Блокаторы na каналов. Блокаторы натриевых и калиевых каналов

Антагонисты (от греческого antagonisma – соперничество), или блокаторы .

Блокаторы (антагонисты) связываются с молекулярными рецепторами вместо природных управляющих веществ и препятствуют нормальному действию на эти рецепторы обычных медиаторов и гормонов. В отличие от агонистов , антагонисты по своей структуре лишь частично похожи на сигнальную молекулу, т.е. на медиатор, модулятор или гормон. Поэтому они как бы "вхолостую" связываются с рецептором и образуют при этом как бы "защитный экран", препятствуя действию естественных сигнальных молекул организма на этот рецептор. В связи с этим естественный медиатор или гормон остаются "не у дел".

Примером фармацевтических препаратов-блокаторов являются антигистаминные препараты (например, димедрол, супрастин, кларитин и другие), которые блокируют гистаминовые рецепторы на клетках и не дают гистамину запускать аллергическую реакцию.

Другим примером является антагонист-агонист опиоидных рецепторов налорфин, который используют, в частности, при нарушениях дыхания, вызванных введением больших доз морфина и других подобных лекарств. Налорфин (Nalorphini hydrochhloridum - N-аллилнорморфина гидрохлорид) является агонистом-антагонистом опиоидных рецепторов, в отличие от «чистого» антагониста морфина - налоксона. Поэтому налорфин не только блокирует рецепторы, но и сам оказывает на них некоторое активирующее действие как агонист.

Наконец, при лечении артериальной гипертонии широко используют бета-адреноблокаторы (атенолол, обзидан, индерал и другие), которые блокируют определенные адренорецепторы и вызывают замедление сердцебиения.

Конкретные блокаторы мы рассмотрим на примере адреноблокаторов .

Блокаторы - это также вещества, препятствующее работе ионных каналов и, следовательно, нарушающие управление каналами, блокирующие или угнетающие их деятельность.

1. Блокаторы потенциал-управляемых ионных каналов

1.1. Блокаторы натриевых потенциал-управляемых ионных каналов

Натриевые потенциал-управляемые ионные каналы могут блгокироваться водорастворимыми гетероциклическими гуанидинами, жирорастворимыми полициклическими соединениями, низкомолекулярными полипептидными ядами животного происхождения.

1.1.1. Токсины-блокаторы ионной проводимости

1. Тетродотоксин - животный яд небелковой природы, алкалоид, содержащийся в организме рыб семейства Tetraodontidae (синонимы: иглобрюхие, четырёхзубы, скалозубовые) отряда иглобрюхообразных, в котором насчитывается 19 родов и более 90 видов. Более известен этот яд по названию японского рыбного блюда - фугу , для приготовления которого используется ядовитый иглобрюх. Тетродотоксин обнаружен также в калифорнийском тритоне (Taricha torosa) и в икре лягушки Atepolus chiriquensis.

2. Сакситоксин.

3. Неотоксин.

4. Конотоксин.

Альфа-конотоксин (DL50 = 0,012 мг/кг)
Компонент сложносоставного яда моллюска Conus geographus
Нейротоксин, блокирующий Н-холинорецепторы мышц и периферических нервов.
Конусы очень активны, когда к ним прикасаются в их среде обитания. Их токсический аппарат состоит из ядовитой железы, связанной протоком с твёрдым хоботком радулой-тёркой, расположенной у широкого конца раковины, с острыми шипами, заменяющими моллюску зубы. Если взять раковину в руки, моллюск мгновенно выдвигает радулу и вонзает в тело шипы. Укол сопровождается острейшей, доводящей до потери сознания болью, онемением пальцев, сильным сердцебиением, одышкой, иногда параличом. На островах Тихого океана зарегистрированы случаи смерти собирателей раковин от укола конусов.
Раковины конуса имеют в длину 15–20 см. Ареал обитания - восточное и северное побережья Австралии, восточное побережье Юго-Восточной Азии и Китая и Центрально-Тихоокеанский регион.

1.1.2. Токсины-блокаторы инактивации

1. Токсины скорпионов Androctonus, Buthus, Leiurus.

2. Анемонотоксины морской анемоны Anemonia sulcata.

2. Блокаторы лиганд-управляемых ионных каналов

Например, действие ацетилхолина блокируют холиноблокаторы; норадреналина с адреналином - адреноблокаторы; гистамина - гистаминоблокаторы и т. д. Многие блокаторы применяются в терапевтических целях как лекарственные препараты.

3. Блокаторы натрий-калиевого насоса

3.1. Палитоксин (DL50 = 0,00015 мг/кг – средняя смертельная доза, вызывающая смерть у половины подопытных мышей.)
Содержится в лучах шестилучевых коралловых полипов Palythoa toxica, P. tuberculosa, P. сaribacorum. Цитотоксический яд. Повреждает натрий-калиевый насос клеточных мембран, нарушая градиент концентраций ионов между клеткой и межклеточной средой. Вызывает боли в грудной клетке, как при стенокардии, тахикардию, затруднение дыхания, гемолиз. Смерть наступает в течение первых нескольких минут после укола о полип.

Видео: Холиноблокаторы

Видео: Адреноблокаторы

Несмотря на общую цель и работу на положительный результат лекарственные средства данной категории имеют свою классификацию. Препаратов от аритмии достаточно много и делятся они на классы и подклассы.

• Первый — мембраностабилизирующие средства, которые показывают высокие клинические результаты при проявлении аритмии в желудочковых и предсердных зонах.
  • 1а) Удлиняют время потенциала действия, умеренно тормозят возможности импульсного прохода. К таким лекарственным средствам относятся: хинидин, прокаинамид, ритмилен, аймалин, дизопирамид, кинилентин, норпэйс, новокаинамид, гилуритмал.
  • 1в) Сокращают время потенциала действия, не оказывают никакого влияния на возможности импульсного прохода. К таким лекарственным средствам относятся: фенитоин, токаинид, ксилокаин, дифенилгидантоин, лидокаин, катен, лигном, мексилетин, мекситил, тримекаин, ксикаин.
  • 1с) Существенно тормозится процесс проведения импульса. На потенциал действия не оказывается никакого влияния. К таким лекарственным средствам относятся: энкаинид, этмозин, пропанорм, боннекор, флекаинид, ритмонорм, аллапинин, морицизин, этацизин, пропафенон.
• Вторая категория — блокаторы бета-адренорецепторов, которые работают как торможение прохождения через предсердно-желудочковый узел. Препараты данного подкласса назначаются при диагностировании патологии, связанной с мерцательной аритмией или синусовой тахикардией. Лекарственные средства, представляющие данный подкласс:
  • Избирательного действия: ацебуталол, бимопролол, беталок, небиволол, метопролол, тенормин, вазокардин, эсмолол, атенолол, спесикор.
  • Системного влияния: анаприлин, пропранолол, пиндолол, обзидан.
  • Третья категория — блокаторы калиевых каналов – преимущественно назначаются в случае диагностирования желудочковой или предсердной и аритмии. Представители данной категории: бретилий, нибентан, ибутилид, дронедарон, кордарон, тедисамил, соталол, амиодарон.
  • Четвертая категория — блокаторы медленных кальциевых каналов – тормозят проходимость предсердно-желудочкового участка. Назначаются в протокол лечения при сбое ритма в предсердно-желудочковом узле. К препаратам данного класса относят: финоптин, дилзем, лекоптин, изоптин, кардил, верапамил, дилтиазем, кордиум, бепридил, прокорум, галлопамил, дильрен.
  • Не классифицируемые антиаритмические препараты:
    • Лекарства первичного действия: магнерот, сердечные гликозиды, ивабрадин, аденозинатрифосфат (АТФ), алиндин, аденозин, дигоксин, аспаркам, магне В6, строфантин, панангин.
    • Лекарства вторичного действия: каптоприл, аторвастатин, эналаприл, омакор, статины.

Следует отметить, что при появлении признаков сбоя сердечного ритма заниматься самолечением не следует – это должен делать специалист, ведь существуют случаи, когда введение медикаментозных средств не требуется. А самоличное назначение терапии способно только усугубить ситуацию, ухудшить качество жизни и привести к потере трудоспособности.

Способ применения и дозы

Определить способ применения и дозы адекватно, в соответствии с ситуацией, может только квалифицированный врач – кардиолог. Но некоторые рекомендованные графики приема все же приведем.

Лекарственное средство, применяемое при нарушениях возбудимости и автоматизма сердца и относящееся к классу 1 в классификации — хинидин назначается для перорального приема за полчаса до еды. Максимальная терапевтическая эффективность наблюдается спустя два – три часа после применения. Рекомендуемая стартовая дозировка составляет по 0,2г три – четыре приема на протяжении дня. Хинидин вводят в протокол лечения при желудочковой или наджелудочковой тахикардии, мерцательной аритмии, предсердном трепетании.

Для профилактики или восстановления нормального сердечного ритма назначается ритмилен, рекомендованная дозировка которого составляет по 0,1–0,2 г четырежды на протяжении дня. Количественная составляющая нагрузки соответствует 0,3г препарата.

Сюда же можно отнести и мексилетин, который имеет стартовую дозировку, аналогичную ритмилену.

Боннекор, относящийся к первому классу лекарств рассматриваемой направленности. Лекарственное средство назначается доктором как для внутривенных инъекций в дозировке 0,4 мг, рассчитанного на каждый килограмм веса пациента, так и в форме таблеток, принимаемых перорально по 0,2 – 0,225 г, разнесенных на четыре приема.

При остром приступе аритмии количество вводимого лекарственного средства увеличивают до доз 0,6 мг, рассчитанного на каждый килограмм веса пациента. При медицинской необходимости введение повторяют спустя шесть часов после предыдущего приема. Беталок-зок – суточная дозировка лекарства принимается от 0,1 до 0,2 г в сутки. Его терапевтический уровень в крови поддерживается на должном уровне, на протяжении суток. Неизбирательный бета-адреноблокатор обзидан назначается для перорального приема суточной дозировкой от 80 до 160 мг, разнесенных на три – четыре ввода на протяжении дня. В особо исключительных случаях допускается ввод препарата в количестве до 0,32 г.

Лекарственное средство, регулирующее уровень артериального давления пиндолол приписывается стартово в количестве по 5 мг, принимаемых два – три раза в сутки. В случае терапевтической необходимости данное количество можно постепенно увеличивать до 45 мг суточных, разбитых на три ввода.

Универсальное антиаритмическое лекарственное средство амиодарон, относящееся к препаратам, преимущественно влияющим на адренергические системы сердца. Лекарство вводится внутрь перорально в виде драже или таблеток. Стартовая рекомендованная дозировка обозначается количеством 0,2 г, принимаемым два – три раза на притяжении суток. Наиболее эффективное время приема – во время еды. Постепенно доза препарата уменьшается.

Ибутилид – данное лекарство вводится в организм больного только в условиях стационара, только под пристальным наблюдением медицинских работников и только внутривенно. Дозировка вводимого вещества определяется в зависимости от массы тела больного: при 60 кг и более назначается 1 мг. Если спустя 10 минут терапевтический результат не наблюдается, допускается повторное введение препарата в объеме первоначальной дозировки.

Если больной имеет вес тела менее 60 кг, то количество вводимого ибутилида соответствует количеству, рассчитанному по формуле 10 мкг на каждый килограмм массы пациента.

Антагонист ионов кальция — верапамил – приписывается стартовой дозировкой по 40 – 80 мг, принимаемые три – четыре раза на протяжении дня. В случае медицинских показаний количественную составляющую дозы можно поднять до цифры в 0,12 – 0,16 г. Максимально допускаемое количество, принимаемое в сутки, – 0,48 г.

Возможно и парентеральное введение лекарства.

Сердечный гликозид дигоксин назначается индивидуальной дозировкой. Рекомендуемая стартовая разовая доза составляет 0,25 мг, что соответствует одно таблетке. Начинается ввод препарата с четырех – пяти суточных приемов, постепенно снижая их численность. Промежутки между приемами должны быть выдержаны.

Лекарственное средство, содержащее кальций и калий – аспаркам применяется как инъекция, для ввода раствора в вену. Для одной процедуры используется по одной – две ампулы 10 мл объемом, либо две – четыре, объемом в 5 мл. Разводится лекарство 100 — 200 мл 5% раствором глюкозы или стерильным 0,9% раствором натрия хлорида.

Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента – каптоприл представляет препараты, влияющие на ренин-ангиотензиновую систему. Количество назначаемого лекарства подбирается индивидуально для каждого больного. Данный показатель изменяется от 25 до 150 мг, разнесенных на три суточных приема. Максимально допускаемое суточное количество вводимого каптоприла составляет 150 мг.

Антиаритмические препараты при мерцательной аритмии

Уже само название — мерцательная аритмия — говорит сам за себя. Таким термином обозначается состояние, при котором наблюдаются периодические перебои сердечного ритма, вызывающие проблемы с поступлением крови, а, соответственно, и питательных веществ, к различным системам и органам организма больного.

Мерцательная аритмия имеет и другое название — фибрилляцией предсердий. Симптоматикой данного заболевания является хаотическое сокращение, с повышенным тонусом, некоторой мышечной группы волокон предсердия. Клиническая картина такова, что каждый мускул представляет собой локальный эктопический очаг импульсаций. При появлении данной патологической картины необходимо срочное медицинское вмешательство.

Терапевтические мероприятия при данной патологии различаются, в зависимости от характера ее проявления, так как рассматриваемое заболевание градуируется на тахиаритмию, пароксизмальную, либо постоянную аритмию. Возможно, при необходимости, и оперативное вмешательство, накануне которого обязательно назначаются ß-адреноблокаторы.

Наиболее эффективны в применении антиаритмические препараты при мерцательной аритмии такие как хинидин, амиодарон, пропафенон, новокаинамид, соталол, аймалин, этацизин, дизопирамид и флекаинид.

Медикаментозный препарат, назначаемый при патологии процесса возбудимости и автоматизма сердца, относящееся к классу 1 — новокаинамид (Novocainamidum).

В случае диагностирования желудочковой экстрасистолии рассматриваемое лекарственное средство вводится внутрь в стартовой дозировке 250, 500 или 1000 мг (доза взрослого пациента). Повторный прием препарата проводится в количественной составляющей лекарства от 250 до 500 мг с интервалом в четыре – шесть часов. При возникновении тяжелой патологической картины, доктор может принять решение об увеличении суточной дозировки до 3 г, а то и 4 г. Продолжительность курса напрямую зависит от уровня чувствительности организма больного к лекарству и его эффективности в достижении терапевтического результата.

Если необходимо решить проблему с пароксизмальной желудочковой тахикардией, то кардиолог назначает больному препарат в растворе для внутривенного введения в количестве от 200 до 500 мг. Препарат вводится медленно, на протяжении минуты следует подавать 25 – 50 мл. Иногда необходимо поступление «ударной дозировки», которая определяется из расчета 10 — 12 мг на килограмм веса больного. Данное количество препарата подается в человеческий организм на протяжении 40 – 60 минут. В дальнейшем больной получает поддерживающую инфузию – 2 – 3 мг на протяжении одной минуты.

Стартовая дозировка в случае приступа пароксизма мерцательной аритмии назначается как 1,25 г. Если она не показывает терапевтического эффекта, спустя час можно добавочно ввести 0,75 г препарата. Затем с интервалом в два часа проводят введение 500 – 1000 мг новокаинамида.

Возможно введение рассматриваемого лекарственного средства инъекцией 10% раствора внутримышечно. При этом количество препарата составляет по 5-10 мл три – четыре раза на протяжении суток.

Достаточно сложная задача стоит перед лечащим кардиологом и после купирования приступа. Предупреждение рецидивов мерцательной аритмии заключается в целесообразности продолжительного приема поддерживающих дозировок β-адреноблокаторов. Например, таковым может быть анаприлин (обзидан), который больной принимает ежедневно длительное время по 10 — 20 мг один – два раза на протяжении суток.

В последнее время медики стараются сочетать β-адреноблокаторы с лекарственными средствами аминохинолиновой группы. Таковыми, например, могут стать пелаквенил, хлорохин или делагил, которые принимаются перед сном в количестве 250 мг.

Препараты от синусовой аритмии

Существует клиника, при которой медицинского вмешательства не требуется, но в случае выраженной клинической картины, без медикаментозного лечения не обойтись. Препараты от синусовой аритмии подбираются кардиологом индивидуально для каждого пациента. Могут быть назначены успокоительные лекарства, если источником приступа стала эмоциональная нестабильность пациента. Это может быть новопассит, который больному назначается по две капсулы трижды на протяжении дня. Либо капли (таблетки) валерианы или пустырник, принимаемые по две штуке четырежды в день. Можно принимать 25 капель корвалола три раза в сутки. В случае наступления приступа под язык желательно положить таблеточку глицирина, либо принимать цетиризн или пантогам по одной таблеточке трижды в день, или 40 мг пикамеллона дважды на протяжении дня.

В особых случаях возможно назначение более сильных препаратов: нейролептиков и транквилизаторов. Но такие лекарственные средства должен выписывать только врач – психиатр. Возможно, придется принять решение об установке кардиостимулятора.

Препараты от аритмии для пожилых

Современные исследования показывают достаточно плачевную картину здоровья человечества. За последние несколько десятилетий практически все заболевания помолодели. Сегодня несложно найти больного, получившего инфаркт в возрасте до 30 лет. Но все же большинство из патологий, и более тяжелые случаи их проявления, начинают беспокоить уже людей в возрасте. При этом на фоне возрастных изменений, таким пациентам бывает трудно подобрать адекватное эффективное лечение, при этом то, которое не принесет пациенту других патологических осложнений. Препараты от аритмии для пожилых людей назначаются аналогичные, как и для более молодых пациентов, но с той лишь разницей, что вводимая дозировка расписывается несколько более низким количеством.

Так же данные лекарственные средства необходимо вводить очень осторожно и, желательно, под постоянным контролем медиков.

Препараты при аритмии и давлении

В случае гипертонического заболевания, присутствующего в анамнезе больного, первый удар приходится по сосудистой системе организма и сердцу. Поэтому взлет давления и сбой в ритмичности работы сердца – это достаточно частое сочетание симптоматики, которое необходимо купировать совместно. Опасность такой ситуации в том, что клиническая картина данного патологического тандема способна привести к фибрилляции желудочков. Поэтому при первых симптомах приступа желательно обратиться за помощью к медикам.

Препараты при аритмии и давлении назначаются исходя из установленной причины приступа. Если его спровоцировал эмоциональный срыв, стрессовая ситуация или длительные переживания — это могут быть успокоительные лекарственные средств, такие как валериана, персен, новопассит, пустырник и многие другие современные препараты.

Вполне возможен и прием транквилизаторов, которые способны эффективно нормализовать сердечный ритм, а так же обладают гипотензивными характеристиками. Это может быть: феназепам, элениум, седуксе, диазепам, грандаксин, медазепам, ксанакс.

ilive.com.ua

Классификация[править | править вики-текст]

По локализации действия

• Средства, влияющие непосредственно на миокард
  • Мембраностабилизирующие препараты
  • Средства, увеличивающие продолжительность потенциала действия
  • Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты ионов кальция)
  • Препараты калия
  • Сульфат магния
• Средства, влияющие на иннервацию сердца
  • β-адреноблокаторы
  • β-адреномиметики
  • М-холиноблокаторы
• Средства, влияющие и на миокард, и на иннервацию сердца
  • Сердечные гликозиды

По применению в клинической практике

• Средства, применяющиеся при тахиаритмиях и экстрасистолиях
  • I класс. Мембраностабилизирующие препараты
  • II класс. β-адреноблокаторы
  • III Класс. Средства, увеличивающие продолжительность потенциала действия
  • IV Класс. Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты ионов кальция)
  • V Класс. Прочие средства
    • Препараты калия
    • Сердечные гликозиды
    • Аденозин
    • Сульфат магния
• Средства применяющиеся при блокадах сердца.
  • β-адреномиметики
  • Симпатомиметики (в настоящее время практически не применяются)
  • М-холиноблокаторы

Препараты, применяющиеся при тахиаритмиях и экстрасистолиях[править | править вики-текст]

Таблица 1. Сравнительные характеристики препаратов применяющихся при тахиаритмиях и экстрасистолиях (по Воген-Вильямсу)

Класс	Наименование	Пример	Механизм действия	Клиническое применение
Ia	Блокаторы натриевых каналов	Хинидин Новокаинамид Дизопирамид Аймалин	Умеренная блокада натриевых каналов	Желудочковые аритмии Профилактика приступов мерцательной аритмии, вызываемой повышенным тонусом блуждающего нерва Новокаинамид применяется для предупреждения пароксизмов тахикардии при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта
Ib	Активаторы калиевых каналов	Лидокаин Дифенин Мексилетин	Активация калиевых каналов. Незначительная блокада натриевых каналов	Лечение и профилактика аритмий, сопровождающих инфаркт миокарда. Однако применение ограничивается риском возникновения асистолии желудочков Желудочковая тахикардия Мерцательная аритмия
Ic	Блокаторы натриевых каналов	Флекаинид Пропафенон Этацизин Этмозин (морицизин)	Выраженная блокада натриевых каналов	Профилактика пароксизмов мерцательной аритмии Лечение пароксизмов аритмий при наличии добавочных пучков проведения: Кента и Джеймса. Противопоказания: постинфарктный период.
II	β-блокаторы	Пропранолол Тимолол Окспренолол Пиндолол Альпренолол Метопролол Талинолол Атенолол Бетаксолол Бисопролол Ацебутолол Целипролол Практолол	Ингибирование влияния симпатической нервной системы на миокард У пропранолола имеется мембраностабилизирующее действие (I класс)	Снижение смертности от инфаркта миокарда Профилактика рецидивов тахиаритмий
III	Средства, увеличивающие продолжительность потенциала действия	Амиодарон Соталол Ибутилид Дофетилид Дронедарон E-4031	Блокада калиевых каналов Соталол обладает также β-блокирующей активностью	Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта Соталол: желудочковые тахикардии, мерцательная аритмия Ибутилид: трепетание и мерцание предсердий
IV	Блокаторы кальциевых каналов	Верапамил Дилтиазем	Блокада медленных потенциалзависимых кальциевых каналов	Профилактика пароксизмов наджелудочковых пароксизмальных тахикардий Снижение частоты сокращений желудочков при мерцательной аритмии за счёт затруднения атриовентрикулярной проводимости
V	Прочие средства	Сердечные гликозиды Аденозин Сульфат магния Препараты калия	Сердечные гликозиды и аденозин вызывают угнетение атриовентрикулярного узла. Сердечные гликозиды за счет повышения тонуса блуждающего нерва, аденозин - за счет связывания с А1-аденозиновыми рецепторами.	Сердечные гликозиды и аденозин Используются при наджелудочковых аритмиях, особенно при мерцательной аритмии и сопутствующей сердечной недостаточности. Сульфат магния применяется при пароксизмальной желудочковой тахикардии типа «пируэт» (Torsade de Pointe)

Краткий очерк по электрофизиологии сердца[править | править вики-текст]

Миокард относится к активно возбудимым средам. Он способен как генерировать, так и проводить электрические импульсы. Зародившись в синоатриальном узле, импульс по миокарду предсердий и межпредсердным путям быстрого проведения (пучки Бахмана, Венкебаха и Тореля) устремляется к атриовентрикулярному узлу, где скорость проведения самая низкая в проводящей системе сердца. В результате возникает так называемая атриовентрикулярная задержка. Это способствует тому, что предсердия успевают сократиться раньше желудочков. Далее импульс проходит в ствол пучка Гиса, затем через ножки пучка Гиса и проводящие волокна Пуркинье попадает в рабочий миокард желудочков, приводя к их сокращению (Рис. 1). При некоторых формах врожденной патологии отмечается дополнительных путей предсердно-желудочкового проведения: пучки Кента при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта и пучок Джеймса при синдроме Клерка-Леви-Кристеско . Пучки Кента обычно расположены с латеральных сторон фиброзных колец и связывают миокард предсердий с базальными отделами миокарда желудочков. Пучок Джеймса начинается в миокарде, чаще всего, левого предсердия и, огибая с медиальной стороны фиброзное кольцо, проникает в межжелудочковую перегородку, где напрямую контактирует со стволом пучка Гиса. Наличие этих пучков в некоторых случаях может приводить к пароксизмам тахикардии.
Способность к зарождению импульсов в норме имеется только у клеток проводящей системы сердца. Выделяют несколько фаз их потенциалов действия (Рис. 2).

• Фаза 0 - быстрая деполяризация. Генерируется входящим кальциевым током в синоатриальном и атриовентрикулярном узлах и входящим натриевым током в стволе и ножках пучка Гиса, а также проводящих волокнах Пуркинье.
• Фаза 1 - начальная реполяризация. Генерируется исходящим калиевым током.
• Фаза 2 - плато. Возникает благодаря входящему кальциевому току.
• Фаза 3 - конечная реполяризация. Как и фаза 1 , генерируется исходящим калиевым током.
• Фаза 4 - медленная диастолическая деполяризация. Возникает благодаря входящему кальциевому току в узлах и входящему натриевому току в остальных отделах проводящей системы сердца.

Потенциал действия узлов значительно отличается от потенциала действия других областей сердца. В нем практически отсутствуют фаза 1 и фаза 2 .
Потенциал действия рабочего миокарда желудочков очень похож на потенциал действия конечного волокна Пуркинье. Основное отличие - фаза 4 . У волокон Пуркинье это медленная диастолическая деполяризация а у рабочего кардиомиоцита - потенциал покоя.
Потенциал действия патологических путей атриовентрикулярного проведения: Кента и Джеймса очень похож на таковой у ножек пучка Гиса и волокон Пуркинье. Эти пути также возбуждаются входящим натриевым током.

Этиология и патогенез аритмий. Основные эффекты антиаритмических препаратов[править | править вики-текст]

Аритмии бывают функциональными и органическими.

Функциональные аритмии могут встречаться у здоровых людей при чрезмерной физической нагрузке, психоэмоциональном возбуждении, лихорадке и др. Выделяющиеся при этих состояниях адреналин и норадреналин повышают вход ионов натрия и кальция внутрь проводящих кардиомиоцитов. Это приводит к снижению мембранного потенциала клеток, повышению их возбудимости и возникновению эктопических очагов автоматизма. Реже причина возникновения функциональных аритмий - так называемый повторный вход возбуждения (англ. re-entry).

Аритмии, связанные с органическими заболеваниями сердца (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, миокардиты и др.) чаще возникают именно по механизму повторного входа возбуждения. При этом в одном из конечных волокон Пуркинье возникает неполный однонаправленный блок проведения возбуждения к миофибрилле рабочего миокарда предсердий или желудочков (рис. 3). Но в этом же месте сохраняется способность антидромного проведения импульса. Если импульс зацикливается один-два раза - возникает экстрасистолия, если три и более - пароксизмальная тахикардия. Это micro re-entry.

При синдромах Вольфа-Паркинсона-Уайта и Клерка-Леви-Кристеско при замедлении узловой атриовентрикулярной проводимости импульс быстрее достигает желудочков по патологическим быстрым путям предсердно-желудочкового проведения: Кента и Джеймса соответственно. При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта импульс напрямую по Пучку Кента устремляется в миокард желудочков, затем ретроградно попадает в волокна Пуркинье, далее - в пучок Гиса и атриовентрикулярный узел. Затем - в миокард предсердий и опять через пучок Кента - в желудочки (Рис 4.). При синдроме Клерка-Леви-Кристеско электрический стимул по быстрому пучку Джеймса, минуя атриовентрикулярный узел, напрямую попадает в ствол пучка Гиса. А оттуда антидромно в атриовентрикулярный узел, миокард предсердий и вновь в пучок Джеймса и желудочки. Это так называемое macro re-entry. Пароксизмальная тахикардия, возникшая подобным образом, называется реципрокной.
Антиаритмические препараты имеют различные механизмы действия. Но в целом, все они оказывают:

• Отрицательное батмотропное действие - уменьшение возбудимости и автоматизма миокарда. Является положительным, так как устраняет эктопические очаги автоматизма
• Отрицательное дромотропное действие - замедление проводимости в различных отделах сердца. С одной стороны является положительным, так как при аритмиях типа re-entry устраняет повторный антидромный вход возбуждения. Вместе с тем, в местах замедленной проводимости может вызвать неполный однонаправленный блок и аритмию re-entry. Опасно при затруднении атриовентрикулярной проводимости.
• Отрицательное хронотропное действие - замедление частоты сердечных сокращений за счет снижения возбудимости и автоматизма синоатриального узла или других водителей ритма, а также за счет отрицательного дромотропного эффекта на атриовентрикулярную проводимость при мерцательной аритмии. Положительно при тахикардии. Нежелательно при эукардии и опасно при брадикардии.
• Отрицательное инотропное действие - снижение силы сердечных сокращений. Присуще препаратам, блокирующим кальциевые каналы: группы Ia, III и IV, либо опосредованно уменьшающим содержание внутриклеточного кальция (группа II: β-блокаторы). Всегда нежелательно, так как снижает сердечный выброс.

Таблица 2. Основные электрофизиологические эффекты антиаритмических препаратов

Показатель	Средства, оказывающие стимулирующее действие	Средства, оказывающие угнетающее действие
Частота сердечных сокращений	β-адреномиметики, М-холиноблокаторы, хинидин, новокаинамид, дизопирамид	β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, представители групп Ic и III, блокаторы кальциевых каналов (фенилалкиламины и бензотиазепины)
Сократимость Миокарда
Атриовентрикуляоная проводимость	β-адреномиметики, М-холиноблокаторы, хинидин, новокаинамид	β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, все представители групп Ic и III, блокаторы кальциевых каналов (фенилклакиламины и бензотиазепины)
Автоматизм сердца	β-адреномиметики, сердечные гликозиды	β-адреноблокаторы, все представители групп I и III, блокаторы кальциевых каналов (фенилклакиламины и бензотиазепины)

Средства, применяющиеся при тахиаритмиях и экстрасистолиях[править | править вики-текст]

Группа I. Мембраностабилизирующие препараты[править | править вики-текст]

В зависимости от влияния на продолжительность потенциала действия подразделяются на подгруппы Ia, Ib и Ic.

Группа Ia. Блокаторы натриевых каналов[править | править вики-текст]

Эти препараты тормозят фазу 0 (быструю деполяризацию ) потенциала действия в клетках рабочего миокарда предсердий, желудочков, а также желудочковой части проводящей системы сердца: общий ствол и ножки пучка Гиса, проводящие волокна Пуркинье. Электрофизиологическая особенность этих отделов сердца состоит в том, что фаза 0 потенциала действия в них происходит за счет входящего тока ионов натрия внутрь кардиомиоцитов. Частичная блокада потенциалзависимых натриевых каналов приводит к замедлению фазы 0 потенциала действия, что сопровождается некоторым замедлением проводимости в этих отделах сердца, а незначительная блокада калиевых каналов сопровождается небольшим увеличением эффективного рефрактерного периода (рис 5). Благодаря этому, препараты группы Ia переводят неполный однонаправленный блок в конечном волокне Пуркинье в полный двунаправленный (рис. 6). Антидромное распространение электрических имульсов из волокна рабочего миокарда в конечное волокно Пуркинье прерывается, что приводит к блокаде повторного входа возбуждения. На синоатриальный узел препараты группы Ia оказывают слабое влияние, на атриовентрикулярный узел его действие выражено чуть сильнее. Это связано с тем, что фаза 0 и фаза 4 (медленная диастолическая деполяризация) обеспечиваются в синоатриальном узле входящим кальциевым током через медленные кальциевые каналы. В атриовентрикулярном узле за эти фазы отвечает и входящий натриевый ток, хотя доля его невелика. Тем не менее, препараты группы Ia несколько затрудняют атриовентрикулярную проводимость, главным образом, за счёт блокады натриевых каналов в стволе и ножках пучка Гиса, а также в волокнах Пуркинье. Синоатриальный узел препараты этого класса возбуждают за счет М-холиноблокирующего действия. В наименьшей степени это выражено у новокаинамида, достаточно - у хинидина и очень выраженно - у дизопирамида. Поскольку точкой приложения блокаторов натриевых каналов является практически весь рабочий миокард и проводящая система сердца, кроме узлов, они нашли применение при разнообразных нарушениях сердечного ритма: желудочковые аритмии, профилактика и лечение пароксизмов мерцательной аритмии и пароксизмальной тахикардии при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. В последнем случае, препараты группы Ia блокируют проводимость в пучке Кента и прерывают повторный вход возбуждения. Блокаторы натриевых каналов являются эффективными средствами, однако широкое применение этих средств ограничивается побочными эффектами, в первую очередь, аритмогенностью, о чем будет сказано ниже. Помимо этого, например, новокаинамид может вызывать лекарственную красную волчанку. В общем и целом можно сказать, что препараты группы Ia обладают умеренным отрицательным батмо-, дромо- и инотропным эффектами. И за счет атропиноподобного действия - положительным хронотропным эффектом.

Группа Ib. Активаторы калиевых каналов[править | править вики-текст]

Препараты этой группы незначительно блокируют натриевые каналы и активируют калиевые. Фаза 0 несколько наклоняется, фаза 3 (реполяризация) сокращается. Это приводит к укорочению потенциала действия и эффективного рефрактерного периода (рис. 7). Однако степень укорочения реполяризации больше, чем степень уменьшения рефрактерности то есть фактически происходит относительное увеличение рефрактерного периода. Блокада потенциалзависимых натриевых каналов, а также связанная с активацией калиевых каналов гиперполяризация, удлинняют медленную диастолическую деполяризацию (кроме узлов), что приводит к ослаблению эктопического автоматизма, то есть, эти препараты оказывают выраженное отрицательное батмотропное действие на рабочий миокард желудочков и предсердий, а также на проводящую систему сердца ниже атриовентрикулярного узла. Активаторы калиевых каналов не влияют на узлы, поэтому не вызывают брадикардии и не замедляют атриовентрикулярной проводимости. Лидокаин применяется при желудочковых аритмиях, связанных с острым инфарктом миокарда. Тем не менее, лидокаин противопоказан при полной атриовентрикулярной блокаде, так как при его применении есть риск снижения частоты желудочкового водителя ритма. Благодаря короткому периоду полувыведения, лидокаин назначается внутривенно струйно. Мексилетин применяется при тех же показаниях. Однако, помимо внутривенного введения, он может применяться внутрь. Противопоказан он при атриовентрикулярной блокаде II-III степени. Дифенин, помимо влияния на ионные каналы, влияет на активный транспорт ионов натрия и кальция через клеточные и субклеточные мембраны. Уменьшает уровень натрия в клетке, снижает его поступление, стимулируя Na + /K + -АТФазу, облегчая активный транспорт натрия из клетки. Активаторы калиевых каналов оказывают очень слабые ино-, хроно- и дромотропное действия. Благодаря последнему, они обладают значительно меньшей аритмогенностью по сравнению с группой Ia .

Группа Ic. Блокаторы натриевых каналов[править | править вики-текст]

Препараты этой группы блокируют потенциалзависимые натриевые каналы значительно сильнее, чем представители группы Iа , что приводит к большему замедлению фазы 0 потенциала действия. Но, в отличие от препаратов группы Iа практически не влияют на калиевые каналы и длительность потенциала действия (Рис. 8). Также замедляют фазу 4 и угнетают эктопический автоматизм рабочего миокарда, пучка Гиса и проводящих волокон Пуркинье. Применяются в основном при желудочковых аритмиях. Среди мембраностабилизирующих препаратов группа Iс обладает наибольшей аритмогенностью.

Причины аритмогенности антиаритмических препаратов[править | править вики-текст]

В волокнах Пуркинье есть участки, находящиеся в состоянии дистрофии, в которых электрический импульс, пусть и замедленно, но распространяется к миофибрилле рабочего миокарда. Антиаритмические препараты группы I блокируют натриевые каналы и способствуют возникновению в таких участках неполного однонаправленного блока и возникновению аритмий повторного входа возбуждения (re-entry; Рис. 9). Чем более у препарата выражено блокирующее действие на натриевые каналы, тем сильнее его аритмогенное действие. Именно поэтому препараты группы Ic имеют наибольшую аритмогенность, группы Ia - умеренную, группы Ib - незначительную. Способность провоцировать аритмии является основным лимитирующим фактором длительного применения препаратов группы I .

Сравнительные характеристики препаратов группы I[править | править вики-текст]

Группа II. β-блокаторы[править | править вики-текст]

Эти препараты блокируют β 1 -адренергические рецепторы, имеющиеся в во всех отделах сердца. Их блокада приводит к снижению активности ГТФ-связывающего белка Gs. Распад Gs-белка на субъединицы замедляется. Дефицит α-субъединицы приводит к снижению активности фермента аденилатциклазы и превращения АТФ в циклический АМФ (цАМФ). цАМФ, будучи вторичным посредником, активирует протеинкиназу А (цАМФ- зависимую А-киназу). Для активации этого фермента необходимы две молекулы цАМФ, которые связывается с каждой из двух регуляторных субъединиц этого белка. В результате регуляторные единицы отсоединяются от каталитических субъединиц (а те отделяются друг от друга). Активированные каталитические субъединицы А-киназы фосфорилируют различные белки, которые являются её субстратами. При этом происходит перенос фосфатной группы от АТФ на специфический аминокислотный остаток (серин или треонин). В миокарде активация β 1 -адренергических рецепторов повышает активность натриевых и кальциевых каналов, оказывая положительное хроноторпное, батмотропное, дромотропное и инторопное действие. β-блокаторы оказывают отрицательное батмотропное действие: снижают автоматизм сердечной мышцы, замедляя медленную диастолическую деполяризацию, а также отрицательное дромотропное действие: затрудняют атриовентрикулярную проводимость. Несмотря на то, что β-блокаторы снижают сократимость миокарда, при длительном их применении уменьшается общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), поэтому снижения сердечного выброса не происходит. β-блокаторы не обладают аритмогенным эффектом. Более того, при их длительном применении снижается сердечно-сосудистая смертность, в том числе и за счет снижения риска возникновения фатальных аритмий. Подробней см. статью β-блокаторы

Группа III. Средства, увеличивающие продолжительность потенциала действия[править | править вики-текст]

Все препараты этой группы блокируют калиевые каналы. Благодаря этому увеличивается процесс реполяризации (фаза 3 ) и эффективный рефрактерный период. Одним из наиболее популярных и изученных препаратов этой группы является амиодарон. Помимо угнетения калиевых каналов, амиодарон блокирует натриевые и кальциевые каналы. Амиодарон влияет на все отделы рабочего миокарда и проводящей системы сердца. Он оказывает отрицательные батмо-, ино-, хроно- и дромотропный эффекты. Благодаря значительному увеличению ЭРП (рис. 10), амиодарон обладает выраженным артиаритмическим действием, подкрепляющимся также блокадой натриевых каналов. В отличие от препаратов группы I , амиодарон обладает незначительной аритмогенностью. Это связано с тем, что при одновременной блокаде натриевых и калиевых каналов возникает и замедление проводимости, и увеличение ЭРП, что блокирует и повторный вход возбуждения, и переводит участки с замедленным проведением в полный двунаправленный блок (Рис. 11). Амиодарон также неконкурентно блокирует α-адренорецепторы, понижая ОПСС и снижая нагрузку на сердце и β-адренорецепторы, оказывая дополнительное антиаритмическое действие подобно β-блокаторам. За счет частичной блокады кальциевых каналов, амиодарон угнетает синоатриальный узел, вызывая брадикардию и атриовентрикулярный узел, угнетая проводимость в нём. Во время инфаркта миокарда в ишемизированных участках возникает стойкая деполяризация кардиомиоцитов. При этом закрываются натриевые каналы, поскольку они «работают» при потенциале покоя минус 90 мВ. Если потенциал покоя в волокнах Пуркинье повышается до минус 70 мВ, активируются медленные кальциевые каналы. Их потенциал действия становится похожим на узловой. Блокаторы натриевых каналов в этом случае не работают. При аритмиях связанных с «медленным патологическим кальциевым потенциалом» эффективен амиодарон и блокаторы кальциевых каналов. Однако применение амиодарона ограничивается как множественными сердечными (декомпенсация сердечной недостаточности, атриовентрикулярная блокада) так и внесердечными побочными эффектами: нарушение функции щитовидной железы (содержит йод), развитие фиброзирующего альвеолита, отложение препарата в роговице, парестезии, тремор, фотосенсибилизация (окрашивание кожи в голубой цвет под влиянием солнечных лучей).

Группа IV. Блокаторы кальциевых каналов[править | править вики-текст]

Роль ионов кальция в организме разнообразна. Они принимают участие в экзо- и эндокринной секреции, агрегации тромбоцитов, сокращении гладкой и поперечнополосатой мускулатуре, в том числе и сердечной. В норме, проводящей системе сердца кальций принимает участие в генерации потенциала действия узлов: синоатриального и атриовентрикулярного. Он ответственен за медленную диастолическую деполяризацию и фазу быстрой деполяризации. Частота сердечных сокращений и скорость атриовентрикулярной проводимости зависят от степени активности кальциевых каналов в узлах. В цитозоле клетки концентрация Ca + , как и Na + невелика. Основное его депо - саркоплазматический ретикулум (СПР). Когда ионы Ca + входят в клетку, они, как уже упоминалось, вызывают деполяризацию цитоплазматической мембраны (ЦПМ) кардиомиоцитов. Инвагинации ЦПМ контактируют с мебраной СПР, вызывая её деполяризацию и выход ионов Ca + в цитозоль. Кальций активирует актино-миозиновый комплекс, приводя к сокращению кардиомиоцитов. При ишемии миокарда и падении мембранного потенциала в кардиомиоцитах желудочков и волокон Пуркинье менее 60 мВ, в них начинает генерироваться медленный патологический кальциевый потенциал, сопровождающийся кальций-зависимыми желудочковыми аритмиями.

Кальциевые каналы делятся на 2 типа:

• Рецепторзависимые (например,α 1 -адренорецепторы)
• Потенциалзависимые:
  • P-тип
  • N-тип
  • T-тип
  • L-тип

Блокаторы кальциевых каналов (БКК), применяющиеся для лечения аритмий, влияют на L-тип каналов. Он имеется не только в клетках сердца, но и сосудов. Поэтому практически все БКК в той или иной степени снижают артериальное давление.

Таблица 4. Классификация блокаторов кальциевых каналов

Характеристика	Фенилалкиламины (верапамил, галлопамил)	Бензотиазепины (дилтиазем)	Дигидропиридины (нифедипин, исрадипин, амлодипин)	Дифенилпиперазины (циннаризин, флуннаризин)
Влияние на сердце			0	0
Влияние на сосуды	(в том числе на коронарные)	(в том числе на коронарные)		(преимущественно на мозговые)
Антиаритмический эффект			0	0
Показания	Наджелудочковые аритмии, ИБС	Наджелудочковые аритмии, ИБС	ИБС, артериальная гипертония, нарушения мозгового кровообращения, лёгочная гипертония	Нарушения мозгового кровообращения

При аритмиях используются представители только первых двух групп: фенилалкиламины (верапамил, галлопамил) и бензотиазепины (дилтиазем). БКК используется для лечения наджелудочковых аритмий: синусовой тахикардии (оказывает отрицательное хронотропное действие), наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии и др. Эта группа снижает возбудимость узлов и межпредсердных путей быстрого проведения, тормозя фазу 0 и фазу 3 (Рис. 12). На атриовентрикулярный узел БКК оказывают отрицательное дромотропное и батмотропное действие. Увеличивая ЭРП узла, они частично блокируют проведение импульсов из предсердий в желудочки и переводят тахисистолическую форму в эусистолическую. Но кальциевые антагонисты противопоказаны при синдромах Вольфа-Паркинсона-Уайта и Клерка-Леви-Кристеско, так как замедляя узловую проводимость, они могут провоцировать развитие реципроктной пароксизмальной тахикардии: импульс быстрее достигает атриовентрикулярного узла антидромно. На рабочий миокард БКК оказывают отрицательное инотропное действие, которое компенсируется снижением ОПСС, поэтому сердечный выброс меняется назначительно. В целом, БКК хорошо переносятся и обладают низкой аритмогенностью.

Группа V. Прочие средства[править | править вики-текст]

Это препараты, имеющие механизм действия, отличный от лекарств из групп I-IV, поэтому некоторые авторы объединяют их в V группе. Эта группа является собирательной и включает в себя вещества, оказывающие на миокард самое разнообразное воздействие.

Препараты калия[править | править вики-текст]

Препараты калия обладают слабо выраженным антиаритмическим действием. Применяются в основном при аритмиях, вызванных гипокалиемией при различных состояниях (например, при гиперальдостеронизме), а также при передозировке сердечных гликозидов. Ионы калия, поступающие в кровь с помощью Na + /K + -АТФ-азы активно транспортируются а клетки, в том числе, кардиомиоциты. Поскольку Na + /K + -АТФ-аза является магний-зависимой, оральные препараты калия сочетают с магнием (напр., панангин и аспаркам). Препараты калия способствуют повышению мембранного потенциала и снижают возбудимость и автоматизм миокарда. Внутривенно K + и Mg 2+ вводятся нередко в составе так называемых поляризующих смесей (инсулин+глюкоза+калий+магний). Инсулин способствует переходу глюкозы из плазмы в клетку вместе с ионами K + . Название эти смеси получили благодаря восстановлению мембранного потенциала, то есть, повышению поляризации кардиомиоцитов.

Аденозин[править | править вики-текст]

Аденозин является эндогенным антиаритмиком. Воздействуя на в А 1 аденозиновый рецептор, он угнетает аденилатциклазу и снижает концентрацию циклического АМФ, то есть, оказывает эффект, противоположный β-адреномиметикам и метилксантинам. Он открывает калиевые каналы и вызывает гиперполяризацию клеток, что приводит к снижению их автоматизма и проводимости. Однако сокращение эффективного рефрактерного периода может привести к повышению возбудимости и аритмиям.
Применяют аденозин в основном пр наджелудочковых и узловых тахиаритмиях, включая аритмии re-entry. В некоторых случаях аденозином может быть купирована предсердная тахикардия.
Благодаря рецепторзависимой активации калиевых каналов, аденозин вызывает укорочение рефракторного периода миокарда предсердий. Это является нежелательным эффектом, поскольку может вызвать фибрилляцию предсердий, особенно при внутривенном введении. У людей с дополнительными проводящими каналами фибрилляция предсердий может привести к фибрилляции желудочков.
Быстрые сердечные ритмы, локализованные в предсердиях или желудочках, не затрагивающие атриовентрикулярный узел, обычно не прекращаются после введения аденозина, однако, благодаря замедлению атриовентрикулярной проводимости, он может вызвать временное снижение скорости ответа желудочков. При внутривенном введении аденозин вызывает временную полную атриовентрикулярную блокаду.
При использовании аденозина в качестве средства для купирования аритмии нормальным эффектом считается желудочковая асистолия в течение нескольких секунд. Такой эффект может дезориентировать пациента, находящегося в сознании, и связан с неприятными ощущениями в груди.

Сульфат магния[править | править вики-текст]

Механизм действия сульфата магния, предположительно, связан активацией фермента Na + /K + -АТФ-азы и калиевых каналов. Сульфат магния считается препаратом выбора для купирования приступа особой желудочковой тахикардии, называемой «пируэт» (torsade de pointes). Её еще именуют веретенообразно двунаправленной желудочковой тахикардией. Она нередко возникает на фоне удлинения интервала QT. При этой форме комплексы QRS непрерывно меняются по форме, направлению, амплитуде и длительности: как бы «пляшут» вокруг изолинии. Удлинение интервала QT может быть вызвано электролитными нарушениями (прежде всего гипокалиемией и гипомагниемией), приемом антиаритмических препаратов класса Ia и Ic, а также некоторых препаратов, удлинняющих интервал QT: терфенадина, астемизола, фенотиазинов, трициклических антидепрессантов. Тахикардия «пируэт» может также возникать при питании жидкой белковой диетой. Нередко такие заболевания, как инсульт, брадиаритмии (особенно АВ-блокадой с проведением 2:1) могут осложняться веретенообразно двунаправленной желудочковой тахикардией. Также эта тахикардия может быть идиопатической.

Сердечные гликозиды[править | править вики-текст]

Сердечные гликозиды, оказывая выраженное положительное инотропное действие, усиливают систолический выброс. В результате активируются барорецепторы сердца (кардио-кардиальный рефлекс), дуги аорты и сонного клубочка (барорецептроный депрессорный рефлекс). По афферентным ветвям блуждающего нерва импульсы достигают ядра одиночного пути (солитарный тракт, солитарный пучок), возбуждая его. Далее по афферентным волокнам блуждающего нерва импульсы устремляются к заднему ядру блуждающего нерва (nucleus dorsalis nervi vagi). В результате возбуждаются эфферентные парасимпатические волокна блуждающего нерва, иннервирующие сердце. Следствием этого являются снижение частоты сердечных сокращений и затруднение атриовентрикулярной проводимости. Последнее свойство нередко используется для лечения сердечной недостаточности, осложнённой мерцательной аритмией: восстановление сократительной способности миокарда сопровождается нормализацией частоты сердечных сокращений. Однако пульс остаётся аритмичным. Сердечные гликозиды устраняют тахикардию также за счет снижения давления в устьях полых вен, устраняя рефлекс Бейнбриджа, связанный с активацией симпатической нервной системой

Средства, применяющиеся при блокадах сердца[править | править вики-текст]

Из блокад наиболее часто наблюдаются внутрижелудочковые. Блокада одной из ножек пучка Гиса лечения не требуют. Блокада двух ветвей с замедлением атриоветрикулярной проводимости требует установки кардиостимулятора. При нарушениях внутрипредсердной проводимости лечения также обычно не требуется: поскольку импульс распространяется в ник как по трем пучкам, так и диффузно по рабочему миокарду предсердий, полная блокада здесь встречается редко. В клинической практике наиболее опасно нарушение атриовентрикулярной проводимости. Атриовентрикулярное соединение - самое узкое место в проводящей системе. При его поражениях возможно как замедление атриовентрикулярной проводимости, так и полное прекращение проведения с развитием полной поперечной блокады сердца. При последней единственным способом лечения является установка кардиостимулятора. В случае же неполной блокады в качестве паллиативной терапии могут назначаться следующие средства:

• β-адреномиметики (изадрин, орципреналин)
• М-холиноблокаторы (атропин, скополамин, платифиллин)
• Симпатомиметики (эфедрин) из-за меньшей эффективности и большого количества побочных эффектов (гипертонический криз, бессонница, лекарственная зависимость) В настоящее время не применяются

Эти средства, повышая возбудимость проводящей системы сердца, способствуют ускорению проведения в ней импульса.

М-холиноблокаторы устраняют эффекты блуждающего нерва, тонус которого значительно повышается при нижнем инфаркте миокарда, а также при операциях на органах желудочно-кишечного тракта. Ацетилхолин, выделяющийся из эфферентных окончаний блуждающего нерва, открывает рецепторзависимые калиевые каналы и вызывает гиперполяризацию клеток синоатриального и атриовентрикулярного узлов. Следствием этого являются отрицательный хроно-, батмо-, и дромотропный эффекты. Атропин и скопаламин устраняют эти эффекты. Атропин обладает небольшой терапевтической широтой и при передозировке может вызвать тахикардию, сухость слизистых, задержку мочи, особенно у лиц с доброкачественной гиперплазией предстательной железы, а также психические нарушения. Побочные эффекты значительно меньше выражены у скополамина и практически отсутствуют у платифиллина.

β-адреномиметики оказывают действие, полностью противоположное М-холиноблокаторам. Они, взаимодействуя с β 1 -адренорецепторами, активируют аденилатциклазу и повышают внутриклеточную концентрацию цАМФ. Это сопровождается активацией кальциевых каналов клеток узлов и проявляется положительным хроно-, дромо- и батмотропное эффектами. β-адреномиметики повышают автоматизм и облегчают атриовентрикулярную проводимость. Наиболее опасные побочные эффекты - это аритмии. Также β-адреномиметики повышают уровень глюкозы и жиров в крови, вызывают тремор скелетных мышц. В этой связи их можно применять в очень ограниченный промежуток времени.

ru.wikipedia.org

Блокаторы быстрых натриевых каналов

Эти лекарства блокируют натриевые ионные каналы и прекращают поступление натрия в клетку. Это приводит к замедлению прохождения волны возбуждения по миокарду. В результате исчезают условия для быстрой циркуляции патологических сигналов в сердце, и аритмия прекращается.

Препараты IА класса

Препараты IА класса назначаются при суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии, а также для восстановления синусового ритма при фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) и для профилактики повторных ее приступов. Они показаны для лечения и профилактики суправентрикулярных и желудочковых тахикардий.
Наиболее часто из этого подкласса используют хинидин и новокаинамид.

Хинидин

Хинидин применяется при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии и пароксизмах фибрилляции предсердий для восстановления синусового ритма. Назначается он чаще в таблетках. Из побочных эффектов можно отметить расстройства пищеварения (тошнота, рвота, жидкий стул), головную боль. Использование этого лекарства может способствовать уменьшению количества тромбоцитов в крови. Хинидин может вызвать снижение сократимости миокарда и замедление внутрисердечной проводимости.

Самое опасное побочное действие – развитие особой формы желудочковой тахикардии. Она может быть причиной внезапной смерти больного. Поэтому лечение хинидином необходимо проводить под наблюдением врача и с контролем электрокардиограммы.

Хинидин противопоказан при атриовентрикулярной и внутрижелудочковой блокаде, тромбоцитопении, интоксикации сердечными гликозидами, сердечной недостаточности, артериальной гипотензии, беременности.

Новокаинамид

Этот препарат применяется по тем же показаниям, что и хинидин. Он довольно часто назначается внутривенно для купирования пароксизма фибрилляции предсердий. При внутривенном введении препарата может резко снизиться артериальное давление, поэтому вводят раствор очень медленно.

Побочные эффекты препарата включают тошноту и рвоту, коллапс, изменения в крови, нарушения функции нервной системы (головная боль, головокружение, иногда спутанность сознания). При постоянном применении возможно развитие волчаночноподобного синдрома (артриты, серозиты, лихорадка). Вероятно развитие микробной инфекции в полости рта, сопровождающееся кровоточивостью десен и медленным заживлением язв и ранок. Новокаинамид способен вызвать аллергическую реакцию, первым признаком которой бывает мышечная слабость при введении препарата.

Введение препарата противопоказано на фоне атриовентрикулярной блокады, при тяжелой сердечной или почечной недостаточности. Он не должен применяться при кардиогенном шоке и артериальной гипотензии.

Препараты IВ класса

Эти лекарства мало влияют на синусовый узел, предсердия и атриовентрикулярное соединение, поэтому при суправентрикулярных аритмиях они неэффективны. Препараты IВ класса применяются для лечения желудочковых нарушений ритма (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия), а также для терапии аритмий, вызванных гликозидной интоксикацией (передозировкой сердечных гликозидов).

Наиболее часто используемый препарат этого класса – лидокаин. Он вводится внутривенно для лечения тяжелых желудочковых нарушений ритма, в том числе при остром инфаркте миокарда.

Лидокаин может вызвать нарушение функции нервной системы, проявляющееся судорогами, головокружением, нарушением зрения и речи, расстройством сознания. При введении больших доз возможно снижение сократимости сердца, замедление ритма или аритмии. Вероятно развитие аллергических реакций (поражение кожи, крапивница, отек Квинке, кожный зуд).

Применение лидокаина противопоказано при синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде. Он не назначается при тяжелых суправентрикулярных аритмиях из-за риска развития фибрилляции предсердий.

Препараты IC класса

Эти лекарства удлиняют внутрисердечную проводимость, особенно в системе Гиса-Пуркинье. Эти средства имеют выраженный аритмогенный эффект, поэтому их применение в настоящее время ограничено. Из медикаментов этого класса используется в основном ритмонорм (пропафенон).

Этот препарат применяется для лечения желудочковых и суправентрикулярных аритмий, в том числе при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. В связи с риском аритмогенного эффекта, лекарство должно использоваться под контролем врача.

Помимо аритмий, препарат может вызвать ухудшение сократимости сердца и прогрессирование сердечной недостаточности. Вероятно появление тошноты, рвоты, металлического привкуса во рту. Не исключено головокружение, нарушение зрения, депрессия, бессонница, изменения в анализе крови.

Бета-адреноблокаторы

При повышении тонуса симпатической нервной системы (например, при стрессах, вегетативных расстройствах, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца) в кровь выделяется большое количество катехоламинов, в частности, адреналина. Эти вещества стимулируют бета-адренорецепторы миокарда, приводя к электрической нестабильности сердца и развитию аритмий. Основной механизм действия бета-блокаторов заключается в предупреждении избыточной стимуляции этих рецепторов. Таким образом, эти препараты защищают миокард.

Кроме того, бета-адреноблокаторы понижают автоматизм и возбудимость клеток, составляющих проводящую систему. Поэтому под их влиянием замедляется сердечный ритм.

Замедляя атриовентрикулярную проводимость, бета-блокаторы снижают частоту сокращений сердца при фибрилляции предсердий.

Бета-адреноблокаторы применяются в лечении фибрилляции и трепетания предсердий, а также для купирования и профилактики суправентрикулярных аритмий. Помогают они справиться и с синусовой тахикардией.

Желудочковые аритмии хуже поддаются лечению этими препаратами, за исключением случаев, четко связанных с избытком катехоламинов в крови.

Наиболее часто для лечения нарушений ритма применяются анаприлин (пропранолол) и метопролол.
К побочным эффектам этих препаратов относят снижение сократимости миокарда, замедление пульса, развитие атриовентрикулярной блокады. Эти лекарства могут вызывать ухудшение периферического кровотока, похолодание конечностей.

Применение пропранолола ведет к ухудшению бронхиальной проходимости, что важно для больных с бронхиальной астмой. У метопролола это свойство выражено слабее. Бета-блокаторы способны утяжелять течение сахарного диабета, приводя к повышению уровня глюкозы в крови (особенно пропранолол).
Эти медикаменты влияют и на нервную систему. Они способны вызывать головокружение, сонливость, ухудшение памяти и депрессию. Кроме того, они изменяют нервно-мышечную проводимость, являясь причиной слабости, утомляемости, снижения силы мышц.

Иногда после приема бета-блокаторов отмечаются кожные реакции (сыпь, зуд, алопеция) и изменения со стороны крови (агранулоцитоз, тромбоцитопения). Прием этих средств у некоторых мужчин приводит к развитию эректильной дисфункции.

Следует помнить о возможности синдрома отмены бета-блокаторов. Он проявляется в форме ангинозных приступов, желудочковых нарушений ритма, повышении артериального давления, учащении пульса, снижении переносимости физической нагрузки. Поэтому отменять эти медикаменты нужно медленно, в течение двух недель.

Бета-адреноблокаторы противопоказаны при острой сердечной недостаточности (отек легких, кардиогенный шок), а также при тяжелых формах хронической сердечной недостаточности. Нельзя их применять при бронхиальной астме и инсулинозависимом сахарном диабете.

Противопоказаниями являются также синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада II степени, снижение систолического артериального давления ниже 100 мм рт. ст.

Блокаторы калиевых каналов

Эти средства блокируют калиевые каналы, замедляя электрические процессы в клетках сердца. Наиболее часто применяемый препарат из этой группы – амиодарон (кордарон). Помимо блокады калиевых каналов, он действует на адренергические и М-холинорецепторы, подавляет связывание тиреоидного гормона с соответствующим рецептором.

Кордарон медленно накапливается в тканях и так же медленно из них высвобождается. Максимальный эффект достигается лишь через 2 – 3 недели после начала лечение. После отмены препарата антиаритмическое действие кордарона также сохраняется в течение как минимум 5 дней.

Кордарон применяется для профилактики и лечения суправентрикулярных и желудочковых аритмий, мерцательной аритмии, нарушений ритма на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта. Он используется для предотвращения угрожающих жизни желудочковых аритмий у больных с острым инфарктом миокарда. Кроме того, кордарон можно применять при постоянной фибрилляции предсердий для уменьшения частоты сокращений сердца.

При длительном приеме препарата возможно развитие интерстициального фиброза легких, фотосенсибилизации, изменения цвета кожи (возможно окрашивание в фиолетовый цвет). Может изменяться функция щитовидной железы, поэтому при лечении этим препаратом необходимо контролировать уровень тиреоидных гормонов. Иногда появляются нарушения зрения, головные боли, нарушения сна и памяти, парестезии, атаксия.

Кордарон может быть причиной синусовой брадикардии, замедления внутрисердечной проводимости, а также тошноты, рвоты и запоров. Аритмогенный эффект развивается у 2 – 5% больных, принимающих это лекарство. Кордарон обладает эмбриотоксичностью.

Этот препарат не назначается при исходной брадикардии, нарушениях внутрисердечной проводимости, удлинении интервала Q-T. Он не показан при артериальной гипотензии, бронхиальной астме, болезнях щитовидной железы, беременности. При сочетании кордарона с сердечными гликозидами дозу последних необходимо уменьшить в два раза.

Блокаторы медленных кальциевых каналов

Эти средства блокируют медленный ток кальция, снижая автоматизм синусового узла и подавляя эктопические очаги в предсердиях. Основным представителем этой группы является верапамил.

Верапамил назначается для купирования и профилактики пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, при лечении суправентрикулярной экстрасистолии, а также для снижения частоты сокращений желудочков при фибрилляции и трепетании предсердий. При желудочковых нарушениях ритма верапамил неэффективен. Побочные эффекты препарата включают синусовую брадикардию, атриовентрикулярную блокаду, артериальную гипотензию, в некоторых случаях – снижение сократительной способности сердца.

Верапамил противопоказан при атриовентрикулярной блокаде, тяжелой сердечной недостаточности и кардиогенном шоке. Препарат не следует использовать при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, так как это приведет к увеличению частоты сокращений желудочков.

Другие антиаритмические средства

Натрия аденозинтрифосфат замедляет проводимость в атриовентрикулярном узле, что позволяет использовать его для купирования суправентрикулярных тахикардий, в том числе на фоне синдрома Вольфа -Паркинсона-Уайта. При его введении часто возникает покраснение лица, одышка, давящая боль в груди. В некоторых случаях появляется тошнота, металлический привкус во рту, головокружение. У ряда больных может развиться желудочковая тахикардия. Препарат противопоказан при атриовентрикулярной блокаде, а также при плохой переносимости этого средства.

Препараты калия помогают уменьшить скорость электрических процессов в миокарде, а также подавляют механизм re-entry. Хлорид калия применяется для лечения и профилактики почти всех суправентрикулярных и желудочковых нарушений ритма, особенно в случаях гипокалиемии при инфаркте миокарда, алкогольной кардиомиопатии, интоксикации сердечными гликозидами. Побочные эффекты – замедление пульса и атриовентрикулярной проводимости, тошнота и рвота. Одним из ранних признаков передозировки калия являются парестезии (нарушения чувствительности, «мурашки» в пальцах кистей). Препараты калия противопоказаны при почечной недостаточности и атриовентрикулярной блокаде.

Сердечные гликозиды могут применяться для купирования суправентрикулярных тахикардий, восстановления синусового ритма или снижения частоты сокращений желудочков при фибрилляции предсердий. Эти препараты противопоказаны при брадикардии, внутрисердечных блокадах, пароксизмальной желудочковой тахикардии и при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. При их использовании необходимо следить за появлением признаков дигиталисной интоксикации. Она может проявиться тошнотой, рвотой, болью в животе, нарушениями сна и зрения, головной болью, носовыми кровотечениями.

doctor-cardiologist.ru

Врачи рекомендуют принимать антиаритмические препараты при мерцательной аритмии и других нарушениях ритма сердца. Применение средств этой группы способствует уменьшению или подавлению аритмической активности и предотвращению рецидива пароксизмов. Действие лекарств направлено на ослабление патологического возбуждения.

Виды антиаритмических препаратов

Препараты классифицируются по электрофизиологическим свойствам, вызывающим изменение скорости деполяризации и реполяризации проводящей системы сердца. Подбирая лекарство, учитывают разновидность болезни и наличие рубцов. Благодаря средствам против аритмии и следованию указаниям доктора у больных улучшается качество жизни. Лекарства при аритмии разделяют на 4 класса.

Антиаритмики 1 класса характеризуются предотвращением снабжения клеток натрием, что способствует ликвидации аритмии. Многие средства этой группы могут блокировать действие калиевых каналов. Исходя из выраженного блокирующего воздействия, эти лекарства делятся на 3 подкласса:

Блокаторы натриевых каналов можно выделить в несколько групп.

• 1а. Умеренно замедляют проведение импульса, подавляют автоматизм синусового узла, возобновляют правильный синусовый ритм и предотвращают рецидив приступа. Способствуют лечению экстрасистолии и фибрилляции желудочков. Обладают потенциальным эффектом против тахиаритмии.
• 1b. Имеют слабовыраженное действие на синусовый узел. Уменьшают продолжительность потенциала действия и укорачивают стадию рефрактерного периода. Замедляют деполяризацию и темп проведения импульса при повышении сердечного ритма, снижении калия в крови, недостаточном кровонаполнении сердца или ацидозе. Показаны к применению при экстрасистолии и .
• 1c. Используют для удлинения внутрисердечной проводимости. Основное воздействие - блокирование быстрых натриевых каналов. Почти не воздействуют на реполяризацию. На предсердные и желудочковые ткани оказывают сопоставимый эффект. Редко используются в связи с выраженными аритмогенными эффектами.

Бета блокаторы

Прогрессированию болезни содействует увеличенная насыщенность крови катехоламинами и адреналином из-за возрастания тонуса симпатического отдела нервной системы. Бета-блокаторы предохраняют от повышенного стимулирования, защищая миокард от внешних факторов, уменьшая возбужденность клеток и восстанавливая ритм сердца. Лекарства не действенны при фибрилляции желудочков.

Блокаторы калиевых каналов

Препараты этой группы применяются при остром инфаркте.

Имеют прямое действие на адренорецепторы. Используют для предотвращения и лечения аритмий любого типа и синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта. При необходимости применяются для профилактики развития аритмии желудочков у больных, страдающих острым инфарктом. Эти препараты способствуют снижению частоты сердечных сокращений.

Блокаторы кальциевых каналов

Помогают подавлять очаги возбудимости и уменьшить автоматизм синусового узла, совершая блокирование медленного тока кальция в клетки сердца. Практически не имеют воздействия на миокард предсердий и желудочков. Обладают способностью к подавлению следовых деполяризации и вызванных ими аритмии. Препараты практически не используются при желудочковой аритмии.

Другие лекарства антиаритмического действия

• Холинолитики. Назначаются для учащения сокращений сердца при брадикардии. Особо значимы в терапии вегетативной дисфункции синусового узла.
• Сердечные гликозиды. Лекарства восстанавливают синусовый ритм, прерывают суправентрикулярную тахикардию, понижают частоту сокращений при фибрилляции желудочков.
• «Аденозин». Затормаживает проводимость атриовентрикулярного узла и прерывает реципрокную тахиаритмию.
• Электролиты (калий и магний) - нормализуют ритм сердца и имеют урезающее действие.

Список антиаритмических препаратов

Название	Показания к применению
«Кордарон»	Предупреждает приступы стенокардии
	Пароксизмальные нарушения ритма
	Экстрасистолия
«Новокаинамид»	Пароксизмальная тахикардия
	Приступы мерцания предсердий
	Экстрасистолия
«Амиодарон»	Желудочковая тахикардия
	Хроническая ишемическая болезнь с выраженным синдромом стенокардии
	Желудочковая, суправентрикулярная и мерцательная аритмия
«Сотагексал»	Предупреждает трепетание предсердий и пароксизмы в мерцательной аритмии
	Нарушения желудочков
	Суправентрикулярная тахиаритмия
«Верапамил»	Ишемия
	Артериальная гипертензия
	Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
	Мерцание предсердий
«Хинидин Дурулес»	Желудочковая и пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия
	Фибрилляция желудочков
	Экстрасистолия

(мембраностабилизирующие средства)

Блокаторы натриевых каналов делят на 3 подгруппы:

IA - хинидин, прокаинамид, дизопирамид,

IB - лидокаин, мексилетин, фенитоин,

1С - флекаинид, пропафенон.

Основные различия между этими подгруппами указаны в табл. 6.

Препараты подгруппы IA - хинидин, прокаинамид, дизопирамид. Хинидин - правовращающий изомер хинина (алкалоид коры хинного дерева; род Cinchona). Действуя на кардиомиоциты, хини­дин блокирует натриевые каналы и поэтому замедляет процессы деполяризации. Кроме того, хинидин блокирует калиевые каналы и поэтому замедляет реполяризацию.

Особенно подробно изучено действие хинидина на волокна Пуркинье желудочков сердца. В потенциале действия волокон Пурки-нье различают следующие фазы (рис. 31):

Фаза 0 - быстрая деполяризация,

Фаза 1 - ранняя реполяризация,

Фаза 2 - «плато»,

Фаза 3 - поздняя реполяризация,

Фаза 4 - спонтанная медленная деполяризация (диастоличес-кая деполяризация); как только спонтанная медленная деполяри­зация достигает порогового уровня, генерируется новый потенциал действия; скорость достижения порогового уровня определяет час­тоту потенциалов, т.е. автоматизм волокон Пуркинье.

Таблица 6. Свойства подгрупп блокаторов натриевых каналов

1 Vmax - скорость быстрой деполяризации (фаза 0).

Указанные фазы связаны с движением ионов через ионные ка­налы клеточной мембраны (рис. 32).

Рис. 31. Потенциалы действия волокна Пуркинье.

Фаза 0 - быстрая деполяризация; фаза 1 - ранняя реполяризация;

фаза 2 - «плато»; фаза 3 - поздняя реполяризация; фаза 4 - спонтанная медленная

деполяризация (диастолическая деполяризация).

Фаза 0 связана с быстрым входом ионов Na + .

Фаза 1 связана с выходом ионов К + .

Фаза 2 - выход ионов К + , вход ионов Са 2+ и отчасти Na + .

Фаза 3 - выход ионов К + .

Фаза 4 - выход К + (убывает) и вход Na + (нарастает). Хинидин блокирует Na + -каналы и замедляет быструю деполяри­зацию (фаза 0) и спонтанную медленную деполяризацию (фаза 4).

Хинидин блокирует калиевые каналы и замедляет реполяриза-цию (фаза 3) (рис. 33).

В связи с замедлением быстрой деполяризации хинидин снижа­ет возбудимость и проводимость, а из-за замедления спонтанной медленной деполяризации снижает автоматизм волокон Пуркинье.

В связи с замедлением фазы 3 хинидин увеличивает длитель­ность потенциала действия волокон Пуркинье.

В связи с увеличением длительности потенциала действия и сни­жением возбудимости увеличивается эффективный рефрактерный период (ЭРП - период невозбудимости между двумя распростра­няющимися импульсами) (рис. 34).

Очевидно, что снижение возбудимости и автоматизма полезно при лечении тахиаритмий и экстрасистолии.

Снижение проводимости может быть полезным при аритмиях по типу «reentry» (повторный вход возбуждения), которые связаны с образованием однонаправленного блока (рис. 35). Хинидин полнос­тью блокирует проведение импульсов в области однонаправленного блока (переводит однонаправленный блок в полный блок) и прекра­щает повторный вход возбуждения.

Увеличение ЭРП может быть полезным при тахиаритмиях, свя­занных с циркуляцией возбуждения по замкнутым цепям кардио-миоцитов (например, при мерцательной аритмии); при увеличении ЭРП циркуляция возбуждения прекращается.

Рис. 35. Действие хинидина при аритмиях по типу reentry.

На клетки синоатриального узла хинидин оказывает слабое уг­нетающее действие, так как потенциал покоя в этих клетках значи­тельно ниже, чем в волокнах Пуркинье (табл. 7) и процессы депо­ляризации связаны в основном со входом Са 2+ (рис. 36). В то же время хинидин блокирует тормозное влияние блуждающего нерва на синоатриальный узел (ваголитическое действие) и поэтому мо­жет вызывать незначительную тахикардию.

В волокнах атриовентрикулярного узла процессы деполяриза­ции (фазы 0 и 4) обусловлены в основном входом Са 2+ и в меньшей степени - входом Na + (рис. 37). Хинидин замедляет фазы 0 и 4 потенциала действия и соответственно снижает проводимость и автоматизм волокон атриовентрикулярного узла. В то же время хи­нидин устраняет тормозное влияние вагуса на атриовентрикулярную проводимость. В результате, в терапевтических дозах хинидин оказывает умеренное угнетающее влияние на атриовентрикуляр-ную проводимость.

Таблица 7. Электрофизиологические характеристики клеток проводящей системы сердца

В волокнах рабочего миокарда предсердий и желудочков хинидин нарушает деполяризацию и ослабляет сокращения миокарда. Хинидин снижает возбудимость и увеличивает ЭРП волокон рабочего миокарда, что также препятствует патологической циркуляции импульсов.

Хинидин расширяет периферические кровеносные сосуды (а-адреноблокирующее действие). В связи с уменьшением сердечного выброса и снижением общего периферического сопротивления со­судов хинидин снижает артериальное давление.

Назначают хинидин внутрь при постоянной и пароксизмальной формах мерцательной аритмии предсердий, желудочковой и над-желудочковой пароксизмальной тахикардии, желудочковых и пред-сердных экстрасистолах.

Побочные эффекты хинидина: снижение силы сокращений серд­ца, снижение артериального давления, головокружение, нарушение атриовентрикулярной проводимости, цинхонизм (звон в ушах, сни­жение слуха, головокружение, головная боль, нарушения зрения, де­зориентация), тошнота, рвота, диарея, тромбоцитопения, аллерги­ческие реакции. Хинидин, как и многие другие противоаритмические средства, у части больных (в среднем у 5%) может вызывать сердеч­ные аритмии - аритмогенное (проаритмическое) действие.

Прокаинамид (новокаинамид) в отличие от хинидина меньше влияет на сократимость миокарда, не обладает a-адреноблокирующими свойствами. Препарат назначают внутрь, а в экстренных слу­чаях вводят внутривенно или внутримышечно в основном при же­лудочковых, реже - при наджелудочковых тахиаритмиях (для пре­кращения трепетания или мерцания предсердий) и экстрасистолии.

Побочные эффекты прокаинамида: артериальная гипотензия (связана с ганглиоблокирующими свойствами прокаинамида), ги­перемия лица, шеи, нарушения атриовентрикулярной проводимос­ти, тошнота, рвота, головная боль, бессонница. При длительном применении прокаинамида возможны гемолитическая анемия, лей­копения, агранулоцитоз, развитие синдрома системной красной волчанки (начальные симптомы - кожные сыпи, артралгия).

Дизопирамид (ритмилен) назначают внутрь. Эффективен при предсердных и особенно при желудочковых тахиаритмиях и экстрасисто­лии. Из побочных эффектов выражено угнетающее влияние дизопи-рамида на сократимость миокарда и М-холиноблокирующее действие (мидриаз, нарушение ближнего видения, сухость во рту, констипация, затрудненное мочеиспускание). Противопоказан при глаукоме, гипертрофии предстательной железы, атриовентрикулярном блоке II-III степени.

Препараты подгруппы IB - лидокаин, мексилетин, фенитоин в отличие от препаратов подгруппы IA меньше влияют на проводи­мость, не блокируют калиевые каналы («чистые» блокаторы натри­евых каналов), не увеличивают, а уменьшают длительность потен­циала действия (соответственно уменьшается ЭРП).

Лидокаин (ксикаин) - местный анестетик и одновремен­но эффективное противоаритмическое средство. В связи с низкой биодоступностью препарат вводят внутривенно. Действие лидока-ина кратковременно (t 1/2 1,5-2 ч), поэтому обычно растворы лидо-каина вводят внутривенно капельно.

В волокнах Пуркинье лидокаин замедляет скорость быстрой депо­ляризации (фаза 0) в меньшей степени, чем хинидин. Лидокаин замедляет диастолическую деполяризацию (фаза 4). В отличие от пре­паратов подгруппы IA лидокаин не увеличивает, а уменьшает дли­тельность потенциала действия волокон Пуркинье. Это связано с тем, что, блокируя Nа + -каналы в фазу «плато» (фаза 2), лидокаин укорачи­вает эту фазу; фаза 3 (реполяризация) начинается раньше (рис. 38).

Лидокаин снижает возбудимость и проводимость (меньше, чем хи­нидин), снижает автоматизм и уменьшает ЭРП волокон Пуркинье (от­ношение ЭРП к длительности потенциала действия увеличивается).

На синоатриальный узел лидокаин не оказывает существенного влияния; на атриовентрикулярный узел оказывает слабое угнетающее действие. В терапевтичес­ких дозах лидокаин мало вли­яет на сократимость миокар­да, артериальное давление, атриовентрикулярную прово­димость.

Применяют лидокаин толь­ко при желудочковых тахиа­ритмиях и экстрасистолии. Лидокаин является препара­том выбора для устранения желудочковых аритмий, свя­занных с инфарктом миокар­да. Вместе с тем считают нецелесообразным длительное введение лидокаина для профилактики аритмий при инфаркте миокарда (воз­можно проаритмическое действие лидокаина, ослабление сокраще­ний сердца, нарушение атриовентрикулярной проводимости).

Побочные эффекты лидокаина: умеренное угнетение атрио­вентрикулярной проводимости (противопоказан при атриовентри­кулярном блоке II-III степени), повышенная возбудимость, голо­вокружение, парестезии, тремор.

При передозировке лидокаина возможны сонливость, дезориен­тация, брадикардия, атриовентрикулярный блок, артериальная ги­потензия, угнетение дыхания, кома, остановка сердца.

Мексилетин - аналог лидокаина, эффективный при приеме внутрь.

Фенитоин (дифенин) - противоэпилептическое средство, которое обладает также противоаритмическими свойствами, сход­ными со свойствами лидокаина. Фенитоин особенно эффективен при аритмиях, вызванных сердечными гликозидами.

Препараты подгруппы 1С - пропафенон, флекаинид - значитель­но замедляют скорость быстрой деполяризации (фаза 0), замедля­ют спонтанную медленную деполяризацию (фаза 4) и мало влияют на реполяризацию (фаза 3) волокон Пуркинье. Таким образом, эти вещества выраженно угнетают возбудимость и проводимость, мало влияя на длительность потенциала действия. За счет снижения воз­будимости увеличивают ЭРП волокон Пуркинье и волокон рабоче­го миокарда. Угнетают атриовентрикулярную проводимость. Про­пафенон обладает слабой р-адреноблокирующей активностью.

Препараты эффективны при суправентрикулярных аритмиях, при желудочковых экстрасистолах и тахиаритмиях, но обладают выра­женными аритмогенными свойствами (могут вызывать аритмии у

10-15% больных), снижают сократимость миокарда. Поэтому их применяют только при неэффективности других противоаритми-ческих средств. Назначают внутрь и внутривенно.

15.1.2. β-Адреноблокаторы

Из р-адреноблокаторов в качестве противоаритмических средств используют пропранолол, метопролол, атенолол и др.

β -Адреноблокаторы, блокируя р-адренорецепторы, устраняют сти­мулирующее влияние симпатической иннервации на сердце и в свя­зи с этим снижают: 1) автоматизм синоатриального узла, 2) автома­тизм и проводимость атриовентрикулярного узла, 3) автоматизм волокон Пуркинье (рис. 39).

Применяют Р-адреноблокаторы в основном при наджелудочко-вых тахиаритмиях и экстрасистолии. Кроме того, эти препараты могут быть эффективны при желудочковых экстрасистолах, свя­занных с повышением автоматизма.

Побочные эффекты β -адреноблокаторов: сердечная недостаточ­ность, брадикардия, нарушение атриовентрикулярной проводимо­сти, повышенная утомляемость, повышение тонуса бронхов (про­тивопоказаны при бронхиальной астме), сужение периферических сосудов, усиление действия гипогликемических средств (устране­ние гипергликемического действия адреналина).

15.1.3. Средства, увеличивающие длительность потенциала действия (средства, замедляющие реполяризацию; блокаторы, калиевых каналов )

К препаратам этой группы относятся амиодарон, соталол, бре-тилий, ибутилид, дофетилид.

Амиодарон (кордарон) - йодсодержащее соединение (сходен по строению с тиреоидными гормонами). Высокоэффективен при раз­ных формах тахиаритмий и экстрасистолии, в том числе устойчи­вых к другим противоаритмическим средствам. В частности, амио­дарон высокоэффективен для перевода (конверсии) мерцания и трепетания предсердий в синусовый ритм и для предупреждения фибрилляции желудочков. Препарат назначают внутрь, реже - внут­ривенно капельно.

Амиодарон блокирует К + -каналы и замедляет реполяризацию в волокнах проводящей системы сердца и в волокнах рабочего мио­карда. В связи с этим увеличивается длительность потенциала дей­ствия и ЭРП.

Кроме того, амиодарон оказывает некоторое угнетающее влия­ние на Na + -каналы и Са 2+ -каналы, а также обладает неконкурентными β -адреноблокирующими свойствами. Поэтому амиодарон можно отнести не только к III, но и к 1а, II и IV классам противо­аритмических средств.

β -Адреноблокаторы

Амиодарон обладает неконкурентными а-адреноблокирующими свойствами и расширяет кровеносные сосуды.

В связи с блокадой Са 2+ -каналов и β -адренорецепторов амиода­рон ослабляет и урежает сокращения сердца (уменьшает потребность сердца в кислороде), а в связи с блокадой а-адренорецепторов рас­ширяет коронарные и периферические сосуды, умеренно снижает артериальное давление. Поэтому амиодарон эффективен при стено­кардии, для профилактики обострений коронарной недостаточнос­ти после перенесенного инфаркта миокарда.

Амиодарон высоколипофилен, надолго депонируется в тканях (жи­ровая ткань, легкие, печень) и очень медленно выводится из организ­ма, в основном с желчью (t 60-100 дней). При длительном систе­матическом применении амиодарона отмечают светло-коричневые отложения (промеланин и липофусцин) по периметру роговицы (обыч­но не нарушают зрения), а также отложения в коже, в связи с чем кожа приобретает серо-голубой оттенок и становится высокочувстви­тельной к ультрафиолетовым лучам (фотосенсибилизация).

Другие побочные эффекты амиодарона:

Брадикардия;

Снижение сократимости миокарда;

Затруднение атриовентрикулярной проводимости;

Аритмии torsade de pointes («скручивание пиков»; желудочковая тахиаритмия с периодическими изменениями направления зубцов QRS; связана с замедлением реполяризации и возникновением ран­ней постдеполяризации - до окончания 3-й фазы) у 2-5% больных;

Повышение тонуса бронхов; :

Тремор, атаксия, парестезии;

Гиперфункция щитовидной железы или гипофункция щито­видной железы (амиодарон нарушает превращение Т 4 в Т 3);

Нарушения функции печени;

Интерстициальный пневмонит (связан с образованием токсич­ных кислородных радикалов, угнетением фосфолипаз и развитием липофосфолипидоза); возможен фиброз легких;

Тошнота, рвота, констипация.

Соталол (бетапейс) - β -адреноблокатор, который в то же время увеличивает длительность потенциала действия, т.е. относится к II и III классам противоаритмических средств. Применяется при же­лудочковых и наджелудочковых тахиаритмиях (в частности, при мер­цании и трепетании предсердий для восстановления синусового ритма сокращений предсердий), а также при экстрасистолии. Ли­шен многих побочных эффектов, характерных для амиодарона, но проявляет побочное действие, свойственное β -адреноблокаторам. При применении препарата возможны аритмии torsade de pointes (1,5-2%).

Бретилий (орнид) увеличивает длительность потенциала действия в основном в кардиомиоцитах желудочков и применяется при желу­дочковых тахиаритмиях (можно вводить внутривенно для купирова­ния аритмий). Обладает также симпатолитическими свойствами.

Средства, увеличивающие длительность потенциала действия и соответственно ЭРП в предсердиях, эффективны для перевода (кон­версии) мерцательной аритмии предсердий в синусовый ритм.

Синтезированы соединения, которые избирательно блокируют К + -каналы и увеличивают длительность потенциала действия и ЭРП, не влияя на другие свойства кардиомиоцитов - «чистые» препараты III класса ибутилид и дофетилвд. Эти препараты оказывают избира­тельное антифибрилляторное действие. Их применяют для конверсии мерцательной аритмии предсердий в синусовый ритм и для профи­лактики фибрилляции предсердий в последующем. При применении ибутилида и дофетилида возможны аритмии torsade de pointes.

В медицине для нормализации ритма сокращений сердца используют антиаритмические лекарственные средства. Такие препараты предназначены только для контроля клинических симптомов заболеваний, при которых нарушена работа сердечной мышцы. На продолжительность жизни антиаритмики никак не влияют. В зависимости от характера изменений ритма сердца назначают антиаритмические средства из разных фармакологических групп и классов. Прием их должен быть длительным и под строгим контролем электрокардиографии.

Показания к применению антиаритмических препаратов

Мышечные клетки сердца, называемые кардиомиоцитами, пронизаны большим количеством ионных каналов. Аритмия напрямую связана с их работой. Она развивается следующим образом:

1. Через кардиомиоциты происходит перемещение ионов натрия, калия и хлора.
2. За счет движения этих частиц формируется потенциал действия – электрический сигнал.
3. В здоровом состоянии кардиомиоциты сокращаются синхронно, поэтому сердце работает нормально.
4. При аритмии этот налаженный механизм дает сбой, что приводит к нарушению распространения нервных импульсов.

Для восстановления нормального сокращения сердца и применяются антиаритмические средства. Лекарства помогают уменьшить активность эктопического водителя ритма. Дословно эктопия означает возникновение чего-либо не в том месте. При эктопическом ритме электрическое возбуждение сердца возникает в любой части проводящих волокон миокарда, но только не в синусовом узле, что и является аритмией.

Препараты против аритмии действуют за счет блокады тех или иных ионных каналов, что помогает остановить циркуляцию патологического импульса. Основными показаниями к применению таких лекарств являются тахиаритмии и брадиаритмии. Определенные лекарства назначают с учетом клинических симптомов патологии и наличия или отсутствия структурных патологий сердца. Аритмии, при которых назначают антиаритмики, бывают связаны со следующими заболеваниями:

• ишемическая болезнь сердца (ИБС);
• расстройства центральной нервной системы (ЦНС);
• стрессы;
• гормональные нарушения в период беременности, менопаузы;
• воспалительные заболевания сердца (ревмокардиты, миокардиты);
• нарушения баланса электролитов при гиперкальциемии и гипокалиемии;
• гиперфункция щитовидной железы и другие эндокринные патологии;
• нейроциркуляторная дистония.

Классификация антиаритмических препаратов

Критерий для классификации антиаритмических – их основное воздействие на выработку электрических импульсов в кардиомиоцитах. Разные антиритмики проявляют определенную эффективность только по отношению к конкретным видам аритмии. С учетом этого фактора выделяют такие группы антиаритмических препаратов:

• Антиаритмики 1 класса – мембраностабилизирующие блокаторы натриевых каналов. Влияют непосредственно на функциональные способности миокарда.
• Антиаритмики 2 класса – бета-блокаторы. Действуют за счет снижения возбудимости сердечной мышцы.
• Антиаритмики 3 класса – блокаторы калиевых каналов. Это противоаритмические препараты нового поколения. Замедляют поток ионов калия, тем самым удлиняя время возбуждения кардиомиоцитов. Это помогает стабилизировать электрическую активность сердца.
• Антиаритмики 4 класса – антагонисты кальция, или блокаторы медленных кальциевых каналов. Способствуют удлинению времени нечувствительности сердца к патологическому импульсу. В результате аномальное сокращение устраняется.
• Прочие антиаритмические лекарства. Сюда относятся транквилизаторы, антидепрессанты, сердечные гликозиды, седативные препараты, нейротропные средства. Они оказывают комплексное влияние на миокард и его иннервацию.
• Препараты на растительной основе с антиаритмогенным действием. Эти лекарства отличаются более мягким воздействием и меньшим числом побочных эффектов.

Мембраностабилизирующие блокаторы натриевых каналов

Это антиаритмические препараты 1 класса. Их основное действие – остановка поступления ионов натрия в кардиомиоциты. В результате происходит замедление волны возбуждения, проходящей по миокарду. Так устраняются условия для быстрой циркуляции эктопических сигналов в сердце. Итог – аритмия прекращается. Блокаторы натриевых каналов делятся еще на 3 подкласса в зависимости от влияния на время реполяризации (возвращения разности потенциалов, возникшей при деполяризации, к исходному уровню):

• 1А – удлиняют время реполяризации;
• 1В – укорачивают время реполяризации;
• 1С – никак не влияют на время реполяризации.

1А класс

Используются эти антиаритмические препараты при экстрасистолии – желудочковой и суправентрикулярной. Показанием к их применению является и мерцательная аритмия. Это нарушение ритма сердца, при котором предсердия сокращаются часто и хаотично и наблюдается фибрилляция отдельных групп предсердных мышечных волокон. Основное действие препаратов 1А класса – торможение быстрой деполяризации (удлинение реполяризации) потенциала действия в миокарде. За счет этого восстанавливается нормальный синусовый ритм сокращений сердца. Примеры таких лекарств:

• Хинидин. Понижает тонус вен и артерий, блокирует проникновение ионов натрия в клетки миокарда, проявляет жаропонижающее и обезболивающее действия. Показания: мерцательная аритмия, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, частая экстрасистолия. Принимать Хинидин нужно за полчаса до еды. Стандартная дозировка – 200–300 мг до 4 раз в день. противопоказания: декомпенсация сердца, беременность, идиосинкразия. Из побочных эффектов возможны тошнота, рвота, диарея, аллергия, угнетение сердечной деятельности.
• Новокаинамид. Уменьшает возбудимость сердца, подавляет эктопические очаги возбуждения, проявляет местноанестезирующее действие. Показан при экстрасистолии, пароксизмах мерцания предсердий, пароксизмальной тахикардии. Начальная доза – 1 таблетка за 1 ч. до или спустя 2 ч. после еды. Затем дозу повышают до 2–3 штук в сутки. Поддерживающая дозировка – 1 таблетка через каждые 6 ч. Новокаинамид запрещен при нарушении проводимости сердца и выраженной сердечной недостаточности. Из его побочных эффектов отмечаются общая слабость, бессонница, тошнота, головная боль, резкое падение артериального давления.

1В класс

Эти антиаритмические препараты при мерцательной аритмии неэффективны, поскольку они оказывают слабое воздействие на синусовый узел, степень проводимости и сократимости миокарда. Кроме того, такие лекарства укорачивают время реполяризации. По этой причине они не используются и при суправентрикулярной аритмии. Показания к их применению:

• экстрасистолия;
• пароксизмальная тахикардия;
• аритмии, спровоцированные передозировкой сердечных гликозидов.

Представителем антиаритмиков 1В класса является местный анестетик Лидокаин. Его активный компонент увеличивает проницаемость мембран для ионов калия и одновременно блокирует натриевые каналы. На сократимость сердца Лидокаин влияет в значительных дозировках. Показания к применению:

• желудочковые аритмии;
• купирование и профилактика повторных фибрилляций желудочков у больных с острым коронарным синдромом;
• повторные пароксизмы желудочковой тахикардии, в том числе в постинфарктном и раннем послеоперационном периоде.

Для купирования аритмического приступа внутримышечно вводят 200 мг Лидокаина. Если терапевтический эффект отсутствует, то процедуру повторяют через 3 часа. При тяжелой форме аритмии показано струйное внутривенное введение и последующее внутримышечное. Противопоказания Лидокаина:

• синоатриальная блокада;
• выраженная брадикардия;
• кардиогенный шок;
• синдром Адама-Стокса;
• беременность;
• лактация;
• синдром слабости синусового узла;
• сердечная недостаточность;
• нарушения внутрижелудочковой проводимости.

Внутривенные и внутримышечные инъекции Лидокаина с осторожностью используют при хронической сердечной недостаточности, синусовой брадикардии, артериальной гипотензии, печеночной и почечной дисфункции. Побочные эффекты препарата:

• эйфория;
• головокружение;
• головная боль;
• дезориентация;
• нарушения сознания;
• рвота, тошнота;
• коллапс;
• брадикардия;
• понижение давления.

1С класс

Аритмогенное действие антиаритмических препаратов этой группы привело к ограничению их использования. Их основной эффект – удлинение внутрисердечной проводимости. Представителем таких антиаритмиков является лекарство Ритмонорм на основе пропафенона. Этот активный компонент замедляет приток крови ионов натрия в кардиомиоциты, уменьшая тем самым их возбудимость. Показания к применению Ритмонорма:

• выраженная желудочковая пароксизмальная тахиаритмия, представляющая угрозу жизни;
• наджелудочковые пароксизмальные тахиаритмии;
• AV-узловая и наджелудочковая тахикардия у лиц с пароксизмальной фибрилляцией предсердий.

Таблетки Ритмонорм принимают внутрь, проглатывая целиком, чтобы не почувствовать их горький вкус. Взрослым с массой тела от 70 кг назначают 150 мг до 3 раз в день. Через 3–4 суток дозировку можно увеличить до 300 мг по 2 раза. Если вес пациента менее 70 кг, лечение начинают с более низкой дозы. Ее не повышают, если терапия длится менее 3–4 дней. Среди распространенных побочных эффектов Ритмонорма выделяют тошноту, рвоту, металлический привкус во рту, головокружение, головную боль. Противопоказания к применению этого препарата:

• инфаркт миокарда в последние 3 месяца;
• синдром Бругада;
• изменения водно-электролитного баланса;
• возраст до 18 лет;
• миастения гравис;
• обструктивная хроническая болезнь легких;
• совместное применение с Ритонавиром;
• выраженные изменения миокарда.

Бета-блокаторы

Антиаритмики 2 класса называются бета-блокаторами. Их основные действия – снижение артериального давления и расширение сосудов. По этой причине они часто используются при гипертонической болезни, инфаркте миокарда, недостаточности кровообращения. Кроме снижения давления, бета-адреноблокаторы способствуют нормализации пульса, даже если у пациента есть устойчивость к сердечным гликозидам.

Препараты данной группы эффективны при повышении тонуса симпатической нервной системы на фоне стресса, вегетативного расстройства, гипертонии, ишемии. Из-за этих патологий в крови повышается уровень катехоламинов, включая адреналин, который действует на бета-адренорецепторы миокарда. Бета-блокаторы препятствуют такому процессу, предупреждая чрезмерную стимуляцию сердца. Описанными свойствами обладают:

• Анаприлин. Основан на пропранололе, который является адреноблокатором неизбирательного действия. Уменьшает частоту сердечных сокращений, снижает сократительную силу миокарда. Показания: синусовая, мерцательная и наджелудочковая тахикардия, артериальная гипертензия, стенокардия напряжения, профилактика приступов мигрени. Принимать начинают по 40 мг 2 раза в день. За сутки доза не должна превышать 320 мг. При нарушениях сердечного ритма рекомендуют принимать по 20 мг 3 раза в сутки с постепенным увеличением до 120 мг, разделенных на 2–3 приема. Противопоказания: артериальная гипотензия, синусовая брадикардия, синотриальная блокада, сердечная недостаточность, бронхиальная астма, метаболический ацидоз, склонности к бронхоспазму, вазомоторный ринит. Из побочных реакций возможно развитие мышечной слабости, синдрома Рейно, сердечной недостаточности, рвоты, боли в животе.
• Метопролол. Это кардиоселективный адреноблокатор, обладающий антиангинальным, гипотензивным и антиаритмическим действием. Препарат показан при гипертонии, инфаркте миокарда, суправентрикулярной, желудочковой, и мерцательной аритмии, синусовой и предсердной тахикардии, трепетании и фибрилляции предсердий, желудочковой экстрасистолии. Суточная дозировка – 50 мг 1–2 раза. Побочные эффекты Метопролола многочисленны, поэтому их стоит уточнить в подробной инструкции к препарату. Противопоказано лекарство при кардиогенном шоке, острой сердечной недостаточности, лактации, внутривенном вливании Верапамила, артериальной гипотензии.

Блокаторы калиевых каналов

Это антиаритмические препараты 3 класса. Они замедляют электрические процессы в кардиомиоцитах за счет блокады проникновения в эти клетки ионов калия. В этой категории антиаритмиков чаще используют Амиодарон. Он основан на одноименном компоненте, который проявляет коронаровазодилатирующее, антиаритмическое и антиангинальное действия. Последнее обусловлено блокадой b-адренергических рецепторов. Дополнительно Амиодарон снижает частоту сердечных сокращений и артериальное давление. Показания к применению:

• пароксизм мерцания;
• профилактика фибрилляции желудочков;
• желудочковая тахикардия;
• трепетание предсердий;
• парасистолия;
• желудочковая и предсердная экстрасистолии;
• аритмии на фоне коронарной и хронической сердечной недостаточности;
• желудочковые аритмии.

Начальная доза Амиодарона составляет 600–800 мг в сутки, которую разделяют на несколько приемов. Суммарная дозировка должна составлять 10 г, ее достигают за 5–8 суток. После приема могут наблюдаться головокружение, головные боли, слуховые галлюцинации, фиброз легких, плеврит, проблемы со зрением, нарушения сна и памяти. Противопоказан Амиодрон при:

• кардиогенном шоке;
• коллапсе;
• гипокалиемии;
• синусовой брадикардии;
• недостаточном выделении гормонов щитовидной железы;
• тиреотоксикозе;
• приеме ингибиторов МАО;
• синдроме слабого синусового узла;
• в возрасте до 18 лет.

Антагонисты кальция

Антиаритмики 4 класса – это блокаторы медленных кальциевых каналов. Их действие заключается в блокаде медленного тока кальция, что помогает подавить эктопические очаги в предсердиях и снизить автоматизм синусового узла. Данные препараты часто применяются при гипертонии, поскольку они способны снижать артериальное давление. Примеры таких лекарств:

• Верапамил. Обладает антиангинальным, гипотензивным и антиаритмическим действиями. Показания: мерцательная тахиаритмия, синусовая, суправентрикулярная тахикардия, наджелудочковая экстрасистолия, стабильная стенокардия напряжения, гипертония. Запрещен Верапамил при беременности, лактации, выраженной брадикардии, артериальной гипотензии. Дозировка составляет 40–80 мг в сутки. После приема могут возникнуть покраснение лица, брадикардия, тошнота, запор, головокружение, головная боль, увеличение массы тела.
• Дилтиазем. Действует тем же образом, как и Верапамил. Дополнительно улучшает коронарный и мозговой кровоток. Дилтиазем используется после перенесенного инфаркта миокарда, при гипертонии, диабетической ретинопатии, стенокардии напряжения, наджелудочковых тахикардиях, приступах мерцательной аритмии. Дозировка подбирается индивидуально в зависимости от показаний. Противопоказания Дилтиазема: атриовентрикулярная блокада, тяжелое течение гипертонии, фибрилляция и трепетание предсердий, почечная недостаточность, лактация. Возможные побочные эффекты: парестезии, депрессия, головокружения, утомляемость, брадикардия, запоры, тошнота, сухость во рту.

Другие препараты от аритмии

Существуют препараты, не относящиеся к антиаритмическим, но обладающие этим эффектом. Они помогают при пароксизмальной тахикардии, легких приступах мерцательной аритмии, желудочковой и суправентрикулярной экстрасистолиях. Примеры подобных лекарств:

• Сердечные гликозиды: Коргликон, Строфантин, Дигоксин. Применяются для восстановления синусового ритма, купирования суправентрикулярной тахикардии.
• Препараты, содержащие ионы магния и калия: Панангин, Аспаркам. Помогают уменьшить скорость электрических процессов в миокарде. Показаны при желудочковых и суправентрикулярных нарушениях ритма.
• Холинолитики: Атропин, Метацин. Это противоаритмические препараты при брадикардии.
• Сульфат магния. Используется при аритмии типа «пируэт», возникающей после жидкой белковой еды, длительного приема некоторых антриаритмиков и выраженных электролитных нарушений.

Антиаритмические средства растительного происхождения

Более безопасными являются растительные препараты, в том числе и антиаритмические. Кроме нормализации частоты сердечных сокращений, большинство из них проявляют седативные, болеутоляющие и спазмолитические действия. Примеры таких препаратов:

• Валериана. Содержит экстракт одноименного растения. Оказывает седативное, антиаритмическое, желчегонное и болеутоляющее действия. Принимать в день нужно по 1– 2 таблетки или 20–40 капель 3 раза. Противопоказания: первый триместр беременности, дефицит лактазы, сахаразы или изомальтазы, возраст до 3 лет, глюкозо-галактозная абсорбция. Из побочных эффектов возможны сонливость, запор, заторможенность, слабость мышц. Цена – 50 таблеток – 56 р.
• Пустырник. Основан на экстракте одноименного растения. Проявляет гипотензивный и седативный эффекты. Дозировка составляет 14 мг 3–4 раза за сутки. Противопоказание – высокая чувствительность к составу препарата. Побочные реакции: сыпь, раздражения и покраснения на коже. Цена таблеток – 17 р.
• Ново-пассит. Содержит экстракты хмеля, мелиссы, зверобоя, боярышника и гвайфенезин. Обладает седативным действием. Препарат принимают по 1 таблетке 3 раза за сутки. Побочные реакции: головокружение, рвота, запор, спазмы, тошнота, повышенная сонливость. Запрещено средство при миастении, в возрасте до 12 лет. Цена – 660 р. за 60 таблеток.
• Персен. Содержит экстракты мелиссы, перечной мяты, валерианы. Проявляет успокаивающее, седативное и спазмолитическое свойства. Принимают лекарство 2–3 раза за сутки по 2–3 таблетки. После приема возможно развитие запоров, сыпи на коже, бронхоспазма, гиперемии. Противопоказания Персена: артериальная гипотензия, непереносимость фруктозы, беременность, лактация, возраст менее 12 лет, желчекаменная болезнь.

Видео