Черепно-мозговая травма - механическое повреждение черепа и внутричерепного содержимого (паренхимы головного мозга, мозговых оболочек, сосудов, черепных нервов).
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ И КЛАССИФИКАЦИЯ
Черепно-мозговая травма составляет 40 % всех травматических повреждений человека [Бабчин А. И идр,1995] В нашей стране черепно-мозговая травма ежегодно регистрируется у 4 человек из 1000 населения [Лихтерман Л. Б. и др., 1993] Чаще всего она бывает у лиц наиболее трудоспособного возраста, особенно у мужчин. Среди получивших травму пожилых людей преобладают женщины, среди детей - мальчики. В условиях учащающегося массового поражения населения травматическому повреждению головы все больше подвергаются дети, женщины и старики.
В структуре черепно-мозгового травматизма в России доминирует бытовой (40-60 %). Значительное место занимают умышленные нанесения повреждений (до 45 %), обычно в состоянии алкогольного опьянения. Далее следует дорожно-транспортный травматизм (20-30 %), половина которого приходится на автодорожную травму На долю производственного травматизма приходится 4-12 %, на долю спортивного - 1,5-2 %.
Черепно-мозговая травма различается по виду повреждения мозга - очаговая, диффузная, сочетанная и по его тяжести - легкая (сотрясение и легкий ушиб мозга), среднетяжелая (ушиб мозга средней тяжести) и тяжелая (тяжелый ушиб и сдавление мозга) Легкая травма составляет до 83 % всех случаев черепно-мозговых травм, среднетяжелая - 8-10 % и тяжелая - 10 %. Выделяют острый, промежуточный, отдаленный периоды черепно-мозговой травмы.
Черепно-мозговая травма имеет многообразные последствия и осложнения. Среди ликвородинамических нарушений часто отмечается гидроцефалия Она развивается вследствие нарушения резорбции и продукции цереброспинальной жидкости, окклюзии ликворопроводящих путей Нередки гнойно-воспалительные осложнения - гнойный менингит, энцефалит и абсцесс мозга, развивающиеся чаще при проникающих повреждениях мозга [Харитонова К И, 1994] или как исход энцефалита [Верховский А. И., Хилько В. А., 1994]
Успехи нейрохирургии и нейрореаниматологии обусловили увеличение в стационарах числа больных с тяжестью травм, считавшихся раньше несовместимыми с жизнью Обращает на себя внимание и резкое удлинение комы. Так, у больных, наблюдавшихся в 40-х годах, она длилась от нескольких часов до нескольких дней, а кома большей продолжительности считалась несовместимой с жизнью. М. О. Гуревич, например, в 1948 г. писал, что «бессознательные состояния» в течение 2-3 нед оканчивались летально. В современной же нейротравматологической клинике длительная кома (продолжающаяся недели, месяцы) - обычное явление.
Наблюдения длительной комы не только расширили представление о синдромах нарушений сознания, но и в известной степени усложнили классификацию нарушений сознания в нейротравматологии. Возникла необходимость прежде всего в строгой оценке самого термина «длительная кома». Нейротравматологи при этом основываются чаще на критерии выживания больного. В 1969 г. М. А. Мяги считал длительным «бессознательное состояние» не менее 10 сут: «к этому времени у подавляющего большинства больных проходят явления жизнеопасной комы». С 1980 г. «пролонгированной» стали называть кому, длившуюся свыше 2 нед [ Bricolo A et al ., 1980]. В дальнейшем в нейротравматологии существенное значение приобрел второй критерий - полнота восстановления психической деятельности после комы За предельную длительность комы стал приниматься период, после выхода из которого возможно более или менее полное восстановление
В настоящее время понятие «ушибы» в отечественной нейротравматологии употребляется чаще, чем «контузия» психической деятельности. Поэтому в 90-е годы начали считать длительной кому, продолжающуюся свыше 30 сут.
Восстановление долго отсутствовавшего сознания крайне затруднительно, а порою и недостижимо. Из активной жизни при этом нередко выбывают лица наиболее трудоспособного возраста. В случаях черепно-мозговой травмы, сопровождающейся длительной комой, в комплексе терапевтических мероприятий особенно большое значение приобретают психиатрическое обследование и лечение. Психические расстройства при черепно-мозговой травме отмечаются практически у всех больных, и спектр их очень широк. Значительную часть психопатологии черепно-мозговой травмы составляют разной степени расстройства сознания, а также астенические состояния. Кроме того, возможно развитие продуктивных психических расстройств, а также дефицитарных нарушений.
www.psychiatry.ru
Психические расстройства после травмы
Травматические повреждения головного мозга - одна из частых причин психических нарушений у детей. Чаще они наблюдаются у мальчиков школьного возраста. Ранние черепно-мозговые травмы нередко способствуют возникновению различных форм психического недоразвития.
По характеру травматического воздействия на головной мозг различают открытые травмы (с нарушением целости черепа) и закрытые травмы (без нарушения костных покровов). У детей чаще наблюдаются закрытые травмы, которые принято подразделять на коммоцию (сотрясение) и контузию (ушиб). У одного и того же больного нередко сочетаются коммоционные и контузионные явления, поэтому строгое клиническое разграничение этих понятий не всегда может быть проведено. Тем не менее такая дифференциация все же обоснована не только клиническими, но и анатомическими данными.
Настоящая лекция посвящается вопросам клиники, диагностики и терапии психических нарушений при закрытой травме головного мозга у детей и подростков. Эти психические нарушения встречаются непосредственно после травмы головы в виде острых травматических психических расстройств и в виде более отдаленных (часто выявляющихся спустя много лет) психических последствий.
В клинической картине закрытой травмы мозга различают ряд стадий, последовательно сменяющих одна другую: начальную (острейшую и острую), подострую, резидуальные состояния. Для каждой из этих стадий характерны не только определенные сомато-неврологические, но и психопатологические синдромы.
Изучение психических нарушений в остром периоде черепно-мозговой травмы представляет некоторые трудности, так как эти больные редко поступают в психиатрические стационары тотчас после травмы. Поэтому о картине первой стадии нам приходится судить только на основании анамнестических данных.
Несмотря на полиморфность психических расстройств, в острой и подострой стадии черепно-мозговой травмы (ушиба или сотрясения) можно выделить ряд общих признаков. Так, в начальной фазе отмечается расстройство сознания. Характер этого расстройства и его глубина могут служить не только диагностическим, но отчасти и прогностическим признаком.
При более легких травмах - сотрясении мозга - возникает внезапная потеря сознания с последующим его восстановлением в более или менее короткий срок. При тяжелых формах, чаще при контузиях мозга, расстройства сознания более длительны, разнообразны и достигают большой глубины. Наблюдаются коматозное и сопорозное состояние, оглушенность и сонливость с нарушением ориентировки в окружающем. Расстройства сознания при контузии могут возникнуть не сразу, а через некоторый период после травмы.
Неодинаков и тип восстановления сознания при легких и более тяжелых формах. В то время как для легких форм (чаще коммоций) характерен непосредственный переход к ясному сознанию, при более тяжелых травмах (чаще контузиях или контузионно-коммоционных синдромах) сознание восстанавливается постепенно, часто через ряд фаз помраченного сознания- сумеречных, аментивных и делириозных состояний.
В клинической картине периода выхода из бессознательного состояния отмечаются состояния адинамии, астении, резкой эмоциональной гиперестезии, головные боли, головокружение, расстройство сна, функциональные нарушения речи (чаще глухонемота), обильные вегетативные расстройства. При более легких формах (чаще при сотрясениях) психические нарушения нестойки. Это нерезко выраженные расстройства настроения, эпизодические страхи и галлюцинации, повышенная истощаемость. Нарушения памяти в виде амнезии момента травмы наблюдаются и в легких формах. При более тяжелых травмах мозга (чаще при осложнении контузией) в клинической картине этого периода выявляются более резкие психические расстройства - двигательное возбуждение с эйфорией, нарушением критики, нелепым поведением по типу пуэрильного, псевдопаралитического. Нередка, наоборот, апатия с вялостью, доходящая иногда до степени ступора. Часто развиваются сумеречные состояния сознания. Амнестические расстройства более грубые, нередко имеется корсаковский синдром. Наблюдаются очаговые нарушения (афазия, парезы, параличи), грубые расстройства интеллектуальной деятельности. Все эти явления при тяжелых травмах более длительны (от 3 до 8 месяцев).
Приведем клинический пример.
Вася, 13 лет. Два месяца назад получил травму головы, обстоятельства и характер которой неизвестны. В ночь после травмы беспокойно спал, вскакивал, стремился куда-то бежать. Утром ничего не помнил о случившемся, был вялым, адинамичным, растерянным, чего-то боялся. Не сразу отвечал на вопросы. Жаловался на головную боль, головокружение. Стереотипно потирал руками рот, закусывал губу Через несколько дней появились странности в поведении: уходил как будто в школу, но бегал по станции, уезжал с первым попавшимся поездом. Невпопад отвечал на вопросы. Временами возбуждался, пел циничные песни, переворачивал всё в доме, опрокидывал мебель, много курил и ел. Стал неопрятен калом. Около месяца лечился амбулаторно. До заболевания был послушным, тихим, уживчивым, несколько скрытным ребенком. Учился хорошо. Длительными и тяжелыми инфекциями не болел. Семейный анамнез без патологии.
При поступлении недостаточно ориентирован во времени. Без умолку, торопливо, невнятно говорит, кричит, свистит, хохочет, поет, всех обнимает. Циничен, грубо сексуален. Отвлекается. Ни на чем не может сосредоточиться, говорит, что у него в голове ветряная мельница, «пропеллер болтается», болит голова. Острит, иногда удачно, проявляя хорошую сообразительность. О прошлом рассказать не может Вспоминая о травме, конфабулирует, всякий раз говорит по-новому.
Такое состояние держится в течение 2 недель Настроение веселое, самооценка повышена. Всячески подчеркивает свое могущество. Требует на завтрак 3 кг груш и 5 плиток шоколада. Ест много и жадно. Мочится в постели. Иногда агрессивен, импульсивен.
В последующие 2 недели состояние резко изменилось. Производил впечатление оглушенного. Был безучастным к окружающему, двигательно заторможенным, молчаливым Не ориентировался в месте и во времени. Высказывал отрывочные идеи преследования.
Такие смены состояния происходили несколько раз в течение полугода без ясно очерченных светлых промежутков.
При сомато-неврологическом обследовании отмечаются задержка в росте, явления гипогенитализма, крипторхизм, небольшая анизокория с замедленной световой реакцией, окулостатический феномен. Координаторные пробы хуже справа. Сухожильные рефлексы повышены, с расширенной зоной, усиленные вазомоторные реакции, повышенная потливость. Внутренние органы в норме. Глазное дно: бледноватый сосок с расплывчатыми границами. Спинномозговая жидкость вытекала под повышенным давлением, по составу нормальная. На рентгенограмме черепа рельеф свода сглажен, обызвествленность вдоль швов, пальцевидные вдавления. Пневмоэнцефалография показала значительное расширение боковых и III желудочков, гидроцефалию.
В течение 2 недель больной получал внутримышечные инъекции 3 мл 25 %-ного раствора сульфата магния и 15 мл 40 %-ного раствора глюкозы, а при состоянии возбуждения - нейролептические препараты и транквилизаторы, вливания 10 %-ного раствора бромида натрия внутривенно, по 5мл.
После длительного пребывания в клинике выписан в состоянии значительного улучшения. Катамнез отсутствует.
Диагноз травматического психоза в данном случае не вызывает сомнений. Признаки этого заболевания имеются не только в психопатологической картине, но и в неврологических симптомах, сосудистых, вестибулярных расстройствах, а также в повышении давления спинномозговой жидкости и явлениях гидроцефалии.
Для травматического психоза характерна смена двух психопатологических состояний: в первом отмечались адинамия, двигательная заторможенность, нерезкая оглушенность, во втором - эйфория и резкое двигательное возбуждение, непродуктивная и нецеленаправленная деятельность со стремлением к шуткам, остротам. Многое в этой картине характерно для так называемого мориоподобного состояния.
И в первом, и во втором состоянии выражены нарушения памяти: конфабуляции, частичная амнезия момента травмы и предшествующего периода.
Следует особо отметить, что у больного и до травмы имелись явления гидроцефалии. Об этом свидетельствуют наличие пальцевых вдавлений на краниограмме и данные пневмоэнцефалографии. Отмечаются также некоторые диэнцефально-эндокринные особенности и в соматическом статусе больного. Можно предположить, что длительность травматического психоза и фазность состояний обусловлены преморбидным наличием внутренней гидроцефалии, диэнцефальной недостаточности. Гидроцефалия, по-видимому, способствовала также нарушению гидродинамического равновесия.
Возможно, что преморбидной неполноценностью мозга объясняется и большая выраженность травматического психоза. Этим осложняется и дальнейший прогноз.
У детей клиническая картина черепно-мозговой травмы на всех ее стадиях развития менее разнообразна и выраженные травматические психозы встречаются реже, чем в зрелом возрасте. Наиболее постоянным симптомом начала острой стадии травматического поражения головного мозга у детей является потеря сознания - от более легких (длительностью несколько секунд или минут) до более тяжелых форм (продолжительностью от нескольких часов до суток).
Синдромы измененного сознания, отмечаемые в подостро и стадии, у детей более однообразны и рудиментарны, чему взрослых. Наблюдаются состояния оглушенности, растерянности.
Делириозные состояния при травме у детей бывают значительно реже, чем при инфекциях. Обычно они кратковременны и рудиментарны и нередко возникают только ночью в виде страхов с галлюцинациями. Более часто развиваются сумеречные состояния. Во время этих состояний многие больные переживают ситуацию травмы. Часты ночные сумеречные состояния по типу страхов и снохождений.
Кроме потери сознания, отмечаются и другие общемозговые симптомы - головные боли, головокружение, рвота. Нередко у детей наблюдаются судорожные припадки, а в более тяжелых случаях менингеальные симптомы - ригидность затылка, симптом Кернига. Почти всегда нарушены вегетативные функции сна и аппетита, имеются профузная потливость, гиперсаливация, энурез. Особенно часты состояния сонливости в течение нескольких дней и даже недель. Наблюдается расстройство речи (заикание.) В острой стадии бывают сенсорные расстройства («голова стала большая, язык распух», «конечности непомерно длинные», окружающие предметы кажутся измененными).
Амнестический синдром отмечается у детей в более рудиментарной форме, выраженный корсаковский синдром встречается редко. Чаще имеют место корсаковоподобные синдромы: плохое запоминание текущих событий, слабая ретенция, недостаточная ориентировка во времени. Амнезия самого момента травмы наблюдается у многих детей.
Течение посттравматических нарушений различно по тяжести. В наиболее тяжелых случаях смерть наступает в первые же дни от потери крови, острого повышения внутричерепного давления или поражения жизненно важных систем головного мозга. Опасны тяжелые переломы костей черепа.
Большей частью по окончании острой стадии начинается постепенное восстановление, которое в более легких случаях заканчивается в течение нескольких недель (от 2-3 до 6-8).
По окончании острой стадии в подостром, а иногда и в резидуальном периоде возникают явления астении с адинамией или двигательным беспокойством, лабильность настроения, повышенная раздражительность, капризность.
В резидуальном периоде картина церебрастении у детей складывается из ряда симптомов. Наиболее частыми являются головные боли. Они возникают спонтанно, но чаще при определенных условиях (в духоте, при беге, шуме, нагибании, резком повороте головы и т. п.). Иногда долго сохраняется перкуторная чувствительность в области ушиба.
Вестибулярные расстройства. Головокружения бывают реже, чем головные боли. Но иногда они наблюдаются в продолжение нескольких лет, а нередко впервые появляются через 1-2 года после травмы. Отмечается также нарушение статики при движении глаз (окулостатический феномен).
Характерны вегетативно-сосудистые расстройства, проявляющиеся в усиленных вазомоторных реакциях, лабильности пульса, тахикардии, гипергидрозе (иногда асимметричном). Часто наблюдаются расстройства речи (заикание).
Исследование вегетативной нервной системы этих детей, проведенное В. Я- Деяновым, обнаружило диссоциацию сердечнососудистых рефлексов, их асимметрию. Кожно-вегетативные пробы указывают на изменение адаптации к боли, наличие болевых точек.
При исследовании спинномозговой жидкости в большинстве случаев обнаруживается повышенное внутричерепное давление. Пневмоэнцефалография нередко выявляет в резидуальной стадии открытую внутреннюю гидроцефалию, ограниченные и диффузно-слипчивые арахноидиты.
Среди субъективных жалоб часто фигурируют жалобы на резкое ухудшение памяти, раздражительность, утомляемость. Самые обычные раздражители даже в привычных жизненных условиях переносятся с трудом. Все вызывает вспышку раздражения с ярко выраженными вазомоторными реакциями. Часто дети жалуются на затруднения в школьных занятиях («стал плохо соображать», «иногда находит волна - ничего с собой сделать не могу», «голова тяжелая при чтении»).
Аффективные расстройства - жалобы на скуку, постоянные колебания настроения то в сторону подавленности, вялости, угрюмости, то чрезмерной веселости - занимают у детей видное место, так же как и страхи в подостром и резидуальном периоде.
Нередко у старших детей можно отметить и реактивные психогенные состояния, связанные с чувством неполноценности или жаждой внимания. В генезе этих состояний большую роль играет неправильное поведение родных: постоянные разговоры о перенесенной травме, опасения последствий, а также неудачи в школе вследствие снижения интеллектуальной продуктивности ребенка.
В этом периоде отмечается и наклонность к истерическим реакциям, встречающимся после легких травм (типа контузий) у детей и до травмы эмоционально возбудимых и неустойчивых.
Все перечисленные выше болезненные проявления постепенно сглаживаются. Как показывают наши наблюдения, отдельные симптомы далеко не одинаково стойки. Так, реактивные явления, связанные с испугом, довольно быстро исчезают. Пугливость, страх, расстройства сна наблюдаются з течение нескольких дней, а иногда недель и месяцев. Головные боли остаются чаще на 1-2 года, редко дольше. Изменения характера ребенка и нарушения его интеллектуальной работоспособности принадлежат к стойким симптомам, но и они в большей части случаев подвергаются обратному развитию.
Степень и темп регредиентности неодинаковы в различных случаях. При неблагоприятном течении, наличии грубого деструктивного процесса в подострой стадии уже ясно видны симптомы выпадения психических функций: более или менее стойкие нарушения интеллектуальной деятельности, изменения характера и поведения больного. В резидуальном периоде эти проявления дефекта выступают более ясно; отмечаются эпилептиформные припадки.
С. С. Мнухин описал периодические сумеречные состояния в отдаленном периоде травмы. Е. А. Осипова отмечает, что травматический психоз редко возникает немедленно после травмы. Затяжные формы травматического психоза с периодической сменой фаз часто наблюдаются в пубертатном возрасте. Исходным состоянием такого травматического психоза, по данным автора, в большинстве случаев является изменение характера по психопатическому типу.
Таким образом, болезненный процесс, обусловленный травматическим повреждением головного мозга, проходит определенные стадии развития и заканчивается либо полным восстановлением нарушенных функций, либо оставляет после себя более или менее выраженные явления психической неполноценности.
Отдаленные последствия черепно-мозговых травм более разнообразны. М. О. Гуревич выделяет четыре основных клинических варианта: 1) травматическая церебрастения (или энцефалостения); 2) травматическая церебропатия (или энцефалопатия); 3) травматическое слабоумие; 4) травматическая эпилепсия,
При клиническом анализе наблюдений 78 детей, из которых 49 человек исследовались нами катамнестически совместно с Д. Л. Эйнгорн, были выделены следующие, наиболее часто встречающиеся симптомокомплексы посттравматических изменений психики:
Первую группу составили больные с клинической картиной церебрастении. Неспособность к напряжению и утомляемость в отличие от астенических состояний в острой и подострой стадии у этих детей были стойкими. Но, несмотря на это, приспособляемость у них была большей частью хорошая. Благодаря старательности, аккуратности эти дети компенсируют нарушения, вызванные травмой, учатся в школе, но продвигаются замедленным темпом.
Однако любое интеркуррентное заболевание, легкая физическая или психическая травма, усложнение жизненной ситуации, повышение требований вызывают обострение. Вновь возникают головная боль, головокружение, расстройство настроения, нарушение сна и др.
Нередко у этих детей на фоне астении развивается ипохондрический симптомокомплекс, в возникновении которого немалая роль принадлежит вазовегетативным нарушениям. У девочек иногда отмечается наклонность к истерическим реакциям. Эти формы посттравматической церебрастении часто называют травматическим неврозом. Это неправильно. Хотя психогенный момент и имеет какое-то значение в генезе отдельных симптомов, но в отличие от настоящего невроза не является причиной их возникновения. В основе болезни лежат расстройства, связанные с нарушением крово- и ликворообращения, а иногда и структурные мозговые нарушения.
Во второй группе больных наблюдаются два противоположных по клинической картине симптомокомплекса: первый с преобладанием апатии, вялости, медлительности, снижения активности, двигательной заторможенности (так называемый апатико-адинамический синдром), второй - гипердинамический синдром с двигательной расторможенностью, нередко эйфорией. Дети находятся в состоянии постоянного беспокойства: шумят, бегают, вертятся на скамье, вскакивают. Их веселость сочетается с неустойчивостью и беспечностью. Они добродушны, внушаемы, нередко обнаруживают стремление к остротам, шуткам, дурашливости (мориоподобное поведение), у них легко возникают вспышки раздражения с взрывчатостью, агрессией.
Оба этих синдрома - апатико-адинамический и гипердинамический - являются менее выраженной формой тех апатических и эйфорических состояний, которые наблюдаются и в острой, и в подострой стадии черепно-мозговой травмы. Но в отличие от последних, характеризующихся большой динамичностью, эти синдромы более или менее стойки, так же как стойко и длительно у этих детей снижение интеллектуальной деятельности и работоспособности. Отмечаются неспособность к усвоению нового материала, недостаточная ретенция приобретенных знаний, а также нарушение критики, психопатоподобное поведение. Дети не уживаются с коллективом. В связи с интеллектуальными нарушениями и плохим поведением они часто бывают вынуждены оставить школу.
Выраженность психических последствий часто зависит не только от характера и тяжести травмы, но и от почвы, на которую она подействовала. Почти у половины больных в анамнезе имелись указания на неблагоприятные или досрочные роды, асфиксию, задержку развития. Неблагоприятен и ранний возраст поражения (до 7 лет).
Психопатоподобное поведение отмечается и у другой группы больных, у которых на первый план выступают повышение влечений (жестокость, наклонность к бродяжничеству), а также угрюмость, хмурость со взрывчатостью, конфликтностью, иногда - повышенное, возбужденное настроение. Интеллектуальная продуктивность у таких детей резко нарушена: они утрачивают интерес к школе, чтению. Клиническая картина напоминает последствия эпидемического энцефалита. В анамнезе у этих детей тяжелые роды, задержка развития, различные органические церебральные заболевания, нередко и до травмы элементы психопатоподобного поведения.
Вторая группа представляет собой детский вариант тех форм, которые М. О. Гуревич называет травматической энцефалопатией. Особенностью их является частота психопатоподобных состояний. Прогноз в этих случаях значительно хуже, чем при травматической церебрастении. Однако, учитывая положительное влияние возрастного фактора - непрерывный рост и развитие, более широкие компенсаторные и репарационные потенции, следует использовать лечебные и педагогические возможности перевоспитания для включения ребенка в трудовую деятельность. Тем более, что некоторые патологические проявления, неправильно расцениваемые как стойкие, по существу являются лишь функционально-динамическими признаками затяжного течения поздней фазы травмы.
Явления травматической энцефалопатии наблюдаются и у детей третьей группы - с травматическим слабоумием. Снижение интеллектуальной деятельности вызвано у них не только недостаточностью осмышления и сообразительности, но и нарушением активности, инициативы, расстройством внимания и памяти. В некоторых случаях нерезко выражены амнестическая афазия и другие формы расстройства речи. При тяжелом психическом недоразвитии по типу олигофрении страдают суждения, умозаключения и критика. Эти состояния встречаются, глазным, образом после травматических повреждений в раннем детском возрасте.
В четвертой группе преобладают эпилептические пароксизмы. Это так называемая травматическая эпилепсия. Припадки появляются чаще всего вскоре после травмы в течение первого полугодия, иногда они могут начинаться через 2-3 года и даже через 5 лет.
Следует подчеркнуть, что наблюдаются различные клинические варианты припадков в зависимости от качества болезненного субстрата. Характерны припадки с подкорковым компонентом, богатством выразительных движений и вегетативных расстройств. Наряду с эпилептиформными припадками отмечаются и истероформные. С течением времени эпилептические приступы, а также дисфорические колебания настроения начинают преобладать. Частые припадки способствуют снижению интеллектуальной работоспособности, нарушению памяти, неспособности к усвоению новых навыков, снижению творческой инициативы в работе медлительности. Обнаруживаются и отдельные симптомы травматической церебрастении: повышенная утомляемость, истощаемость.
Прогредиентные формы травматической болезни, протекающей с эпилептическими припадками, могут принять и другой характер течения, если в их основе лежат более грубые церебральные нарушения (травматические кисты, некротические очаги их распада). В этих случаях может наблюдаться грубая и интеллектуальная недостаточность, смена апатических и эйфорических состояний, выраженная некритичность и т. д. Диагноз травматической эпилепсии здесь будет неверен. Правильнее будет расценить болезнь как органический церебральный процесс с эпилептическим синдромом.
Диагноз отдаленных последствий черепно-мозговой травмы обычно несложен. Затруднения могут возникнуть при сочетании ряда патогенных факторов в анамнезе (тяжелые инфекции, черепно-мозговые и психические травмы).
Для решения вопроса о ведущем значении одного из этих патогенных агентов важно учесть ряд клинических особенностей, отличающих травматическую астению от инфекционной и психогенной. Эти отличия сказываются и в общих для астенических (и психопатоподобных) состояний различной природы болезненных признаках. Так, например, у детей, перенесших травму головы, более резко выражена чувствительность к разным раздражителям, особенно к звуковым, тогда как сенсорные расстройства более характерны для инфекционной астении, чем для посттравматической. Для отдаленных последствий травмы головы типичны повышенная раздражительность, взрывчатость, склонность к агрессии; при постинфекционной же астении более выражены плаксивость, подавленность, страхи, тревожное ожидание несчастья. Резкие колебания уровня работоспособности, усталость после небольшого напряжения, рудиментарные явления амнестической афазии (особенно в отношении имен и названий) чаще наблюдаются при последствиях черепно-мозговой травмы.
При дифференциальном диагнозе не следует ограничиваться только анализом психопатологических явлений. Необходим учет соматического и неврологического состояния, результатов кранио- и электроэнцефалографии. Иногда приходится дифференцировать поздний травматический психоз от шизофрении. Эта необходимость может возникнуть в том случае, если больной перенес черепно-мозговую травму незадолго до начала шизофрении. Клинические проявления шизофрении будут здесь более сложными по структуре.
Для иллюстрации приводим историю болезни.
Миша, 14 лет. Отец грубый, властный, к детям холоден. Брат страдает шизофренией.
Раннее развитие больного правильное. Рос спокойным, общительным, хорошо учился. В возрасте 12 лет упал на катке, ударился затылком о лед, несколько минут был без сознания. Затем в течение нескольких часов блуждал, не мог найти дорогу домой. Сильно болела голова. После травмы стал жаловаться на головные боли, головокружения, которые усиливались в духоте, жаре. В течение последнего года самочувствие улучшилось, по-прежнему хорошо учился.
Год спустя изменился по характеру. Перестал общаться с друзьями и родной сестрой. Проводил все время дома, ставил «физические» опыты. Обвинял мать в том, что она изменилась, стала грустной, грубо требовал, чтобы она по этому поводу обратилась к врачу. Еще через год» возник приступ, когда внезапно почувствовал себя плохо, появились боли в голове и сердце, говорил, что умирает, звал на помощь. Через 15 минут все прошло. После этого сделался еще более замкнутым, хуже учился. Временами все вокруг представлялось чужим, незнакомым. Иногда казалось, что лица людей деревянные, его собственное лицо чужое, голова пустая.
Родителям, которые навестили его в лагере, заявил, что они не родные. Досрочно вернулся из лагеря домой. Пароксизмально повторялись приступы головной боли, внутри головы что-то переливалось, сердце останавливалось, боялся, что внезапно умрет, требовал скорую помощь. Такие состояния продолжались около 20 минут.
В физическом и неврологическом состоянии отклонений не отмечено. Глазное дно в норме.
В отделении большую часть времени проводит в постели. Избегает больных. Гипомимичен. Охотно говорит с врачом, отвечает тихо, монотонно, с большими паузами. Оживляется, рассказывая о своих ощущениях: «в голове что-то сжимается, трепещет», «то холодит, то горячит», «под кожей головы что-то ползает». Приступ начинается «от сердца»: чувствует, что умирает, испытывает страх. В голове что-то лопается, она становится деревянной, чужой, сам себе кажется чужим. Возникает ощущение, что кто-то им управляет. На свидание с родными выходит неохотно. Изредка садится играть в шахматы; выигрывая, не радуется успехам.
После лечения (инсулинотерапия, дегидратация) состояние постепенно улучшилось: стал спокойнее, тревога за здоровье уменьшилась, по-прежнему испытывал неприятные ощущения в голове Просил мать узнать у врача, не может ли в голове лопнуть сосуд.
Через год: не учится, не работает, мало выходит из дома, не встречается с друзьями Лекарства принимает неохотно, говорит, что раньше больше беспокоили ощущения, а сейчас - мысли о болезни.
В данном случае было необходимо провести дифференциальный диагноз между поздним травматическим психозом и шизофренией. В пользу травматического психоза свидетельствовали анамнестические данные (за год до настоящего заболевания мальчик перенес травму головы) и некоторые особенности клинической картины (сосудистые расстройства, головные боли и головокружения, обилие сенсорных расстройств, сенестопатий).
Однако все поведение больного в клинике, его бредовые идеи (родители не родные, им кто-то управляет) давали основание подозревать шизофрению. Наиболее существенные признаки шизофрении были в негативной симптоматике (нарастающая замкнутость, потеря привязанности к матери и другим близким, снижение интеллектуальной продуктивности, бездеятельность, пассивность при относительно сохраненном интеллекте).
Особенности клинической картины шизофрении у этого больного (обилие сенсорных и вегетативно-сосудистых расстройств) можно было объяснить тем, что шизофренический процесс развивался на органически измененной почве. Отсюда и большие затруднения при распознавании нозологической сущности заболевания.
Некоторые продуктивные психопатологические синдромы, наблюдающиеся у больного, неспецифичны для определенной нозологии. Пароксизмальные приступы страха за жизнь и здоровье с обилием патологических ощущений, симптомы дереализации и деперсонализации отмечаются и в клинической картине посттравматических психозов и у больных шизофренией.
Ипохондрический фобический синдром наблюдается также при травматических психозах.
Анализ клинической картины отчетливо доказывает, что эмоциональные изменения - появление аутизма, возникновение особых странных интересов, склонность к резонерству и самоанализу, наблюдающиеся у больного в начальной стадии психоза, типичны для шизофрении.
Характерными для шизофрении были и процессуальные расстройства мышления. Все эти клинические факты дали основание для диагноза шизофрении. Видоизмененность клинической картины связана с тем, что болезненный процесс развивается на фоне резидуального состояния после перенесенной черепно-мозговой травмы.
Лечение. В остром периоде рекомендуются покой, холод на голову, сердечные средства. В состоянии комы ребенок должен лежать на боку во избежание попадания в дыхательные пути обильной слюны и рвотных масс Необходимо протирать полость рта, применять клизмы, при задержке мочи делать катетеризацию. В первые сутки больного кормить не следует, можно дать сладкий чай, глюкозу На 2-й день, если больной вышел из бессознательного состояния, дают чай, молоко, бульон. На 3-й день уже возможна разнообразная пища. Кормить следует каждые 2-3 часа маленькими порциями. При длительном бессознательном состоянии назначают внутривенные вливания 40 %-ного раствора глюкозы или подкожные инъекции ее 4,5 %-ного раствора объемом 200 мл.
Далее применяют дегидратирующие средства: 40 %-ный раствор глюкозы, 25 %-ный раствор сульфата магния, 10 %-ный раствор хлорида натрия, 40 %-ный раствор гексаметилентетрамина (уротропина). При спинномозговой пункции необходима осторожность, так как возможно вклинивание отекшей стволовой части мозга в тенториальное отверстие с тяжелыми последствиями со стороны дыхательного центра.
При подозрении на осложнение инфекцией назначают антибиотики. По окончании острого периода в основном проводят дегидратационную терапию: внутривенные вливания 1-З мл 20 %-ного раствора сульфата магния вместе с 10-15 мл 40 %-ного раствора глюкозы. Можно ограничиться внутримышечными инъекциями от 3 до 5 мл 25 %-ного раствора сульфата магния ежедневно или через день. На весь курс - 12-15 инъекций. Детей освобождают от занятий на 2-3 недели, назначается постельный режим.
При наличии признаков ликворной гипертензии в подостром и позднем периоде и в случаях отдаленных последствий травм головы показана спинномозговая пункция. Нередко хороший результат дают физиотерапия, ионофорез с кальцием, ионогальванизация по 30 минут в день и рентгенотерапия.
При лечении психических расстройств, обусловленных травмой головного мозга, также применяют различные психофармакологические препараты. В острой стадии их следует назначать с большой осторожностью, сочетать с корректорами, особенно у детей младшего возраста. В последующей стадии травматической болезни, когда в клинической картине преобладает астения, сопровождающаяся эмоциональной гиперестезией и иногда депрессивным настроением, всегда применяют различные психотропные препараты типа транквилизаторов и антидепрессантов.
Но более длительное и планомерное лечение психотропными средствами проводят главным образом в резидуальном периоде, когда дети школьного возраста жалуются на затруднения в учебе, головные боли, повышенную раздражительность и утомляемость, у других больных наблюдаются более или менее выраженные психопатоподобные состояния, проявляющиеся в психомоторной неустойчивости, двигательном беспокойстве. И те, и другие больные требуют длительного лечения с применением различных психофармакологических средств. При наличии астении, повышенной утомляемости обычно назначают лечение витаминами трупы В и транквилизаторами (триоксазин 2-3 раза в день по 0,15 г)
При психопатоподобных проявлениях с двигательной расторможенностью применяют и нейролептики - аминазин, левомепромазин, у детей дошкольного возраста - тиоридазин
Для лечения психопатоподобных проявлений можно использовать и неулептил, который оказывает седативное действие, уменьшает двигательное беспокойство, нормализует поведение.
Черепно-мозговые травмы принято делить на открытые и закрытые . Повреждения головного мозга делят на сотрясения (коммоции), ушибы (контузии) и сдавления (компрессии). Деление это носит условный характер и в ряде случаев наблюдается сочетанная травма.
В динамике травматических повреждений головного мозга выделяют 4 основных этапа: начальный, или острейший; острый, или вторичный; реконвалесценции, или поздний, и этап отдаленных последствий, или резидуальный.
Психические нарушения, возникающие в результате черепно-мозговых травм, принято делить в соответствии с этапами травматических повреждений. Психические нарушения начального периода характеризуются главным образом состояниями выключения сознания - комой, сопором, оглушением; в остром периоде наблюдаются преимущественно острые психозы с состояниями помрачения, сознания: делириозные, эпилептиформные, сумеречные. В периоде реконвалесценции или позднем периоде острых травматических расстройств наблюдаются подострые и затяжные травматические психозы, которые могут иметь тенденцию к повторным приступам психозов и принимать периодическое течение. Психические нарушения отдаленного периода характеризуются различными вариантами психоорганического синдрома в рамках травматической энцефалопатии.
Травматические психозы относятся к симптоматическим психозам и не отличаются от психозов при экстрацеребральных соматических заболеваниях, отравлениях и мозговых процессах.
Острые травматические психозы
Острые травматические психозы являются типичной экзогенной формой реакции по К. Бонгофферу (1912). Они являются как бы промежуточной стадией между бессознательным состоянием (кома, сопор) и полным восстановлением сознания.
В. Грезингер и П. Шредер отмечали, что при острых травматических психозах наблюдается «диссоциация», обусловленная неравномерным восстановлением психических функций. Считают, что эти психозы не обусловлены непосредственно травмой, а являются как бы результатом борьбы организма с различного рода вредностями - физическими, термическими, аноксемическими.
Клинически острые травматические психозы могут проявляться различными состояниями измененного сознания: оглушенностью, делирием, эпилептическим возбуждением, сумеречным помрачением сознания. Эти состояния развиваются непосредственно после выхода из бессознательного состояния. Больной будто бы вышел из бессознательного состояния, начал отвечать на вопросы, затем появляется возбуждение, он вскакивает, куда-то стремится бежать или видит каких-то людей, чудовищ, ему кажется, что он летит, плывет, качается. Наличие вестибулярных расстройств в клинической картине характерно для травматического делирия (В. А. Гиляровский). В этот период возможны не только эпилептиформное возбуждение с суженностью сознания и сумеречное помрачение сознания, но и отдельные или серийные эпилептиформные припадки.
При более стойком прояснении сознания могут наблюдаться галлюцинозы, чаще имеет место слуховой, но возможны — зрительные и тактильные. В ряде случаев после выхода больного из бессознательного состояния обнаруживается клиническая картина корсаковского синдрома с конфабуляциями и псевдореминисценциями и часто четкой ретроградной амнезией. Корсаковский синдром может быть преходящим и исчезать через несколько дней, в других случаях клинические проявления корсаковского синдрома оказываются весьма стойкими и постепенно формируется клиническая картина органического слабоумия (психоорганический синдром).
Преходящий корсаковский синдром часто просматривается в картине ретроантероградной амнезии. У таких больных обычно в тот период, который впоследствии оценивается как антероградная амнезия, обнаруживаются все признаки корсаковского синдрома. Родственники часто не придают значения тому, что больной не запоминает текущие события, не помнит, когда они его посещали, что он ел и т. д. Врачи, озабоченные травматической, неврологической и соматической симптоматикой, не фиксируют внимания на этой психопатологии. Антероградная амнезия в этих случаях непродолжительна и исчезает через несколько дней или 1-2 нед.
В отдаленном периоде после перенесенной черепно-мозговой травмы наблюдаются различные проявления негативных расстройств, обусловленные сформировавшимся дефектом. Выраженность сформировавшегося дефекта зависит от многих причин: выраженности черепно-мозговой травмы, объема повреждений мозга, возраста, в котором она произошла, своевременности и объема терапии, наследственных и личностных особенностей, установок личности, дополнительных экзогенных вредностей, соматического состояния и др.
Психические нарушения отдаленного периода могут квалифицироваться как травматическая болезнь. К этим нарушениям относятся травматическая астения, травматическая энцефалопатия, травматическое слабоумие, травматическая эпилепсия.
Травматическая церебрастения характеризуется повышенной утомляемостью, раздражительностью, головными болями, головокружением, наличием выраженных вегетативных и вестибулярных расстройств. Память и мышление, как правило, не нарушены.
Травматическая энцефалопатия - более тяжелая форма болезни. Клиническая картина определяется теми же, но более выраженными и стойкими психическими нарушениями, что и травматическая астения, кроме того, включает разнообразные очаговые неврологические расстройства. В целом для больных характерны отчетливое снижение памяти, некоторое снижение интеллекта, а также психопатоподобное поведение. Выделяют три типа изменений личности: эксплозивный - со взрывчатостью, резкой раздражительностью, грубостью, склонностью к агрессии; эйфорический - с повышенным фоном настроения и снижением критики и апатический - с вялостью, аспонтанностью.
Травматическое слабоумие формируется на фоне травматической энцефалопатии. При этом наряду с выраженной астенией, неврологической симптоматикой, личностными изменениями выявляется значительное снижение интеллекта с грубыми нарушениями памяти и мышления (конкретность, обстоятельность, инертность) при отсутствии критического отношения к своему состоянию.
Травматическая эпилепсия. Судорожные приступы могут быть генерализованного и джексоновского типа. В отличие от припадков при эпилептической болезни они обычно начинаются без предвестников и ауры. При травматической эпилепсии могут отмечаться также психические эквиваленты и формироваться изменения личности по эпилептическому типу. Наряду с пароксизмальными расстройствами имеют место все клинические проявления травматической энцефалопатии.
Лечение и реабилитация
В острый период черепно-мозговой травмы терапевтические мероприятия обусловлены тяжестью состояния. Перенесшие даже легкую травму должны быть госпитализированы и соблюдать постельный режим в течение 7-10 дней, дети и пожилые люди нуждаются в более длительном пребывании в стационаре.
При симптомах, свидетельствующих о повышении внутричерепного давления, рекомендуется дегидратация (внутримышечно 10 мл 25% раствора сульфата магния, 1% раствор лазикса внутримышечно, спинномозговая пункция), при симптомах отека мозга назначают мочевину, маннитол. Для купирования вегетативных расстройств применяются транквилизаторы (седуксен, фенозепам и др.), для уменьшения гипоксии мозга рекомендуется оксибаротерапия. При продуктивной психопатологической симптоматике и возбуждении назначают нейролептики и большие дозы седуксена (до 30 мг внутримышечно).
В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы необходим комплекс терапевтических и реабилитационных мероприятий, который состоит из психотерапии, адекватного трудоустройства и реабилитации больного в социальном плане. Лекарственная терапия назначается в зависимости от преобладания в клинической картине той или иной симптоматики. Так, при лечении эпилептиформных расстройств рекомендуется противосудорожная терапия, при аффективных депрессивных расстройствах - антидепрессанты и т. д.
»
длительность и выраженность которых зависит от степени механического воздействия на ткань мозга. Отдаленные последствия ЧМТ могут проявляться неврологическими расстройствами: Психические расстройства и нарушения поведения вследствие травм мозга могут выражаться в разных состояниях: от состояния усталости до выраженного снижения памяти и интеллекта, от нарушений сна до несдержанности эмоций (приступы плача, агрессии, неадекватной эйфории), от головных болей до психозов с бредом и галлюцинациями. Наиболее часто встречающееся в картине последствий травм мозга нарушение – астенический синдром. Основные симптомы астении после черепно-мозговых травм это жалобы на утомляемость и быструю истощаемость, невозможность вынести дополнительные нагрузки, неустойчивое настроение. Характерны головные боли , усиливающиеся при нагрузке. Важным симптомом астенического состояния, возникшего после черепно-мозговой травмы, является повышенная чувствительность к внешним раздражителям (яркому свету, громкому звуку, сильному запаху). При наличии у пациента более 3-х сотрясений головного мозга в анамнезе, период лечения и реабилитации значительно удлиняется и вероятность развития осложнений также увеличивается. При черепно-мозговых травмах пройти диагностические процедуры необходимо в срочном порядке. Так же важно обследоваться и наблюдаться у специалистов ежемесячно после получения травмы. В остром периоде проводят противоотёчную, нейрометаболическую, нейропротективную, симптоматическую терапию, которая заключается в подборе нескольких лекарственных средств предлагаемых как в виде таблетированных препаратов, так и в форме инъекций (капельных и внутримышечных). Такое лечение проводится около месяца. После чего пациент остаётся под наблюдением своего лечащего врача, в зависимости от тяжести ЧМТ, от полугода до нескольких лет. В течение минимум трёх месяцев после ЧМТ строго воспрещается приём алкогольных напитков и тяжёлые физические нагрузки. Кроме традиционных методов лечения ЧМТ, существуют не менее эффективные методы: В комплексе с лекарственной терапией и физиотерапией эти методики могут оказать более выраженный и быстрый эффект. Однако, в некоторых случаях они бывают противопоказаны к применению. Всем известен тот факт, что лечение должно быть комплексным, и чем больше методик будет использовано во время лечения, тем лучше. После окончания курса лечения пациент обязательно должен быть под наблюдением доктора, и в последующем ему могут понадобиться повторные курсы, как правило, раз в пол года. При отсутствии лечения травма мозга часто даёт осложнения. Наиболее опасными последствиями считаются отдаленные, которые вначале формируются скрыто. Когда на фоне общего благополучия, без видимой симптоматики формируется сложная паталогия. И только спустя несколько месяцев, или даже лет старая травма мозга может дать о себе знать. Самыми распространёнными среди них являются: Черепно-мозговые травмы представляют собой опасность о которой пациент может и не подозревать. После удара головой могут возникать различного рода проблемы, даже тогда, когда нет видимых симптомов сотрясения (головная боль, головокружение, рвота, давление на глаза, чувство переутомления, сонливость, пелена перед глазами). Во многих случаях последствиями травма мозга может сопровождаться смещением шейных позвонков, что так же может приводить к: Травма мозга часто является «запускающим механизмом» таких заболеваний как: это может сопровождаться болями на одной стороне лица или слабостью мышц с одной стороны лица. В клинике «Брейн Клиник» проводятся все виды исследования и комплексного лечения последствий травм головного мозга.Отдаленные последствия
Очень важно знать, что многое зависит от того впервые ли случилось сотрясение или ушиб головного мозга, или пациент уже неоднократно мог переносить подобные травмы в домашних условиях. От этого напрямую зависит исход и продолжительность лечения.Диагностика черепно-мозговой травмы
Как правило в диагностике ЧМТ используют методы магнитно-резонансной томографии, компьютерной томографии, рентгенографии.Лечение ЧМТ и последствий травм мозга
Возможные осложнения
К отдаленным последствиям травмы мозга относятся травматическая церебрастения, травматическая энцефалопатия, травматическая деменция и поздние травматические психозы.
Травматическая церебрастения.
Травматическая церебрастения наблюдается чаще всего у лиц, перенесших сотрясение мозга, и характеризуется клинической картиной, в значительной мере напоминающей неврастению. Развитие травматической церебрастении подчас весьма далеко отстоит по времени от момента травматического поражения. Известны случаи, когда травматическая церебрастения развивалась спустя 10 лет и даже больше после травмы. Однако чаще это заболевание возникает вслед за окончанием острого посттравматического периода. В тех случаях, когда указанный синдром постепенно формируется в отдаленный после травмы период, нельзя исключить патогенетического участия ряда других факторов, нарушающих компенсаторные возможности.
Ведущими в симптоматологии являются жалобы на быструю истощаемость и утомляемость, невыносливость к каким-либо дополнительным нагрузкам, затруднения в случае необходимости приспосабливаться к новым условиям жизни и труда. Кроме того, больные испытывают постоянные или перемежающиеся головные боли. Следует признать типичным возникновение или усиление головных болей в процессе работы, во время утомительного разговора, при перемене погоды, езде в трамвае или автомашине. Наконец, важным симптомом травматической церебрастении является высокая чувствительность больных к температуре, стуку, шуму и другим внешним раздражителям. При неврологическом исследовании обычно не наблюдается выраженных органических симптомов; как правило, обращают на себя внимание признаки, указывающие на лабильность и даже извращенность вегетативной иннервации. Больные легко краснеют, бледнеют, у них наблюдается потливость или сухость кожи, гиперсаливация или сухость во рту. При этом иногда отмечается отсутствие адекватных вегетативных реакций на внешние раздражения. Например, потливость появляется на холоде, а сухость кожи — во время жары.
Симптомы травматической церебрастении, если предоставить больному своевременный отдых и провести необходимую терапию, ослабевают или даже совсем исчезают. Однако они столь же легко могут возникнуть вновь при неблагоприятных обстоятельствах. Ликвородинамические нарушения, по всей вероятности, играют существенную роль в формировании клинической картины, поэтому дегидратационная терапия, средства, понижающие продукцию ликвора и уменьшающие спинномозговое давление, оказывают лечебное действие.
На фоне основного церебрастенического синдрома может возникать ряд других функциональных отклонений: появляются ипохондрические мысли, навязчивые страхи, наблюдается состояние повышенной раздражительности, а в некоторых случаях, наоборот, вялость и апатия. Иногда в период обострения церебрастении на передний план выступают вестибулярные расстройства, нарушения сна и др. В происхождении этих вариантов травматической церебрастении, конечно, играют роль не только индивидуальные особенности человека и характер предшествовавшей травмы, но и условия жизни больного.
Повседневная клиническая практика показывает, что в анамнезе лиц, страдающих различными видами психопатий, в том числе астенической и истерической, встречаются травмы, полученные в детстве. Вполне понятно, что измененная под влиянием травматического фактора реактивность центральной нервной системы, в частности ее повышенная ранимость и невыносливость к всякого рода нагрузкам, предрасполагает к формированию психопатических черт характера. Известно, что дети, страдающие травматической церебрастенией, не успевают в учебе и отстают в развитии от сверстников. Мысли о собственной неполноценности в одних случаях ожесточают и приводят к разболтанности поведения, а в других — усиливают неуверенность в себе и способствуют чрезмерной застенчивости. При неблагоприятных условиях воспитания дети с травматической церебрастенией являются тем основным резервом, из которого пополняются ряды психопатических личностей.
Травматическая энцефалопатия (церебропатия).
Клиническая картина энцефалопатии имеет большое сходство с таковой при травматической церебрастении. В этих случаях также выступают на первый план, только с большей интенсивностью, признаки слабости внутреннего торможения: несдержанность, вспыльчивость, раздражительность, быстрая утомляемость и истощаемость нервной системы. Как правило, травматическая энцефалопатия возникает в результате перенесенных ранее контузий и ранений мозга, чем объясняется наличие очаговых симптомов со стороны центральной нервной системы. Из этих симптомов с наибольшим постоянством наблюдаются нарушения глазодвигательной иннервации, в частности парез конвергенции, анизокория, асимметрия лица, отклонение языка в сторону от средней линии. Наряду с выраженными неврологическими симптомами может отмечаться слабость вестибулярного аппарата, обнаруживаемая при калориметрической пробе или вращении на кресле Барани, асимметрия вегетативной иннервации и др.
Одной из распространенных разновидностей травматической энцефалопатии является так называемая травматическая эпилепсия. Эпилептиформные припадки при этом возникают в результате фокального поражения мозга в моторной и премоторной зонах лобной доли. В отличие от эпилепсии при травматической эпилепсии, как правило, не отмечается изменения личности по эпилептическому типу. Характер эпилептиформных припадков варьирует в значительных пределах. Наряду с судорожными пароксизмами типа больших и малых припадков возможны приступы дисфории и эпизоды сумеречного состояния сознания. Описанные рядом авторов периодические психозы органического типа у детей и взрослых чаще всего обусловлены травматическим поражением мозга.
Другим не менее распространенным видом травматической энцефалопатии является ее психосенсорная форма. К ней относятся те случаи, когда легко возникают вестибулярные нарушения. Такие больные постоянно жалуются на головокружения, появляющиеся при быстрой езде, в кино, при перемене положения тела. Кроме головокружений, у многих больных отмечаются метаморфопсии и ощущения расстройства схемы тела. Известны случаи травматического паркинсонизма, напоминающего по своим проявлениям хроническую стадию эпидемического энцефалита. В клинической картине этой формы наряду с амиостатическими нарушениями наблюдаются такие симптомы, как привязчивость, насильственный плач, смех.
Травматическая энцефалопатия является еще более располагающей почвой для развития психопатического склада личности. При неблагоприятных условиях окружающей среды возникает известное психопатоподобное состояние, ведущими признаками которого являются раздражительность, гневливость, ограниченность интересов, чрезмерно выраженный эгоцентризм, злобность и агрессивность. Подобного рода психопатическое развитие отмечается преимущественно в случаях травм, полученных в детском возрасте.
Давно подмечалась склонность лиц, перенесших травму, к злоупотреблению алкогольными напитками. Это объясняется главным образом ослаблением механизмов внутреннего торможения и в силу этого повышенной внушаемостью и подчиняемостью. Оказавшись среди лиц, страдающих алкоголизмом, эти больные легче приучаются к систематическому употреблению алкоголя, чем совершенно здоровые люди. Следует при этом учесть их повышенную чувствительность к действию алкоголя, выражающуюся в том, что опьянение наступает от сравнительно небольших доз. При этом черты алкогольной деградации углубляют симптоматику травматической церебрастении, энцефалопатии и часто делают больных инвалидами.
Травматическая деменция.
Наиболее тяжелой формой отдаленных последствий травматического повреждения мозга является деменция. Ее развитие не всегда связано с тяжестью предшествовавших травм, хотя в большинстве случаев безусловно, зависит от обширных поражений вещества мозга. В клинической картине травматической деменции выступают явления вялости, безынициативности, апатии или же, наоборот, раздражительности, импульсивности, взрывчатости. При этом наблюдаются довольно часто резко выраженные расстройства памяти, иногда по типу корсаковского синдрома. По мере углубления процесса нарушается способность корригировать собственные ошибки, правильно ориентироваться в обстановке, принимать осмысленные решения. Травматиче-ская деменция, как правило, — прогредиентно текущее заболевание. Однако наблюдаются и стационарные формы травматической деменции.
Поздние травматические психозы.
У лиц, страдающих травматической церебрастенией и энцефалопатией, возникают, главным образом эпизодически, и так называемые поздние травматические психозы. Они протекают чаще всего в виде эпизодов расстройства сознания по типу делириозного синдрома. Однако бывают маниакальные и депрессивные симптомокомплексы, напоминающие по клинической картине циркулярный психоз. Отличительными особенностями эпизодических психозов являются их кратковременность (от 1—2 дней до 2—3 недель) и наличие признаков органического поражения головного мозга.
Перед применением препаратов, указанных на сайте, проконсультируйтесь с врачом.
Психиатр, по всей вероятности, встречается с двумя основными типами больных, перенесших черепно-мозговую травму. Первая группа невелика; к ней относятся пациенты с серьезными и длительно сохраняющимися психическими осложнениями, такими как стойкое нарушение памяти. Вторая - более многочисленная-группа включает в себя больных с эмоциональными симптомами и анергией; эти симптомы менее очевидны, их легко не заметить, но они часто приводят к длительной нетрудоспособности. (См.: Brooks 1984 - общий обзор, посвященный травмам черепа.)
ОСТРЫЕ ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ВСЛЕДСТВИЕ ТРАВМЫ
Нарушение сознания наблюдается после любых (за исключением самых легких) закрытых черепно-мозговых травм, тогда как при проникающих ранениях это происходит реже. Причина неясна, но она, вероятно, связана с ротационным давлением в головном мозге. После восстановления сознания обычно обнаруживаются дефекты памяти. Период посттравматической амнезии охватывает промежуток времени между моментом травмы и возобновлением нормальной долгосрочной памяти. Продолжительность посттравматической амнезии тесно коррелирует: во-первых, с неврологическими осложнениями, такими как двигательные нарушения, дисфазия, стойкие поражения памяти и счета; во-вторых, с психическими нарушениями и генерализованным снижением интеллекта; в-третьих, с изменением личности после черепно-мозговой травмы. Период ретроградной амнезии включает в себя промежуток времени между травмой и последним ясно припоминаемым событием До Травмы. Этот признак не является надежным предиктором исхода. После тяжелой черепно-мозговой травмы часто наблюдается пролонгированная фаза делирия, иногда нарушенное поведение, расстройства настроения, бред и дезориентировка.
ХРОНИЧЕСКИЕ ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
Хронические психические последствия травмы определяются в первую очередь повреждением мозга. Важную роль играют также другие факторы, особенно тип преморбидной личности и факторы окружающей среды, в частности род занятий, степень доступной социальной помощи; в случаях, когда предъявляется иск о компенсации, определенное влияние могут оказать волнения, связанные с судебным разбирательством.
Lishman (1968) обнаружил, что локализацией и степенью повреждения головного мозга при проникающем ранении черепа в значительной степени определяется психическое состояние больного в течение длительного периода - от одного до пяти лет после травмы. Выявлена зависимость снижения интеллекта и «органических» психопатологических симптомов, таких как апатия, эйфория, расторможенность и нарушение способности логично рассуждать, от степени повреждения тканей мозга. В то же время невротические симптомы не соотносятся со степенью повреждения. Данные исследования, проведенного Lishman, указывают на то, что когнитивные нарушения связаны в основном с повреждением теменной и височной долей мозга (особенно с левой стороны). Аффективные нарушения более характерны для повреждения лобной доли.
Длительно сохраняющиеся посттравматические когнитивные нарушения
Если травма головы сопровождается посттравматической амнезией длительностью более 24 часов, это указывает на вероятность стойких когнитивных нарушений, степень которых пропорциональна тяжести повреждения мозга. При закрытой черепно-мозговой травме поражение обычно глобальное и варьирует по степени тяжести от явной деменции до легких нарушений, проявляющихся только при напряженной интеллектуальной деятельности. Последствия проникающего ранения черепа или другого локального повреждения мозга могут выражаться в очаговых дефектах когнитивных функций, но при этом обычно выявляются и некоторые признаки общего поражения. Менее серьезные черепно-мозговые травмы, сопровождающиеся только кратковременной потерей сознания, нередко вызывают диффузное повреждение мозга с последующим поражением когнитивной сферы (см.: Boll, Barth 1983). Улучшение обычно наступает медленно - этот процесс продолжается месяцами или даже годами. Например, Miller и Stern (1965), в среднем в течение 11 лет наблюдая за 100 больными, перенесшими серьезные черепно-мозговые травмы, обнаружили, что за этот срок произошло существенное улучшение. Состояние некоторых больных улучшилось весьма значительно, несмотря на пессимистические прогнозы специалистов, зафиксированные через три года после травмы. Вероятно, эти данные отражают медленное развитие компенсаторных возможностей здоровой ткани мозга. Деменция, не соответствующая тяжести повреждения мозга, дает основания для предположений о субдуральной гематоме, гидроцефалии с нормальным давлением или о совпавшем по времени с травмой дегенеративном процессе.
Изменение личности
После тяжелых черепно-мозговых травм, особенно связанных с повреждением лобной доли, изменение личности представляет собой обычное явление. В таких случаях больной нередко становится раздражительным, отмечаются потеря спонтанности и мотивации, некоторое огрубление поведения, а иногда - ослабление контроля за агрессивными импульсами. Все это зачастую серьезно осложняет жизнь больного и его семьи, хотя со временем подобные черты личности могут постепенно смягчаться.
Эмоциональные симптомы
Эмоциональными симптомами может сопровождаться любая травма. Неясно, обусловлена ли подобная симптоматика после травмы черепа неспецифической реакцией или же это специфический результат поражения мозга. Основными факторами, определяющими вероятность развития эмоционального дистресса, являются степень поражения, личность больного и социальные условия (см.: Brooks 1984). Могут также иметь значение любые юридические процедуры, связанные с получением компенсации, судебные тяжбы, разбирательства (см. гл. 12, раздел о рентном неврозе). Меньшинство больных описывают , основными чертами которого являются тревога, депрессия и раздражительность, часто сопровождающиеся головной болью, головокружением, усталостью, плохой концентрацией внимания и бессонницей. Lewis (1942) исследовал пролонгированные невротические реакции у солдат с травмами черепа и пришел к выводу, что они в большинстве случаев наблюдаются «у тех, у кого все равно так или иначе развился бы психопатологический синдром». При изучении больных, предъявляющих требования на получение компенсации, Miller (1961) не выявил соответствия между степенью тяжести черепно-мозговой травмы и выраженностью невротических симптомов. Lishman (1968) в своем исследовании проникающих ранений черепа не обнаружил сколько-нибудь заметной связи между степенью повреждения мозга и основными симптомами . Можно сделать заключение, что предрасположенная («уязвимая») личность является основным этиологическим фактором, обусловливающим эмоциональные проблемы после травмы черепа (см.: Trimble 1981 - обзор).
Шизофренополобные и аффективные синдромы
Трудно прийти к определенным выводам относительно распространенности шизофреноподобного синдрома среди перенесших черепно-мозговую травму. При обследовании 3552 финских солдат в возрасте 22-26 лет, перенесших такую травму, оказалось, что среди них частота шизофреноподобных синдромов гораздо выше ожидаемой (Achte et al. 1969). В обширном обзоре, посвященном шизофреноподобным синдромам, связанным с органическими поражениями центральной нервной системы, Davison и Bagley (1969) подтвердили результаты своих финских коллег и сделали заключение, что полученные данные нельзя объяснить простым совпадением. Эти авторы предположили, что травма иногда может иметь прямое этиологическое значение, а не просто выступать в роли преципитирующего фактора. По некоторым сведениям (см., например, Achte et al. 1969), существует связь между травмой черепа и параноидными, а также аффективными психозами, но это мнение не подкреплено убедительными доказательствами. Общепризнано, что среди больных, перенесших черепно-мозговую травму, значительно повышен риск самоубийства, хотя причина этого неясна.
Социальные последствия черепно-мозговой травмы
Физические и психологические последствия черепно-мозговой травмы часто тяжким бременем ложатся на плечи близких больного. Многие родственники глубоко переживают все это, испытывают серьезные трудности, порой бывают вынуждены в корне менять привычный образ жизни. Особенно страдает семейная жизнь, если у больного развивается изменение личности. При разработке плана реабилитационной работы следует учитывать нагрузку, которую несут члены семьи пациента, и предусматривать оказание им соответствующей помощи (см.: Brooks 1984; Livingston et al. 1985).
