Сильный стресс – это тяжелое испытание для всего организма. Он может вызвать серьезные нарушения в работе внутренних органов и стать причиной многих хронических заболеваний, таких как гипертония, язва желудка и даже онкология. Некоторые врачи-эндокринологи уверены, что стрессы могут привести к развитию такой опасной болезни, как сахарный диабет.
Но какое воздействие физические и эмоциональные переживания оказывают на поджелудочную железу и может ли повышаться сахар в крови на нервной почве? Чтобы разобраться в этом вопросе необходимо понять, что происходит с человеком во время стресса и как он влияет на уровень сахара и усвоение глюкозы.
Виды стресса
Особенно опасны стрессы для людей, которым уже был поставлен диагноз сахарный диабет, поскольку в этом случае уровень сахара может подняться до критической отметки из-за нарушения в выработке инсулина. Поэтому всем людям с высоким уровнем глюкозы, в особенности при диабете 2 типа, следует беречь свою нервную систему и не допускать серьезных стрессов.
Чтобы понизить уровень сахара при стрессе необходимо в первую очередь устранить причину переживаний и успокоить нервы, приняв седативное средство. А чтобы сахар не начал подниматься вновь важно научиться сохранять спокойствие в любой ситуации, для чего можно практиковать дыхательную гимнастику, медитацию и другие методы релаксации.
Помимо этого, больным диабетом необходимо всегда иметь при себе дозу инсулина, даже если следующая инъекция должна произойти еще не скоро. Это позволит быстро понизить уровень глюкозы у больного во время стресса и не допустить развития опасных осложнений.
Важно также отметить, что иногда серьезным стрессом для организма становятся скрытые воспалительные процессы, о которых больной может даже и не подозревать.
Однако они также могут спровоцировать недуг, как , когда сахар будет регулярно подниматься до критических отметок.
Поражение нервной системы
Нервная система человека может страдать при сахарном диабете не только под влиянием сильных стрессов, но и непосредственно из-за высокого уровня сахара в крови. Поражение нервной системы при сахарном диабете – это очень распространенное осложнение данного недуга, которое в той или иной степени встречается у всех людей с высоким уровнем глюкозы.
Чаще всего от нехватки инсулина или нечувствительности к нему внутренних тканей страдает периферическая нервная система. Эта патология носит название периферическая диабетическая нейропатия и подразделяется на две основные категории – дистальная симметричная нейропатия и диффузная автономная нейропатия.
При дистальной симметричной нейропатии в основном поражаются нервные окончания верхних и нижних конечностей, в следствие чего они утрачивают свою чувствительность и подвижность.
Дистальная симметричная нейропатия бывает четырех основных видов:
- Сенсорная форма, протекающая с поражением чувствительных нервов;
- Моторная форма, при которой в основном поражаются двигательные нервы;
- Сенсомоторная форма, поражающая как двигательные, так и чувствительные нервы;
- Проксимальная амиотрофия, включает целый комплекс патологий периферического нервно-мышечного аппарата.
Диффузная автономная нейропатия нарушает работу внутренних органов и систем организма и в тяжелых случаях приводит к их полному отказу. При данной патологии возможно поражение:
- Сердечно-сосудистой системы. Проявляется в виде аритмии, высокого давления и даже инфаркта миокарда;
- Желудочно-кишечного тракта. Приводит к развитию атонии желудка и желчного пузыря, а также ночной диареи;
- Мочеполовой системы. Вызывает недержание мочи и частые позывы к мочеиспусканию. Нередко приводит к половому бессилию;
- Частичное поражение других органов и систем (отсутствие зрачкового рефлекса, усиление потоотделения и другое).
Первые признаки нейропатии начинают проявляться у больного в среднем через 5 лет после постановки диагноза. Поражение нервной системы будет протекать даже при правильной лечебной терапии и достаточном количестве инъекций инсулина.
Одним из факторов, способным спровоцировать развитие сахарного диабета, является нервный стресс. Существует множество примеров, когда у лиц с предрасположенностью сахарный диабет развился в результате нервного потрясения. Схожие результаты и у эпизодов депрессии. Кроме того, нервный стресс оказывает отрицательное влияние на некоторые сопутствующие факторы, например, резко понижает иммунитет.
При стрессе организм мобилизует все свои функции, отсекая различные второстепенные факторы, так сказать, концентрируется на главном, ведь от этого может зависеть благополучие и даже жизнь. Для экстренной реализации всех внутренних резервов организм выделяет огромное количество гормонов. Кроме того, ему требуется большое количество энергии, основным источником которой является глюкоза. В результате этого в кровь попадает значительно большее, чем обычно, количество инсулина. Выделившая такое количество инсулина поджелудочная железа находится в состоянии «потрясения». При наличии других факторов риска этого может оказаться достаточно для развития сахарного диабета.
Регулярный стресс приводит к повышенному содержанию глюкозы в крови, в связи с этим понижается чувствительность инсулина.
Рассматривает проблему возникновения сахарного диабета при нервном стрессе и восточная философия, а «восточная мудрость» стала у нас уже крылатым выражением.
Примером может служить Аюрведа — это традиционная индийская медицина, основные принципы которой возникли более чем за 1000 лет до н. э. В этом философском учении считается, что к развитию сахарного диабета приводит отсутствие внутреннего покоя , недостаточная самореализация . Нетрудно понять, что их сутью является тот же нервный стресс. По этой теории, к частому развитию сахарного диабета у детей приводит отсутствие любви родителей, что является самым сильным детским стрессом.
Другая особенность, которую необходимо отметить, заключается в том, что чаще стрессы встречаются у людей, занимающихся активным умственным трудом. Кроме того, любая организаторская деятельность постоянно сопряжена со стрессом. Также многочисленны стрессы учащихся школ и университетов, ведь плохая отметка на экзамене для многих является потрясением. Для каждого масштаб ситуации, которая может выбить из колеи, индивидуален.
Необходимо отметить, что стрессы могут быть как положительные, так и отрицательные. Ведь, по сути, стресс является всплеском эмоций, сопровождающихся выбросом гормонов.
Например, свадьба дочери или увольнение с работы для некоторых могут стать одинаковыми по силе стрессами, только с разными знаками. При этом считается, что положительные стрессы тонизируют организм, а отрицательные разрушают.
Глюкоза — это основное вещество питания головного мозга, и при стрессе для решения той или иной задачи требуется ее большее количество. Это часто приводит к повышенному потреблению легкоусвояемых углеводов. На что поджелудочная железа отвечает мощным выбросом инсулина, что по уже известной схеме способствует развитию сахарного диабета.
Еще один интересный факт обнаружили японские ученые: повышенная частота сердечных сокращений сопряжена с вероятностью развития ожирения и сахарного диабета. Их статистические исследования показали, что у лиц с частотой сердечных сокращений более 80 в 1 мин (то есть тахикардией) риск снижения чувствительности к инсулину, то есть возникновения резистентности, возрастает. Нетрудно заметить, что при нервном стрессе возникает учащенное сердцебиение, или тахикардия. Если верить японским ученым, тахикардия является одной из причин того, что нервный стресс может стать одним из пусковых механизмов развития сахарного диабета.
Таким образом, профилактика сахарного диабета по этому фактору сводится к борьбе со стрессами, которая включает в себя психологические и физиологические аспекты. Эмоциональная свобода, способность сбрасывать, отдавать свои эмоции окружающему миру, а не копить их в себе является главным элементом психологической борьбы со стрессом.
Физиологические аспекты более многогранны, но все в какой-то степени способствуют выбросу эмоций. К ним относятся двигательная активность, здоровый сон, рациональное распределение времени, разумное сочетание труда и отдыха. Если вернуться к восточной философии, то в ней, как нигде, раскрыта проблема поиска гармонии с окружающим миром, итогом которой является приобретение внутреннего спокойствия.
Следующим фактором риска сахарного диабета является возраст. Особенное значение он имеет при развитии инсулиннезависимого сахарного диабета. Существует теория, что каждый прожитый десяток лет увеличивает вероятность развития сахарного диабета 2-го типа в два раза. Однако риск развития инсулинозависимого сахарного диабета с течением времени уменьшается, что показали многочисленные статистические исследования. Возможно, причина этого заключается в том, что сахарный диабет l-го типа развивается как раз в молодом возрасте.
Кроме того, организм в этот период обладает значительно большей способностью к аутоиммунным реакциям. А по аутоиммунному механизму, как уже было сказано, в части случаев и развивается сахарный диабет l-го типа.
С возрастом в любом организме происходят необратимые изменения. В различных органах они протекают с разной скоростью. Клетки стареют по-разному. Некоторые перестают выполнять свою функцию или выполняют ее в значительно меньшей степени. Другие выполняют ее неправильно. В ряде органов происходит замещение функционирующих клеток на соединительную ткань. Это является одной из причин того, что органы уменьшаются в размерах. В целом это называется инволютивными, то есть возрастными, изменениями. Эти изменения происходят во всех органах и системах. Не составляет исключение и поджелудочная железа.
Инволютивные изменения в поджелудочной железе проявляются в уменьшении ее массы, часть функционирующих клеток меняется на соединительную ткань, а также сокращается число островков. В связи с этим производится меньше инсулина, что приводит к нарушению переработки глюкозы. С возрастом снижается чувствительность клеток к глюкозе. В связи с этим даже повышенное содержание ее в крови не воспринимается организмом как избыток. Поэтому выделяется меньше инсулина. С другой стороны, если чувствительность к глюкозе не нарушена, а ее содержание повышено, часто из-за постоянного потребления легкоусвояемых углеводов, то островки поджелудочной железы выделяют большее количество инсулина. Из-за этого происходит истощение бета-клеток.
Кроме того, по мере старения в организме снижается синтез гормонов противоположного инсулину действия, то есть гормонов-антагонистов. Данное обстоятельство приводит к уменьшению количества мышечной ткани и увеличению жировой. Это способствует повышению содержания инсулина, истощению островковых клеток и снижению чувствительности рецепторов к инсулину.
Поджелудочная железа относится к системе пищеварения. Изменёния в этой системе аналогичны происходящим во всем организме, однако вместе с тем наблюдается некоторые особенности. Например, с возрастом нарушается пищеварение. Это проявляется как нарушение переваривания белков, жиров и углеводов приводит к нарушению стула и болям в животе.
Ряд продуктов, таких как молоко, жирные мясо и рыба, переносятся особенно плохо. Все это ведет к нарушению обмена веществ, частным случаем которого является нарушение обмена углеводов. Еще одним следствием становится предрасположенность к ожирению, что также является фактором риска сахарного диабета.
В связи с этим в пожилом возрасте необходимо особенно тщательно контролировать свое питание. С одной стороны, надо снизить количество потребляемых продуктов, возможно, за счет дробного питания. С другой — исключить трудноусваиваемые продукты. С третьей — пища должна компенсировать энергетические затраты организма.
К сожалению, инволютивные изменения в организме предотвратить или остановить невозможно. Это природная закономерность. Однако замедлить скорость этих изменений вполне реально.
Рецепт предельно прост.
Основными компонентами являются здоровый сон, сбалансированное питание, борьба с гиподинамией и стрессами, отсутствие вредных привычек.
Исследование факторов предрасположенности к сахарному диабету является в наши дни чрезвычайно важной задачей.
Так как точная причина возникновения сахарного диабета неизвестна, изучение факторов риска позволяет хоть в какой-то степени пролить свет на эту проблему. Знание причин возникновения заболевания важно для лечения и профилактики.
Особенно актуальна профилактика, ведь лучше не болеть, чем хорошо лечиться.
Даже если человек уже болеет сахарным диабетом, знание факторов риска поможет ему уберечь от этого заболевания его детей. Ведь наиболее доказанной причиной является наследственная предрасположенность. К счастью, сахарный диабет является многофакторным заболеванием, и одной этой причины, как правило, недостаточно для развития данного заболевания.
Для других факторов риска известны меры профилактики, и пусть в большинстве случаев они сводятся к одному ведению здорового образа жизни, что с одной стороны трудно, а с другой — очень просто осуществить на практике.
Таким образом, в основе мер профилактики сахарного диабета лежат истины, известные каждому с детства. Рациональное питание, избежание потребления легкоусваиваемых углеводов препятствует появлению лишнего веса и укрепляет иммунитет, так же как и адекватная физическая активность с профилактикой гиподинамии.
Профилактика инфекционных заболеваний и своевременное лечение всех остальных помогают обезопасить себя, как от собственных осложнений, так и от сахарного диабета.
Встречать пожилой возраст можно достойно, если не стыдно за прожитые годы, если найдена гармония с окружающим миром и реализованы собственные проекты и мечты. Здоровый сон, как у детей, так и у взрослых, препятствует возникновению стрессов, делает человека более адаптированным к неприятностям и неудачам, позволяет переносить их легче. Кроме того, все эти моменты способствуют развитию оптимистичного взгляда в будущее.
Развитие и перспективы сахарного диабета можно прогнозировать по факторам риска. Однако и лечение протекает лучше у людей целеустремленных и оптимистически настроенных. Следовательно, надо быть внимательными к своему здоровью, и оно ответит взаимностью.
Продукты, стабилизирующие нервную систему:
- Обладает антидепрессантным действием. Нутри-Калм (NUTR I-CALM)
- Помогает организму противостоять стрессу и усталости.
- Обеспечивает поддержку нервной системе и надпочечникам.
- Увеличивает работоспособность. Нормализует сон.
Кроме неспецифических поражений (радикулиты, радикулоневриты и др.). наблюдаемых у больных диабетом с несколько повышенной частотой, различные отделы периферической нервной системы страдают при диабете настолько часто, что многие авторы объединяют их в общее понятие диабетических нейропатий, которые они рассматривают даже как специфические.
Наиболее характерными и важными изменениями нервной системы при диабете являются те, которые связаны с микроангиопатией, в частности, сосудов, питающих нервные образования. В пользу роли микроангиопатии говорит, в частности, то, что в подавляющем большинстве случаев диабетическая нейропатия бывает у тех больных, у которых отмечается ретинопатия или диабетический гломерулосклероз.
Диабетическая нейропатия может выявляться одновременно с диабетом, но все же наиболее часто она клинически выражена у давно болеющих плохо леченных больных. По большим сводным данным, из 1175 больных диабетом нейропатия отмечена у 21 % и при этом она коррелировала с ретинопатией и диабетическим гломерулосклерозом, но не с атеросклеротическими изменениями сосудов. Она наблюдалась тем чаще, чем дольше и тяжелее был диабет. В случае хорошей компенсации диабета нейропатия отмечена примерно в 10% случаев, при плохой компенсации - втрое чаще. В патогенезе диабетических нейропатий микроангиопатии, возможно, занимают ведущее место, но, вероятно, играют роль и другие факторы - метаболические, реже инфекционные и др.
Клиника нейропатий зависит от локализации и типа поражений. Чаще всего поражаются малоберцовый, бедренный, локтевой нервы, особенно их афферентные волокна. Ослабляются чувствительность, глубокие рефлексы, значительно замедляется проведение импульса по моторным нейронам, тем больше, чем длительнее диабет. Больные отмечают боли, нередко довольно сильные, особенно по ночам, мышечные подергивания, парестезии, иногда бывают гипостезия, гипалгезия; иногда отмечаются трофические изменения, уменьшение мышечной массы отдельных мышечных групп. К редким нарушениям относится поражение черепно-мозговых нервов, приводящее к парезу глазодвигательных мышц (особенно вращающих кнаружи) с наличием у части больных болей в лобном отделе и позади глаза.
У пожилых больных диабетом нередко отмечаются парестезии нижних конечностей, особенно чувство жжения стоп, боли в икроножных мышцах при ходьбе, снижение вибрационной, тактильной и болевой чувствительности. Все эти изменения обусловлены, как правило, атеросклерозом сосудов нижних конечностей и не являются специфичными для диабета.
Нередко в начальных формах диабета бывает выраженная мышечная слабость и боли, особенно ночные, в икроножных и реже в иных мышцах. Эти явления обычно проходят при компенсации диабета, но нередко требуется длительное лечение витаминами группы В.
Различные отделы вегетативной нервной системы также могут поражаться при диабете, при этом, в зависимости от локализации, возникают разнообразные симптомы - нарушения зрачковых рефлексов, изменение потоотделения, температурной чувствительности, а иногда при поражении вегетативных нервных сплетений в брюшной полости наступают нарушения моторики кишечника - поносы или запоры. Наконец, импотенция также является следствием поражения нервных стволов. При корешковых поражениях обычно отмечается повышение количества белка в спинномозговой жидкости до 50-100 мг%.
К редким нарушениям относится диабетическая миелопатия с дегенеративными изменениями задних и боковых столбов; симптомы поражения определяются уровнем изменений в том или ином отделе спинного мозга.
Описано диабетическое поражение мышц - амиотрофия, когда наступает атрофия отдельных мышечных волокон без потери ими поперечной исчерченности. Процесс нередко сам приостанавливается. Клинически он выражается болью в бедрах, двусторонней асимметричной проксимальной слабостью нижних конечностей.
Течение различных диабетических поражений периферической нервной системы длительное, нередко прогрессирующее, особенно при большом нарушении компенсации диабета. В связи с этим компенсация диабета является первоочередной задачей при лечении нейропатий. Лишь вспомогательное значение имеет лечение витаминами комплекса В, при этом следует иметь в виду, что при любом диабете имеется относительный дефицит витамина В12.
Клинические проявления поражения периферических нервов, даже тяжелые, обычно устраняются в течение от нескольких месяцев до года.
Сахарный диабет (СД) оказывает влияние на все системы и органы. Поражение нервной системы при сахарном диабете провоцирует ряд осложнений, затрагивающих работу внутренних органов, головного мозга и функционирование конечностей. В тяжелых случаях поражение нервной ткани при диабете приводит к развитию гангрены и инвалидности. Для предупреждения развития осложнений диабетики должны постоянно контролировать уровень сахара.
Может ли развиться сахарный диабет от нервов?
Во время стресса в кровь выбрасывается адреналин и кортизол, из-за чего уровень сахара в крови повышается, а действие инсулина нейтрализуется.
Сахарный диабет нередко возникает на нервной почве. Постоянные стрессы являются одной из причин патологии, особенно опасно нервное перенапряжение людям, имеющим генетическую предрасположенность к диабету. Во время стресса организм концентрируется на основной проблеме ― обеспечение дополнительного питания. Чтобы воспользоваться всеми внутренними резервами, происходит выброс большого количества ряда гормонов. Поджелудочная железа, вырабатывая и выбрасывая значительную дозу инсулина, испытывает потрясение. При определенных условиях только этого фактора может быть достаточно для развития СД.
Влияние на развитие диабета гормонов стресса
Адреналин способствует расщеплению сформированного с помощью инсулина гликогена, из-за чего в крови растет концентрация глюкозы, а действие инсулина подавляется. В результате процессов окисления глюкоза превращается в пировиноградную кислоту. Происходит высвобождение дополнительной энергии, что является основной задачей адреналина. Если человек ее расходует, сахар приходит в норму.
Кортизол выделяет глюкозу из имеющихся запасов и резервов, угнетает процесс накопления клетками этого питательного вещества. В итоге в крови повышается уровень сахара. Из-за постоянного стресса поджелудочная железа не успевает вырабатывать необходимое количество инсулина для переработки глюкозы. Синтезируемый инсулин не способен оказывать влияние на высвобождаемую кортизолом глюкозу. В результате сахар растет, иммунитет снижается, развивается диабет.
Какие болезни нервной системы развиваются на фоне СД?
С возрастом ухудшается состояние больного и чаще всего возникает диабетическая нейропатия. У людей с СД, наблюдается стабильное повышение концентрации глюкозы в крови. С возрастом патология усугубляется. С током крови глюкоза разносится по всему организму. Она оказывает воздействие на все ткани. Накопление в головном мозге сорбитола и фруктозы, образовавшейся из глюкозы, поражает нервы, негативно сказывается на проводимости и структуре нервной ткани. В итоге у пациента развивается ряд патологий, которые в целом называются .
Диффузная периферическая полинейропатия
Наиболее часто встречающееся последствие СД, отражающееся на нервной системе. Вследствие поражения нескольких нервов развивается частичная или полная утрата чувствительности стоп. Пациент не различает окружающую температуру, не замечает травм. В результате на стопах появляются раны из-за ношения неудобной обуви, ожогов при проведении очень горячих ножных ванночек, порезы при хождении босиком. В пораженных стопах появляется боль, покалывание, ощущение холода. Кожа уплотняется и сохнет.
Вегетативная нейропатия
Вегетативная нейропатия провоцирует сбой в нервной регуляции систем внутренних органов, что приводит к патологическим изменениям в их функционировании. Основные признаки вегетативной нейропатии сводятся к следующему перечню:
- ЖКТ: расстройство пищеварения, изжога, рвота, диарея/запор.
- Сердечно-сосудистая система: тахикардия, не поддающаяся медикаментозному контролю, слабость, головокружение и потемнение в глазах при резкой смене положения тела. На фоне вегетативной нейропатии у диабетиков возможен инфаркт миокарда. При этом характерные боли отсутствуют и вовремя поставить диагноз сложно.
- Мочеполовая система: сексуальная дисфункция, сложности с мочеиспусканием (задержка мочи).
- Дыхательная система: нарушение регуляции дыхания. Если пациенту должны делать операцию, следует заранее предупредить врача о нейропатии.
- Потоотделение: профузная (проливной) потливость, возникающая в зависимости от приема пищи.
В результате исследования британские ученые установили, что из-за продолжительных стрессов у диабетиков ухудшается память.
Мононейропатия
При поражении черепно-мозгового нерва пропадает слух. Патология характеризуется поражением одного нерва и считается начальной стадией полинейропатии. Болезнь возникает без предпосылок и проявляется резко возникающими болями, нарушением или утратой чувствительности и подвижности той части тела, которая регулируется пораженным нервным окончанием. Патология способна повредить любой нерв, в т. ч. черепно-мозговой. В этом случае у пациента двоится в глазах, ухудшается слух, появляются сильные боли, распространяющиеся только на половину лица. Лицо теряет симметрию и становится перекошенным.
В настоящее время сахарный диабет стал одной из важных проблем здравоохранения. Количество больных диабетом ежегодно увеличивается во всех странах, и, по данным ВОЗ, в мире насчитывается более 150 млн пациентов, из которых 85 % составляют больные, страдающие сахарным диабетом 2-го типа. В настоящее время в связи с увеличением средней продолжительности жизни больных сахарным диабетом 2-го типа на первый план выходят проблемы предупреждения и лечения поздних осложнений заболевания. Разнообразные поражения нервной системы обнаруживаются у 30–90 % больных сахарным диабетом 2-го типа.
Патогенез диабетической полиневропатии. Диабетическая полиневропатия занимает особое место среди поздних осложнений сахарного диабета не только потому, что первые клинические признаки могут иметь место уже на ранних стадиях развития заболевания и, как правило, сопровождаются субъективной симптоматикой, в значительной мере влияющей на качество жизни (например, болевой синдром), но и потому, что диабетическая невропатия может оказаться непосредственной причиной других хронических осложнений диабета, таких как невропатическая язва стопы, диабетическая остеоартропатия. Особо следует отметить и то, что диабетическая невропатия может влиять на течение самого сахарного диабета. Например, следствием невропатической гастроэнтеропатии может явиться вариабельность всасывания пищи (в частности, углеводов) и, как следствие, непредсказуемые колебания сахара в крови после приема пищи.
Основные патофизиологические механизмы развития диабетической полиневропатии. В основе развития диабетической невропатии и других поздних осложнений сахарного диабета лежит комплекс метаболических, сосудистых и генетических факторов, среди которых решающее значение имеет хроническая гипергликемия. Гипергликемия и инсулиновая недостаточность у больных сахарным диабетом запускают целый ряд биохимических изменений, приводящих к поражению центральной и периферической нервной системы. Изменения идут по двум основным направлениям – метаболическому и сосудистому, которые взаимно дополняют друг друга. К ним относятся:
– активизация полиолового шунта;
– развитие окислительного стресса;
– неферментное гликелирование.
В ряде случаев отягощающим фактором становятся генетические аберрации, такие как мутации в гене, кодирующие активность фермента альдозоредуктазы (ALR2).
В комплексе это приводит к устойчивому снижению уровня утилизации клеткой энергии, угнетению анаболических процессов, структурным изменениям нейронов, демиелинизации нервных волокон и замедлению проведения по ним нервного импульса, изменению структуры гемоглобина, нарушению функции клеток крови, развитию микро– и макроангиопатии, иммунных нарушений, запуску механизма запрограммированной клеточной гибели – апоптоза.
Классификация диабетического поражения нервной системы. В настоящее время отсутствует общепринятая классификация диабетического поражения нервной системы. Наиболее полной классификацией на настоящее время можно считать классификацию экспертов ВОЗ, которая учитывает как клинические, так и электрофизиологические признаки заболевания, а также проявления вегетативной дисфункции и поражений головного и спинного мозга.
Субклиническая стадия поражения нервной системы
1. Нейроэлектрофизиологические изменения: снижение скорости проведения импульса по чувствительным и двигательным волокнам периферических нервов; снижение амплитуды нервно-мышечных вызванных потенциалов.
2. Наличие нарушений чувствительности: вибрационный, тактильный тест, холодовая проба.
3. Наличие изменений результатов функциональных тестов вегетативной нервной системы: нарушение функции синусового узла и нарушение ритма сердечной деятельности; изменения потоотделения и зрачкового рефлекса.
Клиническая стадия поражения нервной системы
А. Центральной: энцефалопатия, миелопатия.
Б. Периферической: диффузная невропатия:
1. Дистальная симметричная сенсомоторная полиневропатия.
Первичная невропатия мелких волокон.
– Первичная невропатия крупных нервных стволов (больших волокон).
– Смешанная невропатия.
– Проксимальная амиотрофия.
2. Диффузная автономная невропатия.
– Нарушенный зрачковый рефлекс.
– Нарушение потоотделения.
– Автономная невропатия мочеполовой системы (дисфункция мочевого пузыря и половая дисфункция).
– Автономная невропатия желудочно-кишечного тракта (атония желудка, атония желчного пузыря, диарея).
– Автономная невропатия сердечно-сосудистой системы.
– Бессимптомная гипогликемия.
3. Локальная невропатия.
– Мононевропатия.
– Множественная мононевропатия.
– Плексопатия.
– Радикулопатия.
– Невропатия черепных (краниальных) нервов:
– глазодвигательных нервов (III, IV и VI пары);
– слухового и вестибулярного нервов;
– языкоглоточного и блуждающего нервов.
Диабетическая энцефалопатия. К центральным формам поражения нервной системы при сахарном диабете относятся диабетическая энцефало– и миелопатия.
Под диабетической энцефалопатией следует понимать стойкую органическую церебральную патологию, возникшую под влиянием острых, подострых и хронических диабетических обменных и сосудистых нарушений. Как показывает практика, выделить «чистую» дисметаболическую форму энцефалопатии при сахарном диабете весьма проблематично, поскольку с течением заболевания нарастают церебральные сосудистые нарушения, обусловленные развитием диабетической ангиопатии, артериальной гипертензии, прогрессирующей вегетативной недостаточности.
В настоящее время, на наш взгляд, по патогенезу целесообразно выделять следующие варианты дисметаболической энцефалопатии:
– дисметаболическая диабетическая энцефалопатия;
– дисциркуляторная энцефалопатия, не осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения, на фоне компенсированного течения сахарного диабета;
– дисциркуляторная энцефалопатия, осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения (включая транзиторные ишемические атаки), на фоне компенсированного течения сахарного диабета;
– диабетическая энцефалопатия смешанного типа (дисметаболического и дисциркуляторного генеза), не осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения;
– диабетическая энцефалопатия смешанного типа (дисметаболического и дисциркуляторного генеза), осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения (включая транзиторные ишемические атаки).
Диабетическая миелопатия. Поражение спинного мозга (диабетическая миелопатия) развивается одновременно с диабетической энцефалопатией у больных с продолжительным стажем заболевания. Морфологически у больных сахарным диабетом среди изменений со стороны спинного мозга можно выделить следующие группы дегенеративных изменений:
– дегенерация аксонов и миелиновых оболочек передних и, в большей степени, задних корешков спинного мозга;
– гибель нейронов передних рогов и спинномозговых ганглиев;
– дегенерация аксонов задних и, реже, боковых столбов спинного мозга;
– изменения синаптического аппарата спинного мозга.
Особо отмечается преимущественное поражение задних корешков спинного мозга по сравнению с вовлечением его задних столбов.
Диабетическая миелопатия выявляется чаще у лиц с тяжелым длительным нестабильным диабетом (чаще у перенесших гипогликемические состояния), у больных пожилого возраста с выраженным атеросклерозом.
Клиническая картина диабетической миелопатии достаточно бедна. Зачастую она диагностируется лишь при помощи инструментальных методов исследований, протекая субклинически. Это обусловлено тем, что преимущественное и клинически более яркое поражение периферических нервов и энцефалопатия маскируют спинальную патологию, которая проявляется легкими проводниковыми чувствительными расстройствами, рефлекторной пирамидной недостаточностью, дисфункцией произвольного мочеиспускания и дефекации. Достаточно часто встречаются и нарушения потенции.
Поражение вегетативной нервной системы (автономная полиневропатия) определяет высокую частоту осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом. В настоящее время различают генерализованную и локальную формы, а также следующие клинические формы вегетативной невропатии.
Диагностика диабетической полиневропатии сложна и требует проведения общеневрологического осмотра, тщательного исследования чувствительной сферы (тактильной, болевой, температурной, вибрационной чувствительности, мышечно-суставного чувства), проведения кардиоваскулярных тестов (наиболее часто используются тест Вальсальвы, пробы с изометрическим сжатием, ортостатическая проба, пробы с глубоким дыханием). На настоящее время в литературе предложено большое количество шкал и опросников, позволяющих объективировать выявленные изменения. Инструментальное исследование состояния нервных волокон может включать электронейромиографию, исследования вызванных соматосенсорных или вызванных кожных вегетативных потенциалов. С целью объективизации состояния вегетативной сферы целесообразно провести исследования вариабельности ритма сердца (со спектральным анализом ритма сердца).
Лечение диабетических поражений нервной системы. Основой лечения поражений нервной системы у больных сахарным диабетом является поддержание оптимального уровня сахара в крови , коррекция метаболических нарушений, нивелирование и профилактика вторичных осложнений. Важное значение имеют немедикаментозные направления, такие как поддержание адекватного уровня физической активности, нормализация веса, а также коррекция артериальной гипертензии и повышенного уровня липидов в крови, которые часто сопровождают диабетическую полиневропатию.
Патогенетическая терапия в современной клинической практике шире всего применяет препараты жирорастворимых производных тиамина и альфа-липоевой кислоты. При комплексном лечении диабетической полиневропатии хороший эффект дает использование комбинированного препарата янтарная кислота + инозин + никотинамид + рибофлавин. Используются препараты гамма-линоленовой кислоты, ацетил-L-карнитина, гемодериваты, препараты инстенон, этофиллин, этамиван, гексобендин. Возможно использование практически всего диапазона препаратов нейропротективного действия с учетом их противопоказаний и побочных эффектов.
Для нормализации реологических свойств крови используется внутривенное капельное введение пентоксифиллина. Хороший эффект оказывает препарат тиклопидин.
Широкое применение в настоящее время нашли препараты из группы так называемых гепарин-сульфатов, например сулодексид. Положительный эффект могут оказывать статины, которые способствуют усилению высвобождения эндотелием оксида азота. Вместе с тем следует отметить, что сами по себе статины при длительном применении могут вызывать дисметаболическую полиневропатию.
Симптоматическое лечение включает коррекцию болевого синдрома, вегетативной дисфункции, физические методы лечения и использование ортопедических приспособлений для поддержания повседневной двигательной активности пациентов.
Лечение болевого синдрома является важной частью терапии при сахарном диабете. Эффективность применения широко распространенных анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств в большинстве случаев недостаточна. Хорошо зарекомендовали себя, как и при других вариантах невропатической боли, препараты из группы антидепрессантов и антиконвульсантов (карбамазепин, габапентин).
Для уменьшения боли также применяются препараты лидокаина и его перорального аналога мексилетина. Наружно применяют препараты стручкового перца, содержащие капсаицин, особенно эффективные при поверхностной жгучей боли. При выраженном болевом синдроме возможно назначение коротким курсом опиоидных анальгетиков.
Для коррекции периферической вегетативной недостаточности используют лечение положением, оптимизацию диеты. В случае неэффективности немедикаментозных мер назначают мидодрин, флудрокортизон или дигидроэрготамин.
В качестве вспомогательных средств используются нестероидные противовоспалительные препараты, бета-блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол), аналог соматостатина (октреотид). Эректильную дисфункцию корригируют с помощью силденафила (виагры), йохимбина, интракавернозных инъекций папаверина. При остеопорозе показано применение бифосфонатов.
Физические методы лечения диабетической полиневропатии включают и физиотерапевтические методики: диадинамические токи, синусоидальные модулированные токи, интерференционные токи, транскраниальную электростимуляцию, дарсонвализацию, ультратонотерапию, магнитотерапию, лазеротерапию, фонофорез гидрокортизона, гальванические ванны, светотерапию, иглорефлексотерапию, кислородные ванны.
Лечение неврологических осложнений сахарного диабета должно быть комплексным и постоянным, не ограничиваясь редкими курсами лекарственных препаратов.
Нервная система поражается при очень многих заболеваниях внутренних органов. Выше представлены лишь некоторые из них, при которых поражения нервной системы наиболее значительны. За пределами главы остались неврологические осложнения при заболеваниях крови, органов пищеварения. Неврологические синдромы при этих заболеваниях подробно охарактеризованы в соответствующих руководствах и монографиях.
| |
