При травме плечевого нервного сплетения страдает группа нервов, которые передают сигналы от спинного мозга в плечо, предплечье и кисть. Травма плечевого нервного сплетения представляет собой растяжение, а в самом тяжелом случае - полный разрыв этих нервов. Такая травма возникает, если на плечо воздействует сила, направленная вниз, а на голову - сила, направленная вверх и от плеча.
Травмы плечевого нервного сплетения часто встречаются при занятиях контактными видами спорта, в результате дорожно-транспортных происшествий с участием автомобильного и мототранспорта, а также при падениях. У младенцев плечевое нервное сплетение может быть повреждено в результате родовой травмы. На плечевое нервное сплетение также могут повлиять другие заболевания, например воспалительные процессы или новообразования.
Легкие травмы могут пройти сами по себе, но в более тяжелых случаях требуется оперативное вмешательство.
Симптомы
Признаки и симптомы травмы плечевого нервного сплетения бывают очень разными, в зависимости от тяжести и локализации травмы. Обычно страдает только одна рука.
Легкие травмы
Легкие травмы, то есть растяжение нервов, обычно возникают во время занятий контактными видами спорта, такими как футбол или борьба. Для этих травм характерны следующие симптомы:
- Ощущение как при поражении электрическим током или жжение, отдающее в руку
- Онемение и слабость руки
- Симптомы обычно длятся несколько секунд или минут, но у некоторых больных могут не проходить несколько дней или дольше.
Более тяжелые травмы
Более тяжелые симптомы обычно возникают при обрыве или разрыве нервов. Самая тяжелая травма плечевого нервного сплетения - это авульсия, то есть отрыв нервного корешка от спинного мозга.
К признакам и симптомам более тяжелых травм относятся:
- Способность пошевелить пальцами, но потеря контроля над мышцами плеча и локтя
- Способность управлять рукой, но не пальцами
- Полная потеря контроля над рукой, в том числе локтем и кистью
- Тяжелая боль
Условия, при которых необходимо обратиться к врачу
Тяжелая травма плечевого нервного сплетения может привести к инвалидности. Даже если травма кажется несерьезной, следует обратиться к врачу. К врачу следует обратиться если:
- Периодически возникает жжение или покалывание
- Слабость в руке или кисти
- Слабость в любом участке руки после травмы
- Боль в шее
- Распространение симптомов на обе руки
- Распространение симптомов на руки и ноги
Осложнения
Со временем большинство травм плечевого нервного сплетения у взрослых и детей излечивается без необратимых повреждений. Тем не менее, некоторые травмы могут вызвать временные или постоянные нарушения:
Скованность суставов.
При параличе руки или кисти может наступить скованность суставов, из-за которой подвижность суставов будет ограничена, несмотря на то, что контроль над конечностью восстановился. Для этого врачи обычно назначают занятия лечебной физкультурой во время восстановительного периода.
Боль
. Боль возникает из-за повреждения нервов и может стать хронической.
Потеря чувствительности. При потере чувствительности в руке или кисти возникает риск случайно травмировать или обжечь ее и не заметить этого.
Мышечная атрофия
. Нервы восстанавливаются медленно, несколько лет. За это время мышцы, не подвергающиеся достаточной нагрузке, могут атрофироваться.
Необратимые нарушения
. Степень восстановления после травмы плечевого нервного сплетения зависит от ряда факторов, в том числе от возраста, типа, локализации и тяжести травмы. Даже после оперативного вмешательства у некоторых больных наступают необратимые нарушения, начиная от слабости в кисти, плече или предплечье и заканчивая параличом.
Плечевое сплетение формируется из аксонов,
исходящих из корешков C5 - Th1(иногда C4 и Th2), что
приводит к смешанной иннервации мышц плечевого
пояса и верхней конечности, затрудняющая точную
диагностику.
Наиболее частые причины травматического
поражения плечевого сплетения: ДТП, прямые тупые
удары в надключичной и подключичной областях,
передний вывих головки плечевой кости, ножевые и
огнестрельные ранения, падение на вытянутую руку,
перелом ключицы, длительное сдавление и т.д.
Поражение первичных стволов плечевого сплетения:
Паралич типа Дюшена-Эрба.
- паралич типа Дежерин-Клюмпке.
- изолированное поражение отдельных нервных стволов.
- тотальное поражение
Алгоритм диагностики поражения плечевого сплетения:
Клиническая картина
- рентгенография, КТ, МРТ плечевого пояса
- электронейромиография
Паралич типа Дюшена-Эрба (верхний первичный ствол - С V - С VI корешки)
Преймущетвенное поражение мышц плечевого пояса.
Иногда сочетается с поражением среднего первичного ствола (С VII корешок) - страдают
разгибатели предплечья и кисти
Хирургическое лечение - заднебоковой доступ (декомпрессия, невролиз, эндоневролиз и установка противоспаечного протектора)
Прогноз: эффективность > 50-70 %
Рис.1. Заднебоковой доступ к первичным стволам плечевого сплетения
Паралич типа Дежерин-Клюмпке (нижнийпервичный ствол - C VIII -D I корешки)
Преймущественное поражение мышц предплечья и кисти.
Синдром Горнера: птоз, миоз, энофтальм. Это плохой прогностический при-знак,
указывающий на интрадуральный отрыв C VIII - D I корешков от спинного мозга.
Хирургическое лечение
- углообразный доступ (декомпрессия, невролиз, эндоневролиз и
установка противоспаечного протектора)
Прогноз: эффективность > 50-70%
(постганглионарное)
Механизм травмы - ДТП (мотоциклетная травма), тракционные механизмы
Вялая плегия верхней конечности и гипотрофия мышц плечевого пояса и конечности
(рука висит как «плеть», отсутствуют активные движения во всех суставах).
- нарушение всех видов чувствительности, постоянные боли в руке
Хирургическое лечение - комбинированное доступы: задний субскапулярный, заднебоковой, углообразный (декомпрессия, невролиз, эндоневролиз и установка противоспаечного протектора)
Прогноз: эффективность =< 50%
Тотальное поражение стволов плечевого сплетения (преганглионарное)
Механизм травмы - ДТП (мотоциклетная травма), тракционные механизмы.
-
вялая плегия верхней конечности и гипотрофия мышц плечевого пояса и конечности.
- выраженный болевой синдром деафферентационного характера
Хирургическое лечение - операция для снятия болевого синдрома DREZ
Прогноз: регресс болевого синдрома более 90%
Рис.2. Ультразвуковая миелотомия
Поражение вторичных стволов плечевого сплетения
Механизм травмы - ДТП, падение; удар по ключице и подключичную область; передний вывих плеча; огнестрельное и ножевое ранение, лучевая терапия после мастэктомии
Встречаются поражение заднего, наружного и внутреннего вторичного ствола или их различные комбинации в сочетании с сосудистыми нарушениями.
Клиническая картина зависит от пораженных структур
Хирургическое лечение
- углообразный доступ (декомпрессия, невролиз,эндоневролиз,
ангиолиз и установка противоспаечной пленки.
Рис.3. Углообразный доступ к вторичным стволам плечевого сплетения
Проведен анализ особенностей хронического болевого синдрома у 52 пациентов с последствиями травматического повреждения плечевого сплетения. Выявлена зависимость выраженности болевого синдрома от уровня повреждения. Установлено, что наиболее интенсивный и стойкий хронический болевой синдром характерен для преганглионарного повреждения средних и нижних корешков плечевого сплетения. В раннем периоде после травмы эффективны операции на его стволах (нейрорафия, экзо- и эндоневральный невролиз, аутонейропластика, невротизация), которые помимо восстановления двигательной активности приводят к устранению или значительному уменьшению выраженности хронического болевого синдрома. В случаях интенсивного болевого синдрома, неэффективности операций на стволах плечевого сплетения, а также в поздние сроки после травмы показаны операции на его задних корешках.
При отрыве задних корешков от спинного мозга проводится деструкция их входных зон. Распространение боли на дерматомы руки, иннервируемые как оторванными, так и соседними по отношению к ним сохранными корешками, является основанием для выполнения сочетания деструкции входных зон задних корешков с задней селективной ризотомией. Хронический болевой синдром наряду с двигательными нарушениями в верхней конечности является одним из серьезных последствий травматического повреждения плечевого сплетения (ПС), наблюдается у 70% пострадавших, причем у 20% из них отличается особой выраженностью, причиняет значительные страдания и приводит к ограничению качества жизни пациентов.
Под хронической болью понимают боль, которая развивается после окончания острого периода травмы и продолжается сверх нормального периода заживления. Временным критерием начала хронической боли согласно мнению экспертов Международной ассоциации по изучению боли является 3 месяца после травмы. Патогенез хронической боли при травматическом повреждении ПС до настоящего времени изучен недостаточно, в связи с чем не разработаны единый подход к ее устранению, консервативная терапия и методы оперативного лечения. Медикаментозное лечение с применением препаратов группы карбомазепина, ненаркотическихи наркотических анальгетиков не всегда приносит облегчение больным.
Устранение болевого синдрома с помощью хирургического вмешательства, направленного на пересечение болевого пути (невротомия, хордотомия, периартериальная, пост-, преганглионарная симпатэктомия), недостаточно эффективно и применяется в настоящее время редко. Не нашли широкого распространения в связи с низкой эффективностью и большим количеством осложнений стереотаксические операции – вентролатеральная таламотомия и цингулотомия. Не приносит стойкого, длительного регресса болевого синдрома и стимуляция задних столбов спинного мозга.
Отмечено, что в ряде случаев хронический болевой синдром при последствиях травматического повреждения ПС регрессирует после проведения операций на стволах ПС (невролиз, нейрорафия, аутонейропластика, невротизация). При этом роль данных видов оперативных вмешательств в устранении болевого синдрома недостаточно изучена.
Обосновано применение при выраженном стойком болевом синдроме операций деструкции входных зон задних корешков (ВЗЗК) шейного отдела спинного мозга, формирующих ПС, с использованием термокоагуляции, лазерной и ультразвуковой техники, задней селективной ризотомии, основанных на теории контроля «входных ворот», разрушении желатинозной субстанции и тракта Лиссауэра, а также тонких немиелинизированных волокон задних корешков. Однако эти оперативные вмешательства в последнее время недостаточно широко используются в связи с возможными послеоперационными осложнениями и отсутствием четких показаний и противопоказаний для их применения.
Целью настоящих исследований является изучение особенностей хронического болевого синдрома при последствиях травматического повреждения ПС, эффективности оперативных вмешательств на его структурах в устранении болей, показаний к проведению операций деструкции ВЗЗК и задней селективной ризотомии.
Материал и методы
Хронический болевой синдром отмечался у 52 больных (44 мужчин, 8 женщин) с травматическим повреждением ПС в возрасте от 16 до 58 лет. 15 (28,9%) больных получили травму в автомобильной, 14 (26,9%) – в мотоциклетной аварии. У 6 (11,5%) пострадавших имел место ушиб надплечья в быту, у 5 (9,6%) – затягивание руки в движущийся механизм, у 5 (9,6%) – падение с высоты, у 7 (13,5%) – открытое повреждение ПС режущими, колющими предметами.
Интенсивность хронического болевого синдрома оценивали по степеням выраженности:
0 степень
– отсутствие боли в верхней конечности.
I степень (легкая)
– боли в конечности неинтенсивные, непродолжительные, не требующие приема обезболивающих средств, не вызывающие нарушения деятельности и сна.
II степень (средняя)
– боли в конечности достаточно интенсивные, различные по продолжительности, вызывающие нарушение деятельности, сна, требующие приема ненаркотических анальгетиков, препаратов карбомазепина, антидепрессантов.
III степень (тяжелая)
– боли в конечности нестерпимые, жгучие, каузалгического характера, различные по продолжительности, нарушающие деятельность и сон, требующие приема наркотических анальгетиков.
С целью определения характера, распространенности, уровня повреждения ПС больным проводилось клиническое обследование, электронейромиография, тепловизионное обследование, изучение регионарного кровотока в мышцах верхней конечности, шейная миелорадикулография, КТ-миелорадикулография, МРТ корешков ПС. Операции проводились через 7 месяцев – 11 лет после травмы.
У 47 (90,4%) пациентов с болевым синдромом было произведено оперативное вмешательство на структурах ПС (нейрорафия, экзо-, эндоневральный невролиз, аутонейропластика, невротизация). 8 (15,4%) пациентам с тяжелым болевым синдромом III степени (трем из них в связи с рецидивом болей после операций на стволах ПС) проводились операции на задних корешках шейного отдела спинного мозга, формирующих ПС (деструкция ВЗЗК, сочетание деструкции ВЗЗК с задней селективной ризотомией).
Операция деструкции ВЗЗК спинного мозга проводилась под эндотрахельным наркозом в положении больного сидя. Выполнялась гемиляминэктомия в шейном отделе на стороне повреждения ПС, объем которой определялся количеством и уровнем оторванных корешков. С учетом наших анатомо-топографических исследований ПС и его расположения относительно костных структур шейного отдела позвоночника для доступа к корешку С5 выполнялась гемиляминэктомия С IV и резекция верхнего края половины дуги СV позвонков; к корешку С6 – гемиляминэктомия СV и резекция нижнего края половины дужки С IV позвонков; к корешку С7 – гемиляминэктомия СVI и резекция нижнего края половины дужки СV позвонков; к корешку С8 – гемиляминэктомия СVI, резекция верхнего края половины дужки, а в некоторых случаях гемиляминэктомия СVII позвонка; к корешку Th1 – резекция нижнего края половины дужки СVI, гемиляминэктомия СVII и в ряде случаев Th1 позвонков.
В последующем операцию продолжали под увеличением х 5 с использованием микрохирургической техники. После вскрытия твердой мозговой оболочки производили щадящее выделение из грубых рубцовых сращений задних корешков и миелорадикулолиз. При отрыве корешков ПС от спинного мозга важной задачей было выявление задней боковой борозды, где задние корешки входят в спинной мозг. Для определения их локализации выделяли неповрежденные корешки, расположенные выше и ниже, затем, мысленно соединив их линией, определяли точки вхождения оторванных корешков в спинной мозг или же обнаруживали желтые вкрапления (следы старых кровоизлияний), которые располагались в проекции задней боковой борозды.
После определения точек отрыва выполняли деструкцию ВЗЗК, которую производили биполярными микроэлектродами на глубину 2 мм под углом 25° по отношению к задним столбам спинного мозга. Глубина погружения электрода во время проведения коагуляции входных зон задних корешков определялась степенью атрофии половины спинного мозга на стороне повреждения корешков. При выраженной атрофии спинного мозга на уровне поврежденных корешков термокоагуляцию выполняли на глубину 0,5-0,7 мм. При глубоком погружении электрода в случаях с выраженной атрофией в зону гипертермии могут вовлекаться близлежащие пути спинного мозга, что приводит к развитию чувствительных и двигательных расстройств по проводниковому типу.
В случаях наличия выраженного болевого синдрома при преганглионарном повреждении задних корешков спинного мозга, формирующих ПС, и распространении болей не только в дерматомы руки, иннервируемые оторванными, но и близлежащими сохранными корешками спинного мозга, выполнялось сочетание операции деструкции входных зон оторванных с задней селективной ризотомией сохранных корешков. После гемиляминэктомии и рассечения твердой мозговой оболочки выполнялась деструкция ВЗЗК, затем выделяли сохранные корешки с учетом локализации боли в дерматомах. Каждый из выделенных корешков отводили кверху или книзу в зависимости от уровня расположения и производили точечную термодеструкцию вентролатеральной части выделенных корешков на глубину 1 мм под углом 45° относительно задней поверхности спинного мозга.
Учет результатов хирургического лечения хронического болевого синдрома проводился через 3 месяца и более с момента операции.
Результаты
Во всех случаях болевой синдром сочетался с нарушением двигательной функции верхней конечности на стороне повреждения ПС. У 16 (30,8%) пациентов отмечался верхний паралич типа Эрба-Дюшенна , у 6 из них он сочетался с нарушением функции лучевого нерва и/или повреждением корешков С7, С8. У 5 (9,6%) больных имел место нижний паралич типа Дежерина-Клюмпке, у 31 (59,6%) – тотальный паралич с нарушением активных движений в проксимальных и дистальных отделах верхней конечности.
Боли локализовались в надключичной области, плече, предплечье и особенно в кисти, распространялись по ходу поврежденных корешков или нервов ПС, не имели четких границ. У 23 (44,2%) пациентов боли носили периодический характер, причем у 15 из них они отличались значительной продолжительностью до нескольких часов. Постоянный болевой синдром различной интенсивности наблюдался у 29 (55,8%) пациентов, у 12 из них на этом фоне отмечалось периодическое нарастание болевого синдрома каузалгического характера с выраженным вегетативным компонентом.
Повреждение ПС на преганглионарном уровне выявлено у 39 (75,0%) пациентов, причем отрыв корешков верхних отделов ПС (С5, С6) отмечен у 3, в сочетании с С7, С8 – у 6; нижних отделов ПС (С8, Th1, Th2) – у одного; тотальное повреждение ПС (с различными сочетаниями отрывов корешков С5, С6, С7, С8, Th1) – у 29 больных. У 6 (11,5%) больных при проведении миелорадикулографии и/ или КТ-миелорадикулографии, МРТ отрыва корешков от спинного мозга выявлено не было, что указывало на постганглионарный уровень поражения структур ПС. Открытые повреждения ПС имели место у 7 (13,5%) пациентов и локализовались на постганглионарном уровне.
Как видно у 3 (5,8%) больных отмечался болевой синдром I, у 36 (69,2%) – II, у 13 (25,0%) – III степени тяжести. Боли I степени имели место у двух больных с верхним, у одного больного с нижним повреждением ПС. Болевой синдром II степени отмечен у 12 пациентов с верхним параличом Эрба-Дюшенна, причем у 6 из них – при отрыве корешков С7, С8, у 3 – с нижним параличом Дежерина-Клюмпке, у 21 пациента – с тотальным параличом верхней конечности. Болевой синдром III степени тяжести выявлен у двух пациентов с верхним, у одного – с нижним, у 10 – с тотальным параличом верхней конечности.
У 26 (72,2%) и 12 (92,3%) пациентов с болевым синдромом II и III степени, соответственно, отмечено преганглионарное повреждение с отрывом корешков ПС от спинного мозга. Операции на стволах ПС были выполнены 47 (90,4%) больным в сроки до 12 месяцев с момента травмы с целью восстановления функции верхней конечности. У 34 (72,3%) пациентов произведена невротизация структур ПС, у 6 (12,8%) – нейрорафия, у 5 (10,6%) – экзо-, эндоневральный невролиз, у 2 (4,3%) – аутонейропластика.
У всех оперированных отмечено регрессирование хронического болевого синдрома, причем полное исчезновение болей имело место у 34 (72,3%) больных. Боли были полностью устранены у всех трех пациентов с болевым синдромом I степени, у 25 из 36 пациентов с болевым синдромом II степени, у 6 из 8 пациентов с болевым синдромом III степени. У 13 (27,7%) пациентов отмечалось уменьшение болевого синдрома с II и III до I степени. Боли в конечности становились непродолжительными, невыраженными, не требовали приема обезболивающих средств.
Анализ результатов операций на стволах ПС в зависимости от уровня повреждения показал, что при открытых постганглионарных повреждениях у всех 7 пациентов отмечалось полное исчезновение болевого синдрома. У 5 из 6 оперированных с закрытым постганглионарным повреждением ПС боли также полностью регрессировали, у одного пациента болевой синдром уменьшился со II до I степени. В целом при постганглионарном повреждении ПС болевой синдром регрессировал полностью у 12 (92,3%) пациентов. У 34 оперированных с закрытым преганглионарным повреждением ПС отмечалось улучшение состояния, регрессирование болевого синдрома, причем у 22 (64,7%) – имело место полное исчезновение боли. У 12 (35,3%) пациентов выраженность болевого синдрома значительно уменьшилась, хотя сохранялись периодические боли в верхней конечности I степени.
У всех оперированных на стволах ПС с применением методов нейрорафии и аутонейропластики (6 и 2 пациента, соответственно) болевой синдром регрессировал полностью. После невролиза боли полностью прошли у 4 из 5 оперированных, у одного пациента боли значительно уменьшились, но сохранялись I степени. У 22 из 34 оперированных после невротизации структур ПС болевой синдром был устранен, у 12 – выраженные боли уменьшились, но продолжали беспокоить незначительные непостоянные боли в верхней конечности, не требующие приема аналгетиков.
У 3 (8,8%) пациентов с преганглионарным повреждением ПС и болевым синдромом III степени спустя 3,5 мес. (у 2 больных) и 6 лет (у одного больного) после оперативного вмешательства на стволах ПС отмечался рецидив болей в верхней конечности III степени. Указанным больным с рецидивом болевого синдрома III степени в отдаленном периоде после операции на стволах ПС, а также 5 больным с преганглионарным повреждением, обратившимся за помощью в связи с выраженным болевым синдромом в поздние сроки (14, 19, 24, 36 мес. и 11 лет) после травмы, были проведены операции на задних корешках ПС. Среди них у 7 больных имел место тотальный, у одного - верхний паралич Эрба-Дюшенна. Деструкция ВЗЗК произведена 3 больным, сочетание деструкции ВЗЗК с задней селективной ризотомией 5 больным.
После оперативных вмешательств на задних корешках спинного мозга, формирующих ПС, у всех 8 больных наступило значительное улучшение: у 2 и 4 пациентов после деструкции ВЗЗК и сочетания последней с задней селективной ризотомией, соответственно, болевой синдром полностью регрессировал, у одного – после деструкции ВЗЗК и у одного – после сочетания деструкции ВЗЗК с задней селективной ризотомией в послеоперационном периоде отмечалась непостоянная боль в верхней конечности I степени. Осложнений, а также рецидивов болевого синдрома в отдаленном периоде после данных оперативных вмешательств отмечено не было.
Обсуждение
Актуальность проблемы оперативного лечения хронического болевого синдрома в верхней конечности при травматическом повреждении ПС не вызывает сомнения в связи с частотой и выраженностью болей, причиняющих тяжелые страдания пациентам, а также в связи с отсутствием эффективных методов и единой концепции лечения.
На основании проведенных обследований установлена зависимость выраженности болевого синдрома от локализации и уровня повреждения ПС. Болевой синдром более часто встречался при тотальном и нижнем параличах верхней конечности (у 36-69,2% больных). Из 16 пациентов с верхним параличом и болевым синдромом II и III степени у 6 (37,5%) отмечалось сочетание верхнего паралича Эрба-Дюшенна с нарушением функции лучевого нерва и/или отрывом корешков С7, С8. Это подтверждает данные о наибольшей выраженности болевого синдрома при повреждении нижних или одновременно нижних и средних корешков шейного отдела спинного мозга, что, вероятно, обусловлено вовлечением в патологический процесс волокон симпатической цепочки, входящих в их состав. У 75,0% пациентов с болевым синдромом отмечался преганглионарный отрыв корешков ПС, что может свидетельствовать о большей частоте развития боли при данном типе повреждения. При этом 92,3% и 72,2% пациентов с болевым синдромом III и II степени, соответственно, составляли пострадавшие с преганглинарным повреждением ПС, что подтверждает зависимость выраженности болей в верхней конечности от уровня повреждения ПС.
Болевой синдром при открытых повреждениях ПС определяется не только уровнем повреждения, но и степенью вовлечения в рубцовый процесс его структур и наличием невром.
Разработка методов оперативного лечения хронического болевого синдрома при последствиях травматическом повреждении ПС основывается на изучении его патогенетических механизмов, основными среди которых являются: гиперчувствительность поврежденных нейронов задних рогов в результате их сенсорной деафферентации, повреждение спиноталамического и спиноретикулярного трактов; локальная деструкция нейронов входной зоны в результате активизирующих или тормозящих влияний на тракт Лиссауэра.
Одной из наиболее вероятных и приемлемых теорий, объединяющих морфологические и нейрофизиологические составляющие болевого синдрома, является теория контроля «входных ворот», предложенная в 1965 г. канадскими учеными Melzack R., Wall P.D.. Морфологической составляющей «теории ворот» являются нейроны желатинозной субстанции спинного мозга, осуществляющей тормозящее влияние на нейроны задних рогов и проходимость импульса по задним корешкам. Основными положениями теории «входных ворот» являются специфичность рецепторов, физиологические механизмы конвергенции, суммации, торможения или усиления импульсов, влияние нисходящих тормозных волокон. Импульсы, проходящие по тонким немиелинизированным («болевым») периферическим волокнам, открывают «ворота» в нервную систему, чтобы достичь ее центральных отделов. Два механизма могут «закрыть ворота»: импульсы, проходящие по толстым волокнам, проводящим тактильные раздражения, и влияние нисходящих высших отделов нервной системы.
Положительные результаты оперативных вмешательств на структурах ПС (нейрорафии, экзо-, эндоневрального невролиза, аутонейропластики и невротизации) отмечены у всех оперированных, причем полное исчезновение болей имело место у 34 (72,3%), уменьшение болей до I степени – у 13 (27,7%) пациентов. Значительный противоболевой эффект экзо-, эндоневрального невролиза может быть обусловлен декомпрессией структур ПС, а также частичной нейротомией в связи с особенностями внутриствольного строения ПС. Эффективно устраняет болевой синдром иссечение в ходе операций нейрорафии и аутонейропластики невром, образовавшихся на структурах ПС. С позиций теории «входных ворот» положительный противоболевой эффект операций не стволах ПС объясняется также тем, что смена потока афферентных импульсов к задним рогам спинного мозга приводит к изменению функционального состояния нейронов, в результате чего «закрываются ворота» для болевой афферентации с периферии, что обусловливает соответствующие изменения в восприятии характера и интенсивности болей.
Выбор метода оперативного вмешательства на стволах ПС определялся характером (открытое, закрытое), уровнем (преганглионарное, постганглионарное), протяженностью травматического дефекта. Установлено, что данные операции более эффективны при постганглионарных, чем при преганглионарных повреждениях ПС (полное исчезновение болей отмечено у 92,3% и 64,7% оперированных, соответственно).
При закрытых преганглионарных повреждениях с тяжелым болевым синдромом (III степени) при неэффективности вышеперечисленных операций на стволах ПС хороший противоболевой эффект оказали операции на задних корешках ПС (деструкция ВЗЗК и сочетание последней с задней селективной ризотомией). У 6 из 8 оперированных данными методами болевой синдром полностью регрессировал, у 2 пациентов его выраженность уменьшилась до I степени.
Положительный эффект деструкции входных зон оторванных чувствительных корешков, формирующих ПС, определяется воздействием на поврежденные структуры желатинозной субстанции и тракта Лиссауэра, деафферентированные гиперчувствительные нейроны и первичные ноцицептивные афференты. Существует мнение, что деструкция ВЗЗК прекращает эпилептиформные «вспышки возбуждения» в спинальных сегментах, расположенных выше повреждения. Основанием этому послужили экспериментальные исследования, выявившие высокочастотные пароксизмальные разряды из хронически денервированных нервных клеток, а также состояние длительного тонического разряда в клетках желатинозной сустанции после прерывания чувствительного корешка ПС.
Интенсивность воздействия желатинозной субстанции может возрастать или угнетаться в зависимости от характера волокон, по которым распространяется болевой импульс. Одним из основных постулатов «теории ворот» является положение о том, что увеличение возбуждения толстых миелинизированных волокон угнетает проведение боли по тонким немиелинизированным волокнам. Избирательное пересечение при задней селективной ризотомиии тонких немиелинизированных волокон сохранных задних корешков в зоне повреждения обусловливает усиление активности толстых миелинизированных волокон, что приводит к торможению ноцицептивной системы в целом. При преганглионарном повреждении ПС патологическая активность, существующая в задних рогах на уровне оторванных корешков, часто распространяется на близлежащие сегменты спинного мозга, что подтверждалось клиническими проявлениями – наличием боли как в дерматомах руки, иннервируемых оторванными, так и соседними по отношению к ним сохранными корешками. В таких случаях целесообразно проведение комбинированного оперативного вмешательства с выполнением деструкции ВЗЗК и задней селективной ризотомии рядом расположенных сохранных корешков с учетом клинических данных.
Показаниями для проведения операций на задних корешках шейного отдела спинного мозга, формирующих ПС, были выраженные боли III степени, неэффективность оперативных вмешательств на структурах ПС (у 3 больных) и их нецелесообразность (у 5 больных) в связи с большими сроками с момента травмы (от 14 мес. до 11 лет).
Осложнений оперативных вмешательств на задних корешках шейного отдела спинного мозга отмечено не было. Однако по данным ряда авторов у некоторых оперированных могут появляться координаторные нарушения в гомолатеральной ноге и легкий парез в ней, что связывали с воздействием в момент деструкции на дорзальный спиноцеребеллярный путь, лежащий латерально от задней борозды, а также на пирамидный путь, лежащий вентрально вблизи заднего рога, перпендикулярным по отношению задней поверхности спинного мозга электродом. Развитие афферентного пареза в гомолатеральной ноге объясняли также интраоперационным повреждением сосудов, питающих зону вхождения дорзальных спинальных корешков. Совершенствование методик операций (выполнение термокоагуляции под углом 25° по отношению к задним столбам спинного мозга при деструкции ВЗЗК и под углом 45° относительно задней поверхности спинного мозга при задней селективной ризотомии с регулированием глубины погружения электрода) позволило улучшить результаты и уменьшить количество послеоперационных осложнений.
По данным Шевелева И.Н. (1985), Канделя Э.И. (1987), в редких случаях спустя год и более после операций на задних корешках шейного отдела спинного мозга возможно возобновление болей в руке.
Неэффективность операций деструкции ВЗЗК и задней селективной ризотомии в описанных случаях, вероятно, связана с особенностями хода части немиелинизированных волокон, которые в 30% случаев после выхода из межпозвоночного ганглия (узла заднего корешка) возвращаются обратно к месту совместного хода задних чувствительных и передних двигательных корешков и входят в спинной мозг вместе с двигательными корешками. Согласно результатам наших исследований рецидивов болевого синдрома после проведения операций деструкции ВЗЗК и сочетания последней с задней селективной ризотомией отмечено не было.
Таким образом, хронический болевой синдром при травматическом повреждении ПС может быть различным по выраженности и продолжительности. Выраженность болевого синдрома во многом определяется уровнем повреждения ПС. В хирургическом лечении болевого синдрома применяются операции на стволах ПС (нейрорафия, невролиз, аутонейропластика и невротизация) и его задних корешках (деструкция ВЗЗК и задняя селективная ризотомия). Операции на стволах ПС, помимо восстановления двигательных функций в верхней конечности, у 72,3% оперированных, обеспечивают устранение и у 27,7% – значительное уменьшение боли. В редких случаях (6,4% оперированных) возможен рецидив болевого синдрома в отдаленном периоде после операции. При выраженном болевом синдроме, неэффективности консервативной терапии и оперативных вмешательств на стволах ПС, а также в поздние сроки после травмы, когда в структурах ПС развиваются необратимые дегенеративные изменения, показано выполнение операций деструкции ВЗЗК или сочетания последней с задней селективной ризотомией.
Выводы
1. Хронический болевой синдром при последствиях травматического повреждения ПС варьирует по продолжительности и степени выраженности. Преобладают интенсивные боли постоянного или периодического характера с симпаталгическим компонентом, нарушающие жизнедеятельность, требующие приема ненаркотических и/или наркотических аналгетиков (II и III степени болей).
2. Выявлена зависимость выраженности хронического болевого синдрома от уровня повреждения ПС, установлено, что наиболее интенсивный и стойкий болевой синдром характерен для преганглионарного повреждения его средних и нижних корешков.
3. Лечение хронического болевого синдрома должно проводится с учетом его длительности, интенсивности, а также характера и уровня повреждения структур ПС. Уровень повреждения структур ПС определяется на основании оценки особенностей распределения болей по дерматомам, данных неврологического обследования, результатов шейной миелорадикулогафии, КТ-миелорадикулографии, МРТ корешков ПС.
4. В раннем периоде после травмы операции на стволах ПС (нейрорафия, экзо-, эндоневральный невролиз, аутонейропластика, невротизация) приводят к устранению (72,3%) или значительному уменьшению выраженности (27,7%) хронического болевого синдрома.
5. Оперативные вмешательства на стволах ПС были более эффективны при постганглинарном повреждении ПС. При преганглионарном повреждении у 35,3% больных в послеоперационном периоде сохранялись неинтенсивные боли в верхней конечности, у 8,8% оперированных отмечен рецидив выраженного хронического болевого синдрома спустя 3,5мес. и 6 лет.
6. В случаях выраженного хронического болевого синдрома, неэффективности операций на стволах ПС, а также в поздние сроки после травмы показаны операции на его задних корешках. При отрыве корешков от спинного мозга проводится деструкции ВЗЗК. Распространение боли на дерматомы руки, иннервируемые как оторванными, так и соседними по отношению к ним сохранными корешками, является основанием для выполнения сочетания деструкции ВЗЗК с задней селективной ризотомией.
Поражение верхнего первичного пучка плечевого сплетения – паралич Дюшена-Эрба.
Этиология плечевых плекситов : травма, ранения, сдавления сплетения головкой вывихнутого плеча; осложнения при вправлении вывиха плеча;падение на руки; наличие шейного ребра; родовая травма; аневризмы подключичной, плечевой артерий; опухоли позвоночника и верхушки легкого; инфекционные заболевания. Сплетение может сдавливаться костной мозолью после перелома ключицы лестничными мышцами (скаленус-синдром Нафцигера), шейными ребрами.
Клиника паралича Дюшена-Эрба : возникает при поражении корешков надключичной части плечевого сплетения (С5-С6); соответственно поражению подмышечного и частично лучевого нервов нарушается иннервация дельтовидной, двуглавой, плечевой, плечелучевой, иногда над- и подостной мышц, которые постепенно атрофируются; затрудняются или становятся невозможными поднятие плеча до горизонтального уровня и его отведение, сгибание руки в локтевом суставе, супинация; снижается или исчезает биципитальный рефлекс; боли диффузные, нередко с симпаталгическим оттенком преимущественно в верхней трети плеча; в надключичной области кнаружи от места прикрепления кивательной мышцы определяется болевая точка Эрба; по наружному краю плеча и предплечья – полоса гиперестезии или анестезии; иногда наблюдается поражение диафрагмального нерва.
Лечение : витамины группы В (В1, В6, В12); ингибиторы ацетилхолинэстеразы (прозерин); лидаза, дибазол, алоэ; ФТЛ (парафин, озокерит, электрофорез, горячее укутывание), ЛФК.
Поражение нижнего первичного пучка плечевого сплетения – паралич Дежерин-Клюмпке.
Этиология и лечение : см. выше.
Возникает при поражении корешков подключичной части плечевого сплетении (С8-Т2); поражаются локтевой, кожные внутренние нервы плеча, предплечья, частично срединный нервы.
Клиника : паралич и парез мышц кисти и предплечья; рука пронирована и приведена к туловищу, предплечье и кисть не двигаются, кисть свисает; мелкие мышцы кисти (межкостные, червеобразные, гипотенара, сгибатели кисти и пальцев) атрофируются; движения кисти и пальцев нарушаются; ослабевает карпорадиальный рефлекс; боль и нарушение чувствительности определяется по внутренней поверхности плеча, предплечья, тыльной половине кисти и ладонной поверхности 4 и 5 пальцев; выявляется синдром Горнера-Бернара (миоз, птоз верхнего века, энофтальм).
80. Поражение срединного, лучевого, локтевого нервов.
Невропатия лучевого нерва .
Этиология . Во сне, лежа на руке под подушкой, особенно при глубоком сне, связанном часто с опьянением или в редких случаях с большой усталостью («сонный» паралич). Возможны сдавление нерва костылем («костыльный» паралич), при переломах плечевой кости, сдавлении жгутом, неправильно произведенной инъекции. Реже причиной являются инфекция (сыпной тиф, грипп, пневмония и др.) и интоксикация (отравление свинцом, алкоголем). Самый частый вариант сдавления – на границе средней и нижней трети плеча у места прободения нервом латеральной межмышечной перегородки.
Клиническая картина зависит от уровня поражения лучевого нерва. В подмышечной ямке в верхней трети плеча возникает паралич иннервируемых им мышц: при поднимании руки вперед кисть свисает («висячая» кисть); I палец приведен ко II пальцу; невозможны разгибание предплечья и кисти, отведение 1 пальца, наложение II пальца на соседние, супинация предплечья при разогнутой руке: ослаблено сгибание в локтевом суставе; утрачивается локтевой разгибательный рефлекс и снижается карпорадиальный; расстройство чувствительности I, II и частично III пальцев, исключая концевые фаланги, выражено нерезко, чаще в виде парестезии ползание мурашек, онемение).
В средней трети плеча - сохраняются разгибание предплечья, локтевой разгибательный рефлекс; отсутствует расстройство чувствительности на плече при обнаружении остальных описанных выше симптомов.
В нижней трети плеча и в верхней трети предплечья - может сохраняться чувствительность на задней поверхности предплечья, выпадает функция разгибателей кисти и пальцев и нарушается чувствительность на тыле кисти. Диагностические тесты позволяют обнаружить повреждение лучевого нерва: 1) в положении стоя с опущенными руками невозможны супинация кисти и отведение I пальца; 2) невозможно одновременное прикосновение к плоскости тылом кисти и пальцами; 3) если кисть лежит на столе ладонью вниз, то не удается положить III палец на соседние пальцы; 4) при разведении пальцев (кисти прижаты друг к другу ладонными поверхностями) пальцы пораженной кисти не отводятся, а сгибаются и скользят по ладони здоровой кисти.
Невропатия локтевого нерва. Этиология . Компрессия при работе с опорой локтями о станок, верстак, письменный стол и даже при длительном сидении с положением рук на подлокотниках кресел. Компрессия локтевого нерва на уровне локтевого сустава может локализоваться в локтевой борозде позади медиального надмыщелка или у места выхода нерва, где он сдавливается фиброзной аркой, натянутой между головками локтевого сгибателя запястья (синдром локтевого нерва). Изолированное поражение нерва наблюдается при переломах внутреннего мыщелка плеча и при надмыщелковых переломах. Компрессия нерва может возникать и на уровне запястья. Иногда поражение нерва наблюдается при сыпном и брюшном тифе и других острых инфекциях.
Клинические проявления. Появляются онемение и парестезии в области IV и V пальцев, а также по локтевому краю кисти до уровня запястья. Снижение силы в приводящих и отводящих мышцах пальцев. Кисть - «когтистая лапа». Вследствие сохранности функции лучевого нерва основные фаланги пальцев оказываются резко разогнутыми. В связи с сохранностью функции срединного нерва средние фаланги согнуты, V палец обычно отведен. Отмечается гипестезия или анестезия в области ульнарной половины IV и всего V пальца с ладонной стороны, а также V. IV и половины III пальца на тыле кисти. Атрофируются мелкие мышцы кисти – межкостные, червеобразные, возвышений мизинца и I пальца. Для постановки диагноза прибегают к специальным приемам: 1) при сжатии кисти в кулак V, IV и отчасти III пальцы сгибаются неполностью; 2) при плотно прилегающей к столу кисти «царапание» мизинцем по столу невозможно; 3) в этом же положении кисти невозможны разведение и приведение пальцев, особенно IV и V; 4) при пробе бумага не удерживается выпрямленным I пальцем, не происходит сгибания концевой фаланги I пальца (функция, осуществляемая длинным сгибателем I пальца, иннервируемого срединным нервом).
Невропатия срединного нерва.
Этиология. Травмы, повреждения при инъекциях в локтевую вену, резаные раны выше лучезапястного сустава на ладонной поверхности, профессиональные перенапряжения кисти (синдром запястного канала) у гладильщиц, столяров, доильщиц, зубных врачей и др. На плече нерв может быть сдавлен «шпорой», расположенной на внутренней поверхности плечевой кости на 5-6 см выше медиального надмыщелка (обнаруживается на рентгенограммах).
Клинические проявления . Боли в I, II, III пальцах, обычно выраженные и носящие каузалгический характер, болезненность на внутренней поверхности предплечья. Страдает пронация, ослабляется ладонное сгибание кисти, нарушаются сгибание I, II и III пальцев и разгибание срединных фаланг II и III пальцев. Атрофия мышц в области возвышения I пальца, в результате чего он устанавливается в одной плоскости со II пальцем; это приводит к развитию формы кисти, напоминающей обезьянью лапу». Поверхностная чувствительность нарушается в области радиальной части ладони и на ладонной поверхности I, II, III пальцев и половины IV пальца. Основные тесты для выявления двигательных расстройств: 1) при сжимании кисти в кулак I, II и отчасти III пальцы не сгибаются; 2) при прижатии кисти ладонью к столу царапающие движения II пальцем не удаются; 3) больной не может вращать I палец вокруг другого (симптом мельницы) при скрещенных остальных пальцах; 4) нарушено противопоставление I и V пальцев.
Лечение :витамины группы В; антихолинэстеразные препараты (прозерин); дибазол; при инфекционных невритах – АБ; ГКС, десенсибилизирующие средства; НПВС; анальгетики; седативные, снотворные средства; физиотерапия, массаж, ЛФК. При отсутствии признаков восстановления в течение 1-2 мес – оперативное лечение.
Повреждение плечевого сплетения – одна из самых тяжелых проявлений травмы периферической нервной системы. Тракционный механизм повреждения обуславливает специфическую хирургическую тактику и методы лечения.
Характер повреждения плечевого сплетения весьма разнообразен: от отека и кровоизлияний в элементах сплетения до отрыва корешков от спинного мозга. При тотальном повреждении плечевого сплетения наблюдается периферический паралич мышц верхней конечности и исчезновение всех видов чувствительности в зоне иннервации нервами сплетения.
При повреждении спинальных нервов CV-CVI, формирующих верхний ствол сплетения, выпадает функция мышечно-кожного, подмышечного и частично лучевого нервов, развивается паралич Дюшенна-Эрба, при котором рука свисает вдоль тела, словно цепь, не сгибается в локтевом суставе и не поднимается. Движения в кисти и пальцах полностью сохранены Нарушения чувствительности проявляются полосой анестезии на наружной поверхности плеча, предплечья и шеи.
При повреждении спинальных нервов CVII-CVIII и Tl, формируют нижний ствол сплетения, нарушается медиальных кожных нервов плеча и предплечья, частично – срединного. Развивается паралич мышц кисти и сгибателей пальцев (нижний паралич Дежерин-Клюмпке). Чувствительность нарушена полосой на внутренней поверхности плеча, предплечья и кисти.
При поражении корешка Tl к отходу от него соединительных ветвей (riv communicantes) нарушается симпатичная иннервация глаза – наблюдается синдром Горнера (птоз, миоз и энофтальм).
Повреждение плечевого сплетения ниже ключицы характеризуются исчезновением функции нервных пучков (латерального, медиального и заднего), что проявляется симптоматикой поражения соответствующих нервов, какие из этих пучков формируются.
От латерального пучка отходят мышечно-кожный нерв, большая часть волокон срединного, от заднего – подмышечной, и лучевой, медиальный пучок формирует локтевой, медиальные кожные нервы плеча и предплечья, частично – срединный нерв.
1. Травматический неврит локтевого нерва (n. ulnaris – смешанный)
При повреждении локтевого нерва в области плеча, проксимальнее отхождения его веточек к мышцам предплечья, двигательные расстройства проявляются невозможностью приведения кисти, а при её сгибании отсутствует напряжение сухожилия локтевого сгибателя кисти. Из-за паралича медиальной части глубокого сгибателя пальцев отсутствует сгибание дистальной части фаланг IV, V пальцев. При размещении ладони на плоскости невозможно осуществить царапающие движения этими пальцами, а также развести и привести IV, V пальцы, согнуть их проксимальные фаланги при разогнуть средних и дистальных, противопоставить V палец большому, и привести большой палец к указательному.
Нарушения чувствительности обусловлены как уровнем поражения нерва, так и выразительностью индивидуальных особенностей автономной зоны иннервации. Когда нерв поврежден выше ухода его тыльной веточки, нарушение чувствительности распространяется на медиальную поверхность V пальца и прилегающие отделы IV. Автономной зоной иннервации локтевого нерва является дистальная фаланга V пальца.
В пределах зоны измененной чувствительности иногда наблюдаются расстройство потоотделения и сосудодвигательные нарушения. В связи с атрофией мелких мышц кисти западают межкостные промежутки. Трофические язвы часто обусловлены ожогами участков кожи с нарушенной чувствительностью. В дальнейшем в связи с развитием мышечных атрофии кисть принимает вид «когтистой» лапы, а нарушения чувствительности распространяются на локтевой край кисти, тыльную поверхность IV, V и половину III пальцев, ладонную поверхность и половину IV пальца.
3. Травматический неврит срединного нерва (n. мedianus – смешанный)
Срединный нерв нередко страдает при травме предплечья, особенно его нижней трети. При травме плеча он повреждается реже.Нерв содержит большое количество чувствительных и вегетативных волокон. При повреждении на уровне плеча, т.е. проксимальнее ухода основных его веточек, нарушается сгибание средних фаланг пальцев, отсутствует сгибание дистальных фаланг I и II пальцев и кисть приобретает характерный вид: I и II пальцы остаются, выпрямлены «рука пророка».
При попытке сжать кисть в кулак I и II пальцы, в меньшей степени III, остаются разогнутыми. Вследствие, паралича лучевого сгибателя кисти, она, при сгибании отклоняется в локтевую сторону. Несмотря на паралич мышцы, противопоставляет большой палец, оппозиция этого пальца нарушена лишь в 2/3 пострадавших, у остальных больных она сохраняется за счет компенсаторной функции глубокой головки короткого сгибателя большого пальца, иннервируемого локтевым нервом.
Нарушения чувствительности в виде анестезии в случаях полного прекращения проводимости отмечаются только в автономной зоне иннервации, которая ограничивается преимущественно дистальной фаланги II пальца. При повреждениях срединного нерва частые вазомоторно-секреторно-трофические расстройства, что объясняется большим количеством вегетативных волокон в составе нерва.
В дальнейшем, в связи с атрофией мышц ладонь уплощается и формируется «обезьянья» кисть. Чувствительность нарушается на ладонной поверхности кисти и I-III пальцев, а также на лучевой стороне IV пальца. При поражении срединного нерва часто наблюдаются вегетативно-трофические нарушения.
4. Травматический неврит лучевого нерва (n. radialis – смешанный, преимущественно двигательный)
Чаще других, на руке, повреждается лучевой нерв, вследствие его поверхностного расположения. Особенно часто он травмируется на середине плеча.
Клиническая картина зависит от уровня повреждения и характеризуется преимущественно нарушением функции мышц разгибателей кисти и пальцев. Кисть в состоянии пронации, свисает, пальцы в проксимальных фалангах полусогнуты. Полностью отсутствует разгибание кисти и проксимальных фаланг пальцев, отведение большого пальца и супинация предплечья. При повреждениях глубокой ветви лучевого нерва в области предплечья функция лучевого разгибателя кисти сохраняется, поэтому больной может разгибать кисть и отводить ее, но не может разогнуть пальцы и отвести большой палец.
Лучевой нерв не имеет постоянной автономной зоны иннервации, поэтому нарушение чувствительности на тыльной стороне лучевого края кисти со временем за счет перекрестной иннервации сводятся к минимуму, либо вовсе исчезают.
5 . Травматический неврит мышечно-кожного нерва
Мышечно-кожный нерв часто повреждается при переломе-вывихе плеча. Основными симптомами повреждения нерва является нарушение функции двуглавой мышцы плеча, плечевого и клювоплечевого мышц, что проявляется их атрофией, исчезновений сгибанием предплечья в положении супинации. За счет сокращения плечелопаточной мышцы, иннервируемой лучевым нервом, может наблюдаться нарушение сгибание предплечья в положении пронации.
Выпадение чувствительности при повреждении нерва наблюдается по наружной поверхности предплечья, в зоне иннервации латерального кожного нерва предплечья 3 ветви мышечно-кожного нерва.
6. Травматический неврит подмышечного нерва (n. axillaris – смешанный)
Подмышечный нерв также может страдать при переломе-вывехе плеча или переломе ключицы. При его повреждении наблюдается паралич дельтовидной и малой грудной мышц, что проявляется невозможностью поднять плечо во фронтальной плоскости до горизонтальной линии. Расстройства чувствительности, чаще в виде гипестезии с гиперпатией, имеют место по наружной поверхности плеча – в зоне иннервации латерального кожного нерва плеча.
7. Травматический неврит бедренного нерва (n. femoralis – смешанный)
При повреждении нерва развивается паралич четырехглавой мышцы бедра, который проявляется потерей коленного рефлекса, невозможностью поднять выпрямленную ногу, при попытке встать нога сгибается в коленном суставе.
Нарушение чувствительности неустойчивы, проявляются в зоне иннервации переднего кожного нерва бедра.
8. Травматический неврит седалищного нерва (n. ishiadicus – смешанный)
Седалищный нерв, самый крупный нерв у человека. Клиника его повреждение складывается из симптомов поражения большеберцового и общего малоберцового нервов. Лишь при поражении в ягодичные области выше отхождения ветвей к полуперепончатой, полусухо-жилковой и двуглавой мышц бедра, нарушается сгибание голени.
9. Травматический неврит большеберцового нерва (n. tibialis – смешанный)
При повреждении большеберцового нерва на уровне бедра или верхней трети голени ступня разогнута, несколько отведена наружу, пальцы разогнуты в пястно-фаланговых суставах и согнуты в межфаланговых (когтеобразные состояние). Отсутствует сгибание стопы и пальцев. Ахиллов рефлекс не вызывается. Наблюдается анестезия в области подошвы и наружного края стопы, подошва сухая, горячая на ощупь.
При повреждении большеберцового нерва дистальнее середины голени нарушаются функция мышц ступни и чувствительность на подошве.
Для повреждения большого берцового нерва характерны выраженные вазомоторные и трофические расстройства, боли, часто жгучего характера.
10. Травматический неврит малоберцового нерва (n. peroneus communis – смешанный)
При повреждении малоберцового нерва ступня свисает, несколько повернута внутрь, наружный край ее опущен, сухожилия на тыльной стороне ступни не контурируются, пальцы согнуты. Походка – «петушиная» (чтобы не задевать пола пальцами согнутой ступни больные высоко поднимают ногу и становятся сначала на пальцы, а потом на всю ступню.) Нарушение чувствительности отмечается в области передненаружной поверхности нижней трети голени, тыльной поверхности стопы и пальцев.
Диагностика
Диагноз повреждения нерва основывается на клинических данных и результатах инструментального исследования.
Место ранения конечности при наличии неврологической симптоматики позволяет заподозрить повреждения периферического нерва.
Повреждение нерва проявляется синдромом полного или частичного нарушения проводимости. Степень ее утраты определяется по симптомам выпадения движений, чувствительности и вегетативной функции нерва.
Двигательные нарушения при полных повреждениях магистральных нервов конечностей, проявляются картиной периферического паралича мышц (атония, арефлексия, атрофия).
Исследование чувствительности часто является решающим в диагностике поражения того или иного нерва. Анестезия в зоне иннервации характерна для анатомического разрыва нервного ствола, или полного расчленения аксонов. Для правильной оценки расстройств кожной чувствительности (болевой, температурной, тактильной) следует помнить, что сразу же после ранения зона выпадения чувствительности наиболее соответствует зоне иннервации нерва, в дальнейшем эта зона уменьшается за счет перекрытия иннервации соседними нервами. Те зоны, которые иннервируются исключительно одним нервом и не компенсируются соседними нервами, называются автономными. Наиболее информативными являются проявления нарушений чувствительности именно в автономных зонах иннервации нервов. Автономные зоны присущи только срединному, локтевому и большеберцовому нерву.
Частичное ранения нерва проявляется снижением чувствительности и признаками раздражения (гиперпатия, парестезии) в зоне его иннервации.
Трофические расстройства при повреждениях нервов проявляются нарушениями потоотделения (ангидроз, гипо- или гипергидроз), сразу после травмы гипертермией в зоне иннервации с последующим снижением температуры, изменением роста волос в виде частичного облысения (гипотрихоз), или усилением роста (гипертрихоз), утончением кожи и исчезновением складок на ней. Кожа приобретает цианотичный оттенок, нарушается рост ногтей, которые становятся искривленными, хрупкими, теряют блеск, утолщаются. В более позднем периоде, часто под влиянием механического или температурного факторов, в местах нарушенного чувствительности, особенно на кончиках пальцев, в области кисти, подошвы, пятки возникают трофические язвы. Мышцы, сухожилия и связки укорачиваются, приводя к контрактурам. Трофические расстройства более выражены при неполном разрыве нерва и часто сопровождаются болевым синдромом.
Помогает уточнить уровень и вид повреждения пальпация и перкуссия по ходу нервного ствола. В остром периоде травмы, при разрыве нервных волокон, постукивания на уровне повреждения вызывает проекционную боль. В более отдаленные сроки пальпация позволяет выявить неврому центрального отрезка поврежденного нерва. Появление болезненности при пальпации и перкуссии по ходу периферического отрезка травмированного нерва является характерным признаком регенерации нерва после его сшивания (симптом Тинеля).
Повреждение двух и более нервов, повреждение нерва в сочетании с переломом костей, вывихом, повреждение магистральных сосудов, сухожилий затрудняет диагностику и лечение.
