащего врача, так как проявляется она проблемами с движением потока воздуха в легких. Поражение на начальных стадиях развития может и не беспокоить человека, но со временем покашливание начинает учащаться и появляться уже утром и вечером. Также по мере прогрессирования болезни цвет мокроты меняется до желтого или зеленого.
К основным симптомам обструктивного заболевания хронической формы относятся:
- частая одышка, которая со временем становится только сильнее;
- у больного появляется и образуется легочное сердце;
- человек стремительно теряет вес;
- у него возникает посинение кожных покровов - цианоз;
- состояние пациента быстро ухудшается, симптомы поражения только нарастают.
Чтобы симптомы заболевания проявлялись меньше, а бронхиальная астма не прогрессировала, важно при появлении первых проблем со здоровьем обратиться за помощью к врачу. Современная диагностика состояния больного, определение истории бронхиальной астмы, диспансеризация и составление правильного и эффективного лечения - все это поможет улучшить состояние пациента и не усугубить развитие болезни.
Особенности дифференциальной диагностики
Чтобы установить точный диагноз, врач должен провести дифференциальную диагностику бронхиальной и сердечной астмы. Важно помнить о том, что дети почти не страдают хронической формой заболевания легких, такая болезнь возникает в более старшем возрасте.
При проведении дифференциальной диагностики бронхиальной астмы особое внимание врачи обращают на:
- Природу заболевания. Бронхиальная астма чаще всего возникает в результате наследственности, а ХОБЛ человек приобретает с течением времени под воздействием отрицательных факторов из окружающей среды (работа на предприятии с вредными условиями, курение, плохая экологическая обстановка, проживание рядом с промышленными комплексами).
- Возрастная категория. Дети чаще всего подвергаются бронхиальной астме, хроническое обструктивное заболевание поражает людей более старшего возраста. Но астма может возникать у людей любой возрастной категории.
- Особенности проявления симптоматики. Заболевание ХОБЛ отличается постоянными симптомами, которые со временем прогрессируют и ухудшаются. Симптомы бронхиальной астмы отличаются своей яркой картиной и периодичностью.
- Особенности образа жизни больного. Заболевание ХОБЛ чаще всего возникает у курящих людей либо у тех, кто работает на вредных предприятиях. Бронхиальная астма может появиться у человека, который ведет неправильный образ жизни. Также такому поражению подвергаются дети.
- Проявление болезни. При ХОБЛЕ у человека возникает легочная обструкция, а бронхиальная астма проходит на фоне аллергии и сыпи на теле.
- Учащенная одышка. При ХОБЛ одышка начинается даже после минимальной физической нагрузки, а при астме лишь по прошествии некоторого времени.
- Появление легочного сердца. При ХОБЛ у больного увеличивается предсердие, желудочек и стенки органа. При бронхиальной астме таких симптомов не наблюдается.
Чтобы поставить более точный и правильный диагноз, врач назначит больному проведение комплексного обследования и изучение истории заболевания.
Лечение заболевания
При оказании помощи при бронхиальной астме врач назначает больному ежедневный прием лекарственных средств, которые помогают уменьшить воспалительный процесс в бронхах и расширить их. Самые действенные препараты:
- ингаляционные глюкокортикостероиды;
- системные глюкокортикостероиды;
- ингаляционные средства пролонгированного воздействия;
- кромоны;
- модификаторы лейкотриенов.
Симптоматические препараты либо медикаменты скорой помощи, которые помогают устранить приступ бронхоспазмов.
Любая болезнь отрицательно влияет на состояние здоровья человека. Чтобы избежать ее появления, человек должен следовать некоторым мерам профилактики: вести здоровый образ жизни, укреплять иммунную систему и защищать свой организм от воздействия аллергенов.
Бронхиальная и сердечная астма – две наиболее тяжелые формы приступообразной одышки, которые всегда следует различать. Дифференциальная диагностика этих состояний чрезвычайно важна с точки зрения мер, необходимых для купирования приступа. Так, препараты, содержащие симпатомиметики, эффективны при купировании приступа бронхиальной астмы (БА), но их применение при сердечной астме (СА) неуместно, поскольку эти средства, повышая кровяное давление, увеличивает нагрузку на левый желудочек сердца и тем самым усугубляют состояние, вызвавшее СА.
Морфин улучшает состояние больного с СА, но значительно ухудшает состояние больного, страдающего БА, так как в результате снижения возбудимости дыхательного центра лишает его возможности компенсировать нарушение дыхания с помощью учащения и усиления дыхательных движений.
Приступы одышки у молодых людей обычно объясняются бронхиальной астмой ; СА чаще встречается у пожилых лиц, страдающих гипертонией, пороками клапанов аорты, болезнями коронарных сосудов. Данные анамнеза могут быть весьма полезны, они обычно при БА указывают на наличие приступов одышки и в прошлом; приступы сердечной астмы также могут повторяться, иногда даже многократно один за другим, но данные о продолжительном характере этой болезни врачу сообщают очень редко.
Приступы, возникающие ночью, чаще имеют сердечную природу. Приступы БА также могут наблюдаться в ночные часы, но в виде исключения. Приступы, развивающиеся на основе определенного аллергического механизма, в ответ на определенный запах, вдыхание некоторых веществ, после приема лекарственного препарата или какой-либо пищи, можно рассматривать как проявление бронхиальной астмы.
Во время приступа БА выдох долгий, шумный и затрудненный (экспираторная одышка), а у больного, страдающего СА, наблюдается смешанный тип одышки или затруднение вдоха (инспираторная одышка). В период приступа БА вследствие напряженного форсированного дыхания и усиленной мышечной работы лицо больного краснеет, а затем становится багрово-цианотичным; при приступе СА отмечается бледный цианоз, тусклость кожных покровов, усиленное потоотделение.
При БА частота дыхания (число дыхательных движений в минуту) может не повышаться, а для СА всегда характерно тахипноэ. Характерно и положение тела больного БА: обычно он сидит, наклонившись вперед и опираясь руками о край кровати; наиболее напряжены мышцы живота и спины. При СА больной не занимает определенного положения: он может сидеть на кровати, но старается опустить ноги, если позволяют силы, может внезапно вскочить. В обоих случаях наблюдается выраженное беспокойство пациента.
Приступ сердечной астмы чаще сопровождается более выраженными проявлениями, чем приступ БА: бледное лицо, холодный пот, бледный цианоз, выпученные от страха глаза. При БА больной мучительно кашляет, но выделяется лишь небольшое количество плотной, густой, вязкой мокроты. В крайнем случае, только к концу приступа мокрота начинает отделяться легче и в большем количестве. При СА кашель наблюдается крайне редко. При прогрессировании состояния и переходе его в альвеолярный отек легких больной часто выделяет значительное количество пенистой, жидкой мокроты, которая может быть окрашена в розовый цвет из-за примеси крови. При отеке легкого мокрота столь обильна, что может выделяться без кашля и даже через нос.
Микроскопическое исследование мокроты при БА обнаруживает эозинофильные клетки, обычные спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена, которые встречаются редко и их диагностическое значение не больше, чем эозинофильных клеток. Эти кристаллы являются продуктом распада эозинофильных клеток; центральные волокна характерных спиралей также являются продуктом эозинофильных клеток.
Мокрота, выделяющаяся при приступе сердечной астмы, содержит мало форменных элементов, но в ней в большом количестве присутствуют эритроциты.
Обычно выявляются симптомы заболевания, вызвавшего приступ СА: высокое кровяное давление, увеличение левой половины сердца, его расширение во все стороны. В качестве симптома гипертрофии левого желудочка можно обнаружить поднимающий толчок верхушки сердца, звучный второй тон на аорте, а как признак относительной недостаточности двухстворчатого клапана - систолический шум на верхушке или симптомы, характерные для порока аортальных клапанов.
У больного, страдающего БА, патологических изменений сердца обычно не наблюдается, но при длительном течении БА, если возникла эмфизема легкого, можно выявить признаки легочного сердца, звучность второго легочного тона и - как признак расширения правого желудочка - смещение верхушечного толчка сердца. Изменения электрокардиографии (ЭКГ) не характерны, так как они могут возникнуть и во время приступа БА. Наиболее часто выявляется тахикардия, при сердечной астме – перегрузка левого желудочка.
Не исключено, что БА может сочетаться с сердечной патологией.
Во время приступа СА пульс учащен, и, несмотря на наличие гипертонии, обычно слабого наполненеия или нитевидный. Во время приступа БА пульс не имеет характерных особенностей.
Во время приступа бронхиальной астмы вследствие затруднения выдоха в легкие попадает больше воздуха, чем выделяется, поэтому границы легких расширяются (острое увеличение объема легких). Нижние границы легких перкуторно определяются ниже, чем в норме, поля Кренига расширены, грудная клетка находится в состоянии вдоха, амплитуда движения обычно мала.
При длительном течении БА это состояние приводит к эмфиземе легких, формированию "бочкообразной" грудной клетки. У молодых людей эмфизема почти всегда возникает в результате БА. При СА симптомы эмфиземы встречаются только в том случае, если заболевание, вызывающее приступы СА, развивается у больного, страдающего эмфиземой легких. Для БА характерно наличие гудящих и свистящих хрипов при выслушивании легких, а также большое разнообразие бронхиальных шумов.
Во время приступа сердечной астмы над нижними долями легких прослушиваются небольшие влажные хрипы, которые позднее нарастают, а при развитии отека легких эти хрипы прослушиваются над всем легким. Особое затруднение в дифференциальной диагностике вызывают сухие хрипы при аускультации легких во время приступа сердечной астмы. Как правило, они лучше определяются в нижних отделах, в то время как при бронхиальной астме выслушиваются чаще над всеми легочными полями. В последнем случае признаки бронхоспазма выявляются дистанционно в момент выдоха.
Исследования дыхательной функции при БА дают характерные результаты, но в период острого приступа БА, особенно же во время приступа СА проведение этих исследований не представляется возможным.
Как было подмечено еще старыми клиницистами, приступ БА реже имеет смертельный исход, приступ же СА часто заканчивается смертью больного. Однако смертельный исход приступа не исключает диагноза БА.
У пациентов с кардиальной патологией могут наблюдаться приступы одышки, которые часто возникают в ночное время, но их не во всех случаях можно рассматривать как приступы СА, они не сопровождаются отеком легких (интерстициальным или альвеолярным) и проходят сами по себе.
Границу между ночным приступом одышки и состоянием СА провести нельзя; по сути дела, и патогенез этих состояний одинаков.
Ночной приступ одышки могут вызвать: горизонтальное положение тела больного во время сна; сам по себе сон, снижая возбудимость дыхательного центра, вследствие рефлекторно усиленного дыхания, гипервентиляции, приводит к такому застою в легких, который не наблюдается в состоянии бодрствования; плохие сны, которые повышают кровяное давление; снижение деятельности мышц в покое, вызывающее венозный застой в мышцах (в таком случае какое-либо движение внезапно повышает количество венозной крови, поступающей в правое предсердие); повышение количества циркулирующей крови в результате "рассасывания" скрытых отеков.
Эти приступы иногда проявляются только в том, что больной просыпается оттого, что ему трудно дышать, но стоит ему сесть и свесить ноги, как дышать становится легче, и через несколько минут одышка проходит.
Приступы одышки, похожие на приступ БА, могут возникать у больных, страдающих эмфиземой легких или хроническим бронхитом . В этих случаях принято говорить об астматическом бронхите. Острые патологии дыхательных путей (пневмония , туберкулез , грипп) также могут сопровождаться приступами одышки.
Опухоли средостения, аневризма аорты , увеличение лимфатических желез, туберкулез лимфоузлов ворот легких, вызывающие сдавление блуждающего нерва, а также окклюзии или сужение дыхательных путей могут вызывать приступообразную одышку типа БА (псевдоастма).
В клинической практике чаще всего приходится дифференцировать бронхиальную астму от хронического обструктивного бронхита. Необходимость эта возникает потому, что приступы удушья у больных астмой, особенно инфекционной, не всегда имеют типичную картину. Они могут быть пролонгированными, продолжаться часами и сутками. Различия сглаживаются и потому, что бронхит обычно сочетается с инфекционной астмой. Помимо типичной для астмы эозинофилии крови и мокроты, при дифференциальной диагностике учитывают сочетание астмы с аллергическим или полипозно-аллергическим риносинуситом. Важные различия могут быть установлены при помощи теста с бета-адреностимуляторами и ацетилхолином. Наконец, положительная клиническая реакция на бета-стимуляторы и эуфиллин, выраженный эффект от лечения инталом также говорят в пользу астмы, как и эффективность кортикостероидов местного и общего действия. Высокий уровень IgE сыворотки определенно указывает на атопический тип астмы.
Заболевания, сопровождающиеся интенсивной продукцией биогенных аминов. Бронхоспазм, клинически аналогичный астматическому, бывает примерно у 20% больных с карциноидным синдромом. Последний возникает при карциноиде - опухоли, состоящей из клеток, продуцирующих серотонин, брадикинин, гистамин и простагландины. Чаще опухоль локализуется в желудочно-кишечном тракте и только в 7% случаев - в бронхе. Именно для последней локализации характерен бронхоспазм. Биогенные амины при карциноидном синдроме вызывают и другие характерные симптомы - приливы крови с выраженной гиперемией кожи, венозные телеангиэктазии, понос, эндокардиальный фиброз правых отделов сердца с формированием недостаточности трехстворчатого клапана. Характерно выделение с мочой большого количества 5-гидроксииндолуксусной кислоты - продукта метаболизма серотонина.
Респираторные симптомы, симулирующие астму, могут наблюдаться при системном мастоцитозе. В основе заболевания лежит пролиферация тучных клеток и инфильтрация ими органов и тканей, в первую очередь кожи (пигментная крапивница), а также печени, селезенки, иногда костей. Симптомы, в том числе бронхоспазм, связаны с выделением тучными клетками большого количества гистамина, который можно определить в плазме. Бронхоспазм при мастоцитозе в отличие от истинно астматического купируется антигистаминиыми препаратами. При трении кожи в области пигментных пятен возникают характерные уртикарные элементы в виде бусинок (симптом Дарье), связанные с выделением тучными клетками гистамина от механического раздражения. Диагноз подтверждается гистологическим исследованием биоптата кожи.Гиперэозинофильные заболевания, сочетающиеся с астмой
Очень высокая эозинофилия крови (25% и выше) при клинических симптомах астмы должна настораживать врача в отношении возможности других заболеваний, присоединившихся к астме или симулирующих ее. Если высокая эозинофилия кратковременна и сочетается с быстро регрессирующим инфильтратом легких, следует думать об эозинофильном инфильтрате Леффлера. Длительная гиперэозинофилия (до 60-80%), сочетающаяся с рецидивирующими легочными инфильтратами, лихорадкой, поражением кожи, суставов, сердца, почек, постоянно повышенной СОЭ, характерна для эозинофильных васку-литов, близких к узелковому периартерииту. Астма как дебют такого васкулита может существовать несколько лет.
Аллергический бронхолегочный аспергиллез обычно наслаивается на атопическую форму астмы. Он связан с поражением бронхов и легких широко распространенным грибом Aspergillus fumigatus, сенсибилизация к которому у больных атопической астмой сопровождается продукцией IgE- и IgG-антител. Заболевание проявляется, помимо астмы, рецидивирующими легочными инфильтратами, высокой эозинофилией крови, субфебрилитетом, интоксикацией. Диагноз может быть подтвержден обнаружением мицелий грибов в характерных бурых плотных кусочках мокроты.
Заболевания, сопровождающиеся окклюзией и компрессией трахеи и бронхов
Также дифференциальный диагноз бронхиальной астмы может быть поставлен при эндотрахеальных и эндобронхиальных опухолях, как доброкачественных, так и злокачественных, инородных телах бронхов, а также при компрессии бронхов резко увеличенными лимфатическими узлами в корне легких, опухолями средостения, аневризмой аорты. При этих заболеваниях обычно преобладают аускультативные симптомы с одной стороны. Для дифференциального диагноза важны детальное рентгенологическое исследование с томографией, бронхоскопия, иногда биопсия.
Трахеобронхиальная дискинезия (экспираторный стеноз трахеи и крупных бронхов). Синдром обусловлен потерей тонуса мембранной частью трахеи и крупных бронхов, которая западает на выдохе, особенно форсированном, суживая просвет иногда до полного его закрытия. Проявляется затруднением выдоха, мучительным пароксизмальным кашлем, обычно битональным, который провоцируется физическим напряжением. Характерных для астмы множественных сухих хрипов не бывает, если синдром не осложняет астму, что бывает нередко. При спирографии на кривой выдоха видна характерная зазубрина. Иногда при приступе кашля на шее удается выслушать характерный свистящий звук на выдохе. Диагноз ставят с помощью специального рентгенологического исследования и бронхоскопии.
Осложнения при бронхиальной астме
При инфекционной астме, сочетающейся с хроническим бронхитом, развиваются осложнения, свойственные бронхиту: эмфизема легких , пневмосклероз, бронхоэктазы , легочное сердце. При «чистой» астме эмфизема легких развивается позднее. При тяжелой астме на высоте кашля или приступа могут возникать приступы кратковременной потери сознания (беталепсия). Иногда, особенно у больных, длительно леченных кортикостероидами, вовремя приступа происходят переломы ребер, закупорка бронхов плотными слизистыми пробками, что приводит к образованию ателектаза, нужно помнить, что при тяжелых приступах возможны пневмоторакс и пневмомедиастинум, которые обычно не требуют хирургического лечения.
Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук
Национальный институт аллергологии, астмы и клинической иммунологии, Москва
В 1999 году Европейским респираторным обществом был разработан документ, озаглавленный «Тяжелая/терапевтически резистентная астма» . Год спустя Американская торакальная ассоциация стала инициатором создания «Протоколов о рефрактерной астме» . Согласно принятым документам, тяжелой астмой страдают больные, имеющие стероид-зависимую и/или стероид-резистентную астму, трудноконтролируемую астму, фатальную или близкофатальную астму, тяжелую хроническую астму, острую тяжелую астму, астматическое состояние.
Эксперты Европейского респираторного общества дают следующее определение тяжелой/терапевтически резистентной астмы: недостаточно контролируемое состояние (эпизодические обострения, персистирующая и варьирующая обструкция дыхательных путей, постоянная потребность в β2-агонистах короткого действия), несмотря на применение адекватной дозы глюкокортикостероидов (Гк). Адекватной дозой для детей считаются 800 мкг беклометазона или 400 мкг флютиказона пропионата, при приеме которых на протяжении 6 месяцев должен быть достигнут контроль над течением астмы; в противном случае таких больных следует считать терапевтически резистентными .
Распространенность тяжелой бронхиальной астмы (БА) среди детей составляет 1:1000, причем болеют в основном дети старше 10 лет. К факторам риска развития тяжелой БА относят действие триггеров (табачный дым, экспозиция аллергенов, вирусная инфекция, поллютанты, стресс), отсутствие комплаентности (приверженности к терапии), наличие сопутствующих заболеваний .
Диагноз тяжелой формы БА требует точного клинико-лабораторного подтверждения (табл. 1) .
Оценка обратимости бронхиальной проходимости и степени тяжести
Проведение дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, для которых характерны кашель, диспноэ и свистящее дыхание
Проведение обследования больных на сопутствующие заболевания, которые могут привести к обострению БА:
кожные аллергопробы (атопия, аллергический ринит);
КТ синусов (синусит);
24-часовой pH-мониторинг (гастроэзофагеально-рефлюксная болезнь);
рентгенография грудной клетки (легочный инфильтрат, интерстициальные болезни легких);
эозинофилы крови, специфические IgЕ-антитела
Особую сложность представляет выявление БА у детей до 3 лет, поскольку клинические симптомы заболевания могут быть нетипичными, а исследование функции легких у детей до 5 лет затруднено.
Дифференциальная диагностика тяжелой БА у детей затруднена из-за наличия широкого круга заболеваний, которые могут вызывать сходную клиническую симптоматику; в подобных случаях следует проводить более полное обследование пациентов.
Эксперты Европейского респираторного общества рекомендуют проводить у детей с тяжелой БА дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями (табл. 2) .
Таблица 2. Дифференциация тяжелой БА у детей с другими заболеваниями, сопровождающимися кашлем, диспноэ или свистящим дыханием
Облитерирующий бронхиолит
Бронхомаляция
Инородное тело в бронхах
Аспирационный синдром (особенно у грудных детей)
Аномалии развития верхних дыхательных путей
Муковисцидоз
Дефицит иммуноглобулинов
Первичная цилиарная дискинезия
Клиника
Прежде всего, следует убедиться в правильности диагноза БА. Анамнестические данные: наследственная отягощенность атопическими заболеваниями, наличие симптомов аллергических заболеваний у ребенка (аллергический ринит, атопический дерматит, поллиноз, пищевая, лекарственная аллергия), эпизоды свистящего дыхания, длительного кашля, затруднения дыхания (диспноэ), уменьшающиеся после ингаляции бронходилатирующими препаратами, а также эффективность антиастматической терапии - свидетельствуют о возможном наличии БА.
Эпизоды обострения БА в виде типичных приступов экспираторного удушья, приступов кашля или персистирующего свистящего дыхания, особенно у детей до 3 лет, связаны чаще всего с ОРВИ и потому могут сопровождаться повышением температуры тела и интоксикацией. С возрастом увеличивается роль триггерных факторов (физической и эмоциональной нагрузки, курения, поллютантов), частота и тяжесть астматических приступов у детей могут прогрессировать.
Обратимость бронхиальной обструкции у детей старше 5 лет подтверждается исследованием функциональных параметров легких после ингалирования β2-агониста (прирост объема форсированного выдоха за 1 с - ОФВ1 - по крайней мере на 12%). Диагноз БА, особенно в случае кашлевого варианта заболевания, подтверждает также позитивный бронхопровокационный тест гистамином (PC20 < 5 mg/ml) или метахолином (PC20 < 8 mg/ml). Важное значение имеют суточное колебание пиковой скорости выдоха (ПСВ >20%), данные аллергопроб.
Тяжелая БА у детей, как и у взрослых, протекает с частыми обострениями заболевания, выраженным снижением функциональных показателей легких и качества жизни больных (табл. 3) .
Таблица 3. Клинические долечебные признаки тяжелой БА у детей
Частые обострения
Постоянные симптомы
Частые ночные симптомы
Физическая активность ограничена астмой
ПСВ, ОФВ1 < 60%, суточная вариабельность >30%
В связи с неоднократными эпизодами бронхиальной обструкции (чаще в ночное время) таким пациентам врачи неоднократно назначают системные Гк или ингаляционные (иГк) в высоких дозах.
До введения в клиническую практику иГк ранее широко практиковалось назначение системных стероидов продолжительным курсом. В таких случаях БА может сопровождаться симптоматикой синдрома Иценко-Кушинга.
Среди тяжелых астматиков особую сложность представляет лечение так называемых стероид-резистентных больных. Основной критерий постановки диагноза стероид-резистентной астмы - неэффективность преднизолона, назначенного 7-14-дневным курсом перорально (в дозе 40 мг в сутки для взрослых и 2 мг/кг массы в сутки для детей), обусловленная отсутствием прироста ОФВ1 более чем на 15% от исходных показателей .
У большинства взрослых больных со стероид-резистентной БА исходно низкий уровень ОФВ1(<50-70%) сохраняется после приема преднизолона даже по такой схеме. Больные, нечувствительные к преднизолону в дозе 40 мг в сутки, могут отвечать на более высокие дозы, хотя при обострении БА повышение дозы Гк не означает достижения большего терапевтического эффекта .
При длительном наблюдении за 34 детьми, страдающими стероид-резистентой астмой, Wambolt и соавт. не выявили каких-либо особенностей в клиническом течении заболевания, но пришли к выводу, что отсутствие у больных чувствительности к стероидам было связано с ухудшением течения тяжелой формы БА . При наблюдении в течение одного года за 11 больными со стероид-резистентой БА проба с ингалированием β2-агониста после приема 40 мг преднизолона со временем менялась, то есть стероид-резистентные больные становились стероид-чувствительными, и наоборот .
Анализируя клиническую картину больных стероид-резистентной БА, авторы не указывают на наличие у таких пациентов типичного синдрома Иценко-Кушинга. Давно практикующаяся на Западе терапия иГк, а также назначение больным с тяжелым обострением БА преднизолона коротким курсом, без сомнения, способствуют предотвращению развития синдрома Иценко-Кушинга.
Прием системных Гк в высоких дозах или длительными курсами часто приводит к развитию ожирения, что, в свою очередь, может вызвать у больного предрасположение к ночному апноэ или ухудшению функции респираторных мышц .
Из-за социально-экономической обстановки, сложившейся в последние годы в России и странах СНГ, существенно видоизменить подход к терапии больных тяжелой БА не представляется возможным. Пациенты все чаще принимают дешевые таблетированные Гк депо-действия (полькортолон, кеналог, дексаметазон) длительным курсом. У большинства таких больных нет финансовых возможностей для лечения оптимальными дозами иГк, стоимость которых нередко высокая. Так, лечение тяжелых астматиков высокоэффективным фликсотидом обходится в 70 раз дороже, чем прием таблетированного преднизолона .
Краткое описание дифференциальной диагностики тяжелой БА у детей приведено в табл. 3.
Облитерирующий бронхиолит - заболевание нижних дыхательных путей вирусной или другой этиологии (микоплазма, хламидии, ингаляции токсичных газов). Болеют в основном дети в возрасте от 2 до 6 месяцев, а также пациенты, имеющие в анамнезе трансплантацию различных органов, язвенный колит, коллагенозы. Бронхиолит начинается с повышения температуры тела до 38-38,9°С (у некоторых детей лихорадки может не быть), пароксизмов кашля, свистящего дыхания с экспираторной одышкой, цианоза кожных покровов, гепатомегалии. В легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация, часто ассимметрично, на фоне удлиненного и затрудненного выдоха. Гемограмма в норме или отмечаются умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ; рентгенографически - усиление легочного рисунка, местами ателектаз, мелкотеневые сливающиеся очаги без четких контуров («ватное легкое») .
У детей симптомы дыхательной недостаточности быстро нарастают в течение 1-2 недель на фоне фебрильной температуры, в легких сохраняются хрипы, свистящий выдох на стороне поражения, рецидивы бронхообструкций напоминают астматический приступ. При благоприятном исходе через 2-3 недели температура нормализуется, в легких полностью исчезают физикальные и рентгенологические симптомы, при этом может сохраняться гипоперфузия доли легкого без типичного синдрома МакЛеода .
Эпизоды свистящего дыхания характеризуют и хронический бронхиолит. У таких детей в анамнезе присутствуют постоянный кашель, экспираторные свисты, при аускультации - ослабленное дыхание, сухие свистящие, диффузные мелкопузырчатые влажные или крепитирующие хрипы, признаки дыхательной недостаточности (тахипноэ и западение уступчивых мест грудной клетки при дыхании в покое). Эпизоды бронхообструкций сочетаются с влажными мелкопузырчатыми хрипами в одном или двух легких. По данным спирометрии, выявляются стойкие обструктивные нарушения (снижение ОФВ1, а также низкие значения соотношения ОФВ1/ЖЕЛ), которые не претерпевают изменений в зависимости от клинической картины. У части больных выявляются нормальные параметры функции внешнего дыхания (ФВД). С возрастом у детей количество хрипов уменьшается, при этом преобладает ослабление дыхания.
Основной критерий диагностики хронического бронхиолита - рентгенографически распространенное или локальное повышение прозрачности легочной ткани; более точным методом является сцинтиграфия, а также КТ высокого разрешения, которая выявляет участки негомогенной вентиляции, утолщение стенок и сужение мелких бронхов.
Хронический бронхиолит в детстве может иметь благоприятный прогноз, тогда как у взрослых существует вероятность возникновения на его основе хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ).
Дисфункцию голосовых связок диагностировать трудно. Одни авторы полагают, что диагноз «ларингеальной» астмы является ошибочным; другие считают, что дискоординация голосовых связок маскирует или сопровождает БА, выступая в качестве характерного признака эпизода самой астмы . В анамнезе у детей с дисфункцией голосовых связок нередко отмечают наличие стридора и свистящих хрипов.
Правильная диагностика заболевания важна с точки зрения клинической информации и указывает на гетерогенность БА .
Антиастматическая терапия высокими дозами иГк и бронходилататорами не улучшает клинической симптоматики у больных с дисфункцией голосовых связок; иногда их интубируют или прибегают к трахеотомии .
Основной критерий диагностики заболевания - ларингоскопия, при которой в момент свистящих хрипов выявляют парадоксальное приведение голосовых связок. По данным исследования ФВД отмечается вариабельная обструкция на уровне верхних дыхательных путей.
Бронхомаляция - порок развития бронхов, протекающий тяжело, с постоянным влажным кашлем, сопровождающимся выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, с частыми пневмониями и обструктивными бронхитами. Такие дети отстают в физическом развитии, у них отмечается деформация грудной клетки, у некоторых пациентов выявляются признаки перегрузки правого сердца. По данным ФВД выявляют обструктивные или комбинированные нарушения бронхиальной проходимости. С возрастом у детей появляется положительная динамика в течении заболевания, связанная с укреплением хрящевого каркаса бронхов. Бронхомаляция напоминает синдром Вильямса-Кемпбелла, но расширение бронхов при этом выражено в меньшей степени .
Ингалирование инородного тела в дыхательные пути чаще всего сопровождается возникновением у ребенка внезапного приступа кашля, затруднением вдоха (при наличии инородного тела трахеи). Возможно развитие асфиксии, стридора, дисфонии, рвотных движений, отсутствует лихорадка, что позволяет отличить аспирацию инородного тела от ОРВИ. При закупорке инородным телом бронха у ребенка развивается картина одностороннего бронхита, чаще на фоне нормальной температуры тела, или затяжной пневмонии с признаками остро развивающегося ателектаза или вентильной эмфиземы .
Аспирацию инородного тела следует заподозрить и в тех случаях, когда заболевание начинается со свистящего дыхания, а также при рецидиве или не поддающейся лечению пневмонии. Рентгенографическое исследование позволяет обнаружить инородное тело либо заподозрить его наличие на основании парадоксального движения диафрагмы, эмфиземы пораженного легкого и смещения средостения в непораженную сторону.
Аспирационный синдром (особенно у грудных детей) наблюдается в результате хронической аспирации пищи, вызванной нарушением акта глотания (обычно у детей с отставанием в психоневрологическом развитии) или желудочно-пищеводным рефлюксом, и проявляется влажным продуктивным кашлем с признаками обструкции бронхов. Такие симптомы возникают во время приема пищи или вскоре после него и вновь принимают более выраженный характер после приема пищи. Рентгенологически определяются повышение прозрачности, усиление и деформация легочного рисунка.
При упорном бронхите, в том числе обструкции бронхов, рецидивирующей пневмонии, необъяснимом кашле, одышке, приступах апноэ, а также при подозрении на рефлюкс ребенку назначают модифицированное рентгенографическое обследование с барием и суточную эзофагальную pН-метрию.
Аномалии развития верхних дыхательных путей также могут имитировать течение БА. Так, при трахеобронхомегалии (синдроме Мунье-Куна) у детей периодически могут возникать приступы удушья, однако большинство таких больных имеют признаки воспаления и дыхательной недостаточности (сильный кашель вибрирующего характера с гнойной мокротой, шумное «мурлыкающее» дыхание), поражение периферических отделов легких (пневмосклероз, гипоплазия) . Диагноз ставят на основании рентгенографических и бронхографических исследований.
В клинической практике под трахеобронхомаляцией понимают аномалию развития, при которой наблюдается повышенная подвижность стенок трахеи и бронхов - сужение просвета на выдохе и расширение при вдохе . Однако у маленьких детей она нередко возникает как следствие обструктивного бронхита из-за значительного повышения внутригрудного давления на выдохе, растягивающего мембранозные части трахеи и бронхов. Клинически болезнь проявляется шумным дыханием, обструктивными изменениями, одышкой. Симптомы усиливаются при присоединении ОРВИ и сохраняются после выздоровления. У детей раннего возраста признаки трахеобронхомаляции исчезают к 1-2 годам без лечения.
При наличии морфологических изменений в проксимальных отделах бронхов может сформироваться хронический воспалительный процесс; больных беспокоят постоянный влажный кашель со слизисто-гнойной мокротой, распространенные влажные и сухие хрипы. Исследование ФВД выявляет обструктивные или комбинированные нарушения.
Трахеобронхомаляцию у грудного ребенка следует заподозрить, если обструктивные изменения сохраняются и после выздоровления от обструктивного бронхита (через 2 недели и более); они, как правило, остаются рефрактерными к бронходилататорам.
Диагноз подтверждается при проведении бронхоскопии, чаще такие дыхательные изменения трахеи и бронхов выявляют при спонтанном дыхании; применение миорелаксантов может нивелировать эти изменения .
Муковисцидоз диагностируют в основном у новорожденных (65% случаев), реже после 10 лет (10% случаев). Респираторные симптомы при муковисцидозе - хронический кашель, рецидивирующая пневмония, ателектаз легких, колонизация Pseudomonas, Staph. aureus. Типичные физикальные изменения - влажные, мелкие и среднего калибра хрипы, которые выслушиваются над всей поверхностью обоих легких. Почти все дети с муковисцидозом имеют назофарингеальную патологию (аденоиды, хронический тонзиллит, полипы носа, синусит). У больных отмечаются деформация фаланг пальцев по типу «барабанных палочек», бронхоэктазы. Исследование ФВД выявляет выраженные обструктивные нарушения, по мере прогрессирования заболевания к ним присоединяется рестриктивный синдром. Кроме того, выявляются гастроинтестинальные симптомы: стеаторея, хроническая диарея, выпадение прямой кишки, билиарный цирроз, мекониальный ileus; другие симптомы - гипонатриемия, гипокальциемия, метаболический алкалоз, анемия, отек, азооспермия. С высокой вероятностью указывает на наличие муковисцидоза двукратно подтвержденный позитивный потовый тест (уровень хлоридов пота >60 мэкв/л). При нормальном уровне хлоридов проводят измерение назального трансэпителиального напряжения или генотипирование.
Бронхолегочная форма муковисцидоза может ошибочно приниматься за бронхиальную астму, рефрактерную к традиционной терапии, и, напротив, БА может быть одним из клинико-патологических проявлений поражения респираторного тракта у больных муковисцидозом. В России среди пациентов, страдающих БА, муковисцидоз выявляется в 1-2% случаев .
Рентгенографически определяется типичная картина резкого усиления и деформации легочного рисунка в виде линейных и округлых теней, узелково-кистозных изменений, участков ограниченного пневмосклероза; при обострении появляется характерная картина пневмонии, ателектаза, пневмоторакса, абсцесса и т. д.
Дефицит иммуноглобулинов следует подозревать у детей с тяжелыми рецидивирующими или персистирующими инфекциями в анамнезе. Уже в раннем возрасте такие дети переносят серьезные инфекции (менингит, сепсис, генерализованный дерматит), нередко с присоединением гнойных осложнений (пиопневмоторакса, абсцедирующей пневмонии, плеврита, септикопиемии), хронической пневмонии. Пневмосклероз носит полисегментарный характер, рано развиваются бронхоэктазы. В легких выслушиваются рассеянные влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания. Обострения бронхолегочного процесса наблюдаются 4-6 раз в год. У ребенка рано формируются ногти в виде «часовых стекол» и «барабанных палочек». Наряду с бронхолегочной патологией у больных иммунодефицитом выявляют множественные очаги хронической гнойной инфекции (отит, гайморит, пиодермию, фурункулез), упорную диспепсию, резкое отставание в физическом развитии .
У таких детей повышен уровень Ig M (и Ig D) или отмечается селективный иммунодефицит Ig А, Ig М, Ig D. При изолированном иммунодефиците респираторные заболевания протекают с менее выраженными симптомами, уже первая пневмония заканчивается развитием ателектатического пневмосклероза, обострения иногда носят астматический характер. Лица с дефицитом Ig А чаще подвержены респираторной инфекции, БА и другим атопическим заболеваниям. Распространенность дефицита Ig А среди детей с атопией в 20-40 раз выше, чем среди здоровых детей. Больные с дефицитом Ig А имеют нормальный или повышенный уровень Ig Е и нередко страдают рецидивирующими инфекциями придаточных пазух носа, бронхов и легких.
Бронхи рентгенографически имеют стойкие изменения в виде деформации, обтурированы гноем.
Диагноз иммунодефицита устанавливают по результатам иммунологического исследования: выявляют резкое снижение или нарушение соотношения основных классов иммуноглобулинов, стойкое снижение показателей клеточного иммунитета, нарушение фагоцитоза, отсутствие ответа иммунной системы на интеркуррентные заболевания и обострения воспаления в легких.
Таким образом, при повторных приступах кашля и свистящего дыхания, связанных с бактериальными инфекциями, ребенка необходимо обследовать для выявления, прежде всего, муковисцидоза и иммунодефицитного состояния.
Первичную цилиарную дискинезию следует заподозрить у детей, имеющих с раннего возраста в анамнезе повторные заболевания верхних дыхательных путей и пневмонии, трудно поддающиеся терапии, а также поражения носоглотки (рецидивирующий риносинусит, аденоидит), деформацию грудной клетки, изменения концевых фаланг пальцев. Рентгенография легких чаще выявляет двусторонний пневмосклероз с деформацией бронхов. Цилиарная дискинезия в отсутствие обратного расположения органов также проявляется повторными бронхитами и пневмонией, развитием хронического бронхита, при этом у многих таких больных грубая патология легких отсутствует (очевидно, из-за меньшей дисфункции ресничек, чем при синдроме Картагенера) . Диагноз подтверждают электронная микроскопия биоптата слизистой оболочки носа или бронхов, а также исследование подвижности ресничек в фазово-контрастном микроскопе.
В качестве скрининга используют сахариновый тест (оценка времени перемещения крупинки сахарина, помещенной на слизистую носа, до носоглотки - испытуемый отмечает появление сладкого вкуса: в норме - не более 30 мин, при цилиарной дискинезии - намного дольше) .
Итак, для постановки клинического диагноза ребенку с тяжелой БА следует:
выяснить, действительно ли у больного имеется БА; для этого необходимо исследовать функцию легких и определить соотношение ОФВ1/ЖЕЛ, в таких случаях оно <70% оценить показатели кривой поток-объем по данным спирометрии, но не пикфлоуметрии;
определить коэффициент бронходилатации: с помощью пробы с β2-агонистом прирост ОФВ1 составляет по крайней мере 12% (20%) после вдыхания 200 мкг сальбутамола;
провести бронхопровокационный тест метахолином или гистамином (позитивный тест - снижение РС20 в пределах, характерных для БА);
оценить правильность вдыхания ингаляционных препаратов и комплаентность;
оценить данные бронхоскопии: характер пролабирования голосовых связок, содержание уровня эозинофилов в бронхоальвеолярной лаважной жидкости; провести дифференциацию цитологии, биопсии для уточнения толщины базальной мембраны и исключения эндобронхиальной опухоли;
оценить эффективность терапии преднизолоном в дозе 2 мг/кг в течение 2 недель с повторным исследованием ФВД, бронхиальной гиперчувствительности и комплаентности (чувствительность к Гк);
провести обследование в целях исключения других заболеваний, используя исследование сна по выявлению индекса частоты апноэ и гипопноэ, суточный рН-мониторинг, гипервентиляционный тест, психологическое тестирование и т. д. .
Литература
Практическая пульмонология детского возраста: Справочник/ Под ред. В. К. Таточенко. М., 2000. С. 268.
Charmichael J., Paterson I., Diaz P. et al. Corticosteroid resistance in chronic asthma. // Br Med J. 1981. 282: 1419-1422.
Demoly et al. Glucocorticoid-insensitive asthma: a one year clinical follow up pilot study // Thorax. 1998. 53: 1063-1065.
Difficult/therapy-resistant asthma. ERS Task Forse // Eur Respir J. 1999. 13: 1198-1208.
Marguette C., Stach B., Cardot E. et al. High-dose and lowe dose systemic corticosteroids are equally efficient in acute severe asthma // Eur Respir J. 1995. 8: 22-27.
Meijer R., Kerstjens H., Arends L. et al. Effects of inhaled fluticasone and oral prednisolone on clinical and inflammatory parameters in patients with asthma. // Thorax. 1999. 54: 894-899.
Newman K., Mason U., Schmalling K. Clinical features of vocal cord dysfunction // Am J Respir Crit Care Med. 1995. 152: 1382-1386.
Proceedings of the ATS Workshop on refractory asthma. Current understanding, recommendations, and unanswered questions // Am J Respir Crit Care Med. 2000. 162: 2341-2351.
Third International Pediatric Consensus Statment on the Management of Childhood Asthma // Ped Pulmonol. 1998. 25: 1-17.
Wambolt F., Spahn J., Kinnert M. et al. Clinical outcomes of steroid-insensitive asthma // Ann Allergy Asthma Immunol. 1999. 83: 55-60.
Woolcock A. Steroid resistant asthma: what is the clinical definition? // Eur J Respir Dis. 1993. 6: 743-747.
Существует большое количество заболеваний органов дыхания, которые очень схожи друг с другом. По этой причине врачам приходиться анализировать симптомы пациента и сравнивать их с симптомами разных болезней. Нередко требуется проведение таких заболеваний, как: бронхиальная астма и ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких). Указанные недуги легко спутать, что и требует проведения дополнительных сравнений.
Бронхиальная астма (БА) – это заболевание, которое характеризуется утолщением стенок бронхов из-за хронического воспалительного процесса. В результате выше указанных изменений пациент жалуется на дыхательную недостаточность, что требует постоянного контроля и .
Болезнь ХОБЛ является неизлечимой и характеризуется проявлением бронхита (в легких образовывается большое количество мокроты) и эмфиземы легких (объем легких уменьшается за счет увеличения количества альвеол). Также данный недуг требует особого контроля со стороны медперсонала.
Из характеристики рассматриваемых недугов видно, что их проявления практически одинаковые – в обоих случаях в органах дыхания происходит воспалительный процесс и пациент испытывает . Дифференциальная диагностика поможет выявить возникший недуг, что позволит назначить правильный курс лечения и облегчить состояние пациента.
ВАЖНО! В случае сомнения врача по поводу постановки диагноза идеальным вариантом станет именно дифференциальная диагностика. Метод заключается в исключении схожих по симптоматике диагнозов.
Исследования, которые должен пройти пациент для применения дифференциальной диагностики
Для того, чтобы установить диагноз, врач в первую очередь отправляет больного на ряд исследований, среди которых:
Из вышеперечисленных анализов можно будет составить общую картину состояния здоровья больного. Рентген покажет состояние легких, наличие очагов воспаления и другие проявления. Исследование выделяемой жидкости из органов дыхания позволит выявить наличие бактерий и состояние легких, а исследования функций внешнего дыхания покажут объем легких, нарушения нормального дыхания и степень ее выраженности.
Имея все результаты анализов, доктор может приступать к методу диагностики путем исключения симптомов иных заболеваний. В данном случае параллель проводиться между симптомами бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезнью легких.
Проявления бронхиальной астмы
Бронхиальная астма часто носит характер , поэтому врач в обязательном порядке уточняет данную информацию. Проявляется недуг следующим образом:
- больного мучают приступы кашля преимущественно утром и вечером;
- во время кашля может выделяться мокрота, но в очень малых количествах;
- больной испытывает спонтанную одышку в периоды приступа;
- физическая трудоспособность падает в период наличия приступа, т.е. в период затишья пациент имеет достаточно сил;
- астматики часто наблюдают на своем теле аллергические проявления.
Следует также учитывать то, что проявления бронхиальной астмы наблюдается в раннем детстве, дети по наследству могут получить данный недуг.
Бронхиальная астма бывает разной степени тяжести:
- Легкая форма. Болезнь практически не волнует пациента. Симптомы заболевания появляются не более 1 раза в неделю (днем). Ночью проявление болезни случается также редко – не более 2 раз в 30 дней.
- Средняя форма. появляется у больного практически каждый день. Ночью симптомы проявляются более одного раза в семь дней.
- Тяжелая форма. Больной каждый день испытывает постоянные приступы, которые регулярно случаются и ночью. Такое состояние требует немедленного лечения и отказ или воздержание от нагрузок.
ВАЖНО! Какой бы формы тяжести не была бронхиальная астма у пациента, он должен находиться на диспансерном наблюдении. Особенно это касается маленьких пациентов, ведь малыши очень уязвимы к различным недугам.
Проявления хронической обструктивной болезни легких
Рассмотрим симптомы хронической обструктивной болезни легких подробнее. Итак:
- больной испытывает одышку, которая со временем усиливается;
- у пациента наблюдается правожелудочковая недостаточность и формируется легочное сердце;
- больной теряет вес;
- проявляется синюшность, т.е. цианоз;
- у человека стремительно ухудшается общее состояние здоровья.
Для того, чтобы симптомы недуга проявлялись в меньшей мере и болезнь не прогрессировала, следует к специалистам. Своевременное определение диагноза, диспансеризация и назначение лечения положительным образом скажется на общем самочувствии и не позволит усугубить состояние.
Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы и ХОБЛ
Для того, чтобы точно определить диагноз больного, следует сравнить проявления пациента с характерными признаками ХОБЛ и БА, т.е. провести дифференциальную диагностику. Необходимо обратить внимание на то, что малыши практически не болеют хронической обструктивной болезнью легких, данный недуг приобретается с годами.
Рассмотрим подробно отличительные характеристики вышеуказанных заболеваний, необходимые для проведения дифференциальной диагностики:
ВАЖНО! Для того, чтобы диагноз был достоверный и точный, врач должен направить пациента на все необходимые исследования и детально изучить историю болезни. Такое мероприятие позволит беспрепятственно провести дифференциальную диагностику.
Любое заболевание негативно сказывается на здоровье человека в целом. Следует вести здоровый образ жизни, укреплять иммунную систему и избегать контакта со всевозможными аллергенами. В случае появления нежелательных симптомов не следует затягивать с визитом к врачу. Только сможет провести нужную диагностику, поставить точный диагноз и назначить адекватный курс лечения. Будьте здоровы!
