Препараты для лечения анафилактического шока. Что такое анафилактический шок Что может вызвать анафилактический шок

Согласно статистике, количество аллергических болезней у населения с каждым годом увеличивается. Также замечено увеличение численности пациентов с острыми аллергическими реакциями и состояниями, которые несут угрозу для жизни и требуют срочной медицинской помощи. Наиболее тяжело дается лечение анафилактического шока – самого сложного остро возникающего системного ответа организма на повторное введение аллергена. В этом состоянии страдают все жизненно важные органы и системы, и если не начать оказывать помощь вовремя, то больного можно потерять.

Первым делом при анафилактическом шоке нужно прекратить прием препаратов, которые вызвали развитие данного процесса. Если иголка находится в вене, шприц нужно отсоединить и через него же продолжить терапию. Когда проблема была вызвана укусом насекомого – просто удалить жало.

Далее следует отметить время, когда в организм поступил аллерген. Важно обратить внимание на жалобы, рассмотреть первые клинические проявления. После чего пострадавшего необходимо уложить, при этом подняв ему конечности. Голова должна быть повернута в сторону, нижняя челюсть выдвинута вперед. Это предотвратит западание языка и возможные аспирации рвотных масс. Если у человека есть зубные протезы, то они тоже удаляются. Необходимо оценить состояние пациента, выслушать жалобы. Следует измерять пульс, давление и температуру. Оценивается характер одышки. После чего рассматриваются кожные покровы. Если артериальное давление снизилось примерно на 20%, есть вероятность развития шока.

Человеку нужно полностью обеспечить доступ кислорода. Далее накладывается жгут на 20 минут. В том месте будет производиться ввод препарата. На место инъекции стоит положить лед. Инъекции должны производиться исключительно шприцами или системами. Это позволит избежать повторного развития проблемы.

Если введение осуществляется через нос или глаза, необходимо их тщательно промыть. После чего закапать пару капель адреналина. Если введение подкожное, стоит обколоть пациента 0,1% растворов адреналина. Естественно, его нужно развести в физиологическом растворе. До тех пор пока врач придет, нужно подготовить систему. Человеку необходимо внутривенно влить 400 мл физиологического раствора. По команде врача медленно производится введение 0,1% раствора адреналина. Если пункция затрудненная, средство вводится в мягкие ткани, которые располагаются в подъязычной области.

Струйно, а затем уже капельно вводятся глюкокортикостероиды. Обычно применяется 90-120 мг Преднизолона. Далее прибегают к помощи 1% раствора Димедрола или же раствора Тавегила. Все это вводится внутримышечно. Если возник бронхоспазм назначают внутривенно Эуфиллин 2,4%, около 10 мл. Если развилось ослабление дыхания, то Кордиамин 25%, около 2 мл. При брадикардии вводится Атропина Сульфат, 0,1% - 0,5 мл.

Цель лечения анафилактического шока

Анафилаксия – остро протекающее пограничное состояние, и оно не проходит само по себе. Если немедленно не оказывать больному помощь, то смертельный финал неизбежен.

Шок возникает чаще во время второго контакта пациента с веществом, к которому организм испытывает повышенную чувствительность (аллергию). Такое состояние могут спровоцировать самые разные аллергены протеинового либо полисахаридного происхождения, а также особые соединения, которые становятся аллергенами после их контакта с белками человека.

Аллергенные компоненты, способные вызвать острую реакцию, могут оказаться в организме через пищеварительную систему, через дыхание, кожу и пр. Наиболее распространенными аллергенами считаются:

Важным и первым этапом лечения является определение аллергена, который спровоцировал реакцию, и прерывание контакта с ним.

Лекарства для лечения анафилактического шока

Список препаратов, которые могут понадобиться для оказания помощи пациенту в состоянии анафилактического шока, может выглядеть следующим образом:

• антишоковый гормональный препарат Преднизолон – с первой секунды введения начинает действовать, снижая проявления шока;
• антигистаминное средство – к примеру, Супрастин или Тавегил – устраняет чувствительность рецепторов к гистамину, который является основным веществом, выделяемым в кровь в ответ на аллергическую реакцию;
• гормональное вещество Адреналин – необходимо для стабилизации работы сердечной деятельности в экстремальных условиях;
• Эуфиллин – медпрепарат, обеспечивающий функцию дыхания во время шокового состояния;
• антигистаминное средство Димедрол, обладающее двойным действием: блокирует развитие аллергической реакции и подавляет излишнее возбуждение ЦНС.

Помимо препаратов, под рукой должны быть шприцы различного объема, медицинский спирт для протирания кожи при инъекционном введении препаратов, ватные шарики, марля, резиновый жгут, бутылки со стерильным физраствором для внутривенных инфузий.

Медикаментозное лечение должно быть молниеносным. Обязательно вводить препараты внутривенно, это ускорит их воздействие на организм человека. Перечень вводимых средств должен быть ограниченным. Но, несмотря на это, в него должны быть включены определенные препараты.

• Катехоламины. Главным из этой группы медикаментов является Адреналин. За счет определенной стимуляции адренорецепторов, он позволят сузить сосуды, а также сократить деятельность миокарда. Кроме того, Адреналин значительно увеличивает сердечный выброс, а также оказывает бронхолитическое действие. Ввести его нужно в размере 0,3-0,5 мл 0,1%. Он может быть введен в виде смеси. Обычно она состоит из 1 мл 0,1% раствора адреналина и раствора хлорида натрия, в объеме – 10 мл. Возможно, повторное введение в течение 5-10 минут.
• Глюкокортикостероиды. В основном применяют Преднизолон, Дексаметазон, Метипреднизолон, Гидрокортизон. вводят их из расчета 20-30 мг препарата на килограмм веса. Это позволит наладить положительную динамику больного. Препараты данной категории способны значительно тормозить действие аллергенов на капилляры, тем самым снижая их проницаемость.
• Бронхолитики. Среди них активно применяется Эуфиллин. Он позволяет уменьшить высвобождение метаболитов гистамина, тем самым купируя бронхоспазм. Вводить его нужно внутривенно в дозировке 5-6 мг/кг в течение 20 минут. Если есть острая необходимость, введение повторяется, переходя тем самым на поддерживающую дозу в 0,9 мг/кг/ч.
• Инфузионная терапия. Заключается во введении 0,9 раствора натрия хлорида, ацесоль, 5% раствора глюкозы. За счет их значительно увеличивается объем циркуляции крови, происходит сосудосуживающее действие.
• Антигиапаминные препараты. Препараты данной группы способны эффективно повлиять на состояние человека. Предотвратить или полностью устранить отек Квинке и крапивницу. Они способны снизить действие Гистамина на организм. Это приводит к купированию приступов анафилактического шока. Достаточно просто ввести 1-2 мл раствора Тавегила или Супрастина.

Протокол лечения анафилактического шока

Помимо стандартного лечебного протокола существует также вспомогательная схема лечения, которую используют на случай осложненного течения анафилаксии. Для купирования гортанного отека, к примеру, вышеперечисленных препаратов и средств будет мало. Здесь понадобиться хирургическое вмешательство – трахеостомия. Данная операция представляет собой постановку трахеостомы (специальной трубки для дыхания) через отверстие в трахее. Одновременно с операцией используют дополнительные местноанестезирующие препараты.

Если шоковое состояние протекает с продолжительной потерей сознания, а также есть угроза развития коматозного состояния, доктор может использовать стандартный набор антишоковой терапии.

Нормализацию состояния пациента и устранение опасности фиксируют при помощи специальных анализов и исследований, характеризующих восстановление функциональности жизненно важных органов, в частности, печени и мочевыделительной системы.

Если шок был спровоцирован введением лекарственного препарата, то это в обязательном порядке записывается в истории болезни и медицинской карточке больного. При этом должны быть указаны все препараты той группы, которая вызвала аллергическую реакцию. Запись должно быть видно с первого взгляда, поэтому она наносится красным маркером на титульной странице карточки. Это делается в первую очередь для того, чтобы иметь представление о том, какую помощь следует оказать пациенту, если тот находится без сознания.

Алгоритм лечения анафилактического шока

Алгоритм помощи при развитии анафилактического шока состоит в блокировке воздействия аллергенного вещества на организм и в борьбе с основными симптомами шокового состояния.

На первом этапе проводятся мероприятия, помогающие восстановить функцию всех органов и систем пациента. По этой причине первостепенно важными препаратами при анафилаксии считаются гормональные средства:

• применение Адреналина позволяет сузить просвет периферических сосудов, тормозя тем самым продвижение по организму гистамина, выделяемого иммунной системой;
• использование Преднизолона успокаивает иммунную активность, которая может привести к остановке сердечной деятельности.

После экстренно важных мероприятий назначается второй этап лечения – устранение последствий шокового состояния. Как правило, практически все пациенты после оказания им неотложной помощи требуют дальнейшего медикаментозного лечения.

В экстраординарных тяжелых ситуациях список лекарственных средств, которые применяются при анафилактическом шоке, заведомо расширяют, включая требуемые реанимационные мероприятия.

Лечение анафилактического шока на догоспитальном этапе

Так как анафилактический шок считается непосредственной угрозой для жизни пациента, то неотложные мероприятия следует оказывать немедленно и как можно быстрее. Лечение можно разделить на первоначальное (догоспитальное) и стационарное.

Что включает в себя догоспитальный лечебный этап?

1. Внутримышечное срочное введение Эпинефрина (Адреналина гидрохлорида) всем без исключения пострадавшим с признаками анафилаксии. Средство вводят в верхнюю половину туловища (например, в поверхностную мышцу плеча). Дозировка препарата для взрослого пациента – 0,5 мл 0,1% р-ра. При необходимости инъекцию повторяют спустя 5 минут. Внутривенное вливание адреналина применяют только в крайних случаях, при глубоком шоковом состоянии или клинической смерти, либо в случаях, когда шок развился на фоне общей анестезии. Больным, состояние которых при введении адреналина не улучшилось, вводят Глюкагон, по 1-2 мг внутривенно или внутримышечно через каждые 5 минут, до видимого положительного эффекта.
2. Интенсивное введение жидкостей. При «верхнем» давлении менее 90 мм рт. ст. используют струйное введение (до 500 мл за 20-30 мин), далее переключаясь на капельное, изотонического раствора хлорида натрия (800-1200 мл) с дальнейшим подключением Полиглюкина (400 мл). Одновременно с введением контролируют показатели кровяного давления и диурез.
3. Облегчение дыхания. Для улучшения проходимости трахеи и бронхов проводят аспирацию накопившейся слизи, применяют ингаляторное введение чистого кислорода. Если необходимо, проводят трахеостомию с дальнейшим использованием аппарата искусственной вентиляции легких.

Немедикаментозное лечение анафилактического шока проводится до приезда «скорой помощи» и состоит из следующих мер:

• блокировка попадания аллергена в организм;
• обеспечение пациенту горизонтального положения с поворачиванием головы в сторону и вниз;
• накладывание жгута над местом введения аллергена или укуса насекомых;
• при необходимости – искусственный массаж сердца и искусственная вентиляция легких.

Лечение в стационаре

Дальнейший комплекс мер не влияет напрямую на течение шокового состояния, однако с его помощью можно уменьшить анафилактические признаки, ускорить восстановление организма и предупредить возможную повторную реакцию.

• Кортикостероидные средства не являются препаратами экстренной медицинской помощи. Их эффективность проявляется в среднем лишь спустя 5 часов после внутривенной инъекции. Однако польза от кортикостероидов велика: им под силу предупредить или укоротить длительность II фазы течения анафилаксии. В данном случае вводят такие препараты, как Гидрокортизон в количестве 125-250 мг, либо Дексазон в количестве 8 мг, внутривенно. Такие введения рекомендуется повторять через каждые 4 ч до снятия острой реакции.
• Антигистаминные средства следует применять после стабилизации кровообращения, потому что одним из побочных эффектов таких препаратов является понижение кровяного давления. Вводят Димедрол внутривенно от 20 до 50 мг, либо внутримышечно от 2-х до пяти мл 1% раствора. Введение можно провести повторно спустя 5 часов. Одновременно рекомендовано введение Ранитидина (50 мг) или Циметидина (200 мг) внутривенно.
• Препараты-бронхолитики используют при наличии бронхоспазма, не устраняемого при помощи введения Адреналина. Как правило, для восстановления дыхательной функции применяют Сальбутамол в количестве 2,5-5 мг, с возможностью повторных введений препарата. Препаратом резерва в данном случае является Эуфиллин (внутривенно в количестве 6 мг на килограмм веса пациента).

Лечение анафилактического шока у детей

К лечебным мероприятиям приступают самым срочным образом, уже при подозрении на анафилаксию, не дожидаясь полного развития симптоматики. Отправка ребенка в стационар является обязательной.

Первым делом необходимо исключить попадание аллергена в организм. Далее п/к или в/м вводится 0,1% адреналин (доза рассчитывается в зависимости от возраста и веса малыша). На предположительную область попадания аллергенного вещества прикладывается холод.

Начинают срочное введение кортикостероидов: Дексаметазона, Преднизолона или Гидрокортизона.

Если аллергенное вещество попало в организм с пищей, то следует провести экстренное промывание полости желудка, с последующей дачей сорбентных препаратов (активированный уголь или Энтеросгель).

На догоспитальном этапе окружающие и родители могут оказать следующую помощь ребенку:

• пресечь попадание аллергена в организм;
• ребенка уложить немного на бок и книзу головой – так улучшается кровообращение в головном мозге и снижается риск вдыхания рвотных масс;
• при необходимости зафиксировать язык;
• обеспечить доступ чистого воздуха;
• срочно позвонить в «неотложную помощь» или любому медработнику;
• при необходимости провести искусственное дыхание.

Лечение после анафилактического шока

После состояния анафилаксии пациентам необходимо лечение глюкокортикоидами на протяжении одной-трех недель. Лечение начинается с 50 мг преднизолона. Доза зависит от сложности состояния и наличия осложнений, возраста пациента, результатов анализов и пр. Необходимо учитывать все нюансы для того, чтобы предотвратить поздние осложнения в работе органов и систем организма.

Пациенты, которые пережили анафилактический шок, должны учитывать в будущем, что для их жизни существует серьезная опасность повторной анафилаксии. Они должны крайне внимательно относиться к возможному повторному попаданию аллергена в организм.

Лечащий доктор обязательно указывает в истории заболевания и выписке вещество или медикамент, который вызвал анафилактическую реакцию в организме. Заключительная консультация специалиста-аллерголога является обязательной.

Из стационара пациента выписывают лишь после стабилизации показателей анализов крови, мочи, кардиограммы, а при пищеварительных расстройствах – анализа кала.

Новое в лечении анафилактического шока

Анафилактический шок – сложное и ответственное состояние, которое очень часто приводит к летальному исходу. По этой и другим причинам специалисты-аллергологи заинтересованы в том, чтобы были найдены новые средства для лечения аллергии.

• Применение лекарственного излучения. Французский специалист по иммунологии разработал метод, согласно которому для лечения аллергии используются не лекарственные препараты, а их излучения в воде. Оказалось, что медикаменты можно заменить их «проекциями», которые фиксируются в жидкости. Такой метод поражает своей, казалось бы, нереалистичностью. Тем не менее, уже проведено более двух тысяч тестов, которые подтвердили эффективность метода.
• Метод аутолимфоцитотерапии. Сущность данной методики – во введении собственной лимфоцитарной массы пациента, заранее прошедшей обработку с сохранением информации обо всех контактах с аллергенами. Данная процедура делает организм невосприимчивым к потенциальной встрече с аллергенами.
• Новое поколение антигистаминных препаратов. Специалисты из Финляндии обнаружили, что гистаминные вещества («посредники» аллергии) могут оказывать влияние не только на H1-гистаминовые рецепторы. Это заключение можно использовать для того, чтобы разрабатывать новые медицинские препараты. Кстати, некоторые из них уже подвергают клиническим испытаниям. К примеру, триптаза, химаза, катепсин G – это ферментные вещества, расщепляющие определенные белки. Помимо этого, они способны блокировать H4-гистаминовые рецепторы. Вероятно, что через некоторое время в аптечной сети мы сможем приобрести комбинированные препараты, направленные на торможение H1 и H4 гистамин-рецепторов, что в сочетании даст более ощутимый положительный результат.

Безусловно, медицина движется в своих разработках «семимильными» шагами. Как специалисты-аллергологи и иммунологи, так и пациенты искренне надеются, что вскоре ученые найдут новейшие успешные методики и средства, которые смогут предотвращать аллергию и проводить лечение анафилактического шока быстро и безопасно.

Крымское Республиканское учреждение «КТМО «Университетская клиника»

(директор П.С.Михальчевский)

«Осложнения лекарственной терапии:: Анафилактический шок.

Сывороточная болезнь»

(для врачей всех специальностей, врачей общей практики – семейной медицины, младших специалистов с медицинским и фармацевтическим образованием ЛПУ всех уровней оказания медицинской помощи)

г.Симферополь,

Организационно-методический отдел рекомендует использование методических рекомендаций врачам всех специальностей, врачам общей практики – семейной медицины, младшим специалистам с медицинским и фармацевтическим образованием ЛПУ всех уровней оказания медицинской помощи

Коняева Е.И. – доцент, зав.кафедрой клинической фармакологии и фармакотерапии, руководитель регионального отдела ГП ГЭЦ МОЗ Украины в АР Крым и г.Севастополе;

Матвеев А.В. – доцент кафедры клинической фармакологии и фармакотерапии

Загребельная Н.Б. – зав организационно-методическим отделом КРУ «КТМО «Университетская клиника»

Ежегодно во всех странах отмечается увеличение количества пациентов с аллергической патологией. По данным Всемирной организации здравоохранения, в течение XXI в. по распространенности в мире она выйдет на 2-е место, уступив только психической. В последнее десятилетие аллергию называют болезнью цивилизации. В высокоразвитых странах доля страдающих аллергией, преимущественно среди населения молодого возраста, значительно выше, чем в развивающихся и слаборазвитых государствах. Согласно статистическим данным многих стран мира (Германия, Великобритания, Франция и др.), 10-30% городского и сельского населения, проживающего в регионах с высокоразвитым экономическим потенциалом, страдают аллергическими заболеваниями.

Лекарственная аллергия (ДА) относится к осложнениям лекарственной терапии, развитие которых опосредовано иммунными механизмами. Она представляет собой серьезное самостоятельное заболевание, имеющее свои этиологию, патогенез, клинику, методы диагностики, лечения и профилактики. Известно, что JIA может развиваться как ответ на введение практически любого лекарственного средства (ЛС), но механизмы развития гиперчувствительности к JIC различны и включают в себя реакции анафилактического, цитотоксического, иммунокомплексного, замедленного и смешанного типов.

Наиболее тяжелым, опасным для жизни состоянием у больного с J1A является анафилактический шок.

По данным Государственного предприятия «Государственного экспертного центра» МОЗ Украины по итогам работы системы фармнадзора в Украине в 2012г. зарегистрировано 11674 побочные реакции на лекарственные препараты, сыворотки и вакцины (из них - 988 по АРК).

Из них на разные виды аллергических реакций (локализация проявлений - кожа, органы чувств, ЖКТ, дыхательная система и т.д.) приходится от 30% до 50% сообщений.

В 2012г. в ЛПУ АР Крым по данным карт-сообщений, поданных врачами разных специальностей и ЛПУ, зарегистрировано 16 случаев анафилактического шока, 37 случаев отека Квинке. Традиционно, среди групп препаратов, чаще вызываемых аллергические реакции, лидирует антибактериальные средства, НПВС, местные анестетики, полиилнные растворы. Ежегодно сохраняется тенденция к росту аллергических реакций на сыворотки и вакцины.

Анафилактический шок (АШ) - остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный генерализованной аллергической реакцией немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена. Характеризуется тяжелыми нарушениями деятельности жизненно важных органов и систем.

Этиология:

Наиболее частыми причинами развития анафилактического шока являются:

терапевтические и диагностические вмешательства - применение лекарств (пенициллина и его аналогов, новокаина, стрептомицина, витамина В1, амидопирина, др.), иммунных сывороток, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ; накожное тестирование и проведение гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов; ошибки в трансфузии крови, кровезаменителей и др.

укусы насекомых

реже: пищевые продукты (шоколад, арахис, апельсины, манго, различные виды рыб), вдыхание пыльцевых или пылевых аллергенов.

Факторы риска развития лекарственного анафилактического шока:

Лекарственная аллергия в анамнезе и другие аллергические заболевания.

Длительное применение лекарственных веществ, особенно повторными курсами.

Использование депо-препаратов.

Полипрагмазия.

Высокая сенсибилизирующая активность лекарственного препарата.

Длительный профессиональный контакт с лекарствами.

Наличие дерматомикозов (эпидермофитии), как источника сенсибилизации к пенициллину.

Патогенез:

Анафилактический шок обусловлен I (анафилактическим) типом аллергических реакций немедленного типа (ГНТ). Он характеризуются повышенной выработкой иммуноглобулинов класса Е (реагинов). При повторном (разрешающем) введении аллергена образуется комплекс антиген-антитело (иммунологическая стадия), который действует на тучные клетки, базофилы крови и другие клетки организма человека. В результате этого (патохимическая стадия) высвобождается ряд биологически активных веществ (БАВ) - гистамин, серотонин и др., которые вызывают развитие анафилаксии (патофизиологическая стадия).

Анафилактические реакции следует отличать от анафилактоидных:

Анафилактоидны реакции клинически сходны с анафилактическими, но обусловлены не взаимодействием Антигена с антителом, а разными веществами, например анафилатоксинами СЗа, С5а. Эти вещества непосредственно активируют базофилы и тучные клетки и вызывают их дегрануляцию или действуют на органы-мишени.

Часто используемые лекарственные средства, которые могут вызывать анафилактическую реакцию, и их наиболее вероятные механизмы

Клиническая картина

Чаще всего симптомы анафилактического шока возникают через 3-15 минут после контакта организма с аллергеном. Но иногда клиническая картина развивается спустя несколько часов после контакта с аллергеном.

Выделяют следующие варианты течения анафилактического шока:

Острое доброкачественное - стремительное возникновение клинической симптоматики, шок полностью купируется под влиянием соответствующей интенсивной терапии.

Острое злокачественное - стремительное развитие, может быстро наступить смертельный исход даже при своевременной квалифицированной помощи.

Затяжное течение - начальные признаки развиваются стремительно с типичными клиническими симптомами, активная противошоковая терапия дает временный и частичный эффект. В последующем клиническая симптоматика не такая острая, но отличается резистентностью к терапевтическим мерам.

Рецидивирующее течение - характерно возникновение повторного состояния после первоначального купирования его симптомов, нередко возникают вторичные соматические нарушения.

Абортивное течение - шок быстро проходит и легко купируется без применения каких-либо лекарств.

Наиболее типичным является острое течение анафилактического шока. Характеризуется внезапным появлением чувства тревоги, страха, выраженной общей слабости, головокружения, головной боли, распространённого кожного зуда, гиперемии кожи, возможно появление крапивницы, ангионевротического отека различной локализации, в том числе и в области гортани (Квинке), что проявляется осиплостью голоса, вплоть до афонии, затруднением глотания, появлением стридорозного дыхания. Больных беспокоит выраженное ощущение нехватки воздуха, дыхание становится хриплым, выслушивается на расстоянии. У многих больных наблюдается онемение пальцев, губ, языка; тошнота, рвота, боли в животе, поясничной области, судороги, непроизвольный акт мочеиспускания и дефекации. Пульс на периферических артериях частый нитевидный или не определяется, уровень АД снижен или не определяется, выявляются объективные признаки одышки. Из-за выраженного отека трахеобронхиального дерева и тотального бронхоспазма при аускультации может быть картина "немого легкого". У лиц, страдающих патологией сердечно-сосудистой системы, течение АШ довольно часто осложняется кардиогенным отёком лёгких.

Несмотря на генерализованность клинических проявлений анафилактического шока, в зависимости от ведущего синдрома выделяют 6 клинических вариантов: типичный, гемодинамический (коллаптоидный), асфиксический, церебральный, абдоминальный, тромбоэмболический.

Типичный вариант в клинике наблюдается чаще других. Характерные симптомы: изменение цвета кожных покровов (гиперемия кожи или бледность, цианоз), различные экзантемы, отек век, лица, слизистой носа, холодный липкий пот, чихание, кашель, зуд, слезотечение, рвота, клонические судороги конечностей (иногда судорожные припадки), двигательное беспокойство, непроизвольное выделение мочи, кала, газов.

Из-за развившегося отёка Квинке пациент не может открыть глаза. Сыпь и гиперемия на спине.

При объективном обследовании выявляется: частый нитевидный пульс (на периферических сосудах); тахикардия (реже брадикардия, аритмия); тоны сердца глухие; артериальное давление (АД) быстро снижается (в тяжелых случаях нижнее давление не определяется). В относительно легких случаях АД не снижается ниже критического уровня 90-80 мм рт. ст. В первые минуты иногда АД может слегка повышаться; нарушение дыхания (одышка, затрудненное хрипящее дыхание с пеной изо рта); зрачки расширены и не реагируют на свет.

Гемодинамический вариант характеризуется превалированием в клинической картине гемодинамических нарушений с развитием выраженной гипотонии (шок), вегетососудистых изменений и функциональной (относительной) гиповолемии. В клинической картине на первое место выступают симптомы нарушения сердечно­сосудистой деятельности: сильные боли в области сердца; резкое снижение АД; слабость пульса и его исчезновение; нарушение ритма сердца; спазм периферических сосудов (бледность) или их расширение (генерализованная "пылающая гиперемия"); дисфункция микроциркуляции (мраморность кожных покровов, цианоз).

При асфиксическом варианте доминирующими являются развитие бронхо- и ларингоспазма, отёка гортани с появлением признаков тяжёлой острой дыхательной недостаточности. Возможно развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых с выраженной гипоксией.

Церебральный вариант. Отличительной чертой данного клинического варианта является развитие судорожного синдрома на фоне психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания больного. Довольно часто данный вариант сопровождается дыхательной аритмией, вегетососудистыми расстройствами, менингеальным и мезенцефальным синдромами.

Абдоминальный вариант характеризуется появлением симптоматики так называемого "ложного острого живота" (резкие боли в эпигастральной области и признаки раздражения брюшины), что нередко приводит к диагностическим ошибкам.

Дифференциальный диагноз анафилактического шока проводят с острой сердечной недостаточностью, инфаркта миокарда, эпилепсией (при судорогах), инсультом.

Классическим примером иммунокомплексной JIAP является сывороточная болезнь (СБ).

СБ возникает не только при введении чужеродной сыворотки (против столбняка, дифтерии, ботулизма, гангрены, бешенства), вакцин, плазмы крови и ее компонентов, иммуноглобулинов, столбнячного анатоксина с лечебной и профилактической целью, но и при введении некоторых JIC (например, пенициллина, сульфаниламидов, цитостатиков, нестероидных противовоспалительных средств, инсулина, АКТГ, йодидов, бромидов).

Клиническая картина СБ также отличается многообразием симптомов и течения заболевания, что обусловлено различием видов и титров образующихся антител. Обычно симптомы СБ возникают через 1-3 недели после введения J1C, однако у сенсибилизированных лиц латентный период может сокращаться до нескольких ча­сов или 1-5 дней. В продромальный период можно наблюдать следующую симптоматику: гиперемию и гиперестезию кожи, увеличение регионарных лимфатических узлов, небольшие высыпания вокруг места инъекции. Далее чаще наблюдается острое начало заболевания с повышением температуры тела от субфебрильных цифр до 39-40°С. Одновременно с этим на коже появляются зудящие высыпания в "виде крапивницы с симптомами ангионевротического отека, пятнисто- папулезной сыпи, эритематозных пятен, коре- или скарлатиноподобной сыпи, иногда возникает геморрагическая сыпь и образуются участки некроза кожи.

Повышение температуры тела и появление сыпи сопровождаются позже си­стемным увеличением лимфатических узлов, возникновением припухлости и болезненности в области коленных, голеностопных, локтевых, лучезапястных суставов, мелких суставов кистей и стоп.

Могут быть боли в животе и диспептические явления (тошнота, рвота, диарея), увеличение селезенки. Болезнь может осложниться развитием анафилактического шока, миокардита, невритов, радикулита, гломерулонефрита, гепатита, бронхообструктивного синдрома.

К редким проявлениям СБ относятся синдром Гийена-Барре (острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия), системный васкулит, гломерулонефрит, гепатит, периферическая нейропатия, менингоэнцефалит. При исследовании крови находят лейкоцитоз или лейкопению с относительным лимфоцитозом, нейтропению, иногда эозинофилию, повышение количества плазматических клеток, умеренное увеличение уровня СОЭ, тромбоцитопению, гипогликемию.

В случае применения препаратов пролонгированного действия (например, бициллина) симптомы болезни могут сохраняться в течение нескольких недель и даже месяцев.

Исходя из интенсивности клинических проявлений выделяют 4 формы СБ: легкую, средней тяжести, тяжелою и анафилактическую. Легкая форма СБ наблюдается примерно у половины пациентов. Общее состояние больного остается удовлетворительным на фоне повышения температуры тела до 39°С. Появляются сыпь уртикарного или другого характера, ангионевротический отек, увеличение лимфатических узлов незначительное и недолгое (в течение 2-3 дней). Боли в суставах бывают сравнительно редко.

Среднетяжелая форма СБ характеризуется зудом, жжением, болезненностью, припухлостью и гиперемией около места инъекции аллергена, умеренным увеличением регионарных лимфатических узлов, кожной сыпью уртикарного характера. Одновременно больного беспокоят головная боль, потливость, тахикардия, гипотензия, полиартралгии, тошнота и рвота. Температура тела достигает 38-39°С и удерживается в течение 1-2 недель. В крови отмечается умеренный лейкоцитоз с тенденцией к последующей лейкопении с относительным лимфоцитозом и эозинофилией, повышением уровня СОЭ. В моче выявляются следы белка. Длительность течения такого состояния составляет от 5-7 дней до 2-3 недель.

Тяжелая форма СБ отличается от предыдущих коротким латентный периодом, острым началом заболевания, появлением распространенной кореподобной или геморрагической сыпи, гиперемии зева и конъюнктив, более выраженноых тошноты, рвоты, диареи, болей в суставах и по ходу нервов, развитием синовитов и невралгий, значительным увеличением и болезненностью лимфатических узлов, высокой (до 39- 40°С).

Анафилактическая форма сывороточной болезни чаше возникает при повторном введении сыворотки во время инъекции или сразу же после нее. Клинически она проявляется шоковой реакцией - внезапным оглушением больного, падением артериального давления и повышением температуры тела. Позже оглушение сменяется возбуждением, появляются судороги, самопроизвольное отхождение мочи и кала, развиваются протеинкргия, одышка, цианоз, может наступить и летальный исход. Описаны такие тяжелые осложнения сывороточной болезни, как миокардит, эндокардит, экссудативный перикардит, нефрит, гепатит, аллергический энцефалит, менингит, полиневриты, диффузное поражение соединительной ткани, некроз кожи и подкожной клетчатки в месте инъекции причинного аллергена.

Лечение больных с JIA, развивающейся по иммунокомплексному типу, основана на общих принципах лечения JIA, но имеет и ряд особенностей. К общим принципам лечения больного JIA относятся:

Отмена всех JIC, кроме жизненно необходимых (например, инсулина).

Назначение голодной паузы или гипоалергенной диеты. Показаны обильное питье, очистительная клизма. Слабительное, энтеросорбенты, инфузионная терапия.

Антигистаминные препараты (АГП) при развитии JIAP преимущественно при I типу, при всех остальных типах J1AP необходимо использовать глюкокортикостероиды (ГКС).

При JIAP, развивающихся преимущественно по III типу (например, сывороточная болезнь), показан длительный прием ГКС и ингибиторов протеиназ, гемосорбция, энтеросорбция.

При развитии JIAP клеточно-опосредованного типа ГКС назначаются внутрь и местно (аллергологический контактный дерматит).

Посиндромная терапия основных клинических проявлений JIA.

Обязательная фиксация данных о развитии JIA в медицинской документации.

В случае развития анафилактического шока и анафилактической формы сывороточной болезни лечебная тактика определяется в соответствии со степенью ее тяжести и должна отвечать рекомендациям Протокола оказания медицинской помощи больным при анафилактическом шоке, которые были утверждены МЗ Украины приказами №767 от 27.12.2005 г. «Об утверждении Протоколов диагностики и лечения аллергических болезней у детей» и №432 от 03.07.2006 г. «Об утверждении протоколов предоставления медицинской помощи по специальности «Аллергология». С этой целью необходимо:

Немедленно прекратить введение JIC или иммунобиологического препарата, если больной начал отмечать изменения в общем самочувствии или появились признаки развития JIAP. Уложить больного на твердую кушетку на спину, приподнять ноги, запрокинуть и повернуть в сторону голову, зафиксировать язык, удалить имеющиеся зубные протезы.

Обколоть место введения аллергена 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина с 4,5 мл 0,9% раствора хлорида натрия. Повторное введение осуществить с интервалом 15 мин.

К месту инъекции приложить пузырь со льдом или холодной водой на 10-15 минут.

Если препарат был введен в конечность, наложить жгут выше места введения (ослаблять через 15-20 минут на 2-3 минуты). В конечность ввести 0,3-0,5 мл.0,1% раствора адреналина (детям - 0,15-0,Змл.).

При необходимости произвести венесекцию, установить в вену катетер для введения адреналина и плазмозамещающих жидкостей.

Ввести подкожно 0,3-0,5 мл (детям - 0,15-0,Змл) 0,1% раствора адреналина гидрохлорида с интервалами 10-15 минут до тех пор, пока не наступит терапевтический эффект (общая доза до 2 мл, детям - до 1 мл) или не последует развития побочных явлений (обычно тахикардия).

При отсутствии эффекта вводят внутривенно капельно 0,2-1 мл 0,2% норадреналина или 0,5-2 мл 1% раствора мезатона в 400 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия (скорость 2 мл/мин., детям - 0,25 мл/мин.).

Одновременно внутримышечно или внутривенно (струйно, а затем капельно по 20-30 капель в минуту) вводят ГКС: разовая доза 60-120 мг преднизолона, (детям - 40-100 мг) или дексаметазон 8-16 мг (детям - 4-8 мг) или гидрокортизона 125- 250 мг в/в на 20,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Повторное введение ГКС осуществляется через 4 часа. Применяемые в больших дозах ГКС (малая пульс- терапия) оказывают выраженное положительное действие на гемодинамику больного. Применение ГКС в стандартных дозах (1-2 мг/кг массы в расчёте на преднизолон) рассчитано, прежде всего, на гипосенсибилизацию больного и профилактику рецидива АШ. Гипосенсибилизирующий эффект ГКС развивается не ранее чем через 1-2 часа после в/в введения препаратов данной группы (быстрее всего оказывает положительное действие гидрокортизон, так как препарат наиболее близкий по свойствам к эндогенному гидрокортизону). Именно такой промежуток времени необходим для синтеза в организме больного специфических иммуносупрессорных белков.

При систолическом давлении выше 90 мм рт.ст. внутривенно или внутримышечно вводят 2 мл 0,1% тавегила (детям - 0,5-1,5 мл.) или 2,5% супрастина.

Вводят внутривенно водно-солевые растворы. Плазмозамещающие растворы (0,9 % раствор хлорида натрия, 5 % раствор глюкозы). Струйное введение кристаллоидных растворов способствует уменьшению относительной гиповолемии как за счёт увеличения объёма циркулирующей крови, так и за счёт рефлекторного сосудосуживающего действия при раздражении вводимым струйно препаратом эндотелия сосудов. Преимуществами кристаллоидных плазмозаменителей являются их способность быстро покидать сосудистое русло, что позволяет быстро ликвидировать гиперволемию, а так же их низкая аллергогенность в сравнении с производными декстранов: Реополиглюкин, рефортан. На каждый литр жидкости вводят внутривенно или внутримышечно 2 мл лазикса или 20 мг фуросемида.

Препараты из группы Н-1- гистаминоблокаторов. Препараты этой группы эффективны примерно у 65 - 70 % пациентов с явлениями крапивницы или ангионевротического отека Квинке. H-1-гистаминоблокаторы 1 поколения (супрастин, тавегил) в большей степени предотвращают дальнейшее воздействие гистамина, чем способствуют купированию уже развившихся проявлений анафилактического шока. Препараты 2-го и 3-го поколений Н-1- гистаминоблокаторов выпускаются только в лекарственных формах для приёма внутрь, что ограничивает их применении в ургентных ситуациях, но позволяет использовать эти препараты для профилактики рецидива АШ. Если лечение антагонистами HI-рецепторов эффективно, дозу препарата необходимо снижать постепенно во избежание обострения заболевания: Антагонисты Н1- гистаминорецепторов 1-го поколения, после стабилизации гемодинамики - Супрастин 2% - 2,0 мл в/в или Тавегил 0,1% - 2,0 в/в.

При бронхоспазме внутривенно вводят 10,0 мл (детям - 2,8 мл) 2,4% раствора эуфиллина на 0,9% растворе хлорида натрия или дексаметазон (20-40 мг). Препараты из группы р2 - адреномеметиков в ингаляторах («Беротек», «Сальбутомол»).

Сердечные гликозиды, дыхательные аналептики (строфантин, коргликон, кордиамин) вводят по показаниям.

При необходимости следует отсосать слизь из дыхательных путей, рвотные массы и проводить оксигенотерапию, увлажненным кислородом.

15.Все больные с анафилактической формой сывороточной болезни должны быть госпитализированы в стационары, где есть возможность проводить реанимационные мероприятия. Наблюдение за больными после выведения их из тяжелого состояния должно осуществляться на протяжении не менее 3 дней.

Профилактика:

Складывается из первичной и вторичной .

Первичная профилактика заключается в ограничении возникновения лекарственной сенсибилизации. Для этого необходимо:

избегать контактов с потенциальными аллергенами

Больным с известной аллергией на что-либо (лекарства, пищу, укусы насекомых) любые препараты, обладающие высоким аллергенным потенциалом, следует избегать.

избегать полипрагмазии,

не применять в качестве растворителя новокаин,

избегать повторных курсов одного и того же антибиотика,

не назначать лекарственных препаратов без достаточных показаний,

улучшать условия труда работников, контактирующих с лекарственными веществами (вытяжная вентиляция, средства индивидуальной защиты и т.д.).

Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов лекарственной аллергии. Особое внимание необходимо уделять сбору анамнеза. При этом выясняются следующие моменты:

Страдает ли больной или его кровные родственники аллергическими заболеваниями?

Получал ли больной данный препарат раньше и не было ли на него аллергической реакции?

Какими лекарствами больной лечился продолжительное время?

Отмечались ли какие-либо аллергические реакции или обострение основного заболевания после приема лекарств и каких именно, через какое время после приема медикаментов?

Получал ли больной инъекции сывороток и вакцин и не было ли осложнений при их введении?

Имеется ли у больного профессиональный контакт с лекарственными веществами и какими?

Имеются ли грибковые заболевания у больного?

При обнаружении у больного лекарственной аллергии врач на лицевой стороне истории болезни пишет перечень непереносимых лекарств и красным карандашом проводит две черты. Эти препараты пожизненно не назначаются больному и проб с ними не проводится. Не назначаются и лекарства, имеющие сходную антигенную структуру с указанными препаратами, для предотвращения перекрестных реакций.

Что такое анафилактический шок, каким образом его можно распознать и что необходимо предпринять при возникновении анафилаксии должен знать каждый.

Поскольку развитие этого заболевания зачастую происходит за доли секунды, прогноз для пациента зависит в первую очередь от грамотных действий рядом находящихся людей.

Что такое анафилаксия?

Анафилактический шок, или анафилаксия – это острое состояние, протекающее по типу аллергической реакции немедленного типа, которое возникает при повторном воздействии аллергена (чужеродного вещества) на организм.

Может развиться всего за несколько минут, является угрожающим для жизни состоянием и требует неотложной медицинской помощи.

Летальность составляет около 10% всех заболевших и зависит от степени тяжести анафилаксии и скорости ее развития. Частота встречаемости ежегодно составляет примерно 5-7 случаев на 100.000 человек.

В основном данной патологии подвержены дети и молодые люди, поскольку чаще всего именно в этом возрасте происходит повторная встреча с аллергеном.

Причины возникновения анафилактического шока

Причины, вызывающие развитие анафилаксии, можно разделить на основные группы:

• лекарственные препараты. Из них чаще всего анафилаксию провоцирует применение антибиотиков, в частности пенициллина. Также к небезопасным в этом отношении препаратам можно отнести аспирин, некоторые миорелаксанты и местные анестетики;
• укусы насекомых. Анафилактический шок зачастую развивается при укусе перепончатокрылых насекомых (пчел и ос), особенно если они многочисленные;
• пищевые продукты. К ним можно отнести орехи, мед, рыбу, некоторые морепродукты. Анафилаксия у детей может развиться при употреблении коровьего молока, продуктов, содержащих соевый белок, яиц;
• вакцины. Анафилактическая реакция при проведении вакцинации случается редко и может возникнуть на определенные компоненты в составе;
• пыльцевой аллерген;
• контакт с латексными изделиями.

Факторы риска развития анафилаксии

К основным факторам риска развития анафилактического шока относят:

• наличие эпизода анафилаксии в прошлом;
• отягощенный анамнез. Если пациент страдает , или , то риск развития анафилаксии существенно возрастает. Тяжесть течения заболевания при этом усиливается, а потому лечение анафилактического шока представляет серьезную задачу;
• наследственность.

Клинические проявления анафилактического шока

Симптомы анафилактического шока

Время появления симптомов напрямую зависит от способа внедрения аллергена (ингаляционного, внутривенного, перорального, контактного или др.) и индивидуальных особенностей.

Так, при вдыхании аллергена или его употреблении с пищей, первые признаки анафилактического шока начинают ощущаться от 3-5 мин, до нескольких часов, при внутривенном попадании аллергена развитие симптоматики происходит практически мгновенно.

Начальные симптомы шокового состояния обычно проявляются беспокойством, головокружением вследствие гипотензии, головной болью, беспричинным страхом. В дальнейшем их развитии можно выделить несколько групп проявлений:

• кожные проявления (см. фото выше): повышение температуры с характерным покраснением лица, зуд по телу, высыпания по типу крапивницы; локальный отек. Это чаще всего встречающиеся признаки анафилактического шока, однако при мгновенном развитии симптоматики они могут возникнуть позже остальных;
• респираторные: заложенность носа из-за отечности слизистой, осиплость голоса и затруднения в дыхании вследствие отека гортани, хрипы, кашель;
• кардио-сосудистые: гипотензивный синдром, учащение сердцебиения, болезненные ощущения в груди;
• желудочно-кишечные: затруднение в глотании, тошнота, переходящая в рвоту, спазмы в кишечнике;
• проявления поражения ЦНС выражаются от начальных изменений в виде заторможенности до полной потери сознания и возникновении судорожной готовности.

Стадии развития анафилаксии и ее патогенез

В развитии анафилаксии выделяют последовательные стадии:

1. иммунную (внедрение антигена в организм, дальнейшее образование антител и их абсорбция «оседание» на поверхности тучных клеток);
2. патохимическую (реакция вновь поступивших аллергенов с уже образовавшимися антителами, высвобождение гистамина и гепарина (медиаторов воспаления) из тучных клеток);
3. патофизиологическую (стадия проявления симптоматики).

Патогенез развития анафилаксии лежит в основе взаимодействия аллергена с иммунными клетками организма, последствием которого является выделение специфических антител.

Под воздействием этих антител происходит мощный выброс факторов воспаления (гистамина, гепарина), которые проникают во внутренние органы, обуславливая их функциональную недостаточность.

Основные варианты течения анафилактического шока

В зависимости от того, с какой скоростью развивается симптоматика и насколько быстро будет оказана первая помощь, можно предполагать исход заболевания.

К основным видам течения анафилаксии относят:

• злокачественное – отличается мгновенным после внедрения аллергена появлением симптоматики с выходом на органную недостаточность. Исход в 9 случаях из 10 неблагоприятный;
• затяжное – отмечается при применении лекарственных препаратов, медленно выводящихся из организма. Требует постоянного введения лекарственных средств путем титрования;
• абортивное – такое течение анафилактического шока является самым легким. Под воздействием препаратов быстро купируется;
• рецидивирующее – главным отличием является повторение эпизодов анафилаксии за счет постоянной аллергизации организма.

Формы развития анафилаксии в зависимости от преобладающих симптомов

В зависимости от того, какие симптомы анафилактического шока преобладают, выделяются несколько форм заболевания:

• Типичная . Первыми признаками являются кожные проявления, особенно зуд, появление отека в месте воздействия аллергена. Нарушение самочувствия и появление головных болей, беспричинной слабости, головокружения. У пациента может возникнуть сильное беспокойство и страх смерти.
• Гемодинамическая . Значительное снижение артериального давления без медикаментозного вмешательства приводит к сосудистому коллапсу и остановке сердечной деятельности.
• Дыхательная . Возникает при непосредственном вдыхании аллергена с потоком воздуха. Проявления начинаются с заложенности носа, охриплости голоса, затем появляются нарушения вдоха и выдоха из-за отека гортани (именно это является основной причиной гибели при анафилаксии).
• Поражения ЦНС. Основная симптоматика связана с дисфункцией центральной нервной системы, вследствие чего наблюдается нарушение сознания, а в тяжелых случаях и генерализованные судороги.

Степени тяжести анафилактического шока

Для определения степени тяжести анафилаксии используют три основных показателя: сознание, уровень артериального давления и скорость эффекта от начатого лечения.

По тяжести анафилаксия классифицируется на 4 степени:

1. Первая степень . Пациент находится в сознании, беспокоен, присутствует страх смерти. АД снижено на 30-40 мм.рт.ст. от обычного (нормальное – 120/80 мм.рт.ст.). Проводимая терапия оказывает быстрый положительный эффект.
2. Вторая степень . Состояние оглушенности, пациент тяжело и медленно отвечает на заданные вопросы, может наблюдаться потеря сознания, не сопровождающаяся угнетением дыхания. АД ниже показателя 90/60 мм.рт.ст. Эффект от проводимого лечения хороший.
3. Третья степень . Сознание чаще всего отсутствует. Диастолическое артериальное давление не определяется, систолическое ниже 60 мм.рт.ст. Эффект от проводимой терапии медленный.
4. Четвертая степень . Без сознания, артериальное давление не определяется, эффекта от лечения нет, либо он очень замедлен.

Параметры диагностики анафилаксии

Диагностика анафилаксии должна проводится максимально быстро, поскольку прогноз исхода патологии в основном зависит от того, насколько быстро была оказана первая помощь.

В постановке диагноза важнейшим показателем является детальный сбор анамнеза совместно с клиническими проявлениями заболевания.

Однако некоторые лабораторные методы исследования в качестве дополнительных критериев тоже используются:

• Общий анализ крови. Главным показателем аллергического компонента является (норма до 5%). Вместе с этим может присутствовать анемия (снижение уровня гемоглобина) и повышение количества лейкоцитов.
• Биохимический анализ крови. Отмечается превышение нормальных значений печеночных ферментов (АЛаТ, АСаТ, щелочной фосфатазы), почечных проб.
• Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Зачастую на снимке отмечается интерстициальный отек легкого.
• ИФА. Необходим для обнаружения специфических иммуноглобулинов, в частности Ig G и Ig E. Повышенный их уровень характерен для аллергической реакции.
• Определение уровня гистамина в крови. Его необходимо проводить спустя короткий промежуток после появления симптомов, поскольку уровни содержания гистамина с течением времени резко снижаются.

Если аллерген обнаружить не удалось, то после окончательного выздоровления пациенту рекомендуется консультация врача-аллерголога и постановка аллергопроб, поскольку риск повторного возникновения анафилаксии резко повышен и необходима профилактика анафилактического шока.

Дифференциальная диагностика анафилактического шока

Затруднения в постановке диагноза анафилаксии практически никогда не возникает из-за яркой клинической картины. Однако бывают ситуации, когда необходима дифференциальная диагностика.

Чаще всего похожую симптоматику дают данные патологии:

• анафилактоидные реакции. Единственным отличием будет тот факт, что анафилактический шок не развивается после первой встречи с аллергеном. Клиническое течение патологий весьма схожее и дифференциальная диагностика только по нему проводится не может, необходим тщательный разбор анамнеза;
• вегето-сосудистые реакции. Характеризуются урежением пульса и снижением артериального давления. В отличие от анафилаксии не проявляются бронхоспазмом, или зудом;
• коллаптоидные состояния, вызванные приёмом ганглиоблокаторов, либо других препаратов, снижающих давление;
• феохромоцитома - начальные проявления этого заболевания также могут проявляться гипотензивным синдромом, однако специфических проявлений аллергического компонента (зуда, бронхоспазма и др.) при нем не наблюдается;
• карциноидный синдром.

Оказание неотложной помощи при анафилаксии

Неотложная помощь при анафилактическом шоке должна основываться на трех принципах: максимально быстрое оказание, воздействие на все звенья патогенеза и непрерывный мониторинг деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной и центральной нервной систем.

Основные направления:

• купирование ;
• терапия, направленная на снятие симптомов бронхоспазма;
• профилактика осложнений со стороны желудочно-кишечной и выделительной систем.

Первая доврачебная помощь анафилактического шока:

1. Постараться максимально быстро определить возможный аллерген и не допустить его дальнейшее воздействие. Если был замечен укус насекомого – наложить тугую марлевую повязку на 5-7 см выше места укуса. При развитии анафилаксии во время введения лекарственного средства необходимо экстренно закончить процедуру. Если осуществлялось внутривенное введение, то иглу или катетер категорически нельзя вынимать из вены. Это дает возможность проведения последующей терапии венозным доступом и уменьшает сроки воздействия лекарств.
2. Пациента переместить на твердую ровную поверхность. Ноги поднять выше уровня головы;
3. Повернуть голову на бок для избегания асфиксии рвотными массами. Обязательно освободить ротовую полость от посторонних предметов (например, зубных протезов);
4. Обеспечить доступ кислорода. Для этого сдавливающую одежду на пациенте расстегнуть, двери и окна максимально раскрыть для создания потока свежего воздуха.
5. При потере пострадавшим сознания, определить наличие пульса и свободного дыхания. При их отсутствии немедленно начать искусственную вентиляцию легких с непрямым массажем сердца.

Алгоритм оказания медикаментозной помощи:

Первым делом всем больным проводится контроль показателей гемодинамики, а также функции дыхания. Добавляется применение кислорода путем подачи через маску со скоростью 5-8 л в минуту.

Анафилактический шок может привести к остановке дыхания. В таком случае применяется интубирование, а если это не представляется возможным по причине ларингоспазма (отека гортани), то трахеостомия. Препараты, используемые для медикаментозной терапии:

• Адреналин . Основной препарат для купирования приступа:
  • Адреналин применяется 0,1% в дозе 0,01 мл/кг (максимум 0,3–0,5 мл), внутримышечно в передненаружную часть бедра через каждые 5 мин под контролем АД трехкратно. При неэффективности терапии препарат может вводиться повторно, но необходимо избегать передозировки и развития побочных реакций.
  • при прогрессировании анафилаксии - 0,1мл 0,1% раствора адреналина растворяют в 9 мл физ.раствора и вводят в дозе 0,1–0,3 мл внутривенно медленно. Повторное введение по показаниям.
• Глюкокортикостероиды . Из этой чаще всего используются преднизолон, метилпреднизолон либо дексаметазон.
  • Преднизолон в дозе 150 мг (пять ампул по 30 мг);
  • Метилпреднизолон в дозе 500 мг (одна крупная ампула в 500 мг);
  • Дексаметазон в дозе 20 мг (пять ампул по 4 мг).

Меньшие дозы глюкокортикостероидов при анафилаксии неэффективны.

• Антигистаминные препараты . Главным условием их применения является отсутствие гипотензивного и аллергизирующих эффектов. Чаще всего используют 1-2 мл 1 % раствора димедрола, либо ранитидин в дозе 1 мг/кг, разведенный в 5% растворе глюкозы до 20 мл. Вводить через каждые пять минут внутривенно.
• Эуфиллин используется при неэффективности бронхорасширяющих препаратов дозировкой 5 мг на килограмм веса каждые полчаса;
• При бронхоспазме , не купирующимся адреналином, пациенту проводится небулизация с раствором беродуала.
• Допамин . Используется при гипотензии, не поддающейся адреналину и инфузионной терапии. Применяется в дозе 400 мг, разведенных в 500 мл 5% глюкозы. Изначально вводится до подъема систолического давления в пределах 90 мм.рт.ст., после чего переводится в введение титрованием.

Анафилаксия у детей купируется такой же схемой, как и у взрослых, единственным отличием является рассчет дозы препарата. Лечение анафилактического шока целесообразно проводить только в стационарных условиях, т.к. в течение 72 часов возможно развитие повторной реакции.

Профилактика анафилактического шока

Профилактика анафилактического шока базируется на избегании контактов с потенциальными аллергенами, а также веществами, на которые уже точно лабораторными методами установлена аллергическая реакция.

Термин «анафилаксия» означает «беззащитность» (греческое ana - обратное, противоположное действие и phylaxis - охранение, защита). Анафилаксия - это состояние приобретенной повышенной чувствительности к действию какого-либо чужеродного белка - анафилактогена.

Анафилаксия– вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при парентеральном введении аллергена.

Анафилаксию впервые наблюдали у собак французские ученые Рише и Портье (1902), а у морских свинок - Г. П. Сахаров (1905). Реакцию, возникающую после повторной (так называемой "разрешающей") инъекции чужеродного белка, А. М. Безредка (1912) назвал анафилактическим шоком.

Патогенез анафилаксии

В зависимости от способа воспроизведения анафилаксия может быть активной и пассивной.

В основе обоих видов данной реакции организма лежит соединение аллергических антител с антигеном (иммунологическая фаза реакции), следствием чего является освобождение ряда биологически активных веществ (патохимическая фаза), которые вызывают повышение сосудистой проницаемости, нарушения микроциркуляции, спазм гладкой мускулатуры и целый ряд нарушений со стороны органов и систем организма (патофизиологическая фаза). Однако при активной анафилаксии образование антител происходит в самом организме, а при пассивной анафилаксии антитела вводят в организм извне.

Независимо от вида анафилаксии можно выделить два механизма в развитии иммунологической фазы реакции.

Первый механизм заключается в том, что введенный антиген связывается с цитофильными (цитотропными) антителами, то есть с антителами, которые фиксируются на клетках тканей. При пассивной анафилаксии они могут быть гомоцитотропными (от того же вида животных) и гетероцитотропными (от животных другого вида).

Второй механизм связан с участием циркулирующих антител: введенный антиген соединяется с антителами в крови. Оба механизма могут включаться одновременно при наличии в организме фиксированных и циркулирующих антител.

Особый механизм, отличный от описанных выше, участвует в развитии цитотоксической анафилаксии (Анафилаксия пассивная). Этот вид аллергической реакции вызывается введением антител, направленных против антигенов, имеющихся в клетках тканей.

Анафилактический шок (греч. ana- - вновь и aphylaxis – беззащитность) – одно из тяжелых проявлений анафилаксии, характеризующееся возбуждением и последующим угнетением функции центральной нервной системы, бронхоспазмом, резким падением артериального давления.

По международной классификации болезней (10 издание, 1992 год) - МКБ-10 выделяют:

Т78.2 Анафилактический шок неуточненный

Т78.0 Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на пищевые продукты

Т80.5 Анафилактический шок, связанный с введением сыворотки

Т88.6 Анафилактический шок, обусловленный патологической реакцией на адекватно назначенное и правильно примененное лекарственное средство.

Этиология. Выделяют анафилактический шок

лекарственный,

сывороточный,

вакцинальный,

от укусов насекомых,

при кожных диагностических пробах и специфической гипосенсибилизации.

В подавляющем большинстве случаев анафилактический шок вызывают лекарственные вещества!:

пенициллин (чаще других препаратов),

стрептомицин,

новокаин,

вакцины и сыворотки,

витамин В1,

ацетилсалициловая кислота,

сульфаниламидные препараты,

адренокортикотропный гормон,

экстракты пыльцы растений.

По данным статистики лекарственный анафилактический шок развивается у 1 из 2 700 госпитализированных пациентов.

Тяжелый анафилактический шок может развиться при употреблении даже ничтожно малых доз препаратов. Известны случаи анафилактический шока при диагностической внутрикожной пробе с 10 единицами действия пенициллина или при применении шприца и игл, которые стерилизовались со шприцами, ранее применявшимися для инъекции пенициллина. Анафилактический шок развивается независимо от способа применения лекарственных препаратов, но чаще при их парентеральном введении. Обычно анафилактический шок развивается у людей, имеющих в анамнезе какие-либо аллергические реакции.

Следует помнить о перекрестной сенсибилизации к медикаментам, которые имеют общие с введенными препаратами аллергические свойства! Так, основной структурой всех пенициллинов является 6-аминопенициллиновая кислота. Новокаин, дикаин, сульфаниламидные препараты, ПАСК, азокрасители для подкрашивания изделий из нейлона и пищевых продуктов относятся к ароматическим аминам с аминогруппой в параположении. Сходными аллергическими свойствами обладают препараты пиразолонового ряда - амидопирин, анальгин, бутадион, аспирин. При наличии в анамнезе аллергических реакций на одно из лекарственных веществ, входящих в группу препаратов со сходными аллергическими свойствами, нельзя назначать другие, даже в малых дозах. Обычно АШ развивается у людей, имеющих в анамнезе какие-либо аллергические реакции, страдающих аллергическими заболеваниями (крапивница, отек Квинке, бронхиальная астма, поллинозы) или имевших контакт с аллергенами раньше (рабочие пенициллиновых заводов, фармацевты и др.).

Патогенез не отличается от патогенеза активной анафилаксии, тк анафилактический шок – одно из ее проявлений. При первичном попадании в организм аллергена происходит сенсибилизация, вызванная образованием аллергических антител. Часть этих антител фиксируется на различных клетках тканей, особенно на лаброцитах, остальные антитела циркулируют в крови.

Повторное попадание в организм аллергена вызывает образование комплекса аллерген + антитело. Образование такого комплекса на лаброцитах ведет к выходу из них различных биологически активных веществ (гистамина, брадикинина, серотонина и др.). Образование комплекса с циркулирующими антителами приводит к активации комплемента и образованию анафилатоксина.

Биологически активные вещества, в том числе анафилатоксин , вызывают многочисленные патофизиологические эффекты. Главными среди них являются: спазм гладкой мускулатуры и повышение сосудистой проницаемости. Избирательное действие биологически активных веществ на сосудистую систему приводит к депонированию крови в венозном русле, уменьшению сердечного выброса и нарушению утилизации кислорода тканями.

Патологическая анатомия анафилактического шока характеризуется резко выраженными периваскулярными отеками в различных органах и тканях, спазмом и отеком мелких бронхов и бронхиол, значительным скоплением ацидофилацитов (эозинофилов) в толще стенки бронхов, явлениями острой эмфиземы легких. В некоторых случаях наблюдается отек и набухание головного мозга.

Анафилактическая реакция воспроизводится в 3 этапа:

1. Сенсибилизация - первый контакт организма с аллергеном.

2. Инкубационный период.

3. Воспроизведение анафилаксии - повторное введение аллергена в разрешающей дозе. При этом чем меньше степень сенсибилизации, тем выше разрешающая доза.

Выделяют 3 клинические формы анафилактического шока у человека в зависимости от длительности времени между поступлением аллергена и развитием шока:

1) молниеносная;

2) немедленная;

3) замедленная.

I. Форма - молниеносная . Шок развивается в течение 10 минут. Большинство описанных летально закончившихся случаев относятся к этой форме, которую еще называют коллаптоидной в силу того, что шок начинается с внезапного развития коллапса, что крайне затрудняет дифференциальную диагностику, особенно когда заболевание возникает без предвестников. Опыт показывает, что целесообразно выделять варианты: А - молниеносной формы (без предвестников); Б - молниеносной формы (с предвестниками).

Наиболее частыми предвестниками являются ощущение жара, покраснение кожи, ее зуд, пульсация в голове, чувство страха и что, является необычным для I формы, - боль в животе и распирание в груди. Предвестниками также могут быть дурнота, тошнота, оцепенение.

Все локальные (органные) проявления связаны с нарушением притока крови к жизненно важным органам - мозгу (ишемия и шок), сердцу (коронарная недостаточность и ишемия миокарда с последующим присоединением острой недостаточности сердца с острым отеком легких) и почкам (острая почечная недостаточность с анурией, азотемией, гиперкалиемией). При I форме анафилактического шока, как правило, не удается констатировать доминирующих органных проявлений.

II. Форма - это немедленная форма анафилактического шока. Дошоковый период - от 30 до 40 минут. Предвестники и органные проявления обязательны. Они проявляются не столь быстро и выражены не столь интенсивно. При II форме можно различить несколько клинических вариантов течения в дошоковом периоде, проявления которых в смягченном виде могут быть и после шока.

Первый вариант - кожный . Проявляется нарастающим кожным зудом, покраснением кожи, появлением элементов крапивницы различной величины и формы, многие из которых сливаются между собой.

Второй вариант - церебральный. На первый план выступает сильная головная боль, тошнота, амавроз, гиперестезия, парестезия, потеря сознания, судороги, порой с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. По существу, напоминает эпилепсию. Данный вариант является исключительно трудным для дифференциальной диагностики, особенно когда он наступает после инъекций лекарственных препаратов (при такой клинике мысль направлена в сторону газовой (воздушной) эмболии). Клинический опыт убеждает в том, что вопрос решает адреналин и другая противоанафилактическая терапия, которую целесообразно назначать в сомнительных случаях.

Третий вариант - астмоидный . Доминирующим является удушье. В одних случаях наступает развитие асфиксии за счет нарушения проходимости верхних дыхательных путей: отек гортани, трахеи. В других - проходимость нарушается в средних и нижних дыхательных путях, когда возникает астматическое состояние (бронхиальная астма при анафилаксии). Чаще всего такой вариант возникает в тех случаях, когда анафилаксия (или анафилак-тоидная реакция) развивается у больных бронхиальной астмой, но случается астмоидный вариант анафилаксии и без предшествующей бронхиальной астмы. Следует учитывать, что дистанционные хрипы, стридорозное дыхание, наличие коробочного перкуторного звука, ослабленного дыхания с сухими хрипами - частое проявление любого варианта анафилактического шока.

Четвертый вариант - кардиогенный или коронарный . При диагностике этого варианта нередки ошибки и путаница с кардиогенным шоком. Острая коронарная недостаточность при этом варианте анафилактического шока возникает в связи с коллапсом вследствие резкого нарушения притока крови к сердцу и резкого уменьшения ударного и минутного объема, дебита сердца, т.е. кровоснабжения большого круга, в том числе бассейна венечной артерии.

Пятый вариант - абдоминальный . Абдоминальный синдром может быть и при I и при II форме анафилактического шока. Заболевание может начаться с небольшого вздутия живота, давления в надчревной области, чувства дискомфорта. Вздутие нарастает, появляется боль, порой интенсивная, рвота. Чаще всего абдоминальный синдром напоминает картину острой кишечной непроходимости, но порой боль более строго локализована в надчревной области.

Иногда наблюдаются случаи анафилактического шока, не укладывающиеся в эти 5 вариантов и поэтому некоторые авторы выделяют дополнительные варианты - анурический (с развитием почечной недостаточности), геморрагический (с кровоизлияниями), гемолитическии (с распадом эритроцитов).

III форма - это замедленная форма анафилактического шока. По существу она отличается от II формы более длительным предколлаптоидным периодом, который может продолжаться в течение нескольких часов. Различают те же клинические варианты, что и при II форме, но, как правило, они более полисимптомны.

Чаще всего приходится наблюдать комбинацию симптомов различных вариантов, слагающихся из поражения кожи, дыхательных путей и церебральных, преимущественно гипоталамических проявлений.

Для этой формы характерно наличие тяжелых поражений органов (иногда их квалифицируют как осложнения), отчетливо проявляющихся спустя 1-3 недели после ликвидации коллапса.

Анафилактический шок - это острая и крайне тяжелая аллергическая реакция, развивающаяся в результате повторного попадания в организм аллергена.

Анафилактический шок проявляется резким снижением давления, нарушением сознания, симптомами местных аллергических явлений (отек кожи, дерматит, крапивница , бронхоспазм и т.д.) в тяжелых случаях может развиться кома.

Анафилактический шок обычно развивается в пределах от 1-2 до 15-30 минут с момента контакта с аллергеном и зачастую может закончиться летально, при неоказании быстрой и грамотной медицинской помощи.

Причины

Анафилактический шок возникает в результате повторного введения в организм вещества, которое является для него сильным аллергеном.

При первичном контакте с этим веществом организм без проявления каких-либо симптомов вырабатывает повышенную чувствительность и копит антитела к этому веществу. А вот повторный контакт с аллергеном, даже в минимальных его количествах, за счет имеющихся в теле готовых антител дает бурную и выраженную реакцию. Такая реакция организма чаще всего возникает на:

• введение чужеродного белка, сывороток
• антибиотиков
• анестетиков и средств для наркоза
• других лекарств (как в вену, так и в мышцу, внутрь через рот)
• диагностических препараов (рентгеноконтраст)
• при укусах насекомых
• и даже при приеме некоторых продуктов питания (морепродукты, цитрусы, специи)

При анафилактическом шоке количество аллергена может быть совсем небольшим, иногда достаточно капли лекарства или ложки продукта. Но чем больше доза, тем сильнее и длительнее будет шок.

В основе аллергической реакции лежит массивное выделение из сенсибилизированных клеток (повышенно чувствительных) особых веществ - гистамина, серотонина и других, которые и виновны в проявлениях анафилактического шока.

Виды

Анафилактический шок может протекать в нескольких видах:

• преимущественно поражаются кожа и слизистые с явлениями зуда кожи, резкой краснотой, крапивницей или отеком Квинке
• поражение нервной системы с головным болями, тошнотой, нарушениями чувствительности, проявлениями по типу эпилептических и потерями сознания,
• поражение дыхательной системы с удушьем и асфиксией, отеком гортани или мелких бронхов,
• поражение сердца с признаками кардиогенного шока или острого инфаркта миокарда

Симптомы анафилактического шока

По степени тяжести симптомов анафилактический шок может быть от легкого до крайне тяжелого с летальным исходом, это зависит от того, насколько быстро снижается давление и нарушается работа головного мозга из-за гипоксии (недостатка кислорода).

При легких проявлениях симптомы анафилактического шока могут длиться от нескольких минут до двух часов и проявляются

• покраснением кожи,
• сильны зудом и чиханием,
• слизистыми выделениями из носа,
• першением в горле с головокружениями,
• головной болью,
• снижением давления и тахикардией.

Может быть чувство жара по телу, неприятные ощущения в животе и груди, резкая слабость и затуманивание сознания.

При средней степени шока могут возникать

• пузыри на коже или ангионевротический отек (Квинке)
• явления конъюнктивита или стоматита
• боли в сердце с резкими сердцебиениями, аритмией и резким снижением давления.
• пациенты ощущают резкую слабость и головокружения
• нарушается зрение, может быть возбужденность или заторможенность, страх смерти и дрожь
• липкий пот, похолодание тела, шум в ушах и голове, обмороки
• может возникать спазм бронхов с нарушением дыхания, вздутие живота с тошнотой или рвотой, резкой болью в животе, нарушением мочеиспускания.

При тяжелом анафилактическом шоке практически мгновенно развивается

• сосудистый коллапс с резким снижением давления, посинением или мертвенной бледностью, нитевидным характером пульса, практически нулевым давлением
• возникает потеря сознания с расширением зрачков, непроизвольное отхождение мочи и кала, отсутствие реакций на внешние раздражители
• постепенно исчезает пульс, перестает регистрироваться давление
• останавливается дыхание и сердечная деятельность, наступает клиническая смерть

Диагностика

Диагноз ставится на основании данных о введении препарата (контакте с аллергеном) и немедленном начале реакции.

Состояние анафилактического шока - критическое - диагноз устанавливает врач скорой помощи или реаниматолог. Анафилактический шок может быть похож на другие анафилактические реакции (отек Квинке или острую крапивницу), но основа процесса едина, как и меры помощи.

Лечение анафилактического шока

Начало лечения необходимо на месте любым человеком - медиком или не медиком, профессиональную помощь оказывают врачи скорой помощи и врачи-реаниматологи.

Первая помощь при анафилактическом шоке

• вызов скорой помощи,
• если нет дыхания и сердцебиения - непрямой массаж сердца и искусственное дыхание
• если человек в сознании, необходимо уложить его на бок, расстегнув все застежки одежды и ремни, под ноги подложить подушку или что угодно, чтобы они были приподняты
• прекратить поступление аллергена (при укусе насекомого или ведении препарата - жгут на конечность, удаление пищи изо рта)

Медицинская помощь - на месте оказания помощи, до доставки в стационар,

• место инъекции или укуса необходимо обколоть раствором адреналина внутримышечно или подкожно (взрослым 0,5 мл 0,1% раствора, детям старше 6 лет - 0,3 мл 0,1% р-ра) и обложить льдом,
• подкожно ввести растворы кофеина, кордиамина
• также необходимы инъекции преднизолона или гидрокортизона.

По мере лечения в стационаре повторяют инъекции адреналина и гормонов, вводят антагонисты медицинских препаратов при лекарственной аллергии , применяют введение антигистаминных средств, растворы хлорида или глюконата кальция. При бронхоспазме вводят эуфиллин, при отеке гортани - показана интубация или трахеотомия.

Дальнейшая терапия проводится с учетом нарушений сердечной деятельности, расстройств дыхания или метаболических нарушений.

Осложнения и прогноз

Основным осложнением является летальный исход при промедлении с оказанием помощи. При своевременных мероприятиях возможно полное излечение от шока, но сроки выведения из шокового состояния колеблются от нескольких часов до нескольких суток.