Эта группа веществ вызывает разрушение (деструкцию) органов и клеток организма: повреждается печень, сердечная мышца, почки. К деструктивным ядам относят тяжелые металлы. Яды обладают местным раздражающим действием. Тяжелые металлы с белками образуют альбуминаты, которые нерастворимы в воде. Переход животных белков в металлические альбуминаты сопровождается распадом цитоплазмы живой ткани. Многие яды откладываются в органах, особенно в печени. В судебной медицине имеет значение ртуть, мышьяк.
РТУТНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
Ртуть испаряется при комнатной температуре, опасно вдыхание паров ртути, так же опасны соли ртути (сулема). Ртуть и ее препараты (сулема) попадают через слизистые оболочки дыхательной, желудочно-кишечной или мочеполовой систем. Ртуть связывает ферменты белков и подавляет активность всех живых тканей. Клиника: В первой стадии отравления преобладают изменения со стороны ЖКТ, слизистая рта набухает, появляется рвота. Вторая стадия - упадок сердечной деятельности, потеря сознания, судороги, пострадавший не может стоять на ногах. Третья стадия:
Поражение органов, выделяющих ртуть: почки, толстый кишечник, потовые железы, ртутный стоматит - на зубах темная кайма, десна синеватого цвета. На вскрытии: в местах введения яда имеются все формы воспаления вплоть до некроза. В почках сулемовый некроз (сулемовая почка), в кишечнике - сулемовая дизентерия (язвы), наблюдаются перерождение печени. Основное при длительном отравлении препаратами ртути - поражение ЦНС. Определить отравление трудно. Самый достоверный способ - определение ртути в моче, в рвотных массах, в слюне, в кале.
Отравление мышьяком. Мышьяк называют «королём» ядов. Опасен белый мышьяк - белый порошок, который применяется для травли вредных животных, для протравы семян и поэтому он доступен. Мышьяк - это капиллярный яд. При отравлении сосуды парализуются, расширяются, полнокровие органов, падение давления вследствие того, что происходит переполнение кровью капилляров живота (брюшных капилляров), а сердце, мозг остаются без крови, поэтому происходит потеря сознания, судороги, параличи. Яд может действовать непосредственно на сердце. Выделение мышьяка происходит медленно: почками, кишечником, потом, молоком, слюной. Имеются две формы острого отравления: желудочно-кишечная (рвота, понос, уменьшается объем мочи, голос хриплый, цианоз, кома). Если мышьяк вводится в кровь или под кожу, то наступает другая форма - паралитическая ЦНС (головокружение, головная боль, судороги, потеря сознания, паралич дыхания). Смерть наступает через 4-12 часов или к концу суток. Смертельная доза 0,1-0,2 гр. В судебно- медицинской практике наиболее интересно хроническое отравление мышьяком.
Различают следующие стадии хронического отравления:
Слабая форма: потеря аппетита, тошнота, поносы.
Параличи кожи и слизистых оболочек: насморк, хрипота, пигментация живота, выпадение волос.
Поражение ЦНС: параличи, слепота.
Конечная стадия: одышка и смерть от перерождения сердца.
Диагноз на живом человеке и на трупе затруднен, при судебно-медицинской экспертизе необходимо учитывать то, что мышьяк довольно долго сохраняется в печени, а при хронических отравлениях в волосах. Данным препаратом пользовались в России в 19 веке, когда в течение длительного времени с целью отравления в пищу добавлялся мышьяк
ОТРАВЛЕНИЕ КРОВЯНЫМИ ЯДАМИ.
Эта группа ядов, попадая в кровь, разрушает эритроциты, клетки крови, и гемоглобин выходит в плазму- это гемолитические яды (грибы, змеиный яд), но яд может превращать гемоглобин в недеятельное, нерабочее состояние.
Действие угарного газа. Газ связывается с гемоглобином крови, эритроциты не могут переносить кислород, возникает острое кислородное голодание, асфиксия. Однако яд может действовать непосредственно на ЦНС и сердечную мышцу.
Клиника: головная боль, нарастающая мышечная слабость, тошнота, покраснение лица, шум в ушах, руки налиты свинцом, угнетение сознания, однако руки действовать могут: можно стучать, разбить стекло. Наступает непроизвольное мочеиспускание и появляется кал, лицо бледнеет, челюсти сжаты, сознание угасает, дыхание редкое, наступает кома. Это развивается в течение нескольких часов и, если больной не спасен, то наступает смерть от паралича дыхания. Если пострадавший спасен, то бессознательное состояние быстро проходит на свежем воздухе: появляется пульс, тошнота, рвота, потеря памяти о происшедшем.
На вскрытии: ярко-красные трупные пятна, кровь жидкая, множественные кровоизлияния в органах. Для судебно-химического исследования берется кровь во время вскрытия только из полостей сердца в объёме 10мл.
ОТРАВЛЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫМИ ЯДАМИ.
Парализующие
Угнетающие
Возбуждающие и судорожные
Действующие на периферическую нервную систему.
Яды, угнетающие ЦНС - этиловый и его суррогаты, морфин, снотворные средства.
Отравление этиловым спиртом. Степень токсичности спиртных напитков зависит от количества алкоголя. Сивушные масла при содержании свыше определенных пределов могут усиливать токсичность напитков. Острые отравления этиловым спиртом стоят на первом месте среди этиловых отравлений, исследуемых в судебно-медицинской практике. Смертельной дозой для человека считается 7 - 8 мл чистого этилового спирта на 1кг массы.
В организм алкоголь может поступать различными путями: при приеме внутрь, подкожно, внутривенно, ректально и при вдыхании его паров. Этиловый спирт действует на ЦНС. Он вызывает короткий наркотический период, который быстро сменяется периодом паралича. Нарушается деятельность коры головного мозга (торможение), а подкорковые центры возбуждаются (агрессия), если дозы продолжают увеличиваться - подкорка также резко тормозится и наступает кома. Происходит нарушение координации мышц антагонистов, походка неуверенная, расширение сосудов тела воспринимается как ощущение тепла и теплоотдача усиливается. При приеме алкоголя на пустой желудок найти его в крови можно уже через 40 минут, реже через 15 минут. При повторных приемах алкоголя всасывание ускоряется в связи с подготовленностью слизистых ЖКТ. Если в желудке пища богатая белками, то всасывание происходит медленнее. Шипучие вина содержат углекислоту, которая резко ускоряет время всасывания алкоголя. С момента поступления в организм алкоголя начинается расщепление и выведение его под действием специального фермента (алкогольдегидрогеназы), которого у алкоголиков немного. При выведении из организма ведущее значение имеют почки и легкие. Основное затруднение состоит в установлении промежутка времени, который прошел от приема спиртных напитков до наступления смерти. Если это обстоятельство не установлено, то действие эксперта сводится лишь к толкованию степени опьянения субъекта в период наступления смерти на основании данных о количественном содержании алкоголя в крови трупа. Установить количество спиртных напитков, принятых незадолго до смерти эксперт не может, следственным путем эти сведения так же добыть трудно, поэтому возможности экспертизы расширяются и сводятся к установлению алкогольной интоксикации. Для этого эксперт должен хорошо знать закономерности распределения алкоголя в жидкостях, органах, тканях организма. Кровь является универсальным материалом в данном виде экспертиз живых лиц и трупов. Возможно исследование выдыхаемого воздуха.
Выделяют три степени опьянения: легкое, среднее, тяжелое. В методических указаниях «О судебно-медицинской диагностике смертельных отравлений этиловым спиртом и допускаемых при этом ошибках» главного судебно-медицинского эксперта Минздрава РФ рекомендована ориентировочная схема для определения степени выраженности алкогольной интоксикации.
менее 0,3‰ отсутствие влияния алкоголя.
0,5 - 1,5‰ лёгкое опьянение
1.5 - 2,5‰ опьянение ср. тяжести
2,5 - 3‰ сильное опьянение
3 - 5‰ тяжёлое опьянение, возможна смерть
5 - 6‰ смерть.
Экспертиза алкогольной интоксикации у живых лиц проводится по определенным правилам, которые изложены в приказе Минздрава N523 от 22.12.54 г. «О мерах улучшения экспертизы алкогольного опьянения». При исследовании трупа кровь для исследования берут из периферических сосудов в течении двух суток после смерти, берут мочу и ткани органов. Смерть может наступить при любой степени опьянения. Трудность для экспертной оценки представляют случаи комбинированного действия алкоголя и лекарственных средств. Если труп находился в воде, то количественно не определяют алкоголь, а определяют лишь факт принятия алкоголя. Если в трупе обнаружены повреждения с кровоизлияниями, то эти сгустки направляют для определения в них алкоголя. Если в крови трупа найден алкоголь, а в сгустке крови его нет, то можно говорить о том, что травму он получил трезвым, а спиртные напитков принимал потом, или наоборот.
ОТРАВЛЕНИЕ СУРРОГАТАМИ ЭТИЛОВОГО АЛКОГОЛЯ.
Денатурат имеет резкий запах, большой процент сивушных масел. Примесь метилового спирта обуславливает слепоту, в остальном клиника отравления схожа с отравлением этиловым спиртом. Метиловый спирт - древесный спирт, продукты распада этого спирта ядовиты (муравьиная кислота) и блокируют дыхательные ферменты в клетках. Три формы отравления: легкая, глазная (сетка перед глазами, слепота), генерализованная (кома, судороги, смерть). Метиловый спирт легко определить при судебно-химическом исследовании. Амиловый спирт (часть самогона, браги) - это яд для ЦНС, который вызывает паралич центров продолговатого мозга. Этот спирт обладает наркотическим эффектом, чем этиловый. Антифриз - в состав входит яд этиленгликоль - смертельная доза 250 мл. Сначала появляется опьянение, затем после хорошего состояния (скрытый период) развиваются мозговые расстройства до комы. Этиленгликоль находят во внутренних органах при судебно-химическом исследовании.
НАРКОТИКИ, ГАЛЛЮЦИНОГЕНЫ И СУДОРОЖНЫЕ ВЕЩЕСТВА
Наркотические средства - это включенные уполномоченным на то органом (Постоянным комитетом по контролю наркотиков при Минздраве России) в специальные списки химические или природные вещества, растения, их части, вызывающие при потреблении особые состояния (эйфорию, возбуждение, галлюцинации), а также психическую и физическую зависимость.
Наркотические средства могут быть представлены следующими видами лекарственных форм: капсулы, настойки, отвары, растворы, порошки, сиропы, таблетки, экстракты. Наркотические вещества могут быть природными, синтетическими, полусинтетическими. Существует много различных классификаций наркотических средств, однако, наш предмет охватывает рассмотрение медицинской классификации. Прежде всего, необходимо выделить, что наркотиком является то средство, которое обладает тремя критериями: медицинским, социальным, юридическим. Не следует путать наркотик с токсикоманией, при которой употребляются вещества, не внесенные в список наркотических средств. Имеется 222 наркотических средства.
МЕДИЦИНСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ (8 групп)
1. ОПИАТЫ делятся на натуральные (морфин 10-11% опиатов, кодеин 1% опиатов, омнопон), синтетические, период полураспада 13-55 часов (промедол, мединтил), полусинтетические, полураспад 2-3 минуты распада (героин).
2. ПРЕПАРАТЫ КОНОПЛИ - период полураспада 20-30 часов. Период полураспада – время, за которое из организма выводится 50 % принятого лекарственного средства. Каннабис: а) гашиш, марихуана; б) гашишное масло.
Листья коки (легкое стимулирующее действие)
Кокаиновая паста
Крек (при обработке листьев коки): при приеме внутрь эффект незначительный
Кокаин плюс героин, наступает эйфория
4. АМФЕТАМИНЫ И НЕАМФЕТАМИНЫ период полураспада 4-9 часов.
Эфедрон (эфедрин, обработанный марганцовкой)
Первитин.
5. ГАЛЛЮЦИНОГЕНЫ делятся на синтетические и натуральные.
Синтетические: ЛСД
Натуральные: грибы:
Псилобицин плюс мухоморы
Мескалин
Бутоны цветка кактуса
Утренний вьюнок (в Америке)
6. СЕДАТИВНО-ГИПНОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
а) снотворные средства- барбитураты:
Очень коротко живущие, 3-8 часов (тиопентал, гексенал)
Коротко живущие, барбамил - 8-48 часов, нембутал 15-48 часов, гексенал - 19-34 часа;
Длительно живущие фенобарбитал (люминал) 50-150 часов
б) седативные
Бензодиазепины: седуксен, элениум - 20-100 часов, рудотель - 40-100 часов, тазепам,нозепам - 4-15 часов
Другие седативно-гипнотические средства: мепробамат 11 часов метоаквалон 20-60 часов, ноксирон - 5-22 часа.
7. ПРОЧИЕ ПРЕПАРАТЫ (центрального действия): циклодол, натрия оксибутират, димедрол, пипольфен, теофедрин, клофелин.
8. ЛЕТУЧИЕ ОРГАНИЧЕСКИЕ РАСТВОРИТЕЛИ. Средства бытовой и промышленной химии: лаки, бензин, растворители, вызывающие тяжелые некрозы печени и почек.
Пути введения: внутримышечно, внутривенно. Аппликационные методы: на выбритые волосы накладывается повязка с наркотическим средством. Ингаляционные методы: через дыхательные пути (нюхачи).
ОСТРАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ ОПИАТАМИ.
Группа морфийных препаратов угнетает дыхательный центр, вызывает тошноту, рвоту, летальная доза при приеме внутрь 0,3 - 1,4 гр. В связи с привыканием к морфину у морфинистов это количество увеличивается до 10 грамм в сутки. После всасывания морфин откладывается в тканях, больше в печени. Замедляется дыхание, затем оно резко угнетается, нарастает сердечная недостаточность, падение давление, паралич капилляров. Кислорода мало, поэтому будет расширение зрачков, в дальнейшем смерть наступает от паралича дыхательного центра. Привыкание развивается в течении 25 - 30 суток, может быть абстинентный синдром, который может длиться 5-6 суток. При наружном исследовании трупа следы уколов, берут подкожную клетчатку для обнаружения морфина. На вскрытии - признаки быстрой смерти (переполнение кровью органов и т.д.)
1) Вегетативные признаки опийного опьянения: симптом узких, точечных зрачков, бледность и сухость кожных покровов (меловая бледность), отсутствие нарушения координации и речи в том случае, если нет сочетания с алкоголем, если есть алкоголь - есть нарушение речи (дизартрия), зуд кожи лба, кончика носа, гипотермия (понижение температуры), подавление кашлевого рефлекса, устойчивость к боли, снижение частоты дыхания, снижение частоты сердечного ритма.
Наступает ощущение толчка в голове (теплый массаж) от ног к голове, состояние умиротворенности, психического покоя, комфорт 2-4 часа, сонливость, сон. Опийные наркоманы в состоянии интоксикации всегда спокойны. Состояние передозировки вызывает шок, смерть. Зависимость от дозы через 1,5 - 2 месяца. _ Абстиненция - через 72 часа, которая длится до 3 недель. В этот период нарастает психическое напряжение, слезотечение, расширяются зрачки, тахикардия, насморк, потливость, озноб, горячие приливы к концу 2-х суток абстиненции. На 3-и сутки боли в желудке рвота, понос, озноб, повышение температуры, повышение давления, боли в зубах, в жевательных мышцах. Затем наступает спад, депрессия, астения, и в обратном порядке улучшение состояния при лечении. Лица, злоупотребляющие препаратами опийной группы, выглядят старше своих лет. Кожа бледная, сухая, с обилием мелких морщин. С зубов сходит эмаль, они могут отламываться и выпадать без боли. Для опьянения препаратами опия характерны узкие зрачки, благодушное настроение, ускоренная речь. При передозировке - заторможенность, сонливость, оглушение.
СУРРОГАТЫ ОПИЙНОЙ НАРКОМАНИИ
Уксусный ангидрид используется для обработки опия, зависимость формируется после двух введений этого суррогата. В начальном периоде 3-4 месяца при введении суррогата наступает двигательное возбуждение (постоянно в движении много говорят), нет фантазий, нет благодушия. Абстинентный синдром после регулярного приема развивается через 1-2 месяца: резки выраженная тревога, головная боль, дискомфорт, судорожные припадки.
ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ БАРБИТУРАТАМИ
В медицинской практике применяется около 30 синтезированных препаратов барбитуровой кислоты. Выделяются метаболиты с мочой, дезактивируются печенью. Барбитураты легко всасываются в ЖКТ. Процесс всасывания ускоряется в присутствии алкоголя. Обычно смертельной считается доза люминала около 2г.
Клиническая картина острых отравлений барбитуратами развивается стадийно. Появляется оглушенность, глубокий сон, далее кома, с нарушением функций дыхания и кровообращения: западает язык, обильное слюнотечение, острая сердечно-сосудистая недостаточность, смерть от паралича дыхательного центра. Уровень барбитуратов определяют в крови, в моче, в спинномозговой жидкости. Лечение - срочные реанимационные мероприятия. Клиническая картина хронических отравлений барбитуратами. При длительном приеме медикаментов развиваются явления сходные с хроническим алкоголизмом. Сначала барбитураты принимают здоровые люди для лекарственного, снотворного эффекта на ночь. Затем развивается привыкание и повышается толерантность, тогда снотворное применяют и днем. Повышается настроение, улучшается координация, затем речь становится более смазанной, появляется потливость, сердцебиение, снижается АД, наступает сон. В дальнейшем сна не наступает, а появляется слабость, расслабленность отупение. Меняется и поведение человека: Появляется повышенная раздражительность, утрачивается интерес к своему внешнему виду, снижаются интеллектуальные способности. Абстинентный синдром более тяжелый, чем при морфийной наркомании или алкоголизме. Первая фаза абстинентного синдрома развивается через 16 - 20 часов после последнего приема барбитуратов и проявляется беспокойством, слабостью, дрожанием рук, бессонницей. Через 24-30 часов эта симптоматика становится более разлитой и присоединяется патология со стороны ЖКТ (рвота, тошнота, боли). На второй-третий день появляются судороги как при эпилепсии, галлюцинации красного и синего цвета с фантастическими образами. Смерть может наступить через полгода.
Барбитуратовый наркоман. После употребления небольшой дозы барбитурата человек становится расслабленным и приходит в хорошее настроение, хотя его реакция ослабевает. Употребление больших доз барбитуратов вызывает нарушение речи, не твердую походку или неуверенные движения, тенденция к тому, что все из рук падает, готовность смеяться или плакать, быстрая смена настроения, затем следует тяжелый сон. Как указывалось эти симптомы подобно действию алкоголя за исключением лишь того, что отсутствует запах алкоголя. Опийный наркоман вял, апатичен, необщителен, безразличен к окружающим, он сидит с отсутствующим взором. Его глаза обесцвечиваются, а зрачки становятся точечными. Во время абстиненции холодные и горячие приливы, слезящиеся глаза, зевота. Наркоман раздражителен, нервозен. В более тяжелой форме синдром абстиненции проявляется в виде бессонницы, потливости, тошноты, поноса. Быстро худеют и выглядят опустившимися. Чтобы скрыть точечные зрачки они носят очки с темными стеклами.
ОСТРАЯ ГАШИШНАЯ НАРКОМАНИЯ
Стоит на первом месте в силу этнических особенностей. Эффект при приеме внутрь через 2 часа, через 4 часа накапливается в тканях и в течение 4 недель циркулирует в крови. Клинические проявления: гиперемия (покраснение) слизистых оболочек, частый пульс, потливость, воспаление глаз, отвлекаемость, помрачение сознания. Затем наступает психическое возбуждение, безудержный смех, дурашливость, звон в ушах, галлюцинации. Чем больше курят, тем больше эффект.
ХРОНИЧЕСКАЯ ГАШИШНАЯ НАРКОМАНИЯ
Психическая зависимость от 6 месяцев до года, в этот период наступает безудержная агрессивность. Через год на высоте интоксикации увеличивается сухость во рту, резкая тахикардия, блеск глаз, широкие зрачки, нет аппетита, жажды. На фоне интоксикации могут выпить стакан теплой воды. Затем наступает интоксикационный психоз: светобоязнь, головокружение, усиливается тревога, агрессия, шаткость походки. Через 5-10 лет наступает явная хроническая стадия. Люди при этом напоминают старых шизофреников, выражена деградация личности.
Гашишный наркоман. Начинают курить в компаниях, где некоторые уже испытали действие препарата, и чье поведение становится эталоном для других. Действие препарата начинается через 10-15 минут - действие гашиша начинается с ощущения жажды, чувства голода, затем появляется ощущение теплоты, состояние легкости, невесомости, смех. Фразы не выражают четкость мышления. После чего наступает фаза угнетения. Чувство голода и жажды доходит до того, что наркоманы кружками пьют жидкость и много едят. На поздней стадии наркоманы проводят время в одиночестве, безучастны, явления деградации личности. Лицо зеленоватого цвета, с грубыми морщинами, ломкость волос, ногтей, зубов. Выглядят старше своих лет.
Эфедроновый наркоман. Исходный материал - обычный эфедрин, имеет свои особенности. На игле:
1) ощущение толчка, волосы встали «дыбом», если волосы расчесать - эффект усиливается;
2) резкий прилив энергии: говорливы, склонны к однообразным движениям, легко раздражаются, но могут отвлекаться. Через 1-2 месяца наступает тревога озноб, боли, нарушение мочеиспускания. Через 2-3 года наступают психозы: мания преследования, бред, что полностью снимается введением эфедрона. Таким образом, эфедроновая наркомания имеет циклы, с каждым психозом происходит деградация, изменение личности. При молодом возрасте имеются грубые морщины, коричневые пигменты на коже, гнойничковая сыпь, отставание в весе, росте. Вены утолщены, кожа над ними с кровоподтеками. Нередки венерические заболевания в таких группах. Внешне эфедроновая наркомания проявляется в резком нарушении координации движения, очень характерны подергивания отдельных мышц лица, языка.
Наркотические вещества могут природными, синтетическими, полусинтетическими.
Природные:
Снотворный мак - различные сорта мака, которые содержат алкалоиды опия (морфин, кодеин, тебаин). Культивирование опийных сортов снотворного мака в России запрещено, масличные сорта культивируются в ограниченных масштабах госпредприятиями на основании специального разрешения.
Маковая солома - это целые или измельченные части любого сорта мака (кроме зрелых семян).
Экстракционный опий - наркотическое средство, получаемое из маковой соломки с помощью воды или органических растворителей. Может встречаться в виде жидкого, смолообразного или твердого состояния.
Опий - свернувший млечный сок, который подвергается сушке. Не высушенный опий сырец имеет серо-бурый цвет и неприятный запах. Морфин получается из опия сырца. Инъекция морфина в 10 раз превышает равную ей по весу дозу опия. После попадания в кровь, опий выделяется через желудок, поэтому при отравлении производят многократное промывание его, промывные воды сохраняют для судебно-химического исследования, так же берут кусочки тканей органов по установленным правилам.
Кодеин - алкалоид опия, получаемый после выделения морфина из опия.
Героин - получается путем ацетилирования морфина и бывает в виде порошка или гранул. Героин поступает на рынок разбавленным глюкозой. Употребляется путем ингаляции паров, после нагревания, вдыханием порошка.
Конопля (каннабис) - активными являются пыльца, смола, цветущие верхушки и листья.
Марихуана - это смесь верхушек с листьями и остатками стебля любых сортов конопли без центрального стебля.
Гашиш, анаша - это смесь отделенной смолы, пыльцы или из верхушек растения конопли с разными наполнителями. Данные отравления подобны отравлениям опием. Гашиш быстро разлагается в организме, поэтому его трудно обнаружить
Кокаин - алкалоид листа коки. Извлекается из листьев химическим способом, порошок похожий на снег, горького вкуса, вызывающий онемение языка при пробе на вкус. Может вдыхаться через нос или вводиться внутривенно.
Группа морфийных препаратов угнетает дыхательный центр, вызывает тошноту, рвоту, летальная доза при приеме внутрь 0,3 - 1,4 гр. В связи с привыканием к морфину у морфинистов это количество увеличивается до 10 грамм в сутки. После всасывания морфин откладывается в тканях, больше в печени. Замедляется дыхание, затем оно резко угнетается, нарастает сердечная недостаточность, падение давление, паралич капилляров. Кислорода мало, поэтому будет расширение зрачков, в дальнейшем смерть наступает от паралича дыхательного центра. Привыкание развивается в течение 25 - 30 суток, может быть абстинентный синдром, который может длиться 5-6 суток. При наружном исследовании трупа следы уколов, берут подкожную клетчатку для обнаружения морфина. Вскрытие: признаки быстрой смерти (переполнение кровью органов)
СИНТЕТИЧЕСКИЕ НАРКОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
Чаще это медицинские препараты: анальгетики, антидепрессанты, стимуляторы, галлюциногены.
ЛСД - сильный галлюциноген, производится в виде жидкости, порошка, капсул, таблеток. Может употребляться и храниться в виде кусочком сахара, пропитанных небольшими дозами раствора ЛСД, Иногда этим наркотиком пропитывают кусочки промокательной бумаги или наносят его на марки и наклейки. В медицинской практике существует два списка утвержденных Минздравом наркотических средств, в которых разделены наркотические средства (группа А) и сильнодействующие средства (группа Б) за этими группами препаратов ведется строжайший контроль.
Амфетаминовый наркоман. Чувствуют себя бодрыми, полными сил. Сначала молодые люди начинают с амфетаминов, чтобы поднять тонус и чувствовать себя и уверенно. При употреблении пересыхает рот и нос, что приводит к ослаблению обоняния, почесыванию носа, облизыванию губ. Привыкание наступает быстро, затем повышается чувствительность к препарату и увеличивается доза его. При хроническом приеме фенамина развиваются психические расстройства (снотворными, транквилизаторами и др.), не внесенными в список наркотиков;
В результате умышленного употребления летучих химических веществ;
Особенно большую проблему составляют токсикомании у подростков, которые применяют различные аэрозольные препараты. Интоксикация: вегетативная фаза- ощущение шума в голове, боль, далее приятное психическое состояние, затем возникают оглушенность и концентрация на внутреннем состоянии. В дальнейшем возникает поражение печени, почек, сердца, дети отстают в росте, деградация личности. Во внешнем облике: постоянная синева под глазами, суставы как бы на шарнирах при походке. Часто переходят к более сильным наркотическим средствам. Если токсикоман приходит в себя, то он не помнит, что с ним было, когда и где он находился. Каждый выявленный токсикоман ставится на учет в органах здравоохранения и милиции, с ним проводится комплекс медицинских и профилактических мероприятий. Правого аспекта токсикомания не имеет, но за вовлечение несовершеннолетнего в токсикоманию принят закон, которым предусмотрено наказание в виде лишения свободы на срок до 3-х лет. В современных условиях при расследовании данного вида преступлений огромное значение приобретают судебные экспертизы. Расследование незаконного изготовления, приобретения, перевозки или сбыта наркотических средств требует физико-химической, биологической, судебно-фармакологической, судебно-медицинской и судебно-психиатрической экспертиз.
ЯДЫ ОБЩЕФУНКЦИОНАЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ.
Это отравление цианистыми соединениями, сероводородом, углекислым газом, фосфорорганическими ядохимикатами (ФОС).
Цианистые соединения - группа соединений синильной кислоты, который имеет запах горького миндаля. Цианиды подавляют дыхательные ферменты клеток, в результате чего клетки не могут усваивать кислород. Острые отравления синильной кислотой и цианидами встречаются в двух формах: молниеносная и замедленная. Молниеносная - при приеме больших доз натощак: пострадавший вскрикивает (спазм голосовой щели), теряет сознание падает, изгибаясь дугой и в течение нескольких минут наступает смерть. При замедленной форме: жалобы на боли в сердце, мышечная слабость, тошнота, румянец лица, горький вкус во рту, слюнотечение, одышка, потеря рефлексов, судороги, остановка дыхания и сердечной деятельности. На вскрытии признаки быстрой смерти (смерть от асфиксии), из полостей запах миндаля. Необходимо судебно-химическое исследование (желудок с содержимым, кровь, мозг, печень, почку, мочу.)
Отравление углекислотой: при недостаточной вентиляции углекислый газ скапливается там, где есть гниение. Углекислый газ действует наркотически: сначала возбуждение, затем наркоз. На вскрытии: признаки асфиксии. Обязательно берется на анализ воздух из помещения, где наступило отравление.
Фосфорорганические соединения - входят в состав многих ядохимикатов и являются производными фосфорных кислот. Большинство - это жидкость, но есть и порошки, например дуст. ФОС проникают через неповрежденную кожу, растворяются в жирах и липоидах, следовательно, действуют на ЦНС. Дуст может проникать в дыхательные пути. Сначала будет беспокойство, страх, тошнота, потом затрудненное дыхание, судороги, бронхоспазм, паралич дыхания. На вскрытии: полнокровие внутренних органов, темная жидкая кровь в полостях сердца, отек мозга. При хронических отравлениях ФОС выявляются дистрофические изменения органов, смерть наступает из-за пневмонии, инфекций, малокровия, истощения.
ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
Это отравления составными частями самой пищи или примесями к ней, попавшими туда случайно в процессе произрастания или первоначальной обработки пищевого сырья, а также в процессе изготовления и хранения пищевых продуктов. Классификация:
1. Пищевые отравления бактериального происхождения.
Отравления, вызванные микробами - токсикоинфекции
Пищевые токсикоинфекции (ботулизм, стафилококк)
2. Пищевые отравления небактериального происхождения
Отравление ядовитыми продуктами (животного и растительного происхождения)
Пищевые токсикоинфекции. Возбудителем является микроб сальмонелла. К условиям, способствующим развитию токсикоинфекций относят температуру 37-40◦С при высокой влажности, поэтому эти отравления бывают в жаркое время года. Заболевание связано с попаданием в организм большого количества живых микробов, с распадом их в организме и выделением эндотоксина. Микробы попадают в кровь из кишечника. Выработка эндотоксина происходит и в крови и в кишечнике. Взрыв заболевания - вспышка инфекции, когда охватывается большая группа людей (эпидемия). Микробами поражаются: мясо, рыба, яйца, молоко, салаты, винегреты. Продукты обсеменены микробами (плохая кулинарная обработка). Клиника: через 12-24 часа тошнота, рвота, понос, боль в животе, температура до 40 С. Интоксикация 2 - 7 суток. При осмотре трупа признаки обезвоживания: сухие ткани, запавший живот, глаза. На вскрытии: в кишечнике зеленоватые массы, полнокровие органов. Установлению диагноза пищевой токсикоинфекции на вскрытии помогает бактериологическое исследование. Для этого в лабораторию должны направить: кровь, желчь, и содержимое кишечника. В желудочном содержимом сальмонелл нет, поэтому промывные воды не собирают. Так же проводится гистологическое исследование (кусочки сердца, печени, почек).
Под пищевыми интоксикациями понимают заболевание, которые вызываются накопившимися в пище ядами бактериального происхождения (ботулизм, стафилококк). Палочка ботулизма живет в почве, навозе, фекалиях животных и человека, устойчива во внешней среде, вырабатывает сама токсин (ботулотоксин) и относится к самым сильным токсинам. Клиника: на первом месте неврологические симптомы: двоение в глазах, расширение зрачков, головная боль, головокружение, расстройство глотания и речи из-за паралича глотательных мышц и голосовых связок, паралич диафрагмы, дыхание терминальное. Если не введена сыворотка, наступает смерть (60-70%). Тяжелая интоксикация может развиться из-за употребления колбас, копченостей, красной рыбы. На секции признаки быстрой смерти. Методами судебной химии ботулотоксин не определяется, токсин определяют, вводя содержимое кишечника в животное.
Пищевые отравления небактериального происхождения: рыбы, моллюски.
Отравления продуктами растительного происхождения отравления грибами, горькими ядрами косточковых плодов – абрикосов, персиков, вишни, а также беленой, дурманом.
УСТАНОВЛЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЙ
Условия действия яда необходимо учитывать при установлении отравлений. Судебно-медицинская экспертиза отравлений состоит из следующих этапов:
1. Ознакомление с материалами расследования.
2. Участие в осмотре места происшествия (особое внимание к остаткам подозрительных веществ, склянкам, рецептам, шприцам, рвота изымается для исследования)
3. Изучение и оценка клинической картины по медицинским документам.
4. Исследование трупа. Особенность: во время вскрытия пользоваться водой нельзя до забора материала, при наружном исследовании обращать внимание на цвет кожных покровов, трупных пятен, химические ожоги кожи и слизистой, размеры зрачков, следы иньекций; при внутреннем исследовании - на запах, цвет, дистрофию органов, ожоги слизистой.
5. Дополнительные лабораторные исследования: химические, биохимические, биологические, бактериологические, ботанические.
Для химического исследования обязательно берут желудок с содержимым, метр тонкого кишечника с содержимым, треть печени с желчным пузырем, почку с мочой. Дополнительные объекты забираются с учетом конкретного яда и путей выведения.
При химическом исследовании яд может быть не обнаружен, если:
1. принята малая доза,
2. яд не открывается химическими методами (ботуллотоксин)
3. яд выведен из организма или разложился.
4. резкие гнилостные изменения, в ходе которых ядовитые вещества претерпевают резкие изменения.
5. неправильный забор материала.
6. неправильное хранение материала (испарение при неплотно закрытой посуде)
7. неправильный выбор метода исследования.
Заключение
ОСОБЕННОСТИ НАРУЖНОГО ОСМОТРА ТРУПА В СЛУЧАЕ СМЕРТИ ОТ ОТРАВЛЕНИЯ.
При осмотре места обнаружения трупа следует обратить внимание следователя на:
1. наличие специфических запахов, которые могут помочь предположительно установить отравляющее вещество (запахи газов, печного дыма, спирта, уксусной кислоты, ацетона, горького миндаля (отравление цианидами), карболовой кислоты);
2. обнаружение и описание пузырьков, стаканов, бутылок, как с подозрительными жидкостями, так и не содержащих таковые (так как яд может сохраниться на стенках высохшей посуды) а также коробок, пустых ампул, шприцев;
3. наличие мочи и рвотных масс (с рвотными массами ядовитое вещество может быть выделено в неизменном виде) на одежде, полотенце, в помойных ведрах, тазах.
Необходимо фиксировать места обнаружения указанных вещественных доказательств, а также общий вид, количество, запах, наличие крупинок, кристаллов. При подозрении на пищевые отравления следует посоветовать следователю, осмотреть, описать и изъять остатки пищи в кастрюлях, тарелках и другой посуде. При осмотре одежды трупа необходимо выявить следы от воздействия едких веществ (кислот, щелочей), вызывающих разрушение тканей с образованием дефектов или появлением пятен. В случаях обнаружения в карманах одежды приставших порошкообразных веществ (размятые таблетки, порошки) их следует описать, собрать в пакеты, пробирки, путем легкого постукивания по ткани (нельзя вытряхивать).
При осмотре трупа на месте происшествия необходимо обратить внимание на:
1. особенности трупных явлений. В частности, на необычную интенсивность трупного окоченения (в случаях отравления: кислотами, атропином, цианидами) или слабую его выраженность (в случаях отравлении гемолитическими ядами, инсулином, наркотиками); своеобразную окраску трупных пятен (красный - при отравлении окисью углерода, цианидами; серый - при отравлении нитратами, анилином);
2. цвет кожных покровов: желтый - при отравлении фосфором, мышьяком;
3. состояние зрачков (атропин - широкие, морфин - узкие)
4. внешний вид губ, полости рта (сухость, образование корочек, наличие крупинок яда, следов пищи, рвотных масс)
5. состояние кожи на лице, а также в области шеи, где могут быть обнаружены потеки (полосы от химических веществ - едкие жидкости)
Химические ожоги могут локализоваться вокруг заднего прохода, в области наружных половых органов, что наблюдается при введении едких жидкостей через прямую кишку и влагалище. При описании потеков в протоколе осмотра трупа фиксируется их локализация цвет, размеры. Наличие жидких каловых масс в области промежности, бедер могут указать на отравление мышьяком, пищевое отравление. При осмотре верхних конечностей обратить внимание на состояние кожи в области кистей и особенно пальцев, их загрязнение остатками ядовитых веществ, наличие подсохших потеков от действия ядовитых жидкостей. При осмотре кожных покровов отмечают наличие следов от уколов (их локализация, количество, цвет, наличие или отсутствие корочки). Все предметы, на которых мог содержаться яд (одежда, посуда, подозрительные жидкости и пища, лекарственные вещества, выделения человеческого тела), подлежат изъятию и направлению на судебно-химическое исследование - эти мероприятия производит следователь.
Лекцию подготовил преподаватель кафедры криминалистики,
майор милиции В.Н. Петров
Лекция рассмотрена и одобрена на заседании кафедры криминалистики
Начальник кафедры криминалистики,
профессор, полковник милиции А.А. Кузнецов
Деструктивные яды- вещества, действующие после всасывания в кровь на чувствительные к ним ткани, вызывая их дистрофию и некроз. Некоторые из них поражают преимущественно паренхиматозные органы, вызывая в них морфологические изменения, выявляемые макроскопически или при обычной световой микроскопии. Другие, выделявшиеся ранее в отдельную группу функциональных ядов, повреждают в основном нервную или сердечно-сосудистую систему, или же нарушают тканевое дыхание. Морфологические признаки отравлений этими ядами выявляются только специальными высокочувствительными методами (гистохимическим, электронно-микроскопическим, морфометрическим и т.д.).
Отравления соединениями тяжелых металлов
К тяжелым металлам относят свинец, ртуть, кадмий, таллий и др. В настоящее время встречаются главным образом хронические профессиональные отравления солями тяжелых металлов, не имеющие судебно-медицинского значения. Среди острых случаев преобладают отравления металлоорганическими соединениями.
Следует иметь в виду, что многие растения и особенно грибы обладают способностью к избирательному накоплению определенных химических элементов, в том числе ионов тяжелых металлов. Так, ртути в плодовых телах грибов может быть в 550 раз больше, чем в почве под ними. Ртуть особенно интенсивно накапливается в шампиньонах и белых грибах, кадмий- в подберезовиках, цинк- в летнем опенке. Поэтому при употреблении в пищу грибов, собранных в парках больших городов или вблизи от шоссейных магистралей, также возможно отравление соединениями тяжелых металлов.
Действие солей тяжелых металлов на организм. Ионы тяжелых металлов образуют с белками организма нерастворимые в воде соединения- альбуминаты. Образование альбуминатов в клетке ведет к ее некрозу.
Ионы тяжелых металлов выделяются через кишечник, почками, а также слюнными железами, что приводит к преимущественному поражению кишечника, почек и полости рта. Свинец в виде нерастворимого фосфата откладывается в костной ткани.
Клиническая картина отравления солями тяжелых металлов. После приема внутрь растворимых солей ртути или свинца возникают тошнота и рвота, боли по ходу пищевода и в эпигастрии. Относительно характерным симптомом отравления солями тяжелых металлов является металлический вкус во рту. Позже развивается коллапс- падение артериального давления, тахикардия, резкая слабость, снижение температуры тела, одышка, обмороки. Третья стадия отравления характеризуется поражением органов, выделяющих ионы тяжелых металлов: почек (олигурия, белок, цилиндры и кровь в моче), кишечника (“сулемовая дизентерия”- частый и болезненный, но скудный стул со слизью и кровью, как при дизентерии) и стоматит (слюнотечение, гнилостный запах изо рта, опухание слюнных желез и десен, кровоточивость десен, “ртутная (свинцовая) кайма”- темная кайма по краю десен, в тяжелых случаях- образование в полости рта язв, покрытых сероватым налетом).
При парентеральном введении солей ртути первые две стадии отсутствуют, зато развивается ртутный полиневрит (боли по ходу нервных стволов, параличи, мышечные подергивания).
При отравлении солями свинца кишечник и почки поражаются значительно меньше, возможен даже запор, зато поражение периферической и центральной нервной системы выражено сильнее (бред, судороги, параличи, парестезии).
Непосредственной причиной смерти при отравлениях солями тяжелых металлов может стать острая сердечно-сосудистая недостаточность, асфиксия из-за отека гортани или желудочно-кишечное кровотечение. При отравления солями ртути пострадавшие чаще всего умирают от уремии.
Патоморфологическая картина отравления солями тяжелых металлов. Соли свинца вызывают фибринозно-геморрагическое, иногда язвенно-некротическое воспаление слизистой пищевода и желудка, стоматит с темной каймой на деснах, некротический нефроз, изредка желтуху, кожные кровоизлияния и гломерулопатию.
При отравлении сулемой возможно покраснение и набухание слизистой желудка, но иногда развивается ее коагуляционный некроз в виде плотного белого или сероватого струпа. Кровеносные сосуды в подслизистой расширены и переполнены кровью, имеются мелкие кровоизлияния.
В почках наблюдается характерная картина сулемового нефроза: они в первые дни увеличены, с гладкой поверхностью, полнокровны (“большая красная сулемовая почка”), потом уменьшены, корковое вещество дряблое, сероватого цвета с красными точками (мелкими кровоизлияниями)- “малая бледная сулемовая почка”). Со второй недели почки вновь набухают и увеличиваются (“большая белая сулемовая почка”) за счет прогрессирующего некроза нефротелия канальцев..
Изменения толстого кишечника при отравлении сулемой напоминают картину дизентерии: фибринозно-язвенный колит с кровоизлияниями.
Соли тяжелых металлов, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Токсичны только те соли ртути, которые растворяются в воде- цианиды, оксицианиды, нитраты и хлориды, в частности, сулема (двухлористая ртуть НgCl2). Прием внутрь металлической ртути не вызывает заметного действия на организм, зато вдыхание паров ртути может привести к отравлению с преобладанием поражения нервной системы.
Из солей свинца растворимы ацетат, нитрат и хлорид.
Гистологическая картина отравления солями тяжелых металлов. В кардиомиоцитах и гепатоцитах- белковая дистрофия.
В легких при отравлении сулемой обнаруживаются геморрагический отек и очаги пневмонии. В желудке определяется некроз слизистой и геморрагический отек подслизистой. В толстой кишке- глубокий некроз (доходящий до мышечного слоя) с формированием язвенных дефектов и соответствующее этому реактивное воспаление. В почках- картина некротического нефроза (Цветной рис.60), при поздней смерти- очаги обызвествления некротических масс.
Отравления металлоорганическими соединениями
Действие металлоорганических соединений на организм. Органические соединения ртути более токсичны, чем неорганические, особенно в отношении влияния на нервную систему. Они блокируют сульфгидрильные группы, инактивируя ферменты и нарушая обмен веществ.
Из соединений свинца судебно-медицинское значение имеет тетраэтилсвинец Pb(C2Н5)4. Это вещество блокирует пируват-дегидрогеназу и в меньшей степени холинэстеразу, вызывая накопление пировиноградной кислоты и ацетилхолина.
Тетраэтилсвинец накапливается в ЦНС. В печени расщепляется, в частности, с отделением иона свинца. Метаболиты выделяются с мочой и калом.
Клиническая картина отравления металлоорганическими соединениями. После приема внутрь ртутноорганических соединений возникают жажда, тошнота и рвота, боли в эпигастрии, а также резкое падение артериального давления. Одновременно появляются признаки поражения ЦНС- головная боль, головокружение, нарушение координации движений, адинамия, в тяжелых случаях- параличи, судороги и кома. Частый и болезненный стул с кровью имеется, но симптомы поражения кишечника меньше, чем при отравлении сулемой. Поражение почек проявляется полиурией, поражение слюнных желез и слизистой оболочки рта отсутствует.
При отравлении тетраэтилсвинцом наблюдается скрытый период, после чего возникают головная боль, головокружение и слабость. При пероральном приеме возможны также явления острого гастроэнтерита. Однако наиболее характерным в клинической картине отравления тетраэтилсвинцом является поражение нервной системы, в том числе вегетативной. Вначале возникает нарушение сна (удлинение периода засыпания и кошмарные сновидения) и чувство беспричинного страха. Развиваются вегетативные нарушения- снижение температуры тела и артериального давления, брадикардия, стойкий белый дермографизм, слюнотечение, потливость. Затем возникают психотические явления (бред и галлюцинации, включающие ощущение волос или иных инородных тел во рту), кататонический ступор (застывание в одной позе), психомоторное возбуждение, возможны судороги и нарушение координации движений. В этот период иногда ошибочно диагностируют шизофрению, бешенство или эпилепсию. В конце концов развивается кома и наступает смерть.
Непосредственной причиной смерти при отравлениях металлоорганическими соединениями обычно является паралич дыхательного центра или сердечно-сосудистая недостаточность.
Патоморфологическая картина отравления металлоорганическими соединениями. При отравлении ртутноорганическими соединениями и тетраэтилсвинцом выявляются признаки нарушения гемоциркуляции- венозное полнокровие органов, отек стромы, мелкие кровоизлияния, стазы в сосудах. Паренхиматозные органы находятся в состоянии мутного набухания.
При отравлении тетраэтилсвинцом возможно обнаружение очагов катарально-геморрагической пневмонии. Слизистая желудочно-кишечного тракта набухшая, гиперемированная, с кровоизлияниями.
При длительном протекании отравления отмечается нарастание дистрофических явлений во внутренних органах с исходом в некрозы, на возникновение которых отмечается соответствующая реакция.
Металлоорганические соединения, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. В сельском хозяйстве для обеззараживания семян (с целью защиты их от болезней) используются ртутноорганические соединения- этилмеркурхлорид (гранозан С2Н5НgCl) и этилмеркурфосфат (С2Н5Нg)3PO4. При случайном попадании в пищу они вызывают отравления.
Тетраэтилсвинец используется как антидетонатор для низкооктановых сортов бензина. Он очень липофилен и хорошо всасывается при любом пути введения, поэтому он токсичен не только в случаях приема внутрь, но и при вдыхании его паров и при попадании на кожу.
Гистологическая картина отравления металлоорганическими соединениями. При микроскопическом исследовании органов лиц, отравившихся ртутноорганическими соединениями, обнаруживаются некрозы поверхностных отделов эпителия слизистых оболочек желудка и кишечника, некротический нефроз и дистрофические изменения нейронов, кардиомиоцитов и гепатоцитов. Хроматолиз и кариоцитолиз наиболее выражены в мозжечке и ядрах продолговатого мозга. Ртутноорганические соединения вызывают не только белковую, но и жировую дистрофию кардиомиоцитов.
При отравлениях тетраэтилсвинцом преобладает поражение нервных клеток коры полушарий, гипоталамуса и симпатических ганглиев, где помимо набухания, хроматолиза и кариоцитолиза определяются вакуольная дистрофия, сморщивание нейронов с кариопикнозом и выраженная нейронофагия. Обнаруживается также резкая делипоидизация и цитолиз коры надпочечников, с которой связывают развитие гипотонии. В печени- дискомплексация балок, мелкокапельная жировая и вакуольная дистрофия.
Отравления соединениями мышьяка
Острые и хронические отравления этими соединениями в настоящее время наблюдаются главным образом в связи с загрязнением ими окружающей среды, а также при использовании лекарств, содержащих мышьяк. Однако, прежде отравления мышьяка встречались чаще при предумышленном отравлении.
Действие соединений мышьяка на организм. Чистый мышьяк нерастворим ни в воде, ни в липидах и потому неядовит (но на воздухе окисляется и приобретает токсичные свойства). Соединения мышьяка блокируют сульфгидрильные группы ферментов, в частности, оксидазы пировиноградной кислоты, нарушая окислительные процессы.
Выделение мышьяка происходит преимущественно с мочой. Он имеет свойство накапливаться в костях, волосах и ногтях, что позволяет обнаруживать его судебно-химическими методами даже после эксгумации.
Клиническая картина отравления соединениями мышьяка. В первые часы после приема внутрь соединений мышьяка возникают жажда, металлический вкус во рту, тошнота и рвота, боли в глотке и в эпигастрии. Далее развиваются коллапс и профузная диарея, выделяются обильные жидкие массы с хлопьями, напоминающие рисовый отвар. Развиваются также анурия (вследствие дегидратации) и судороги, особенно в икроножных мышцах. Этот синдром иногда называют мышьяковой холерой, однако при настоящей холере сначала возникает понос, а не рвота, и не бывает болей в глотке и животе. Если пострадавший не умирает, впоследствии возникают явления полиневрита.
При введении больших доз желудочно-кишечные симптомы выражены мало или отсутствуют, а преобладает поражение нервной системы- головокружение, головная боль, болезненные тонические судороги в разных мышцах, бред, затем кома и остановка дыхания.
Для хронических отравлений мышьяком типичны белые поперечные полоски на ногтях, полиневриты, диспепсия, кахексия и алопеция.
Непосредственной причиной смерти при отравлениях соединениями мышьяка обычно является остановка дыхания или острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Патоморфологическая картина отравления соединениями мышьяка. При отравлении мышьяком при быстром наступлении смерти обнаруживаются признаки асфиксии. Если смерть наступила не очень быстро, выявляются острое фибринозно-геморрагическое воспаление слизистой желудка и кишечника: покраснение, набухание, фибриновые наложения и кровоизлияния, поверхностные некрозы и эрозии. Между складками слизистой иногда обнаруживаются кристаллы яда. Содержимое тонкого кишечника обильное, жидкое, мутное, с хлопьями, в толстом кишечнике- слизь. Пейеровы бляшки набухают и изъязвляются. Кровеносные сосуды в подслизистом слое расширены и переполнены кровью. Брюшина покрыта клейкими наложениями фибрина.
Мышца сердца дряблая, на разрезах тусклая, имеет глинистый вид. Печень и почки также выглядят набухшими, тусклыми и дряблыми.
Соединения мышьяка, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Наиболее токсичен ангидрид мышьяковистой кислоты As2O3 (триоксид мышьяка, белый мышьяк), часто использовавшийся в прошлом для убийств и самоубийств. В настоящее время он иногда применяется в медицине для лечения лейкозов. Несколько менее ядовиты ангидрид мышьяковой кислоты As2O5 и сама мышьяковая кислота Н3AsO4. В настоящее время отравления этими веществами редки. Лекарственные препараты, содержащие мышьяк, в настоящее время практически вышли из употребления. Парижскую зелень Cu(СН3COO)2, ·3 Cu(AsO2)2, арсениты натрия и кальция используют для борьбы с сорняками, насекомыми и мышевидными грызунами. Арсенит кальция применяют также для дезинфекции семян, а арсенит натрия- для дефолиации урожая перед его сбором.
Гистологическая картина отравления соединениями мышьяка. Для отравлений соединениями мышьяка характерна не только белковая, но и жировая дистрофия кардиомиоцитов, гепатоцитов и нефротелия, особенно в затянувшихся случаях. Реактивные изменения в ответ на эти дистрофические изменения выражены отчетливо при значительном сроке, отделяющем отравление от смерти.
Отравления цианидами
Действие цианидов на организм. Синильная кислота (НCN) и ее соли действуют своим анионом (циан-ионом), который связывает трехвалентное железо цитохромоксидазы, блокируя передачу электронов с цитохромов к кислороду. В результате нарушается тканевое дыхание, и развивается состояние тканевой гипоксии без гипоксемии. Клетки не воспринимают кислород из крови, и кровь после прохождения через капилляры остается оксигенированной.
Синильная кислота в организме не метаболизируется и выделяется с мочой, а также с выдыхаемым воздухом.
Клиническая картина отравления цианидами. В большой дозе цианиды вызывают почти мгновенную потерю сознания и быструю остановку дыхания и сердцебиения. При приеме меньших доз сначала возникают головная боль, головокружение, тошнота, слабость и сердцебиение, затем развивается одышка с нарушением ритма дыхания и метаболический ацидоз. Состояние быстро ухудшается, появляются судороги и развивается кома.
Непосредственной причиной смерти при отравлениях цианидами обычно является паралич дыхательного центра и остановка сердечной деятельности.
Патоморфологическая картина отравления цианидами. В типичных случаях при отравлении синильной кислотой от органов и полостей трупа ощущается запах горького миндаля, который быстро улетучивается (в отличие от такого же запаха нитробензола, который сохраняется долго). В связи с отсутствием гипоксемии характерны светло-красный цвет трупных пятен и ярко-красный цвет крови. Возможны симметричные очаги ишемического некроза в подкорковых ядрах головного мозга, как при отравлении окисью углерода.
Цианиды, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение- синильная кислота (НCN) и цианид калия (КCN). Эти вещества продолжают использоваться для убийств и особенно для осуществления суицидов, в т. ч. рекламируются для этой цели сторонниками эвтаназии.
Кроме того, отравления синильной кислотой возможны при употреблении больших количеств ядер абрикосовых, персиковых, сливовых и вишневых косточек, а также настоек из косточек этих растений. В семенах розоцветных содержатся цианогенные гликозиды - амигдалин и др. Сами по себе они не ядовиты, но под влиянием ферментов, содержащимся в тех же косточках и в кишечнике, разлагаются, высвобождая синильную кислоту и вызывая отравление.
Цианид калия при растворении в воде вступает в реакцию с ней, образуя гидроксид калия КОН и синильную кислоту НСN. Поэтому он оказывает также местное действие, подобное действию щелочей. Оно проявляется в виде набухания и вишнево-красного окрашивания слизистой желудка. При одновременном приеме кислот местнораздражающее действие цианидов ослабляется, а общетоксическое усиливается.
Гистологическая картина отравления цианидами. При микроскопическом исследовании органов обнаруживаются полнокровие, отек и кровоизлияния в мозге и легких, фрагментация и базофильный оттенок цитоплазмы кардиомиоцитов.
Отравления углеводородами ациклического (жирного) ряда
Действие углеводородов на организм. Все углеводороды угнетают ЦНС, а также раздражают кожу и слизистые оболочки, с которыми контактируют. Легкие фракции легче испаряются и скорее приводят к ингаляционным отравлениям.
Клиническая картина отравления углеводородами. Углеводороды вызывают легкое кратковременное опьянение, что приводит к их использованию токсикоманами, как правило, в виде ингаляций.
При пероральном приеме углеводороды вызывают острый гастроэнтерит (клинически наблюдаются жжение и боль в эпигастрии, тошнота, рвота, позже жидкий стул), токсическую энцефалопатию (слабость, головокружение, головная боль, заторможенность) и подъем температуры тела. Далее при высокой дозе развиваются клонические судороги, кома и смерть от паралича дыхательного центра.
При ингаляционном отравлении сразу возникает кашель, боль в груди и одышка, имеются также тошнота, рвота, слабость, головная боль. Нарастают одышка, тахикардия и цианоз. В легких вначале определяются сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания, потом развивается картина очаговой пневмонии. Для бензиновой пневмонии характерны слабо выраженные физикальные данные при явных рентгенографических изменениях, затяжное течение и склонность к абсцедированию. При вдыхании паров бензина в высокой концентрации он может вызвать кому и смерть за несколько минут.
Непосредственной причиной смерти при отравлениях углеводородами, таким образом, является асфиксия или дыхательная недостаточность при пневмонии.
Патоморфологическая картина отравления углеводородами. От органов и полостей тела (особенно от легких и от содержимого желудка) ощущается запах бензина или керосина.
Определяются общеасфиксические признаки- обильные разлитые трупные пятна фиолетового цвета, внутрикожные экхимозы на фоне трупных пятен, синюшность и одутловатость лица, жидкое состояние крови в полостях сердца и сосудах. Мягкая мозговая оболочка отечная, с резко полнокровными, расширенными в виде густой сети сосудами. Вещество головного мозга на разрезах полнокровно, повышенно влажное, блестящее, прилипает к ножу, извилины его уплощены, борозды сглажены, т.е. имеются его отек и набухание. С поверхности разрезов легких стекает большое количество жидкой темной крови и пенистой розовой жидкости. Имеются также мелкие кровоизлияния под плевру, под эпикард и в слизистую оболочку желудка.
Характерны также острый трахеобронхит, а при ингаляционном отравлении- правосторонняя или двусторонняя сливная пневмония. При пероральном приеме углеводородов выявляется острый гастроэнтерит (чаще катаральный- слизистая набухшая, покрыта слизью, с кровоизлияниями, иногда с некрозами; при отравлении бензином отмечается пенистый характер содержимого желудка).
Углеводороды, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение, являются продуктами переработки нефти, т. е. ее перегонки при различной температуре. При этом образуются легкая фракция (включающая газолин, лигроин и бензин), среднетяжелая фракция, дающая после очистки керосин, и тяжелый остаток- мазут, из которого получают смазочные материалы (машинное масло и др.), а также топливо (соляровое, котельное, тракторно-дизельное и др.). Все эти продукты переработки нефти представляют собой смеси различных углеводородов и применяются в качестве топлива и как растворители. В частности, бензин используют как растворитель в чистом виде или с добавками, например, с ароматическими углеводородами. В последнем случае его токсичность увеличивается.
Кроме бензинов прямой перегонки, существуют крекинг-бензины, получаемые путем расщепления тяжелых фракций нефти. Они используются преимущественно как моторное топливо для автомобильных и авиационных двигателей. Крекинг- бензины отличаются высоким содержанием непредельных и ароматических углеводородов, что проводит к повышению их токсичности.
Керосин менее токсичен, чем бензин. При отравлении бензином трупные пятна иногда бывают светло-красные, как при отравлении окисью углерода, кровь вишнево-красная, внутренние органы ярко- или светло-красные. В просвете дыхательных путей определяется пенистая слизь, иногда стойкая пена у отверстий рта и носа, как при утоплении.
При длительном контакте с бензином выявляются повреждения кожи (при экспозиции жидкого бензина более 20 минут - гиперемия и образование пузырей, при длительном пребывании в атмосфере, содержащей пары бензина- сморщивание и отслоение эпидермиса).
Углеводороды могут использоваться токсикоманами с целью одурманивания. Обычным способом использования их с этой целью является наливание бензина в пластиковый пакет, который надевают на голову и вдыхают пары. В других случаях им пропитывают носовой платок и держат перед носом и ртом. Это дает эффект опьянения и может вызывать галлюцинации. Передозировка бензина приводит к смерти.
Другой возможностью является использование токсикоманами таких газов, как пропан или бутан. Они могут быть получены из зажигалок, кухонных плит и т.д. Введение этих газов нередко вызывает почти мгновенную смерть, возможно, вследствие рефлекторной остановки сердца.
Гистологическая картина отравления углеводородами. Определяется десквамация эпителия верхних дыхательных путей, острый геморрагический ларинготрахеобронхит, очаги некроза в хрящах гортани. Стенки бронхов отечны, с кровоизлияниями и очагами некроза.
В легких- острая эмфизема, резкий отек, полнокровие, кровоизлияния разного размера, в т. ч. в паренхиму, гиалиновые тромбы в сосудах, очаги фибринозно-катаральной пневмонии с дальнейшим нагноением. При пероральном отравлении нет крупных кровоизлияний и воспалительных изменений в легких.
При затяжном течении развивается белковая и жировая дистрофия миокардиоцитов, гепатоцитов и нефротелия почечных канальцев.
Отравления хлорпроизводными углеводородов жирного ряда
Действие хлорпроизводных углеводородов на организм. Хлорзамещенные углеводороды жирного ряда угнетают функцию центральной нервной системы. Все они применяются в качестве растворителей для органических веществ, особенно для липидов, и сами хорошо растворяются в жирах. Поэтому вещества данной группы легко всасываются через неповрежденную кожу и накапливаются в тканях, содержащих много липидов. Эти вещества блокируют сульфгидрильные группы ферментов, нарушая обмен веществ. Кроме того, хлорпроизводные углеводородов являются гепатотропными ядами и обладают местнораздражающим действием.
Отравления этими веществами чаще всего связаны с их употреблением внутрь вместо алкогольных напитков или - в виде ингаляций- для достижения эйфории.
Хлорпроизводные углеводородов выделяются из организма с выдыхаемым воздухом, с мочой (трихлорэтилен, дихлорэтан, метаболиты четыреххлористого углерода) и с калом (четыреххлористый углерод), а также с молоком у кормящих женщин.
Клиническая картина отравления хлорпроизводными углеводородов. При попадании на кожу хлорпроизводные углеводородов вызывают дерматит, иногда буллезный.
Опьянения хлорпроизводные углеводородов, в отличие от других суррогатов алкоголя, почти не вызывают, особенно при пероральном приеме. При любом пути введения возникают признаки токсической энцефалопатии: слабость, головокружение, головная боль, тошнота и рвота, заторможенность, быстро переходящая в судороги и кому с угнетением рефлексов и поверхностным прерывистым дыханием.
Эти же вещества вызывают падение артериального давления, боли в области сердца и нарушение сердечного ритма.
При вдыхании паров хлорпроизводных углеводородов возможны кашель и слезотечение. При пероральном приеме развивается острый гастроэнтерит (жжение и боль в во рту, пищеводе и эпигастрии, тошнота, рвота, позже частый жидкий стул).
Поражение печени протекает по типу острого токсического гепатита (желтуха, увеличение и болезненность печени, геморрагический диатез, повышение уровня трансаминаз, снижение уровня протромбина) с исходом в массивный некроз печени.
Хлорпроизводные углеводородов в клинике вызывают также олигурию, альбуминурию и азотемию.
Непосредственной причиной смерти при отравлениях хлорпроизводными углеводородов в первые часы после отравления может стать паралич дыхательного центра или острая сердечно-сосудистая недостаточность, а далее - печеночная или почечная недостаточность, а также пневмония.
Патоморфологическая картина отравления хлорпроизводными углеводородов включает прежде всего наличие острых циркуляторных расстройств в органах, характерных для асфиксии и вообще для быстро наступившей смерти:
При ингаляционном отравлении обнаруживается также резкий токсический отек легких с бронхоспазмом, острый трахеобронхит, позже присоединяется пневмония. При пероральном поступлении наблюдается катаральный или фибринозно- мембранозный стоматит, эзофагит, гастроэнтерит (некрозы эпителия, его отслойка, отек подслизистого слоя, кровоизлияния).
При ранней смерти отмечаются начальные явлении дистрофии паренхиматозных органов.
При поздней смерти в почках обнаруживаются явления некротического нефроза. Почки увеличены, дряблые, с расширенной светлой корой и мелкими кровоизлияниями. Но наиболее выраженные изменения обнаруживаются в печени. Наблюдается картина массивного некроза печени (острой желтой или красной атрофии). Печень сначала увеличена, позже уменьшена, дряблая, на разрезе желтый фон с красным крапом.
Хлорпроизводные углеводородов, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение,- это хлороформ (СНСl3), дихлорэтан (СН2Сl-СН2Сl), четыреххлористый углерод (тетрахлорид углерода ССl4) и трихлорэтилен (трилен СН Сl= ССl2). Они используются как растворители. Вдыхание паров хлорпроизводных углеводородов иногда практикуется токсикоманами для достижения одурманивающего эффекта.
Трихлорэтилен вызывает токсический гепатит только при пероральном приеме, прочие же хлорпроизводные углеводородов повреждают печень при любом пути введения.
Трихлорэтилен и хлороформ быстро вызывают потерю сознания, в связи с чем их использовали в медицине для наркоза.
Хлороформ - продукт метаболизма четыреххлористого углерода, и его обнаружение в биологическом материале возможно при отравлениях как самим хлороформом, так и четыреххлористым углеродом.
От органов и полостей трупа при отравлении хлороформом, четыреххлористым углеродом или трихлорэтиленом ощущается запах хлороформа, при отравлении дихлорэтаном - специфический запах прелых или сушеных грибов.
Четыреххлористый углерод может вызывать галлюцинации. При отравлениях этим веществом поражение печени протекает особенно тяжело, с желтухой и геморрагическим диатезом. В дистальных канальцах почек выявляются кристаллы оксалатов, образование которых связывают с нарушением обмена аминокислот и их усиленным выделением почками.
Для отравлений дихлорэтаном характерен обильный жидкий стул с хлопьями. Содержимое тонких кишок напоминает рисовый отвар. При отравлении этим веществом развивается не только белковая, но и жировая дистрофия кардиомиоцитов и нефротелия.
При отравлениях четыреххлористым углеродом и дихлорэтаном возможно обнаружение в крови ацетона в связи с нарушением биохимической функции печени.
Гистологическая картина отравления хлорпроизводными углеводородов.
Выраженность дистрофических и некротических изменений зависит от времени жизни после отравления. При ранней смерти преобладают изменения нейронов (тигролиз, сморщивание, набухание, вакуолизация и распад), отмечается белковая дистрофия кардиомиоцитов, гепатоцитов и нефротелия. В печени, кроме того, обнаруживается мелкокапельная жировая дистрофия в центре долек.
При поздней смерти в печени на периферии долек выявляется крупнокапельная жировая дистрофия, а центролобулярно- прогрессирующие некрозы и кровоизлияния. В проксимальных канальцах почек- вакуольная дистрофия и некроз, в дистальных- бледно-розовые гомогенные массы. В миокарде- очаги цитолиза.
Отравления хлорорганическими ядохимикатами
Действие хлорорганических соединений на организм. Хлорорганические соединения- политропные паренхиматозные яды, вызывающие нарушения гемоциркуляции, дистрофические изменения и некроз в паренхиматозных органах. Они очень липофильны, легко всасываются через неповрежденную кожу. Выделяются главным образом с калом, а при лактации- также и с молоком.
Клиническая картина отравления хлорорганическими соединениями включает признаки острого гастрита (боль в эпигастрии, тошноту, рвоту) и токсической энцефалопатии (слабость, головокружение, головная боль, парестезии, тремор, судороги). При попадании этих веществ на кожу развивается дерматит, а при вдыхании возникают кашель и одышка. Характерно нарушение координации движений. Печень увеличивается. В моче обнаруживаются белок, цилиндры и эритроциты.
Непосредственные причины смерти при отравлениях хлорорганическими соединениями те же, что и при отравлениях хлорпроизводными углеводородов жирного ряда.
Патоморфологическая картина отравления хлорорганическими соединениями. Выявляются признаки быстро наступившей смерти по асфиксическому типу, иногда желтушное окрашивание кожи, при пероральном поступлении - катаральный гастроэнтероколит.
Хлорорганические соединения, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Хлорорганические соединения- ДДТ (дихлордифенилтрихлорэтан), ДДД (дихлордифенилдихлорэтан), пертан (диэтилдифенилдихлорэтан), гексахлоран (гексахлорциклогексан), хлориндан, альдрин, гептахлор, хлортен и др.- применяются для борьбы с вредителями сельского хозяйства.
Гексахлоран - наиболее гепатотоксичный из ядохимикатов этой группы. ДДД меньше других поражает печень, зато вызывает жировую дистрофию канальцев почек.
Гистологическая картина отравления хлорорганическими соединениями. Во всех органах определяются явления нарушения гемоциркуляции в виде полнокровия, отека стромы, кровоизлияний, стазов в капиллярах, плазматического пропитывания стенок сосудов. При отравлении хлорорганическими соединениями в мозге выявляются набухание и хроматолиз нейронов. Наиболее сильно поражаются мозжечок и ядра продолговатого мозга, где имеются также выраженный кариолиз и кариоцитолиз. В легких имеются острая эмфизема, а при ингаляционном поступлении препарата- токсический отек легких, бронхит и пневмония. Характерной особенностью действия хлорорганических соединений следует считать развитие не только белковой, но и жировой дистрофии кардиомиоцитов. Наблюдается также их глыбчатый распад. Для пероральных отравлений характерен катаральный гастроэнтероколит, а для отравлений гексахлораном- геморрагический. В печени- дискомплексация, белковая и жировая дистрофия, центролобулярные некрозы. В почках- геморрагический гломерулонефрит, дистрофия и некроз нефротелия. В гипофизе, щитовидной железе и пучковой зоне коры надпочечников при остром отравлении хлорорганическими соединениями отмечаются повышенное кровенаполнение и другие признаки усиления функции.
Отравления фосфорорганическими соединениями
Действие фосфорорганических соединений на организм. Фосфорорганические соединения действуют на нервную систему и являются блокаторами холинэстеразы. Местнораздражающее действие у них не так значительно.
Клиническая картина отравления фосфорорганическими соединениями Фосфорорганические соединения сначала вызывают головную боль и угнетение нервной системы, которые сменяется нарушением координации движений, тремором, подергиваниями и, наконец, судорогами.
Характерен также холинергический синдром, включающий сужение зрачков и спазм аккомодации (ощущение тумана перед глазами), слюно- и слезотечение, обильное слизеотделение в бронхах и их спазм, потливость, спастические сокращения кишечника, снижение артериального давления, брадикардию.
При пероральном приеме наблюдаются тошнота и рвота, боли в животе, частый жидкий стул. Для ингаляционного отравления характерна одышка. При попадании яда на кожу первым признаком отравления становятся подергивания мышц в области проникновения.
Непосредственной причиной смерти при отравлениях фосфорорганическими соединениями Фосфорорганические соединения чаще всего вызывают смерть от остановки дыхания или от острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Патоморфологическая картина отравления фосфорорганическими соединениями. Большинство патоморфологических изменений при отравлении ФОС не являются специфичными для их действия. Выявляются признаки острого расстройства гемодинамики, характерные для асфиксии. Трупное окоченение выражено резко, как и при всех отравлениях судорожными ядами. Зрачки сужены. Возможно желтушное окрашивание кожи и склер. В дыхательных путях- обильная слизь. В месте первичного соприкосновения ФОС с тканями изменений не возникает или (при пероральных отравлениях) развивается катаральный гастроэнтероколит. При ингаляционных интоксикациях наблюдается катаральный бронхит и особенно сильный отек легких. Характерны участки спастического сокращения в кишечнике. Печень увеличена, дряблая, желтоватого цвета.
Тиофос имеет характерный запах прелого сена.
При биохимическом исследовании крови выявляется снижение активности сывороточной холинэстеразы.
Фосфорорганические соединения, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Тиофос (паратион), метафос, меркаптофос, карбофос, хлорофос и др. применяются в сельском хозяйстве и в быту в качестве инсектицидов.
Гистологическая картина отравления фосфорорганическими соединениями. ФОС поражают преимущественно кору полушарий головного мозга, подкорковые ядра, спинной мозг и вегетативные ганглии. В этих отделах наиболее выражены хроматолиз, набухание, кариолиз и кариоцитолиз нейронов. В легких возможна картина катарально-десквамативного бронхита и пневмонии. В сердце белковая дистрофия мышечных волокон, иногда с их фрагментацией и с очагами глыбчатого распада. В печени наблюдается вакуольная и жировая дистрофия, осложняющаяся единичными внутридольковыми очаговыми некрозами. В почках - зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев, реже вакуольная или жировая, иногда с очаговым некрозом клеток. Иногда развиваются некротический нефроз и гломерулонефрит.
Отравления ароматическими углеводородами
Действие ароматических углеводородов на организм. Ароматические углеводороды- бензол и его производные- благодаря своей высокой липофильности легко проникают через неповрежденную кожу и могут вызвать отравление. Ароматические углеводороды угнетают ЦНС и способствуют образованию метгемоглобина.
Ароматические углеводороды выделяются из организма легкими, а их метаболиты (в частности, главный метаболит бензола- фенол)- почками.
Клиническая картина отравления ароматическими углеводородами. При вдыхании паров ароматических углеводородов в высокой концентрации наблюдается мгновенная потеря сознания и быстрая смерть.
При действии на кожу (например, частом мытье рук) возможны зуд, гиперемия и отек кожи, везикулезная сыпь.
Опьянение бывает неглубоким и кратковременным. При любом пути введения быстро развиваются проявления токсической энцефалопатии: слабость, головокружение, головная боль, тошнота и рвота, подергивания мышц. Возможны острый психоз и судороги, чаще тонические. Далее развивается кома с угнетением рефлексов, коллапсом, цианозом и одышкой. Смерть наступает быстро, в течение 3-4х часов.
Непосредственной причиной смерти при отравлениях ароматическими углеводородами обычно становится паралич дыхательного центра или острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Патоморфологическая картина отравления ароматическими углеводородами включает признаки асфиксии, специфический запах от органов и полостей трупа и раздражение слизистых оболочек в месте контакта с этими веществами. При пероральном приеме обнаруживается картина катарального или даже некротического эзофагита и гастрита, при ингаляционном- катарального бронхита и токсического отека легких.
Ароматические углеводороды, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение: бензол - С6Н6 -наиболее токсичный из ароматических углеводородов, толуол -С6Н5СН3 и ксилол С6Н5 (СН3)2 широко применяются в качестве растворителей, в т. ч. входят в состав лаков, красок и клеев. Поэтому нередко встречаются ингаляционные отравления этими веществами при окраске помещений и т. д. Возможны также их случайный пероральный прием или ингаляционное употребление токсикоманами с целью опьянения.
Гистологическая картина отравления ароматическими углеводородами. Помимо признаков асфиксии и раздражения слизистых оболочек в месте введения выявляются дистрофические и очаговые некротические изменения нейронов, кардиомиоцитов, нефротелия проксимальных канальцев и гепатоцитов. Преобладает белковая дистрофия, жировая инфильтрация наблюдается только в печени.
Отравления альдегидами и кетонами
Действие альдегидов и кетонов на организм. Формальдегид в малых концентрациях вызывает раздражение слизистых и аллергические реакции, в больших- коагуляцию белков с развитием некроза тканей в месте соприкосновения. По мере увеличения числа атомов углерода в молекулах альдегидов их раздражающее действие ослабевает, а угнетающее ЦНС- усиливается.
Формальдегид окисляется в печени с образованием сначала муравьиной кислоты, далее углекислого газа и воды. Некоторое количество выделяется с мочой.
Кетоны обладают слабым раздражающим действием, зато сильно угнетают ЦНС. Выделяются из организма с выдыхаемым воздухом, мочой и потом.
Клиническая картина отравлений альдегидами подобна картине отравления кислотами и щелочами: резкая боль во рту, в пищеводе и желудке, тошнота, кровавая рвота, снижение артериального давления, одышка, олигурия. Кетоны вызывают явления острого эзофагогастрита, коллапс и потерю сознания с угнетением рефлексов.
Непосредственной причиной смерти при отравлениях альдегидами и кетонами являются острая сердечно-сосудистая недостаточность и паралич дыхательного центра. Альдегиды могут вызвать также болевой шок, разлитой перитонит вследствие перфорации желудка и асфиксию вследствие отека гортани.
Патоморфологическая картина отравлений альдегидами. При отравлении формалином выявляются признаки коагуляционного некроза слизистых оболочек верхних отделов пищеварительного тракта и асфиксии или шока. Струп имеет серый цвет. Во время вскрытия ощущается запах формалина.
При отравлении ацетоном имеются признаки асфиксии и специфический запах. Слизистая желудка отечна, гиперемирована, иногда с эрозиями и кровоизлияниями.
Альдегиды, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Формальдегид (СН2О) применяется в производстве пластмасс, кожевенной промышленности и для изготовления анатомических и гистологических препаратов в виде 40% водного раствора- формалина. Несмотря на резкий запах, встречаются случаи ошибочного употребления вместо алкогольных напитков, а также с целью суицида. При отравлении формалином от органов и полостей трупа исходит характерный запах. В отличие от кислот и щелочей, эритроциты не разрушаются, а фиксируются, и гематин не образуется.
Из кетонов наиболее распространен ацетон (СН3-СО-СН3), широко применяемый как растворитель. Его нередко используют токсикоманы. Кроме того, он входит в состав политуры, которую иногда используют как суррогат алкоголя.
Гистологическая картина отравлений альдегидами. При быстрой смерти от отравления формалином слизистая желудка выглядит необычно нормальной вследствие прижизненной фиксации. В затянувшихся случаях выявляются ее некроз и отторжение с развитием язвенного процесса с присоединением реактивного воспаления. Отмечаются также дистрофические и некротические изменения нейронов, гепатоцитов и нефротелия.
При отравлении ацетоном выявляются признаки асфиксии и острого повреждения нейронов, а начиная со вторых суток- дискомплексация и жировая дистрофия гепатоцитов, зернистая и жировая дистрофия нефротелия канальцев почек.
Отравления одноатомными спиртами
Спирты - это производные углеводородов, образованные путем замещения атомов водорода гидроксильными группами. Одноатомные спирты- содержащие одну гидроксильную группу, многоатомные- содержащие две и более гидроксильных группы. Они широко используются как растворители.
Действие одноатомных спиртов на организм. Этиловый спирт является естественным участником обмена веществ в организме человека. Эндогенный этанол образуется в результате катализируемого алкогольдегидрогеназой (АДГ) восстановления эндогенного ацетальдегида. Он представляет собой биологически инертное соединение, и, постоянно присутствуя в организме в минимальных количествах, является депонируемой и транспортной формой ацетальдегида, играя важную роль в поддержании метаболического гомеостаза. В центральной нервной системе физиологических концентрациях он участвует в поддержании состояния психоэмоционального комфорта.
В литературе имеются данные, согласно которым эндогенные опиаты образуются из ацетальдегида, поэтому прием алкоголя резко повышает концентрацию морфиноподобных соединений в мозге. Кроме того, этанол сам связывается с опиоидными рецепторами, а также влияет на синтез опиоидных пептидов и модулирует их эффекты. Существование общих физиологических механизмов воздействия этилового спирта и морфиноподобных соединений на нервную систему приводит к тому, что состояние дефицита эндогенных опиоидов способствует формированию влечения как к алкоголю, так и к наркотикам опийного ряда.
Алкоголь угнетающе действует на нервную систему, подавляя прежде всего кортикальное ингибирование функции подкорковых структур головного мозга. При повышении концентрации алкоголя в крови это вещество действует также на другие отделы ЦНС и может нарушить фатальным образом, деятельность сосудодвигательного и дыхательного центров в стволе головного мозга.
Лишь от 5 до 8% алкоголя выделяется почками, потовыми железами и через дыхание в неизмененном виде.
В организме человека окисление этанола происходит, в основном, в печени с участием алкоголь- и альдегиддегидрогеназы, синтетазы этилового эфира жирной кислоты, каталаз и так называемых микросомальных ферментов (цитохром Р450-зависимая микросомальная этанолокисляющая монооксигеназная система). В то же время, данные энзимы обнаружены практически во всех органах, что свидетельствует об их участии в метаболизме этанола. Растворимость спиртов в липидах, содержащихся в большом количестве в клетках и тканях головного мозга, объясняет высокую чувствительность последних к этанолу. Увеличение активности АДГ в лимбической коре мозга трактуется как нейрохимический компонент возникшего влечения и развившейся толерантности к этанолу при хронической алкоголизации.
Экзогенный этанол, поступивший в организм человека, метаболизируется в две стадии. На первой стадии АДГ катализирует обратимое превращение алкоголей в соответствующие альдегиды и кетоны: алкоголь + НАД = альдегид (кетон) + НАДН+Н+. Восстановление альдегидов и кетонов при физиологических значениях рН протекает в десятки раз быстрее, чем окисление алкоголей. Окисление этанола протекает с помощью АДГ, и представляет собой основной путь метаболизма алкоголя в организме. Микросомальный и каталазный пути окисления являются минорными, приобретающими значение в условиях угнетения основного пути метаболизма, например при хронической алкоголизации. До 90% этанола окисляется АДГ (цинк-содержащий НАД-зависимый фермент), локализующейся в цитоплазме гепатоцитов, хотя наличие этого фермента установлено практически во всех органах и тканях. Считают, что при непосредственном участии АДГ происходит усиление липогенеза и угнетение окисления липидов. АДГ печени обладает генетическим полиморфизмом, лежащим в основе различной индивидуальной чувствительности к этанолу.
Ацетальдегид- основной метаболит этанола. При участии альдегиддегидрогеназы (АльДГ) ацетальдегид окисляется в ацетат. Ацетальдегид, образовавшийся из этанола, конкурирует с биогенными аминами и их альдегидами за реагирование с АльДГ. АльДГ обнаружена во многих органах, в том числе в головном мозге, где будучи распределена в так называемых “барьерных структурах” - цитоплазме эндотелия капилляров и литоральных глиальных клеток, - она представляют собой гематоэнцефалический барьер для ацетальдегида. Окисление ацетальдегида происходит в основном в митохондриях.
При поступлении больших доз этанола в организм реокисление НАДH до НАД+ становиться лимитирующим фактором, определяющим дальнейшую токсикодинамику. Это связано с тем, что в процессе ферментативного превращения АДГ и АльДГ используют кофактор НАД+, который по мере окисления этанола и ацетальдегида расходуется. Поэтому соотношение НАД+/НАДH является главным фактором, лимитирующим индивидуальную переносимость этанола.
Ферменты цитохром Р-450-зависимой микросомальной монооксигеназной системы, представляющие собой гемопротеины, обнаружены в гладком эндоплазматическом ретикулуме клеток, в том числе в нейронах. Они окисляют этанол в ходе его взаимодействия с НАДФН. При хронической алкоголизации активность микросомальной монооксигеназной системы повышается.
Каталаза - маркерный фермент пероксисом клеток, является геминовым энзимом, препятствующим накоплению в тканях пероксида водорода. Наибольшая активность каталазы наблюдается в печени и эритроцитах. Окисление этанола осуществляется только при наличии значительного количества каталазы в пероксисомах. Считается, что повышение активности каталазы при острой однократной алкоголизации происходит за счет выброса кортикостероидов в кровоток. Интенсивность окисления зависит от активности каталазы, содержащегося в тканях, концентрации этанола и от наличия необходимого для реакции субстрата - перекиси водорода.
В головном мозге показано существование неокислительного метаболизма этанола с образованием этиловых эфиров жирных кислот. Эта реакция катализируется синтетазой этилового эфира жирной кислоты, ферментом, локализующимся главным образом в сером веществе головного мозга. Данный путь окисления, возможно, связан с нейротоксичностью этанола. Повышение уровня данного фермента наблюдается у алкоголиков.
Во второй стадии метаболизируется ацетальдегид: при участии АльДГ системы из ацетальдегида вырабатывается ацетат. В естественных условиях эндогенные альдегиды образуются в организме в результате окислительного дезаминирования биогенных аминов, которые затем восстанавливаются в спирты (октопамин, норадреналин) или окисляются АльДГ до соответствующих кислот (тирамин, дофамин, 3-метокситирамин, триптамин, серотонин). Поступление ацетальдегида из крови в ткани и клетки регулируется барьерными структурами. В качестве метаболического барьера для альдегидов выступают АльДГ. Они катализируют необратимую реакцию: R-O+НАД++H2O= R-COOH+HAДH+H+, которая протекает последовательно: сначала связывается НАД+, затем альдегид. АльДГ угнетаются высокими концентрациями субстратов. Окисляя альдегиды, АльДГ играют важную роль, предотвращая их токсическое действие.
Денатурированный спирт представляет собой этиловый спирт с примесью метилового спирта и других токсичных веществ. Для предотвращения его использования в качестве спиртного напитка в него добавляют пиридин, имеющий резкий неприятный запах. Клиника отравления денатурированным спиртом и морфологические изменения при нем те же, что и при отравлении этанолом.
Прочие одноатомные спирты также наиболее сильно действуют на ЦНС, угнетая ее функцию. Имеется также некоторое местнораздражающее и деструктивное действие. Пары спиртов раздражают конъюнктивы и верхние дыхательные пути, но ингаляционных отравлений не вызывают.
В организме все спирты окисляются с образованием сначала альдегидов, затем органических кислот. Спирты и их метаболиты выделяются с выдыхаемым воздухом, мочой и калом.
Клиническая картина отравления одноатомными спиртами. Одноатомные спирты вызывают возбуждение и эйфорию, однако выраженным опьяняющим действием обладает только этанол.
После приема этилового спирта сначала возникает возбуждение ЦНС, потом ее угнетение с нарушением координации движений и речи. При высокой дозе развиваются тошнота, рвота, помрачение сознания, снижается артериальное давление, возможна кома.
Прочие спирты вызывают недолгое и неглубокое опьянение, после которого быстро возникают сонливость и адинамия. При достаточной дозе развивается кома.
Непосредственной причиной смерти при отравлениях одноатомными спиртами служит асфиксия вследствие паралича дыхательного центра, острая сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения сердечного ритма, острая почечная недостаточность, бронхопневмония.
Непосредственной причиной смерти при отравлениях этиловым спиртом чаще всего становится паралич дыхательного центра. Другой возможностью является аспирация рвотных масс.
Другие варианты причин смерти при острой алкогольной интоксикации включают остановку патологически измененного сердца, блокаду его проводящей системы в случае токсического повреждения, отека и кровоизлияний в проводящей системе, острый панкреатит, печеночную недостаточность вследствие острого алкогольного гепатита (особенно на фоне патологических изменений печени) и почечную недостаточность в результате миоглобинурийного нефроза при синдроме позиционного сдавления.
Спиртные напитки несовместимы с рядом лекарственных средств, и их совместный прием может привести к смерти.
Кроме того, частыми последствиями опьянения становятся несчастные случаи всех видов (дорожно-транспортные происшествия, падения с тяжелыми травмами, особенно головы, утопление при падении в воду). Если человек, находящийся в состоянии опьянения, курит в постели, это может привести к пожару и к смерти от ожогов или отравления угарным газом.
Драки и иные правонарушения также являются частыми последствиями опьянения, приводя к ранениям и прочим фатальным последствиям.
Одноатомные спирты, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Среди всех видов острых отравлений в судебно-медицинской экспертной практике подавляющее большинство составляют случаи острого отравления этиловым спиртом.
Метиловый (древесный СН3ОН), пропиловые (С3Н7ОН) и бутиловые (С4Н9ОН) спирты не отличаются по внешнему виду, запаху и вкусу от этанола. Поэтому их часто употребляют с целью опьянения, в том числе по ошибке или в случаях фальсификации алкогольных напитков. Метанол в относительно больших количествах сожержится в гидролизном и сульфитном спирте и в денатурате. Амиловые спирты (С5Н11ОН) составляют главную часть сивушного масла, поэтому отравления ими чаще всего наблюдаются при употреблении плохо очищенного самогона, денатурата. политуры.
Опьянение после употребления метилового спирта может отсутствовать. Иногда оно проявляется только головокружением и пошатыванием при ходьбе, после чего пострадавший засыпает. Для отравления метиловым спиртом характерен скрытый период- от нескольких часов до 4-х дней, в течение которых пострадавший чувствует себя удовлетворительно. Это связано с медленным окислением метилового спирта и токсическим действием его метаболитов- формальдегида, муравьиной кислоты, глюкуроновой и молочной кислот. Их накопление в организме вызывает тяжелый ацидоз. Метиловый спирт и его метаболиты действуют на гемоглобин крови и клеточные ферменты, блокируя окислительные процессы и вызывая тканевую гипоксию, которая и ведет к повреждению сетчатки и зрительного нерва.
Затем развивается ацидоз: боль в эпигастрии, тошнота, рвота, слабость, головокружение и головная боль. При тяжелом отравлении присоединяются одышка (характерно дыхание типа Куссмауля), цианоз, боли в области сердца, тахикардия, аритмия и снижение артериального давления. Реакция мочи резко кислая. При высокой дозе возникают клонические судороги, кома и смерть.
Следующая стадия- стадия поражения ЦНС- наблюдается при среднетяжелом и тяжелом отравлении. Для нее наиболее характерно нарушение зрения вплоть до полной необратимой его потери. В случае тяжелого отравления развивается также токсическая энцефалопатия.
Бутиловые и амиловые спирты вызывают сходные симптомы- нарастающие тошноту, рвоту, слабость, головную боль и одышку, однако длительный скрытый период для них не характерен. При тяжелом отравлении бутиловыми спиртами развиваются олигурия, альбуминурия и азотемия, зрение снижается вплоть до полной слепоты. Амиловый спирт более токсичен и чаще всего вызывает смерть в течение первых 6 часов после его употребления. Для отравлений бутиловыми спиртами характерен сладковатый запах от органов и полостей трупа, для отравления амиловыми- запах сивушного масла.
При окислении изопропилового спирта образуется ацетон, о чем необходимо помнить при дифференциальной диагностике.
Патоморфологическая картина отравления одноатомными спиртами включает признаки быстро наступившей смерти в виде гемодинамических расстройств.
Посмертная диагностика острых отравлений этиловым спиртом основана на оценке его содержания в крови и других жидкостях, тканях или выделениях трупа в сочетании с патоморфологическими (патогистологическими) изменениями внутренних органов. Концентрация алкоголя в крови и моче выражается в промиллях, что означает граммы на 1 литр.
Однако, из-за различной чувствительности к этанолу, уровень алкоголемии не может точно отражать степень его токсического влияния, а патогистологическая картина не является строго специфичной. Поэтому, несмотря на высокую встречаемость, диагностика острых интоксикаций этанолом затруднительна.
Если смерть наступает в стадию резорбции, или всасывания, алкоголя (в зависимости от степени наполнения желудка и принятого количества спиртного эта стадия длится от одного до двух часов), то концентрация алкоголя в крови выше, чем в моче. В стадию равновесия (когда в единицу времени в организм поступает столько же алкоголя, сколько выделяется и метаболизируется) концентрации алкоголя в крови и в моче равны. Если же смерть наступает на стадии элиминации, или выделения (длительность ее зависит от количества выпитого алкоголя), то, напротив, концентрация алкоголя в моче выше, чем в крови.
Суждение эксперта об остром отравлении этанолом как причине смерти при его концентрации в крови от 3,0 до 5,0 %о можно считать обоснованным (с учётом гистологических, судебно-химических и биохимических исследований) лишь при отсутствии повреждений, заболеваний или иных интоксикаций, способных явиться самостоятельной причиной смерти, поскольку такие и даже более высокие концентрации этанола могут сопутствовать наступлению смерти от различных других причин.
Следует помнить, что известны случаи выживания людей (главным образом, хронических алкоголиков) даже при концентрации алкоголя свыше 15‰.
Макроскопически при остром отравлении этанолом обнаруживаются признаки быстро наступившей смерти по типу асфиксии, запах алкоголя от органов и полостей трупа и признаки хронической алкогольной интоксикации, включающие фиброз мягких мозговых оболочек, расширение камер сердца, массивные отложения жира под эпикардом, диффузный кардиосклероз, уплотнение и липоматоз поджелудочной железы, гепатомегалию, макроскопически определяемую жировую дистрофию печени, иногда сформированный цирроз с признаками портальной гипертензии и спленомегалией.
При отравлении метиловым спиртом в связи с нарушением тканевого дыхания иногда отмечаются синюшно-розовая окраска лица и шеи, розовато-красный цвет трупных пятен (но темнее, чем при отравлении окисью углерода). В других случаях вследствие образования метгемоглобина трупные пятна могут иметь сероватый оттенок, а мышцы- коричневатый.
Признаки раздражения слизистых оболочек верхних отделов желудочно-кишечного тракта при отравлении метиловым и пропиловыми спиртами отсутствуют, при отравлении бутиловыми- сводятся к повышенному количеству слизи в желудке. Амиловые спирты вызывают набухание и гиперемию слизистой желудка, иногда некрозы эпителия.
При отравлении метиловым и бутиловыми спиртами определяются гиперемия сосков зрительных нервов, нечеткость их границ, далее развитие атрофии зрительных нервов.
Гистологическая картина отравления спиртами. При микроскопическом исследовании выявляются признаки хронической алкогольной интоксикации, на фоне которой развивается обыкновенно картина острого отравления, включая гемосидероз легких, картину алкогольной кардиомиопатии (липофусциноз и неравномерную гипертрофию кардиомиоцитов, выраженный липоматоз стромы миокарда, диффузный кардиосклероз), выраженный липоматоз и диффузный комбинированный фиброз стромы поджелудочной железы. Во многих случаях может быть выявлен хронический панкреатит, в патогенезе которого важную роль играет злоупотребление алкоголем. В печени могут определяться диффузная крупнокапельная жировая дистрофия, картина острого алкогольного гепатита и цирротическая перестройка.
У алкоголиков с большим стажем поражается также мозг, вплоть до развития энцефалопатии Вернике, развитие которой связано с острым алкогольным эксцессом и обусловлено дефицитом витамина В1. Это состояние проявляется множественными мелкими очагами некроза и кровоизлияниями в перивентрикулярные ткани головного мозга. Для алкоголиков типичны также алкогольная полинейропатия и контрактура Дюпюитрена.
Гистологическая картина отравления одноатомными спиртами не представляет ничего специфичного. Она включает в себя проявления гемодинамических расстройств, дистрофические и некротические изменения нейронов, кардиомиоцитов, эпителия почечных канальцев и клеток печени, а при отравлении амиловыми спиртами- картину катарального или эрозивного гастрита. Некротический нефроз встречается при отравлении метиловым, бутиловыми и амиловыми спиртами. Метиловый спирт вызывает также распад миелиновых волокон в ткани головного мозга и острый токсический миокардит.
Учитывая большой количество относительно специфических морфологических изменений при хронической алкоголизации, целесообразно выделить т.н. алкогольную болезнь, основными маркерами которой являются следующие признаки
Алкогольная энцефалопатия с фиброзом мягких мозговых оболочек, атрофией коры и демиелинизирующими изменениями;
Хронический бронхит;
Алкогольная кардиомиопатия, проявляющаяся неравномерной гипертрофией и липофусцинозом кардиомиоцитов, некоронарогенным фиброзом и липоматозом стромы миокарда;
Атрофические процессы в органах пищеварения;
Алкогольный жировой гепатоз и алкогольный гепатит с фиброзом центральных вен, примесью к воспалительному инфильтрату нейтрофилов, тельцами алкогольного гиалина;
Токсический индуративный панкреатит;
Атрофия гонад;
Полиэндокринопатия.
Отравления двухатомными спиртами (гликолями)
Действие двухатомных спиртов на организм. Двухатомные спирты сначала угнетают ЦНС, затем, накапливаясь в клетках, вызывают их вакуольную дистрофию.
Двухатомные спирты выделяются легкими и почками. Их метаболиты также выделяются с мочой.
Клиническая картина отравления двухатомными спиртами. Двухатомные спирты вызывают опьянение, но неглубокое и недолгое. Клинические проявления отравления включают симптомы легкого острого гастрита (боль в эпигастрии, тошноту, рвоту) и токсической энцефалопатии (слабость, головокружение, головная боль, в тяжелых случаях- кома). При среднетяжелых и тяжелых отравлениях развивается падение артериального давления.
Двухатомные спирты вызывают также олигурию, альбуминурию и азотемию, тяжесть которых зависит от принятой дозы и чувствительности организма.
Непосредственной причиной смерти при отравлениях двухатомными спиртами может стать служит паралич дыхательного центра, острая сердечно-сосудистая недостаточность, острая почечная или недостаточность, бронхопневмония, некроз коры надпочечников.
Патоморфологическая картина отравления двухатомными спиртами Отравления двухатомными спиртами при смерти в первые два-три дня характеризуются признаками быстро наступившей смерти по типу асфиксии, катаральным гастритом (слизистая желудка набухшая, полнокровная, покрыта слизью) и некоторым увеличением почек. При более поздней смерти выявляются увеличение печени и выраженные изменения почек. Почки значительно увеличены, обнаруживаются множественные кровоизлияния под капсулу и двусторонние очаги некроза в корковом веществе. В случаях смерти от уремии выявляются также ее морфологические признаки (фибринозно-язвенный колит и др.).
Двухатомные спирты, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Наиболее распространен и наиболее токсичен этиленгликоль (СН2ОН -СН2ОН). Он используется как основа антифризов (незамерзающих жидкостей для охлаждения двигателей машин) и некоторых тормозных жидкостей. Его нередко принимают внутрь по неосторожности или в качестве суррогата алкоголя. При окислении в организме этиленгликоль образует щавелевую кислоту, которая взаимодействует с ионами кальция с образованием нерастворимого осадка. Поэтому этиленгликоль вызывает гипокальциемию и образование кристаллов оксалата кальция.
Диэтиленгликоль, пропиленгликоль и другие многоатомные спирты применяются так же, как и этиленгликоль, часто в смеси с ним, поэтому отравления многоатомными спиртами трудно отдифференцировать друг от друга.
Гистологическая картина отравления двухатомными спиртами. Двухатомные спирты вызывают резкую гидропическую дистрофию гепатоцитов в центре долек и эпителия почечных канальцев, переходящую в некроз. В просветах почечных канальцев и в сосудах (особенно мозга и его оболочек) обнаруживаются кристаллы оксалата кальция (Цветной рис.61 и 62). В миокарде - картина белковой дистрофии.
Отравления барбитуратами
Действие барбитуратов на организм. Главным механизмом действия барбитуратов считают влияние на функцию серотонинергических нейронов, приводящее к угнетению нервной деятельности. Кроме того, они усиливают синтез гамма-аминомасляной кислоты- тормозного медиатора.
Клиническая картина отравления барбитуратами представляет собой глубокий сон, переходящий в кому с хрипящим дыханием, снижением температуры тела и артериального давления и угнетением рефлексов.
Смерть при отравлениях барбитуратами наступает от остановки дыхания.
Патоморфологическая картина отравления барбитуратами. На вскрытии ничего специфичного не обнаруживается. Выявляются признаки быстро наступившей смерти по асфиксическому типу в виде острых циркуляторных расстройств в органах. Иногда в содержимом желудка имеются остатки таблеток.
Барбитураты, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Барбитураты одно время были наиболее распространенными снотворными, однако, в связи с их частым использованием для самоубийств и в связи с возможностью развития зависимости их использование было ограничено. Кроме того, была введена жесткая система контроля выдачи рецептов, что также способствовало сокращению употребления барбитуратов. В настоящее время фенобарбитал и другие продолжительно действующие производные барбитуровой кислоты применяются в основном как противосудорожные средства. В качестве снотворного продолжает использоваться только препарат короткого действия циклобарбитал, который вместе с диазепамом входит в состав таблеток “Реладорм”. Продолжают встречаться отравления барбитуратами в результате несчастных случаев и с целью самоубийства. Кроме того, получила распространение барбитуровая токсикомания, для которой характерно быстрое развитие привыкания и потребность в повторных повышениях дозы. Передозировка барбитуратов и их сочетание с алкоголем и наркотиками группы морфина нередко приводят к смерти.
Гистологическая картина отравления барбитуратами включает белковую и жировую дистрофия печени, нефротелия и почек, дистрофия нейронов, картина острой смерти.
Отравления другими психоактивными веществами
В судебно-медицинской пракике нередки отравления бензодиазепинами, нейролептиками и антидепрессантами. Диагностика основывается на выявлении признаков быстро наступившей смерти, данных судебно-химического исследования и анализа обстоятельств дела. Ингибиторы моноаминоксидазы могут вызывать гипертермию, подъем артериального давления и сердечные аритмии вплоть до фибрилляции. Нейролептики резко снижают артериальное давление, угнетают дыхательный центр и поражают печень, приводя к развитию токсического гепатита. Смерть при отравлении бензодиазепинами наступает от паралича дыхательного центра.
Отравления алкалоидами
Алкалоиды- гетероциклические азотсодержащие органические основания, содержащиеся в грибах и растениях. Все они биологически активны, многие широко применяются в медицине (хинин, кофеин, папаверин).
Действие алкалоидов на организм и клиническая картина отравлений отличаются крайним разнообразием. Можно выделить стимуляторы нервной системы, в больших дозах вызывающие судороги (стрихнин, цикутотоксин), нервно-паралитические яды (кониин, тубокурарин), психоактивные вещества (морфин, кокаин, эфедрин), холиномиметики (мускарин, никотин), холинолитики (атропин, мускаридин), кардиотропные (аконитин, вератрин, сердечные гликозиды).
Смерть при отравлениях алкалоидами чаще всего наступает от асфиксии.
Патоморфологическая картина отравления алкалоидами. На вскрытии ничего специфичного не обнаруживается. Выявляются признаки быстро наступившей смерти по асфиксическому типу в виде острых циркуляторных расстройств в органах. Иногда в содержимом желудка имеются кристаллы стрихнина, остатки непереваренного корня цикуты или частей болиголова пятнистого.
При отравлениях судорожными ядами трупное окоченение выражено более резко. Из-за сильных сокращений мышцы могут отрываться от связок.
Алкалоиды, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Наибольшее судебно-медицинское значение имеют алкалоиды, обладающие наркотическим действием, в связи с чем целесообразно рассмотреть их отдельно. Кроме того, встречаются отравления лекарственными препаратами, растениями и ядохимикатами, содержащими алкалоиды.
Атропин вызывает отравления у детей, употребляющих ягоды красавки или асленов, семена белены. Клиника отравления включает сухость во рту с нарушением глотания, покраснение лица, гипертермию, тахикардию, мидриаз, паралич аккомодации, светобоязнь, психомоторное возбуждение с бредом и галлюцинациями. Смерть наступает от остановки сердца или дыхания.
Стрихнин, алкалоид семян чилибухи, является антагонистом тормозного медиатора глицина и повышает рефлекторную возбудимость спинного мозга. При отравлении сначала возникают затруднение движений, дыхания и глотания, чувство стягивания в мышцах, дрожь и страх. Затем появляются приступы тонических судорог с преобладанием разгибания и нарушением дыхания, но с сохранением сознания. Приступы провоцируются любым внешним раздражением- ярким светом, звуком, прикосновением.
Цикутотоксин содержится в растении болиголов водяной (Cicuta virosa), которое растет в сырых заболоченных местах и по берегам водоемов. Это растение, особенно корень, внешне похоже на сельдерей и употребляется в пищу по ошибке. Корень имеет сладковатый вкус, но на разрезе в нем видны ячеистые пустоты, которых не бывает в сельдерее. При отравлении возникают головокружение, тошнота и рвота, чувство холода во всем теле, снижение кожной чувствительности, затем развиваются клонические судороги с выделением пены изо рта, коллапс и кома.
Растение пятнистый болиголов (Conium maculatum) также употребляется в пищу по ошибке, поскольку имеет листья как у петрушки и корень как у хрена. Оно содержит алкалоид кониин, обладающий никотиноподобным действием и вызывающий сперва головокружение, жажду, боли в эпигастрии и слюнотечение, затем одышку, косоглазие и паралич с потерей чувствительности, распространяющийся от нижних конечностей кверху. Сознание может сохраняться до самой смерти.
Аконитин- самый сильный из растительных ядов- содержится в растениях семейства лютиковых (Aconitum soongaricum и сходные виды) и вызывает стойкую деполяризацию мембран мышечных и нервных клеток, нарушая их проницаемость для ионов натрия. Акониты обычно употребляются в виде настоек как средство народной медицины. При отравлении возникают покалывание, царапание или жжение во рту, глотке, пищеводе и желудке, слюнотечение, тошнота и рвота. Следом возникают кожный зуд и другие парестезии, затем- боли по ходу нервных стволов и мышечные подергивания, сменяющиеся потерей чувствительности кожи. Некоторые виды аконитов после кратковременного психомоторного возбуждения вызывают восходящий паралич. Артериальное давление снижается, дыхание и сердцебиение становятся аритмичными. На ЭКГ могут определяться групповые желудочковые экстрасистолы, переходящие в желудочковую тахикардию, трепетание желудочков и фибрилляцию. Сознание сохраняется до последних минут. Смерть может наступить от паралича дыхательного центра, остановки сердца или от нарушений его ритма.
Никотин и анабазин применяются в сельском хозяйстве как ядохимикаты. Эти вещества являются н-холиномиметиками и вызывают рвоту, коллапс, судороги и остановку дыхания.
Гистологическая картина отравления алкалоидами включает нарушения гемоциркуляции, повреждение нейронов и белковую дистрофию паренхиматозных органов.
Отравления наркотиками
Действие наркотиков на организм. Наркотики влияют на психические функции благодаря взаимодействию со специфическими рецепторами, которые в норме возбуждаются и ингибируются нейромедиаторами. Эффекты психоактивных веществ могут быть связаны также с их действием на синтез, высвобождение, обратный захват и метаболизм нейротрансмиттеров. В частности, наиболее важные результаты употребления наркотиков- эйфория в результате их применения и влечение к наркотическому опьянению, - вызываются возбуждением структур головного мозга, которые являются центрами положительных эмоций и определяют формирование мотивационных систем у большинства людей. Поэтому при действии наркотиков создается функциональная система поведения, направленная на повторение эйфоризующего эффекта.
Употребление психоактивных веществ приводит к развитию зависимости- необходимости повторных приемов психоактивного вещества для обеспечения хорошего самочувствия или во избежание плохого. Принято различать психическую зависимость - непреодолимое влечение к применяемому веществу (неспособность изменять количество и частоту их употребления), - и физическую, включающую в себя толерантность, (необходимость увеличивать дозу и частоту приема для достижения прежнего эффекта) и возникновение синдрома отмены при прекращении употребления вещества.
Главным нейроморфологическим субстратом эмоций человека и высших животных является лимбическая система головного мозга. Считают, что поступление нервных импульсов в гипоталамус вызывает формирование определенного эмоционального состояния, благодаря взаимодействию гипоталамуса и поясной извилины возникает его осознание, а посредством эфферентных связей поясной извилины реализуются вегетативные и двигательные проявления эмоций. В функционировании лимбической системы принимают участие многие нейромедиаторы и нейромодуляторы, важнейшими из которых являются:
Опиоиды. Главными эндогенными лигандами этих рецепторов являются опиоидные пептиды- энкефалины и эндорфины. Однако недавно было доказано наличие в мозге и ликворе млекопитающих морфиноподобных веществ непептидной структуры, включая морфин. Через опиоидные рецепторы действуют алкалоиды снотворного мака (морфин, кодеин) и их производные (героин). Подобно алкоголю, они угнетают центральную нервную систему, особенно кору, но вызывают возбуждение подкорковых структур.
Биогенные амины - норадреналин, дофамин, серотонин. Усиление эффекта норадреналина и дофамина (в частности, за счет стимуляции их высвобождения из пресинаптических окончаний или путем торможения их обратного захвата) является основным механизмом действия большинства психостимуляторов. Однако при длительном употреблении наркотиков возможности синтеза этого медиатора и его предшественника дофамина истощаются. Амфетамины являются ингибиторами обратного захвата и инактивации норадреналина, влияя в основном на норадренергическую систему, тогда как кокаин является агонистом дофаминовых рецепторов. Мишенью для большинства галлюциногенов (каннабиноиды, производные индола типа ЛСД и псилоцибина, метоксипроизводные амфетамина, включая мескалин) является преимущественно серотонинергическая система, которая модулирует функцию норадренергической.
Аминокислоты: глутаминовая и аспарагиновая кислоты, а также главные медиаторы торможения- ГАМК (гамма-аминомасляная кислота) и глицин. На ГАМК-ергическую систему наиболее сильно влияют бензодиазепины, которые посредством возбуждения специфических "бензодиазепиновых" рецепторов усиливают высвобождение ГАМК из пресинаптических окончаний. Другие препараты, действующие на эту систему (агонисты рецепторов ГАМК и ингибиторы инактивирующих ее ферментов), не вызывают ни эйфории, ни зависимости, и не становятся объектом злоупотребления. Через глутаминергические рецепторы опосредуется влияние некоторых галлюциногенов- фенциклидина и кетамина.
Перечисленные нейромедиаторы образуются и выполняют свою функцию не только в мозге. Рецепторы к ним (в том числе к опиоидам) имеются в большинстве органов и тканей. Поэтому влияние наркотиков на организм не ограничивается изменениями психики, но приводит также к нарушению регуляции сосудистого тонуса, иммунной защиты и т. д.
Механизмы развития соматической патологии у наркоманов:
Непосредственное действие наркотиков на ткани и органы
Нарушение нервной регуляции вегетативных функций и эндокринной секреции, вызываемое как непосредственным токсическим действием наркотиков на нервную ткань, так и эмоциональными стрессами
Токсическое действие на органы и ткани примесей к наркотикам и веществ, прменяемых для фальсификации наркотиков
Инфекционные процессы, связанные с введением бактерий, вирусов и грибов в организм посредством нестерильных шприцов, а также с иммунодефицитом, на фоне которого даже слабопатогенные представители микрофлоры становятся способными вызывать серьезные заболевания
Особенности образа жизни наркоманов, включающие нарушение естественных биоритмов, стрессы (в частности, при абстиненции или вследствие социального неблагополучия), психические расстройства, беспорядочные сексуальные контакты (ведущие к распространению инфекций, передающихся половым путем), нередкое сочетание наркотической интоксикации с алкогольной, подверженность травмам, гигиеническое неблагополучие (способствующее чесотке и педикулезу), нарушение питания и др.
Ввиду социальной дезадаптации и психических расстройств наркоманы предрасположены к различного рода несчастным случаям и самоубийствам, а также часто становятся жертвами убийств. Последнее особенно актуально в случае применения галлюциногенных препаратов. Необходимость добывать деньги на наркотики может толкать их на воровство и проституцию. Поэтому заключения экспертов в таких случаях могут иметь значение не только при расследовании уголовных дел, связанных с незаконным производством, хранением и сбытом наркотиков, но и при выяснении обстоятельств других преступлений.
Клиническая картина отравления наркотиками имеет некоторые различия в зависимости от вида наркотика.
Прием морфина, героина и других опиатов вызывает сочетание эйфории с успокоением и расслаблением. Для передозировки характерны сужение зрачков, тошнота и рвота, запор, затруднение мочеиспускания, низкое кровяное давление, потливость, сонливость и постепенная утрата сознания с переходом в кому. Возникает цианоз, дыхание становится поверхностным, неправильным и все более замедляется.
Впасть в коллапс и умереть может и новичок при проведении своей первой инъекции, что происходит, возможно, ввиду индивидуальной гиперчувствительности к наркотику. Смерть может наступить так стремительно, что игла и шприц могут оставаться в вене трупа.
Синдром отмены опиатов может проявляться тревогой, зевотой, потливостью, слезоточивостью, дрожью, бессонницей. Возможны также диарея, тахикардия и артериальная гипертензия.
Психостимуляторы- кокаин, амфетамины, эфедрон, - также вызывают эйфорию, но в сочетании с психомоторным возбуждением. Зрачки расширяются, повышается температура тела и артериальное давление, учащаются сердцебиение и дыхание. Артериальная гипертензия способна осложниться кровоизлиянием в мозг или сердечной аритмией. Передозировка проявляется головокружением, потливостью и помрачением сознания, после чего развивается кома с нарушением дыхания.
Синдром отмены психостимуляторов включает резкую слабость, адинамию, замедление умственной активности и глубокую депрессию.
Возможны следующие варианты танатогенеза при остром и хроническом отравлении наркотиками:
· танатогенез по типу “мозговой смерти”, характеризующийся запредельной токсической комой с параличом дыхательного центра. Морфологические проявления данного варианта включают полнокровие, отек и набухание головного мозга, нарушения микроциркуляции и множественные мелкие диапедезные кровоизлияния в субкортикальных отделах и в стволе, а также признаки острого повреждения нейронов.
· танатогенез по типу сердечной скоропостижной смерти, характеризующийся фибрилляцией желудочков сердца, что имеет свои морфологические признаки в виде фрагментации контрактурно поврежденных кардиомиоцитов, пареза микроциркуляции и очаговых острых кровоизлияний Этот тип танатогенеза наиболее характерен для психостимуляторов.
· танатогенез по типу смерти от токсического отека легких с развитием тяжелой дыхательной недостаточности. Характеризуется асфиктическими признаками, морфологией ДВС-синдрома в малом круге кровообращения и собственно картиной геморрагического отека легких.
· редкие виды танатогенеза (асфиксия от аспирации содержимого желудка при рвоте острая надпочечниковая недостаточность при декомпенсации общего адаптационного синдрома, почечная и печеночная недостаточность, анафилактический шок, сепсис и другие инфекционные осложнения) с соответствующими морфологическими признаками.
На практике зачастую имеется сочетание этих видов танатогенеза, обусловленное разнообразием механизмов влияния наркотиков и примесей к ним на организм. Выделение одной “главной” причины из этого комплекса условий в таких случаях затруднительно и методологически некорректно.
Патоморфологическая картина отравления наркотиками. На вскрытии выявляются признаки быстро наступившей смерти по асфиксическому типу в виде острых циркуляторных расстройств в органах. Считают, что некоторые признаки характерны для отравлений наркотиками и редко наблюдаются при других видах смерти: полиморфизм субплевральных кровоизлияний (наряду с точечными или при их отсутствии имеются крупные) и пятнистые или полосчатые субэпикардиальные кровоизлияния (при отсутствии точечных или наряду с ними), группирующиеся по основанию сердца или по ходу передней и задней межжелудочковых борозд.
Признаки употребления наркотиков незадолго до смерти включают свежие точечные ранки на коже в проекции крупных вен, следы от жгута на плече, обнаружение при осмотре места происшествия и при наружном осмотре трупа наркотических препаратов, шприцов, ложек и иных характерных аксессуаров.
Морфологические данные, характеризующие хроническое употребление наркотиков, целесообразно разделить на четыре группы.
Поражения, специфические для определенного вида наркотика-специфические нейрохимические и нейрофизиологические маркеры их действия, их выявление которых в условиях судебно-медицинской практики обычно невозможно.
Патологические изменения, связанные с фактом регулярного введением в организм инородных веществ, которые нередко входят в состав наркотических средств в качестве наполнителей или растворителей.
К этой группе прежде всего относятся точечные ранки на коже в проекции крупных вен локтевых сгибов, особенно множественные, разной давности и нетипичной локализации (например, на кистях, половых органах, шее, в языке). Если наркотик изготовляют путем измельчения таблеток и вводят внутривенно, нерастворимые компоненты таблеток могут вызвать микроэмболии в легких и печени с последующим формированием гранулем. Для наркоманов характерны фиброз мягкой мозговой оболочки, уплотнение поджелудочной железы, макроскопически выявляемый кардиосклероз и гипертрофия миокарда при отсутствии выраженного липоматоза и поражения коронарных сосудов, расширение камер сердца. Часто встречаются неравномерность гистоархитектоники щитовидной железы в виде выбухания коллоидных узлов и западающих белесоватых рубцов, атрофия коры надпочечников и множество узелков в ней, персистенция тимуса. У мужчин нередко выявляется атрофия тестикул с угнетением сперматогенеза, у женщин- множественные фолликулярные кисты яичников.
Инфекционные заболевания, связанные с наркоманией. К этой группе поражений можно отнести признаки хронического бронхита, очаговой пневмонии, вторичного туберкулеза легких, связанные с пониженной сопротивляемостью и скудным питанием. Использование общих шприцов и игл способствует распространению ВИЧ-инфекции, гепатита В и С, что проявляется увеличением печени, селезенки и портальных лимфатических узлов. Одним их наиболее специфических для наркоманов поражений является фолликулярный глоссит, при котором слизистая языка представляется бугристой с множеством выбухающих синюшных узелков, поверхность которых частично эрозирована. Гистологически выявляются гиперплазия лимфоидных фолликулов, свидетельствующая о тяжелом расстройстве функций иммунной системы. Повторные внутривенные инъекции без соблюдения асептики приводят к тромбозу вен, флебиту и облитерации, а также к формированию абсцессов, септикопиемии и бактериальному эндокардиту.
Поражения, связанные с образом жизни наркоманов. Диагностическое значение этих признаков не следует переоценивать. Как правило, большинство наркоманов внешне выглядят совершенно нормально. Распространенное представление о наркомане, как об истощенной развалине, покрытой септическими язвами, справедливо лишь для незначительного меньшинства. У тех, кто имеет болезненный вид, это бывает чаще всего не под влиянием самих наркотиков, а в связи с осложнениями их употребления, в т. ч. социально-психологическими. Средства наркоманов большей частью уходят на приобретение наркотиков. Кроме того, наркомания широко распространена среди бездомных, судимых и лиц, занимающихся проституцией. Социальное неблагополучие наркоманов, потеря аппетита и недостаток денег на питание приводит к потере веса, гиповитаминозам, затяжному течению инфекционных заболеваний и т. д.
Асоциальное сексуальное поведение, характерное для некоторых групп наркоманов, обуславливает высокую частоту обнаружения в этой части популяции венерических заболеваний. В случае гомосексуальных половых контактов в аноректальной области возможно обнаружение свищей, признаков парапроктита и др. патологических изменений. Возможно развитие синдрома позиционного сдавления при бессознательном состоянии вследствие наркотической интоксикации.
Наркотики, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. В современной судебно-медицинской практике преобладают отравления опиатами- морфином и его производными (героин, кодеин), в т. ч. в комбинации с этиловым спиртом, с барбитуратами и транквилизаторами. Они употребляются путем инъекций, введения в ноздри тампонов с раствором или вдыхания дыма после разогревания наркотика на серебряной фольге.
Амфетамины имеют сильное психостимулирующее воздействие, и при длительном употреблении могут приводить к психозам и истощению ЦНС. Наиболее опасен в этом отношении МДМА (метилен-диоксиметамфетамин), известный также под названием “экстази”, появившийся недавно и уже ответственный за ряд смертей. Его употребление особенно распространено на дискотеках, поскольку танцы всю ночь напролет требуют повышенной активности.
Кокаин часто используется в сочетании с героином и другими наркотиками. Он либо вдыхается через ноздри, либо инъецируется. Типичным осложнением длительного потребления наркотика через нос являются изъязвления носовой перегородки.
Каннабиноиды входят в состав гашиша (марихуаны), - смеси для курения, получаемой из растения индийская конопля (Cannabis sativa). Ныне марихуана является едва ли не самым популярным наркотиком, однако ее судебно-медицинское значение невелико, поскольку употребление марихуаны редко приводит к смерти. Главный вред от этого наркотика состоит в том, что употребление каннабиноидов чаще всего является лишь ступенью к употреблению более опасных наркотиков типа героина или кокаина. Кроме того, марихуана может вызывать острые психозы с агрессивным поведением.
Диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД) вызывает галлюцинации и искажения восприятия реальности, поэтому его употребление часто служит причиной несчастных случаев со смертельным исходом.
Другие галлюциногенные вещества включают мескалин (первоначально выделенный из мексиканского кактуса) и псилоцибин, извлекаемый из грибов рода Psilocybe. Эти вещества имеют относительно мягкое галлюциногенное действие. Более опасен фенициклидин или РСР (фенил-циклогексил-пиперидин). Этот препарат может инъецироваться, вдыхаться или выкуриваться, часто в смеси с другими наркотиками. Он вызывает психомоторное возбуждение, нередко с агрессией, и служит причиной убийств и самоубийств.
Гистологическая картина отравления наркотиками включает признаки острого нарушения гемоциркуляции, иногда признаки фибрилляции желудочков сердца. В ткани головного мозга- признаки острого повреждения нейронов (набухание, ишемические изменения нейронов коры и тяжелые изменения набухших нейронов подкорковых ядер и ствола с умеренными явлениями сателлитоза).
В местах инъекционных повреждений обнаруживаются лимфо-макрофагальная инфильтрация дермы с примесью нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов, ее фиброз и признаки кровоизлияний: острых- в виде скоплений негемолизированных эритроцитов, старых- в виде внутриклеточно и внеклеточно расположенных глыбок гемосидерина. В подкожной жировой клетчатке- признаки хронического воспаления, т.е. поля фиброза и грануляционной ткани, густо инфильтрированные лимфоидными и макрофагальными клеточными элементами со значительной примесью нейтрофильнов, а иногда и эозинофилов.
Признаки хронического поражения головного мозга включают скопления липофусцина в нейронах подкорковых ядер, скопления микро- и олигодендроглии в подкорковых ядрах, признаки демиелинизации в стволовых отделах головного мозга. Возможны также васкулиты, макро- и микроабсцессы в веществе головного мозга.
Изменения легких. Выявляются очаговый гемосидероз легких, очаговый пневмосклероз и явления бронхопневмонии, гранулемы типа инородных тел, причем макрофагальная реакция отмечается вокруг бледных кристалловидных масс.
Изменения сердца. Обнаруживаются дистрофические изменения кардиомиоцитов, диффузный кардиосклероз, иногда микроабсцессы в сердечной мышце на фоне диффузного продуктивного миокардита и деструктивных васкулитов.
Изменения печени. В печени- картина малоактивного хронического портального и лобулярного гепатита, часто с формированием лимфоидных фолликулов и с примесью нейтрофилов и эозинофилов. Характерен выраженный фиброз, многочисленные порто-портальные соединительнотканные септы, а порой и формирующийся микронодулярный цирроз органа. В паренхиме наблюдается сочетание умеренной жировой дистрофии гепатоцитов с гиалиново-капельной, гидропической и очаговым липофусцинозом. Типичны для наркоманов также эпителиоидноклеточные гранулемы в ткани печени.
Изменения почек. В почках обнаруживается картина мембранозной гломерулопатии.
Изменения органов иммунной системы. В ткани лимфатических узлов и в селезенке- фолликулярная гиперплазия с формированием светлых центров. В селезенке имеется также гемосидероз, а при сепсисе- диффузный миелоз.
Изменения эндокринных желез. В щитовидной железе- перестройка гистоархитектоники по типу анизофолликулоза с формированием макро-микрофолликулярного зоба, гистологические признаки низкой функциональной активности органа (эпителий уплощен, коллоид при приготовлении препаратов растрескивается, интенсивно воспринимая кислые красители).
В надпочечниках- узелковая перестройка коры надпочечников, дополнительные экстракапсулярные дольки, а также атрофия и делипоидизация клеток коры, соответствующая темпу смерти и соответствующая фазе истощения генерализованного адаптационного синдрома.
Тестикулы уменьшены в размерах, проба на состоятельность сперматогенеза отрицательна. Гистологически - угнетение сперматогенеза с наличием в канальцах лишь сперматогониев и сперматоцитов 1-го, реже 2-го порядка без более зрелых форм. Характерно обнаружение достаточно крупных комплексов лейдиговых клеток в интерканаликулярной строме. Многие из них с признаками липофусциноза.
Отравления грибными ядами
Действие грибных ядов на организм. Наиболее токсичны грибные яды группы аманитинов и фаллатоксинов. Бледная поганка (Amanita phalloides), а также мухомор вонючий (Amanita virosa) и мухомор белый или весенний (Amanita verna), а иногда также паутинник оранжево-красный (Cortinarius orellanus) и паутинник красивейший (Cortinarius speciosissimus), содержат не менее 10 ядовитых бициклических полипептидов (производных индола) сходного строения, которые разделяются на две группы: аманитины и фаллоидины. Наиболее токсичен их них б-аманитин, нарушающий биосинтетические процессы в клетках. В результате альфа-аманитин вызывает некроз паренхимы почек и особенно печени. Гепатотоксическим действием обладают и фаллоидины, а один из них, фаллолизин, способен также вызывать гемолиз.
Орелланин, токсин грибов Cortinarius orellanus, Cortinarius speciosissimus и других паутинников, обладает выраженным нефротоксическим действием.
Главным токсином строчков (Gyromitra esculenta и близких видов) раньше считалась так называемая гельвелловая кислота. Новые исследования показали, что такого вещества не существует, а имеется смесь органических кислот. Токсичными свойствами обладает гиромитрин, разрушающийся при сушке на открытом воздухе, но не при кипячении. Его содержание в строчках может колебаться от смертельных доз до практически безвредных. Действие гиромитрина сходно с действием аманитинов и фаллоидинов, но больше выражен гемолитический эффект.
Буфотенин и производные иботеновой кислоты (трихоломовая кислота, мусцимол и мусказон), содержащиеся в волоконнице Патуйяра (Inocybe patouillardii) и мухоморах красном (Amanita muscaria), порфировом (Amanita porphyria) и пантерном (Amanita pantherina), вызывают острый психоз с галлюцинациями, коллапс и кому. Такие отравления могут привести к смерти. Псилоцибин, биоцистин и норбиоцистин, выделенные из грибов рода Psilocybe и некоторых строфарий и паутинников, также вызывают галлюцинации и опьянение, но к смертельному исходу приводят редко.
Алкалоиды мускарин и мускаридин - наиболее токсичные вещества из грибов Amanita muscaria, Amanita porphyria и Amanita pantherina, а также из свинушки тонкой (Paxillus involutus) - являются М-холиномиметиками.
Гиосциамин и скополамин (Amanita pantherina, Amanita porphyria) обладают атропиноподобным действим.
Клиническая картина отравления грибными ядами. Для отравлений грибами, содержащими аманитины и фаллоидины, характерен длительный скрытый (бессимптомный) период, составляющий в среднем 12 часов с момента употребления грибов. Затем развиваются явления острого гастроэнтерита с жаждой, неукротимой рвотой, кишечными коликами, холероподобным поносом с примесью крови, тоническими судорогами икроножных мыщц, коллапсом и олигурией. Через 1-3 суток увеличивается печень, присоединяется желтуха и печеночная недостаточность, возникают судороги и развивается кома.
Сходную картину вызывают грибы, содержащие гиромитрин, но клиника возникает уже через 6-10 часов после их употребления. Явления гастроэнтерита также выражены меньше, зато к паренхиматозной желтухе (связанной с гепатотоксическим действием) почти всегда присоединяется гемолитическая (Цветной рис.63). Более выражены также слабость, головная боль, увеличение печени, имеется увеличение селезенки.
Отравление грибами, содержащими орелланин, также отличается длительным латентным периодом (от 2 до 21 дней), а проявляется желудочно-кишечными расстройствами и болью в спине, на фоне которых развивается острая почечная недостаточность.
Холинергический синдром при наличии в грибах мускарина возникает через 0, 5- 2 часа после употребления грибов и включает слюно- и слезотечение, потливость, тошноту и рвоту, обильный водянистый понос, сужение зрачков, брадикардию.
Холинолитический синлром также возникает быстро и включает сухость слизистых оболочек, затруднение глотания, повышение температуры, тахикардию, расширение зрачков, светобоязнь.
После употребления грибов, содержащих галлюциногены, а также гиосциамин и скополамин, возможны также эйфория, психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации. Если было съедено много грибов, развиваются судороги и кома.
Прочие несъедобные грибы- млечники с едким соком, сатанинский и желчный гриб, рядовка тигровая и белая, опенок серно-желтый и кирпично-красный, ложнодождевик- вызывают только острый гастроэнтерит, крайне редко приводящий к смертельному исходу.
Навозник серый (Coprinus atramentarius) и близкие к нему виды ядовиты только при употреблении их со спиртными напитками, поскольку их токсин нерастворим в воде, но растворяется в спирте.
Смерть при отравлениях грибными ядами может наступить вследствие дегидратации и нарушений ионного баланса, а также от острой печеночной или почечной недостаточности.
Патоморфологическая картина отравления грибными ядами. Трупное окоченение выражено слабо или отсутствует. Отмечается дегидратация (западение глазных яблок, снижение тургора кожи, ее сухость и т.д.). Обнаруживаются также признаки быстрой смерти по типу асфиксии (кровоизлияния под серозными и слизистыми оболочками, отек легких и т. д.).
Возможны желтуха и увеличение печени, желтый цвет ее ткани на разрезе.
Кровь иногда находится в состоянии гемолиза. Для этих случаев характерно также увеличение селезенки.
Возможно обнаружение частиц грибов в рвотных массах и содержимом желудка. В таких случаях целесообразно их микологическое исследование.
В настоящее время разработаны методы обнаружения б-аманитина в крови и моче, однако на практике они не применяются из-за высокой стоимости.
Гистологическая картина отравления грибными ядами. Определяются жировая дистрофия миокарда, эпителия почек, гепатоцитов и поперечно-полосатых мышечных волокон, токсический гепатит (иногда массивный некроз печени0 и некротический нефроз. При наличии гемолиза выявляется также картина гемоглобинурийного нефроза.
Пищевые отравления и токсикоинфекции
Пищевые токсикоинфекции связаны с употреблением в пищу продуктов, инфицированных патогенными бактериями (чаще всего сальмонеллами). Заболевания, вызванные бактериальными токсинами, накопившимися в пищевых продуктах (например, ботулизм), относят к пищевым отравлениям. В судебно-медицинской практике ботулизм и в меньшей степени другие пищевые отравления и токсикоинфекции имеют значение в основном для дифференциальной диагностики.
Действие ботулотоксина на организм. Ботулизм вызывается токсином палочки ботулинуса, которая относится к анаэробам и потому чаще всего размножается в баночных консервах.
Клиническая картина отравления ботулотоксином. Спустя сутки после употребления продуктов, содержащих ботулотоксин, возникают рвота и слабость, возможен субфебрилитет. Характерны отсутствие болей, запор со вздутием живота и неврологические симптомы- косоглазие, двоение в глазах, затем нарушение глотания и речи. Дыхание затруднено.
Смерть при отравлениях ботулотоксином наступает от паралича дыхательного центра через несколько дней, иногда часов после употребления продуктов, содержащих ботулотоксин.
Патоморфологическая картина отравления ботулотоксином. При исследовании трупа выявляется картина быстро наступившей смерти по типу асфиксии. Особое внимание следует уделить гистологическому исследованию ядер черепно-мозговых нервов, где повреждение нейронов выражено в наибольшей степени. Для диагностики используются биологический метод выявления ботулотоксина (заражение животных) и санитарно-гигиеническое исследование остатков пищи.
Гистологическая картина отравления ботулотоксином неспецифична и сводится к признакам острого повреждения нервной системы и дистрофии паренхиматозных органов.
Отравлением называют нарушение функций организма под влиянием ядовитого вещества, заканчивающееся расстройством здоровья или смертью.
Яд - это вещество, поступающее в организм извне, оказывающее химическое или физико-химическое воздействие, растворяющееся в средах организма и способное вызывать отравление даже в малых дозах.
Условия действия яда на организм определяются его агрегатным состоянием, дозой, концентрацией в вводимом растворе и биологических средах организма, способностью к кумуляции и комбинированному действию с другими ядами, способом и путями введения и выведения, свойствами организма. Газообразные яды быстро проникают в кровь через легкие; жидкости всасываются быстрее, чем твердые вещества, которые перед всасыванием должны раствориться в жидкостях организма. Чем медленнее яд поступает в кровь, тем меньше его концентрация и токсическое действие. Под дозой понимают количество поступившего яда в организм. Повышение дозы изменяет действие яда от индифферентного до токсического либо летального. Увеличение концентрации яда в растворе усиливает его токсическое действие. Некоторые вещества вследствие медленного выведения накапливаются (кумулируют) в организме и вызывают отравления спустя длительное время после приема яда. Действие яда на организм, сенсибилизированный к нему, может привести к тяжелым последствиям и даже летальным исходам при относительно небольшой дозе. Повторяющееся введение в организм небольших доз некоторых ядов повышает устойчивость к этому яду.
В основу судебно-медицинской классификации положен клинико-морфологический принцип, в соответствии с которым ядовитые вещества делятся на:
Едкие яды (оказывающие выраженное местное действие);
Деструктивные яды (вызывающие значительные морфологические изменения во внутренних органах);
Кровяные яды (приводящие к биохимическим изменениям крови);
Функциональные яды (обусловливающие функциональные нарушения без грубого нарушения морфологии органов);
Пищевые отравления и токсикоинфекции.
Экспертиза отравлений едкими ядами
Едкие яды обладают выраженным местным действием, вызывают некроз тканей в месте контакта с ними. К едким ядам относятся кислоты и щелочи, некоторые соли (перманганат калия, нитрат серебра, бихромат калия и другие соли хромовой кислоты), пероксид водорода, формальдегид, йод, конторский клей и др. Наиболее частыми являются отравления серной, соляной, азотной, уксусной и карболовой кислотами, едким калием и едким натром, формалином.
Местное повреждающее действие кислот определяется ионами водорода, щелочей - гидроксилионами. При отравлении кислотами ионы водорода отнимают у тканей воду, вызывают свертывание белковых молекул и коагуляционный некроз тканей. Некротизированные ткани плотные, сухие и ломкие, темно-красного или черного цвета. Щелочи вызывают омыление жиров, гидролиз белков и образуют щелочные альбуминаты, легко растворимые в воде. Поэтому они вызывают колликвационный некроз тканей в месте контакта и растворяют их (в том числе волосы и ногти). Концентрированные растворы сильных кислот и щелочей вызывают гемолиз, гемоглобин под их влиянием превращается в кислый или щелочной гема-тин, который обусловливает темно-коричневую или черную окраску некротизированных тканей.
Общее повреждающее действие едких ядов связано с нарушением кислотно-щелочного равновесия. При отравлении кислотами развивается ацидоз, приводящий к смерти от паралича дыхательного центра и асфиксии. Развивающийся при отравлении щелочами алкалоз ведет к поражению сосудодвигательного центра и коллапсу. При приеме гидрооксида калия особенно сильно выражен коллапс из-за токсического действия ионов калия на миокард.
При пероральном отравлении едкими ядами наблюдаются химические ожоги кожи губ, подбородка, щек, иногда шеи, имеющие форму вертикальных потеков, ожоги слизистой оболочки рта, глотки, пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Рвота приводит к образованию химических ожогов кожи вокруг рта и к аспирации желудочного содержимого, содержащего яд, в дыхательные пути с развитием отека гортани и пневмонии. Серная, соляная, азотная
и фтороводородная кислоты часто вызывают перфорацию стенки желудка. Определить кислоту или щелочь, вызвавшую отравление, позволяет судебно-химическое исследование. Во время вскрытия можно диагностировать отравление азотной, уксусной и карболовой кислотами.
Концентрированная азотная кислота оказывает токсическое действие не только ионами водорода, но и нитрат-ионами, которые в организме образуют ксантопротеиновую кислоту (имеющую ярко-желтый цвет) и оксиды азота. Поэтому при вскрытии обнаруживается желтое окрашивание губ, кожи вокруг рта и слизистых желудочно-кишечного тракта. Характерно образование метгемоглобина в сосудах, вызываемое нитрат-ионами. Выявляются токсический отек легких, бронхиты и пневмонии в результате вдыхания оксидов азота, выделяющихся из желудка.
Уксусная кислота является летучим соединением и ее пары сильно повреждают дыхательные пути и легкие, вызывая пневмонию. При вскрытии от органов и полостей трупа ощущается характерный запах. Уксусная кислота действует более поверхностно и редко вызывает перфорации, но ее общее действие, в частности гемолитическое, сильнее, чем у неорганических кислот. Определяются признаки гемолиза: желтуха, гемоглобинурия, прижизненная имбибиция стенки сосудов.
При отравлении концентрированной карболовой кислотой (фенолом) наблюдается обычная картина отравления кислотой и резкий запах карболовой кислоты от органов и полостей трупа. При отравлении разбавленным фенолом выявляются признаки асфиксии и токсической дистрофии печени при относительно сохранной слизистой желудочно-кишечного тракта. Моча имеет зеленовато-коричневый цвет вследствие наличия в ней хингидрина - метаболита фенола.
Наиболее сильными щелочами являются гидрооксиды калия и натрия. Подвергшиеся действию щелочей ткани набухают и размягчаются - кожа вокруг рта имеет сероватый оттенок и скользкую, похожую на мыльную поверхность. Органы размягчены, слизистые их студневидные, склонны размазываться. В желудке слизистая окрашена в зеленовато-бурый цвет, во рту и пищеводе - серая. При затяжном течении отравлений едкими ядами обнаруживаются токсический гепатит и некротический нефроз.
Гашеная известь (гидроксид кальция) образуется из негашеной извести (оксида кальция) путем смешивания с водой. При этом происходит сильное нагревание. Если на кожу или слизистые попада-
ет негашеная известь, происходит такая же реакция, приводящая к повышению температуры и химическому ожогу. При пероральном отравлении в содержимом желудка и рвотных массах обнаруживаются следы беловатой тестообразной массы.
При микроскопическом исследовании слизистой рта, глотки, пищевода, желудка выявляется диффузный тотальный некроз слизистой и отек подслизистой оболочки с кровоизлияниями: при отравлении кислотами - коагуляционный, щелочами - колликвационный. В тяжелых случаях некроз распространяется на подслизистый и даже на мышечный слой. Эпителий десквамирован, лишен ядер и замещен аморфной буроватой массой. Подлежащие ткани отечные с кровоизлияниями. Отмечается переполнение кровью сосудов подслизистого слоя, а при действии кислот - тромбозы. При смерти через несколько часов от отравления имеется также подострый диффузный воспалительный процесс с преобладанием в инфильтрате сегментоядерных лейкоцитов. Если смерть наступила не в первые сутки, развивается фибринозно-геморрагический колит.
В легких при быстрой смерти определяются полнокровие, очаговые кровоизлияния, дистелектазы. При поздней смерти обычно выявляются очаги пневмонии. При отравлении летучими соединениями имеются некрозы стенок бронхов (эпителий набухший, без ядер или десквамирован) с последующим формированием язв и выделением сначала слизисто-фибринозного, потом гнойного экссудата. Для этих отравлений характерен также токсический отек легких.
В печени могут обнаруживаться дистрофия и очаги некроза гепа-тоцитов, позже развивается токсический гепатит. Для отравлений уксусной кислотой характерны тромбы в венах и отложения желчного пигмента в гепатоцитах. При отравлении слабым раствором фенола выявляются массивные некрозы ткани печени.
В почках определяются белковая дистрофия, некроз и слущивание нефротелия извитых канальцев. При отравлении уксусной кислотой определяется картина пигментного нефроза: включения пигмента в клетках эпителия канальцев и бурого цвета цилиндры в их просвете. Для отравлений уксусной кислотой характерны сладж-феномен, красные тромбы и явления гемолиза в сосудах, а при затяжном течении - гемосидероз селезенки.
Непосредственными причинами смерти при отравлениях едкими ядами в первые сутки после отравления являются: болевой шок; массивное желудочное кровотечение; разлитой перитонит в резуль-
тате перфорации желудка; механическая асфиксия вследствие отека гортани; асфиксия центрального происхождения в результате общетоксического действия кислот.
В поздние сроки возможна смерть от пневмонии и медиастенита (при отравлении щелочами), от острой почечной недостаточности (вследствие токсического и гемоглобинурийного нефроза), от острой печеночной недостаточности (вследствие массивных некрозов печени), от сепсиса. У выживших формируется рубцовая стриктура пищевода, а также остаются нарушенными двигательная и секреторная функции желудка.
Экспертиза отравлений деструктивными ядами
Деструктивные яды действуют после всасывания в кровь на чувствительные к ним ткани, вызывая их дистрофию и некроз. К этим ядам относятся все минеральные яды, соли тяжелых металлов, сулема, соединения мышьяка.
Отравления ртутью. Прием внутрь металлической ртути не вызывает заметного действия на организм. Вдыхание паров ртути может привести к отравлению с преобладанием поражения нервной системы. Токсичными являются соли ртути, которые растворяются в воде, - сулема (двухлористая ртуть HgCl 2) и др.
Сулема обладает выраженным местным действием и вызывает тяжелые поражения почек, толстого кишечника и слюнных желез. Эти органы являются местом выведения яда. При пероральном введении наблюдается покраснение и набухание слизистой рта, пищевода и желудка, иногда развивается ее коагуляционный некроз в виде плотного белого или сероватого струпа. В почках наблюдается характерная картина сулемового нефроза: в первые дни они увеличены, с гладкой поверхностью, полнокровны («большая красная сулемовая почка»), потом уменьшены, корковое вещество дряблое, серого цвета с мелкими кровоизлияниями («малая бледная сулемовая почка»). Со второй недели почки вновь набухают и увеличиваются («большая белая сулемовая почка») за счет прогрессирующего некроза нефротелия канальцев. Изменения толстого кишечника при отравлении сулемой напоминают картину дизентерии: фибринозно-язвенный колит с кровоизлияниями.
Гистологическая картина отравления включает геморрагический отек легких и очаги пневмонии, белковую дистрофию кар-диомиоцитов и гепатоцитов, некротический нефроз с постепенным обызвествлением некротических масс. В желудке и толстой кишке
определяется некроз слизистой и геморрагический отек подслизи-стой с формированием язвенных дефектов и развитием реактивного воспаления.
При парентеральном введении солей ртути развивается ртутный полиневрит (боли по ходу нервных стволов, параличи, мышечные подергивания).
При отравления солями ртути причиной смерти может стать острая сердечно-сосудистая недостаточность или уремия.
Отравления соединениями мышьяка. Чистый мышьяк нерастворим ни в воде, ни в липидах и потому неядовит, но на воздухе окисляется и приобретает токсичные свойства. Соединения мышьяка блокируют сульфгидрильные группы ферментов, в частности оксидазы пирови-ноградной кислоты, нарушая окислительные процессы.
Мышьяк имеет свойство накапливаться в костях, волосах и ногтях, что позволяет обнаруживать его судебно-химическими методами даже после эксгумации.
Клинически отравление соединениями мышьяка проявляется металлическим вкусом во рту, острым гастроэнтеритом и коллапсом. Наиболее характерный признак - профузная диарея, причем выделяются обильные жидкие массы с хлопьями, напоминающие рисовый отвар. Развиваются также анурия (вследствие дегидратации) и судороги, особенно в икроножных мышцах. Этот синдром иногда называют мышьяковой холерой, однако при настоящей холере сначала возникает понос, а не рвота, и не бывает болей. Если пострадавший не умирает, возникают явления полиневрита. При введении больших доз желудочно-кишечные симптомы выражены мало, а преобладает поражение нервной системы - головокружение, головная боль, болезненные тонические судороги в разных мышцах, бред, затем кома и остановка дыхания.
Для хронических отравлений мышьяком типичны белые поперечные полоски на ногтях (кайма Мееса), полиневриты, диспепсия, кахексия и алопеция.
При отравлении мышьяком выявляются острое фибринозно-геморрагическое воспаление слизистой желудка и кишечника: покраснение, набухание, фибриновые наложения и кровоизлияния, поверхностные некрозы и эрозии. Между складками слизистой иногда обнаруживаются кристаллы яда. Содержимое тонкого кишечника обильное, жидкое, мутное, с хлопьями, в толстом кишечнике - слизь. Пейеровы бляшки набухают и изъязвляются. Кровеносные
сосуды в подслизистом слое расширены и переполнены кровью. Брюшина покрыта клейкими наложениями фибрина.
Мышца сердца дряблая, на разрезах тусклая, имеет глинистый вид. Печень и почки также выглядят набухшими, тусклыми и дряблыми.
Для отравлений соединениями мышьяка характерна не только белковая, но и жировая дистрофия кардиомиоцитов, гепатоцитов и нефротелия, особенно в затянувшихся случаях.
Экспертиза отравлений кровяными ядами
В эту группу входят карбоксигемоглобинобразующие (оксид углерода), метгемоглобинобразующие (бертолетова соль, гидрохинон, нитрит натрия, нитробензол, анилин) и гемолизирующие яды (змеиный яд).
Отравление окисью углерода. Оксид углерода (СО) образуется при любых видах горения, входит в состав выхлопных газов из двигателей внутреннего сгорания. Отравление окисью углерода наиболее распространенная причина смерти во время пожаров.
Окись углерода активно связывается с гемоглобином, образуя неактивное соединение - карбоксигемоглобин (СО-Hb), и блокирует передачу кислорода тканевым клеткам, что приводит к развитию гемической гипоксии. Соединяясь с миоглобином мышц, оксид углерода превращает его в карбоксимиоглобин. Оксид углерода не только кровяной, но и клеточный яд, оказывающий действие на ферменты, содержащие железо: цитохромоксидазу, пероксидазу и каталазу.
Для отравлений оксидом углерода характерна ярко-красная окраска трупных пятен, жидкой крови и мышц, розовый цвет кожи и слизистых оболочек, так как карбоксигемоглобин и карбокси-миоглобин имеют ярко-красный цвет. Мозг, легкие, печень и почки также приобретают красный или розовый оттенок. Обнаруживаются признаки быстрой смерти, замедленное развитие гниения, локальные отеки кожи, пузырьковидные высыпания, некрозы мышц, тромбозы вен брыжейки и нижних конечностей. В затянувшихся случаях имеются симметричные очаги ишемического некроза в подкорковых ядрах головного мозга, дистрофические изменения миокарда, печени и почек, очаги некроза в скелетных мышцах. Нередко выявляется тромбоз вен нижних конечностей.
При микроскопическом исследовании органов выявляются изменения, характерные для острой гипоксии: полнокровие, отек, мелкие кровоизлияния, стазы в капиллярах, гиалиновые тромбы в мелких
сосудах. В миокарде - фрагментация и очаги некроза кардиомиоцитов. При поздней смерти успевают развиться очаговая фибринозно-гнойная пневмония, белковая дистрофия и очаговые некрозы гепатоцитов и нефротелия, воспалительная реакция на некрозы кардиомиоцитов. Характерным является ишемическое повреждение ядер субкортикальных узлов головного мозга в виде инфарктов с глиальной реакцией. При быстрой смерти сильнее выражены изменения в стволе, где многие нервные клетки оказываются в состоянии острого набухания с хроматолизом и кариолизом. При судебно-химическом исследовании крови обнаруживается карбоксигемоглобин в высоких концентрациях.
Отравления метгемоглобинобразующими ядами. Нитраты и нитриты, нитро- и амидосоединения (нитроглицерин, нитробензол, анилин, толуидин), бертолетова соль (хлорат калия), соли хромовой кислоты, сульфаниламиды и гидрохинон вызывают переход железа гемоглобина из двухвалентного состояния в трехвалентное, в результате чего оксигемоглобин превращается в метгемоглобин. Метгемоглобин необратимо связывает кислород и не отдает его в ткани. В результате развивается гемическая гипоксия. Кроме того, массивный гемолиз приводит к анемии и метгемоглобинурии.
Нитраты вызывают расширение сосудов и снижение артериального давления за счет влияния на нитроксидергическую систему регуляции тонуса сосудов. Амидо- и нитросоединения ароматического ряда повреждают печень и нервную систему, вызывая судороги, мозговую кому и токсический гепатит. Нитробензол имеет запах горького миндаля, который ощущается во время вскрытия.
Клиническая картина отравления метгемоглобинобразующими ядами проявляется резким цианозом с серым оттенком, одышкой, коллапсом, жаждой, тошнотой и рвотой, болями в эпигастрии. Если смерть не наступила в течение первых суток после отравления, развивается картина острого гемолиза: желтуха лимонно-желтого оттенка, увеличение печени и селезенки, прогрессирующее снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов в крови, темная моча с метгемоглобином, резкая слабость, одышка, сердцебиение, сниженное артериальное давление; метгемоглобина в крови не остается, но сохраняется анемия и развивается острая почечная недостаточность.
Непосредственные причины смерти при отравлениях соединениями азота: острая гипоксия вследствие нарушения дыхательной функции крови или уремия при острой почечной недостаточности.
У отравившихся метгемоглобинобразующими ядами отмечаются серо-фиолетовая или коричневато-серая окраска трупных пятен и слизистых, шоколадный цвет сгустившейся крови и коричневый оттенок внутренних органов, так как метгемоглобин имеет коричневую окраску. Выявляются признаки смерти от острой гипоксии (жидкое состояние крови, венозное полнокровие внутренних органов, оболочек и вещества головного мозга, отек мозга, отек и острая эмфизема легких, мелкие дисциркуляторно-гипоксические кровоизлияния - чаще всего в слизистую желудка, под эпикард и под плевру, но также в строму и паренхиму разных органов). Лечебные мероприятия могут стирать характерную картину отравления. Если успевает развиться тяжелая анемия, полнокровие внутренних органов не выражено. Гемолиз проявляется увеличением селезенки и печени, желтухой.
Наличие метгемоглобина в крови определяется путем ее спектроскопического исследования. При микроскопическом исследовании органов выявляются признаки острой гипоксии и проявления гемолиза. Плазма крови интенсивно окрашивается эозином в связи с наличием в ней растворенного гемоглобина и метгемоглобина. Для поражения мозга наиболее типичны изменения нейронов в виде вакуольной дистрофии. В селезенке и лимфатических узлах - гиперплазия ретикулоэндотелия, эритрофагия, позже гемосидероз. В печени наблюдается дискомплексация балок, белковая дистрофия, отложения гемосидерина в гепатоцитах. Нитробензол и его гомологи вызывают также выраженную жировую дистрофию клеток печени и их некрозы, иногда массивные. В почках выявляется картина пигментного нефроза с белковой дистрофией и некрозом эпителия канальцев. При отравлениях бертолетовой солью описано образование особых трубчатых цилиндров в результате кристаллизации метгемоглобина и гемоглобина на стенках канальцев. Они имеют вид аморфных масс, выстилающих канальцы изнутри, оставляя просвет частично свободным.
Экспертиза отравлений функциональными ядами
Функциональные яды не вызывают морфологических изменений (дистрофий) во внутренних органах, однако их действие сопровождается нарушением ферментных систем и функций клеток различных внутренних органов. В зависимости от того, какие органы или системы поражаются этими ядами, среди них выделяют:
1) сердечные (сердечные гликозиды);
2) нейротропные (наркотики, психостимуляторы, антидепрессанты, спирты);
3) общефункциональные (синильная кислота, фосфорорганиче-ские соединения).
При отравлениях функциональными ядами диагностика базируется на лабораторных данных.
Отравления наркотиками и токсикоманическими средствами. В юридической практике понятие наркотиков ограничено списком наркотических веществ. Вещества, которые не вошли в этот список, относятся к токсикоманическим средствам (кодеин, фенобарбитал, а раньше и эфедрин).
К наркотикам и токсикоманическим средствам относят опийный мак и его производные (омнопон, морфин, кодеин, понтопон, героин, дионин и т.д.), каннабинол, кокаин, галлюциногены (ДЛК, ЛСД), мескалин и псилоцибин, MDA и MDMA (экстази), атропин и ско-поламин, фенциклидин и кетамин, психостимуляторы (эфедрон) и депрессанты (алкоголь, барбитураты, транквилизаторы).
Острое отравление наркотиками наступает при передозировке. Для передозировки опиатами (морфин, героин и др.) характерны сужение зрачков, тошнота и рвота, запор, затруднение мочеиспускания, низкое кровяное давление, потливость, сонливость и постепенная утрата сознания с переходом в кому. Возникает цианоз, дыхание становится поверхностным, неритмичным и все более замедляется.
Психостимуляторы вызывают эйфорию и психомоторное возбуждение. Расширяются зрачки, повышается температура тела и артериальное давление, учащаются сердцебиение и дыхание. Артериальная гипертензия может осложниться сердечной аритмией или кровоизлиянием в мозг. Передозировка проявляется головокружением, потливостью и помрачением сознания, после чего развивается кома с нарушением дыхания.
Танатогенез по типу «мозговой смерти», характеризующийся запредельной токсической комой с параличом дыхательного центра, типичен для опиатов. Его морфологические проявления включают полнокровие, отек и набухание головного мозга, нарушения микроциркуляции и множественные мелкие диапедезные кровоизлияния, а также признаки острого повреждения нейронов, особенно в субкортикальных отделах и в стволе.
Танатогенез по типу «сердечной смерти», характеризующийся фибрилляцией желудочков сердца, имеет свои морфологические признаки в виде фрагментации контрактурно поврежденных кардиомио-цитов, пареза микроциркуляции и очаговых острых кровоизлияний. Этот тип танатогенеза характерен для психостимуляторов.
Танатогенез по типу смерти от токсического отека легких с развитием тяжелой дыхательной недостаточности характеризуется асфик-тическими признаками, морфологией ДВС-синдрома в малом круге кровообращения и собственно картиной геморрагического отека легких. Этот вариант также типичен для опиатов.
Редкие виды танатогенеза (асфиксия от аспирации содержимого желудка при рвоте, острая надпочечниковая недостаточность при декомпенсации общего адаптационного синдрома, почечная и печеночная недостаточность, анафилактический шок, сепсис и другие инфекционные осложнения) с соответствующими морфологическими признаками могут наблюдаться при действии любого наркотика. На практике зачастую имеется сочетание этих видов тана-тогенеза, обусловленное разнообразием механизмов влияния наркотиков и примесей к ним на организм. Выделение одной «главной» причины из этого комплекса условий в таких случаях затруднительно и методологически некорректно.
На вскрытии выявляются признаки быстро наступившей смерти по асфиксическому типу в виде острых циркуляторных расстройств в органах. Признаки употребления наркотиков незадолго до смерти включают свежие точечные ранки на коже в проекции крупных вен, следы от жгута на плече, обнаружение при осмотре места происшествия и при наружном осмотре трупа наркотических препаратов, шприцев, ложек, ватных тампонов и иных характерных аксессуаров. Возможно развитие синдрома позиционного сдавления при бессознательном состоянии вследствие наркотической интоксикации.
Гистологическая картина острого отравления наркотиками включает признаки острого нарушения гемоциркуляции, иногда признаки фибрилляции желудочков сердца. В ткани головного мозга - признаки острого повреждения нейронов (набухание, ишемические изменения нейронов коры и тяжелые изменения набухших нейронов подкорковых ядер и ствола с умеренными явлениями сателлитоза).
Диагноз отравления наркотиками и токсикоманическими средствами подтверждается результатами судебно-химического исследования.
При диагностике отравлений необходимо учитывать морфологические данные, характеризующие хроническое употребление наркотиков, которые целесообразно разделить на четыре группы.
1. Поражения, специфические для определенного вида наркотика, выявление которых в условиях судебно-медицинской практики обычно невозможно. Исключением служит депигментация черной субстанции мозга при опийной интоксикации.
2. Повреждения и патологические изменения, связанные с регулярным введением в организм инородных веществ, в том числе тех, которые входят в состав наркотических средств в качестве наполнителей или растворителей. К этой группе прежде всего относятся точечные ранки на коже в проекции крупных вен локтевых сгибов, особенно множественные, разной давности и нетипичной локализации (например, на кистях, половых органах, шее, в языке). В местах инъекционных повреждений гистологически обнаруживаются лимфо-макрофагальная инфильтрация дермы с примесью нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов, ее фиброз и признаки кровоизлияний разной давности.
Если наркотик изготовляют путем измельчения таблеток и вводят внутривенно, нерастворимые компоненты таблеток могут вызвать микроэмболии в легких и печени с последующим формированием гранулем.
Признаки хронического поражения головного мозга включают скопления липофусцина в нейронах подкорковых ядер, скопления микро-и олигодендроглии в подкорковых ядрах, признаки демиелинизации в стволовых отделах головного мозга. Для наркоманов характерны фиброз мягкой мозговой оболочки, уплотнение поджелудочной железы, макроскопически выявляемый кардиосклероз и гипертрофия миокарда при отсутствии выраженного липоматоза и поражения коронарных сосудов, расширение камер сердца. В почках обнаруживается картина мембранозной гломерулопатии. Часто встречаются неравномерность гистоархитектоники щитовидной железы в виде разного размера фолликулов, выбухания коллоидных узлов и западающих белесоватых рубцов, признаки низкой функциональной активности органа (эпителий уплощен, коллоид при приготовлении препаратов растрескивается, интенсивно воспринимая кислые красители). Характерны атрофия коры надпочечников и множество узелков в ней, персистенция тимуса. В ткани лимфатических узлов и в селезенке вначале развивается фолликулярная гиперплазия с формированием светлых центров, при большой длитель-
ности употребления наркотиков - атрофия фолликулов. У мужчин нередко выявляется атрофия тестикул с угнетением сперматогенеза, у женщин - множественные фолликулярные кисты яичников.
3. Инфекционные заболевания, связанные с наркоманией. К этой группе поражений можно отнести признаки хронического бронхита, очаговой пневмонии, вторичного туберкулеза легких, связанных с пониженной сопротивляемостью организма и скудным питанием. Использование общих шприцев и игл способствует распространению ВИЧ-инфекции, гепатита ВиС, что проявляется увеличением печени, селезенки и портальных лимфатических узлов. Микроскопически в печени обнаруживается картина малоактивного хронического портального и лобулярного гепатита, часто с формированием лимфоидных фолликулов и с примесью нейтрофи-лов и эозинофилов. Характерен выраженный фиброз, многочисленные порто-портальные соединительнотканные септы, а порой и формирующийся микронодулярный цирроз органа. В паренхиме наблюдается сочетание умеренной жировой дистрофии гепатоцитов с гиалиново-капельной и гидропической.
Одним их наиболее характерных для наркоманов поражений является фолликулярный глоссит, при котором слизистая языка представляется бугристой с множеством выбухающих синюшных узелков, поверхность которых частично эрозирована. Гистологически выявляются гиперплазия лимфоидных фолликулов, свидетельствующая о тяжелом расстройстве функций иммунной системы. Повторные внутривенные инъекции без соблюдения асептики приводят к тромбозу вен, флебиту и облитерации, а также к формированию абсцессов, септикопиемии и бактериальному эндокардиту.
4. Поражения, связанные с образом жизни наркоманов. Большинство наркоманов внешне выглядят совершенно нормально. Болезненный вид употребляющих наркотики чаще объясняется социально-психологическими факторами. Социальное неблагополучие наркоманов, потеря аппетита и недостаток денег на питание приводят к потере веса, гиповитаминозам, затяжному течению инфекционных заболеваний и т.п.
Отравления спиртами. Среди острых отравлений в судебно-медицинской экспертной практике подавляющее большинство составляют случаи острого отравления этиловым спиртом.
Алкоголь угнетает нервную систему, подавляя прежде всего кортикальное ингибирование функции подкорковых структур головного
мозга. При повышении концентрации алкоголя в крови это вещество действует также на другие отделы ЦНС и нарушает деятельность сосудодвигательного и дыхательного центров в стволе головного мозга. Непосредственной причиной смерти при отравлениях спиртами служит асфиксия вследствие паралича дыхательного центра, острая сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения сердечного ритма.
Среди других причин смерти - аспирация рвотных масс, бронхопневмония, остановка патологически измененного сердца, блокада его проводящей системы в случае токсического повреждения, отек и кровоизлияния в проводящей системе, острый панкреатит, печеночная недостаточность вследствие острого алкогольного гепатита (особенно на фоне патологических изменений печени) и почечная недостаточность в результате миоглобинурийного нефроза при синдроме позиционного сдавления.
Диагностика острых отравлений этиловым спиртом основана на оценке его содержания в крови и других жидкостях, тканях или выделениях трупа в сочетании с патоморфологическими (патоги-стологическими) изменениями внутренних органов. Концентрация алкоголя в крови и моче выражается в промилле (?).
Если смерть наступает в стадии резорбции (в зависимости от степени наполнения желудка и принятого количества спиртного эта стадия длится от одного до двух часов), то концентрация алкоголя в крови выше, чем в моче. Чаще смерть наступает в стадии элиминации (длительность ее зависит от количества выпитого алкоголя), при этом концентрация алкоголя в моче выше, чем в крови. Диагноз «острое отравление этанолом» как причину смерти можно считать обоснованным при его концентрации в крови от 3,0 до 5,0? (с учетом гистологических, судебно-химических и биохимических исследований) при отсутствии повреждений, заболеваний или иных интоксикаций, способных явиться самостоятельной причиной смерти.
Макроскопически при остром отравлении этанолом обнаруживаются признаки быстро наступившей смерти по типу асфиксии; запах алкоголя от органов и полостей трупа и признаки хронической алкогольной интоксикации; признаки раздражения слизистых оболочек верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
При микроскопическом исследовании выявляются признаки хронической алкогольной интоксикации, на фоне которой развивается обыкновенно картина острого отравления, включая фиброз мягких мозговых оболочек, алкогольную энцефалопатию (атрофию
коры, очаги запустения в ней и реактивную пролиферацию глии), гемосидероз легких, алкогольную кардиомиопатию (липофусциноз и неравномерную гипертрофию кардиомиоцитов, липоматоз стромы миокарда, некоронарогенный диффузный кардиосклероз), липоматоз и диффузный фиброз стромы поджелудочной железы. Во многих случаях может быть выявлен острый или хронический панкреатит, в патогенезе которого важную роль играет злоупотребление алкоголем. В печени могут определяться диффузная крупнокапельная жировая дистрофия, признаки острого алкогольного гепатита и цир-ротическая перестройка. У алкоголиков с большим стажем возможно развитие энцефалопатии Вернике. Это состояние проявляется множественными мелкими очагами некроза и кровоизлияниями в пери-вентрикулярные ткани головного мозга. Для алкоголиков типичны также алкогольная полинейропатия, контрактура Дюпюитрена, хронический бронхит, атрофические процессы в органах пищеварения, атрофия гонад и полиэндокринопатия.
Для отравления метиловым спиртом характерен скрытый период - от нескольких часов до 4 дней, в течение которых пострадавший чувствует себя удовлетворительно. Это связано с медленным окислением метилового спирта и токсическим действием его метаболитов - формальдегида, муравьиной кислоты, глюкуроновой и молочной кислот. Их накопление в организме вызывает тяжелый ацидоз. Признаки отравления метиловым спиртом включают синдром диссе-минированного внутрисосудистого свертывания, распад миелиновых волокон в ткани головного мозга и острый токсический миокардит. Метиловый спирт и его метаболиты действуют на гемоглобин крови и клеточные ферменты, блокируя окислительные процессы и вызывая тканевую гипоксию, которая ведет к повреждению сетчатки и зрительного нерва с необратимой потерей зрения. При отравлении метиловым спиртом определяются гиперемия сосков зрительных нервов, нечеткость их границ, далее развитие атрофии зрительных нервов.
Для отравлений бутиловыми спиртами характерен фруктовый запах от органов и полостей трупа, для отравления амиловыми - запах сивушного масла.
При окислении изопропилового спирта образуется ацетон, о чем необходимо помнить при дифференциальной диагностике.
Отравления цианидами. К цианидам относятся производные синильной (цианистоводородной) кислоты. Различают неорганиче-
ские цианиды (синильная кислота, цианиды натрия и калия, хлор-циан, бромциан и др.) и органические цианиды (эфиры цианмура-вьиной и циануксусной кислот, нитрилы и т.д.). Цианиды широко используются в промышленности, в том числе фармацевтической, в сельском хозяйстве, фотографии и пр. В организм они проникают через органы дыхания, пищеварения, редко через кожу. Синильная кислота в газообразном виде образуется при горении полимеров на пожарах, вызывая отравления. Возможны отравления синильной кислотой при употреблении больших количеств ядер абрикосовых, персиковых, сливовых и вишневых косточек или настоек из косточек этих растений. В семенах розоцветных содержатся цианоген-ные гликозиды - амигдалин и др. Сами по себе они не ядовиты, но под влиянием ферментов, содержащихся в тех же косточках и в кишечнике, разлагаются, высвобождая синильную кислоту и вызывая отравление.
Синильная кислота и ее соли связывают трехвалентное железо цитохромоксидазы. В результате нарушается тканевое дыхание и развивается состояние тканевой гипоксии без гипоксемии. Клетки не воспринимают кислород из крови, и кровь после прохождения через капилляры остается оксигенированной.
В большой дозе цианиды вызывают почти мгновенную потерю сознания и быструю остановку дыхания и сердцебиения. При приеме меньших доз сначала возникают головная боль, головокружение, тошнота, слабость и сердцебиение, затем развивается одышка с нарушением ритма дыхания и метаболический ацидоз, и наконец - судороги и кома.
В типичных случаях при отравлении синильной кислотой от органов и полостей трупа ощущается запах горького миндаля, который быстро улетучивается (в отличие от такого же запаха нитробензола, который сохраняется долго). В связи с отсутствием гипоксемии наблюдается вишнево-красный цвет трупных пятен и крови. Возможны симметричные очаги ишемического некроза в подкорковых ядрах головного мозга, как при отравлении окисью углерода.
Цианид калия при растворении в воде вступает в реакцию с ней, образуя гидроксид калия и синильную кислоту. Поэтому он оказывает также местное действие, подобное действию щелочей. Оно проявляется в виде набухания и вишнево-красного окрашивания слизистой желудка. При одновременном приеме кислот (например,
уксусной, серной) местнораздражающее действие цианидов ослабляется, а общетоксическое усиливается.
При микроскопическом исследовании органов обнаруживаются полнокровие, отек и кровоизлияния в мозге и легких, фрагментация и базофильный оттенок цитоплазмы кардиомиоцитов.
Отравления фосфорорганическими соединениями. Фосфорорга-нические соединения (ФОС): метафос, меркаптофос, карбофос, хлорофос и др. - применяются в сельском хозяйстве и в быту в качестве инсектицидов. Они действуют на нервную систему и являются бло-каторами холинэстеразы.
Клиническая картина отравления ФОС представляет подергивания мышц и судороги, а также холинергический синдром, включающий сужение зрачков и спазм аккомодации (ощущение тумана перед глазами), слюно- и слезотечение, обильное слизеотделение в бронхах и их спазм, потливость, спастические сокращения кишечника, снижение артериального давления, брадикардию. При пероральном приеме наблюдаются тошнота и рвота, боли в животе, частый жидкий стул. Для ингаляционного отравления характерна одышка.
Трупное окоченение выражено резко, как и при всех отравлениях судорожными ядами. Зрачки сужены. Возможно желтушное окрашивание кожи и склер. Выявляются признаки острого расстройства гемодинамики, характерные для асфиксии. В дыхательных путях - обильная слизь. В месте первичного соприкосновения ФОС с тканями изменений не возникает или (при пероральных отравлениях) развивается катаральный гастроэнтероколит. При ингаляционных интоксикациях наблюдается катаральный бронхит и особенно сильный отек легких. Характерны участки спастического сокращения в кишечнике. Печень увеличена, дряблая, желтоватого цвета.
ФОС поражают преимущественно кору полушарий головного мозга, подкорковые ядра, спинной мозг и вегетативные ганглии. В этих отделах наиболее выражены хроматолиз, набухание, кариолиз и кариоцитолиз нейронов. В легких возможна картина катарально-десквамативного бронхита и пневмонии. В сердце белковая дистрофия мышечных волокон, иногда с их фрагментацией и с очагами глыбчатого распада. В печени наблюдается вакуольная и жировая дистрофия, осложняющаяся единичными внутридольковыми очаговыми некрозами. В почках - зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев, реже вакуольная или жировая, иногда с очаговым некрозом клеток. Иногда развиваются некротический нефроз и гломеруло-
нефрит. При биохимическом исследовании крови выявляется резкое снижение активности сывороточной холинэстеразы.
Экспертиза пищевых отравлений
Пищевые отравления вызывают:
Продукты, временно становящиеся ядовитыми для человека;
Продукты, всегда ядовитые для человека по своей природе. Временно ядовитыми могут быть перезревшие съедобные грибы;
зеленоватые картофельные клубни с повышенным содержанием соланина; мед, собранный пчелами с ядовитых растений.
Всегда ядовитыми для человека продуктами являются некоторые породы рыб во время нереста; эндокринные железы убойного скота; некоторые растения (аконит, цикута и др.), ядра плодовых косточек абрикоса, персика и вишни; орехи горького миндаля; ядовитые грибы.
В судебно-медицинской практике наиболее частыми являются отравления ядовитыми грибами.
Бледная поганка (Amanita phalloides), а также мухомор вонючий (Amanita virosa) и мухомор белый или весенний (Amanita verna), а также паутинники оранжево-красный (Cortinarius orellanus) и красивейший (Cortinarius speciosissimus) содержат не менее 10 ядовитых бицикличе-ских полипептидов (производных индола) сходного строения, которые разделяются на две группы: аманитины и фаллоидины. Наиболее токсичен их них альфа-аманитин, нарушающий биосинтетические процессы в клетках и вызывающий некроз паренхимы почек и особенно печени. Гепатотоксическим действием обладают и фаллоидины, а один из них, фаллолизин, способен также вызывать гемолиз.
Орелланин, токсин грибов Cortinarius orellanus, Cortinarius speciosissimus и других паутинников, обладает выраженным нефро-токсическим действием.
Главным токсином строчков (Gyromitra esculenta и близких видов) раньше считалась так называемая гельвелловая кислота. Новые исследования показали, что такого вещества не существует, а имеется смесь органических кислот. Токсичными свойствами обладает гиромитрин, разрушающийся при сушке на открытом воздухе, но не при кипячении. Его содержание в строчках может колебаться от смертельных доз до практически безвредных. Действие гироми-трина сходно с действием аманитинов и фаллоидинов, но больше выражен гемолитический эффект.
Буфотенин и производные иботеновой кислоты (трихоломовая кислота, мусцимол и мусказон), содержащиеся в волоконнице Патуйяра (Inocybe patouillardii) и мухоморах красном (Amanita muscaria), порфировом (Amanita porphyria) и пантерном (Amanita pantherina), вызывают острый психоз с галлюцинациями, коллапс и кому. Такие отравления могут привести к смерти. Псилоцибин, биоцистин и норбиоцистин, выделенные из грибов рода Psilocybe и некоторых строфарий и пау-тинников, также вызывают галлюцинации и опьянение, но к смертельному исходу приводят редко.
Алкалоиды мускарин и мускаридин - наиболее токсичные вещества из мухоморов красного, порфирового и пантерно-го, а также из свинушки тонкой (Paxillus involutus) - являются М-холиномиметиками.
Гиосциамин и скополамин (мухомор пантерный и порфировый) обладают атропиноподобным действием.
Для отравления грибами, содержащими аманитины и фаллои-дины, характерен длительный скрытый (бессимптомный) период, составляющий в среднем 12 часов с момента употребления грибов. Затем развиваются явления острого гастроэнтерита с жаждой, неукротимой рвотой, кишечными коликами, холероподобным поносом с примесью крови, тоническими судорогами икроножных мышц, коллапсом и олигурией. Через 1-3 суток увеличивается печень, присоединяется желтуха и печеночная недостаточность, возникают судороги и развивается кома.
Сходную картину вызывают грибы, содержащие гиромитрин, но клиническая симптоматика возникает уже через 6-10 часов после их употребления. Явления гастроэнтерита выражены меньше, зато к паренхиматозной желтухе (связанной с гепатотоксическим действием) почти всегда присоединяется гемолитическая. Более выражены также слабость, головная боль, увеличение печени, наблюдается увеличение селезенки.
Отравление грибами, содержащими орелланин, также отличается длительным латентным периодом (от 2 до 21 дня), а проявляется желудочно-кишечными расстройствами и болью в спине, на фоне которых развивается острая почечная недостаточность.
Холинергический синдром при наличии в грибах мускарина возникает через 0,5-2 часа после употребления грибов и включает слюно- и слезотечение, потливость, тошноту и рвоту, обильный водянистый понос, сужение зрачков, брадикардию.
Холинолитический синдром также возникает быстро и включает сухость слизистых оболочек, затруднение глотания, повышение температуры, тахикардию, расширение зрачков, светобоязнь.
После употребления грибов, содержащих галлюциногены, а также гиосциамин и скополамин, возможны также эйфория, психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации. Если было съедено много грибов, развиваются судороги и кома.
Прочие несъедобные грибы - млечники с едким соком, сатанинский и желчный гриб, рядовка тигровая и белая, опенок серно-желтый и кирпично-красный, ложнодождевик - вызывают только острый гастроэнтерит, редко приводящий к смертельному исходу.
Смерть при отравлениях грибными ядами может наступить вследствие дегидратации и нарушений ионного баланса, а также от острой печеночной или почечной недостаточности.
Трупное окоченение при отравлении грибными ядами выражено слабо или отсутствует. Отмечается дегидратация (западение глазных яблок, снижение тургора кожи, ее сухость и т.д.). Обнаруживаются также признаки быстрой смерти по типу асфиксии (кровоизлияния под серозными и слизистыми оболочками, отек легких и т.д.). Возможны желтуха и увеличение печени, желтый цвет ее ткани на разрезе. Кровь иногда находится в состоянии гемолиза. Для этих случаев характерно также увеличение селезенки. Гистологически определяются жировая дистрофия миокарда, эпителия почек, гепатоцитов и поперечно-полосатых мышечных волокон, токсический гепатит (иногда массивный некроз печени) и некротический нефроз. При наличии гемолиза выявляется также картина гемоглобинурийного нефроза.
При обнаружении частиц грибов в рвотных массах и содержимом желудка необходимо их микологическое исследование.
Судебно-медицинская диагностика отравлений
Диагностика основывается на результатах осмотра места происшествия, наружного и внутреннего исследования трупа, лабораторных исследований.
Распознание отравлений при осмотре трупа на месте происшествия основано на выявлении характерных запахов в помещении, от трупа (при надавливании на грудь и живот), от одежды, наличии рвотных масс, необычном цвете трупных пятен, обнаружении следов инъекций, клизм, бутылок, стаканов, шприцев с остатками жидкостей, упаковок лекарств.
Целью наружного исследования является определение путей введения яда и химической сущности яда.
На пероральный путь поступления яда указывают химические ожоги на губах, коже, вокруг рта, слизистой оболочке полости рта. При введении яда через слизистые оболочки прямой кишки, влагалища на коже промежности образуются химические ожоги. При парентеральном пути введения яда имеются точечные ранки от уколов иглой. На ингаляционный путь поступления яда указывают запахи отравляющих веществ от трупа и одежды, цвет кожных покровов и трупных пятен.
Едкие яды, взаимодействуя с тканями в месте соприкосновения, вызывают химический ожог. При отравлении кислотами участки поврежденного эпидермиса коричневого цвета, плотные на ощупь, кайма губ плотная, буро-коричневого цвета. При отравлении щелочами участки поврежденного эпидермиса коричневого цвета, мягкие, набухшие. Функциональные яды изменяют размеры зрачков, цвет склер, способствуют быстрому темпу наступления смерти с развитием интенсивных трупных пятен и кожных экхимозов, субконьюктиваль-ных кровоизлияний. Кровяные яды изменяют цвет трупных пятен.
При внутреннем исследовании устанавливают пути введения и выведения яда. Введение яда через слизистые оболочки полости рта и носа, коньюнктиву глаз, через желудочно-кишечный тракт, через слизистые оболочки прямой кишки, влагалища определяют по местным реактивным изменениям слизистых оболочек. На парентеральный путь поступления яда указывают следы от инъекций на коже с кровоизлияниями в подлежащих мягких тканях. Введение яда через легкие может быть установлено по запаху, исходящему от легочной ткани.
Выделение ядов из организма происходит в большинстве случаев через почки и легкие. Через почки выводятся в основном растворимые в воде и нелетучие яды, через легкие - летучие и газообразные вещества, многие метаболиты. Менее активно выводятся яды через желудочно-кишечный тракт (алкалоиды, соли тяжелых металлов, метиловый спирт и др.). С желчью выводятся спирты, наркотики, эфирные масла; через слюнные и молочные железы - соли тяжелых металлов, морфин, этиловый алкоголь, пилокарпин и бертолетова соль; через потовые железы - фенол, галоиды. Конкретный путь выведения яда устанавливают по реакции слизистых оболочек либо дистрофическим и некротических изменениям внутренних органов.
К лабораторным исследованиям относятся судебно-химическое исследование, в частности газохроматографическое исследование с целью количественного определения этилового спирта; спектрометрическое исследование, позволяющее установить количество кар-боксигемоглобина при отравлении окисью углерода. Общее судебно-химическое исследование позволяет определить большой спектр токсических веществ и их количество, например наркотические и токсикоманические средства и ряд других веществ. Кроме того, проведение судебно-гистологического исследования позволяет определить микроскопические признаки острой и хронической интоксикации.
Для судебно-химического анализа на присутствие и количественное содержание в организме ядов берут жидкости, ткани и органы в зависимости от вида отравления. При подозрении на отравление неизвестным ядом, а также при комбинированных отравлениях назначают общий судебно-химический анализ, для которого необходимо изымать: желудок с содержимым, один метр тонкой кишки, не менее 1/3 наиболее полнокровных участков печени с желчным пузырем, одну почку, всю имеющуюся мочу, не менее 200 мл крови, головной мозг.
Забор органов, их частей или тканей эксгумированного трупа для судебно-химического исследования производится по общим правилам. Дополнительно исследуются части одежды, обивка с нижней поверхности гроба, земля из могилы (над и под гробом, возле его боковых поверхностей и концов).
▲ Тестовый контроль уровня знаний
Выберите один или несколько правильных, по вашему мнению, ответов.
1. Доказательным методом для подтверждения диагноза отравления ФОС является:
1) спектральное исследование крови;
2)
3) газожидкостная хроматография крови;
4) гистологическое исследование мозговой ткани;
5) фотоэлектроколориметрическое исследование крови и мочи.
2. Вишневая или ярко-красная окраска трупных пятен характерна для отравления:
1) бензином;
2) цианидом калия;
3) метанолом;
4) окисью углерода;
5) кокаином.
3. При подозрении на отравление этанолом проводят следующие лабораторные исследования:
1) биохимическое исследование крови;
2) газохроматографическое исследование крови и мочи;
3) общее судебно-химическое исследование;
4) судебно-гистологическое исследование.
4. Концентрация этилового спирта в трупной крови, равная 5,0- 5,5?, является абсолютным доказательством смерти от отравления этиловым спиртом:
1) да;
2) нет.
5. При отравлении амиловыми спиртами при внутреннем исследовании трупа ощущается запах_.
Τ Контроль усвоения учебного материала модуля
Задача 1. Перед экспертом поставлен следующий вопрос: какова причина смерти?
При судебно-медицинском исследовании трупа мужчины обнаружены интенсивные багрово-синюшного цвета трупные пятна, располагающиеся на задней и боковых поверхностях тела, пастоз-ность и синюшность лица, множественные точечные кровоизлияния красного цвета в соединительных оболочках век, большое количество слизи в носу. При внутреннем исследовании отмечается полнокровие и отек мягких мозговых оболочек, отек легких, множественные точечные кровоизлияния под легочной плеврой, переполнение кровью правых отделов сердца, жидкое состояние крови и венозное полнокровие печени и почек. При исследовании желудка - на вершинах складок его множественные точечные кровоизлияния багрового цвета. В мочевом пузыре 700 мл мочи. При судебно-химическом исследовании обнаружен этиловый спирт в крови в количестве 3,5?, в моче - 4,2?.
Задача 2. Перед экспертом поставлен следующий вопрос: какова причина смерти гр-на У.?
В гараже обнаружен труп гр-на У. При судебно-медицинском исследовании установлено: труп мужчины правильного телосло-
жения и удовлетворительного питания. Кожные покровы бледные. Трупные пятна розового цвета располагаются на задней и боковых поверхностях туловища. Мягкие ткани шеи, груди и живота на разрезах светло-красного цвета. Легкие светло-красного цвета, с поверхности разрезов стекает светло-красная жидкая кровь. Сердце массой 320 г. Коронарные артерии с гладкими стенками. Мышца сердца на разрезах коричневого цвета однородная. При судебно-химическом исследовании крови этиловый спирт обнаружен в количестве 1,5?, карбоксигемоглобин - 50%.
Задача 3. Перед экспертом поставлен следующий вопрос: какова причина смерти гр-на В.?
46-летний В. обнаружен мертвым. При осмотре помещения обнаружена бутылка с жидкостью. От бутылки и от стакана ощущается запах уксусной кислоты.
При судебно-медицинском исследовании трупа установлено: кожные покровы и склеры слегка желтушные. На подбородке, начиная от углов рта, в виде потеков к углам нижней челюсти расположены участки поврежденного эпидермиса коричневого цвета, плотные на ощупь. Аналогичный участок, в форме продольного потека, обнаружен на передней левой поверхности шеи. Кайма губ плотная, коричневого цвета. Мягкие ткани головы, мягкие мозговые оболочки, головной мозг полнокровны. Граница между белым и серым веществом мозга стерта.
Слизистая языка и пищевода набухшая, серо-красного цвета, снимается пластами при легком поскабливании ножом; в нижнем отделе пищевода она отсутствует, подслизистый слой красно-коричневого цвета. Слизистая верхних дыхательных путей ярко-красная, набухшая с точечными кровоизлияниями, в просвете трахеи и бронхов - вязкая слизь. Легкие воздушны, на поверхности и на разрезе неоднородны по цвету: темно-красные участки чередуются с более светлыми, розовыми. С поверхности разреза стекает большое количество жидкой крови и пенистой жидкости.
В полости перикарда небольшое количество красноватой прозрачной жидкости. Сердце дряблое, размером 11x10x5 см, весом 290 г. В полостях его жидкая кровь и красные рыхлые свертки. Клапаны сердца и сосудов тонкие, прозрачные. Мышца сердца на разрезе коричнево-серого цвета, тусклая. В стенках венечных артерий и аорты - единичные мелкие желтоватые бляшки. Внутренняя поверхность сосудов красного цвета.
В брюшной полости около 200 мл красноватой прозрачной жидкости. Печень дряблая, на разрезе буро-желтого цвета с единичными мелкими темно-красными кровоизлияниями. Селезенка дряблая, размером 10x6x3 см. Ткань ее на разрезе темно-вишневого цвета с обильным соскобом. Почки дряблые, на разрезе ткань их темно-вишневая, рисунок слоев смазан. Слизистая желудка, верхнего отдела тонкого кишечника резко набухшая, темно-красного, местами почти черного цвета с утолщенными складками, в полости желудка около 130 мл темно-вишневой жидкости без специфического запаха.
К деструктивным ядам относят вещества, которые действуют после всасывания, вызывают преимущественно нарушение структуры внутренних органов. Деструкция выражается в виде дегенеративных изменений печени, сердечной мышцы, почек, центральной нервной и перефирической нервной системы и других органов. Макро- и микроскопические морфологические изменения обнаруживаемые при вскрытии трупа чаще специфичны для того или иного деструктивного яда, однако судебно-химическое исследование внутренних органов для подтверждения отравления конкретным веществом всегда необходимо.
К группе многочисленных деструктивных ядов относятся различные соли и органические соединения тяжелых металлов и металлоидов. Из них наибольшее судебно-медицинское значение имеют отравления соединениями ртути и мышьяка и в меньшей степени препаратами свинца, фосфора, цинка, меди, так как отравления ими редки.
Препараты тяжелых металлов и мышьяка, вступая в соединения с ферментами клеток, образуют прочные и высокотоксичные соединения, ферменты инактивируются, обменные процессы затормаживаются, подавляется биологическая активность всех тканей, развиваются деструктивные процессы во всех внутренних органах.
Ртуть и ее соединения. Металлическая ртуть при пероральном поступлении внутрь отравления не вызывает, т. к. слабо растворяется в желудочно-кишечном содержимом. В мелко дисперсном состоянии и в виде паров она легко всасывается и может вызывать отравление.
Степень ядовитости соединений ртути (хлорид, дихлорид, цианистая ртуть и др.) в первую очередь зависит от их растворимости. Наиболее типичная картина острого отравления соединениями ртути наблюдается при отравлении сулемой.
Дихлорид ртути (сулема) представляет собой белый кристаллический порошок, широко используется в промышленности, применяется для дезинфекционных целей в медицинской практике (таблетки сулемы подкрашенные красной краской). Вскоре после приема внутрь появляются симптомы отравления: жжение, боль и металлический вкус во рту, сильные боли по ходу пищевода и в желудке, тошнота, рвота, боли в кишечнике, понос, упадок сердечной деятельности, пульс учащается, слабого наполнения, температура понижается, появляются судороги, сознание утрачивается; позже появляется олигурия, анурия и уремия, ведущие к смерти. Смерть обычно наступает на 5-10 сутки. Смертельной дозой при введении в желудок считается 0,2-0,3 г сулемы или другой растворимой ртути; при внутривенном введении – вдвое меньше. Смертность большая (50-60%).
На вскрытии отмечаются набухание губ, десен, слизистой рта с сероватым оттенком, набухание десен с некротическими изъязвлениями (ртутный гингивит); обнаруживаются размягчения слизистой оболочки пищевода, желудка, тонких кишок с поверхностными изъязвлениями, в толстой кишке – язвенный колит с полным некрозом слизистого и подслизистого слоя, в почках – нефрозонефрит с полным некрозом главных отделов канальцев (сулемовая почка). В других внутренних органах – процессы дистрофии.
Отравление хлоридом ртути (каломель) и цианистой ртутью крайне редки. Цианистая ртуть слабо диссоциирует в растворах и менее ядовита, чем сулема. При поступлении в желудок в больших дозах цианистой ртути смерть наступает быстро от синильной кислоты. Смертельная доза яда – 0,2-0,3 г.
Хлорид ртути раньше чаще использовался в качестве слабительного. При задержке в кишечнике может вызывать токсические явления.
Органические соединения ртути (гранозан, меркузан, меркугексан) более токсичны, чем неорганические, что связано с хорошей растворимостью их в воде, эти вещества применяются в сельском хозяйстве в качестве инсектофунгицидов и могут вызывать отравления у людей.
Мышьяк - металл, в чистом виде не ядовит. Легко окисляется на воздухе и образует очень токсичный ангидрид мышьяковистой кислоты. Все соединения мышьяка ядовиты. Их используют в медицине и сельском хозяйстве. Более токсичны соединения трехвалентного мышьяка и менее токсичны соединения пятивалентного мышьяка.
Практическое значение имеет ангидрид мышьяковистой кислоты. Реже встречаются отравления соединениями мышьяка – парижской зеленью, арсенитами натрия, кальция и калия.
В местах контакта соединений мышьяка с тканями появляется воспаление, а при более длительном контакте может образоваться некроз тканей. Резорбтивное действие их проявляется в поражении нервной системы и стенок сосудов. Сосуды парализуются, наступает паралич и расширение капилляров брюшных органов, их полнокровие, резкое падение артериального давления, коллапс. В органах развиваются дегенеративные изменения. Существенным в механизме токсического действия соединений мышьяка (и ртути) является способность ядов блокировать сульфгидрильные (тиоловые) группы ферментных белков, что приводит к глубокому нарушению обменных процессов.
Принято различать две формы острого отравления мышьяком – желудочно-кишечную и паралитическую, чаще встречается первая. После принятия яда через 1-2 часа во рту появляется металлический вкус, жжение в зеве, жажда, сильные боли во всем животе, неукротимая рвота. Затем появляется профузный холероподобный понос в виде рисового отвара. Мочевыделение понижено, голос хриплый, беззвучный, появляется цианоз, судороги икроножных мышц. Сознание скоро исчезает, развивается коллапс. Смерть наступает в течение 1-2 дней с момента приема яда от паралича сердца, но нередко острое отравление затягивается на более продолжительный срок.
Если мышьяк в организм поступает в больших количествах или парантерально, то развивается паралитическая форма отравления. При этом желудочно-кишечные расстройства отсутствуют или выражены слабо. Появляется слабость, сонливость, резкое падение сердечной деятельности, головокружение, головная боль, бред, потеря сознания, судороги, коматозное состояние, затем паралич дыхания. Смерть наступает чаще всего в первые часы после приема яда или в течение первых суток.
Смертельная доза мышьяковистого ангидрида 0,1-0,2 г.
При исследовании трупов лиц, умерших с желудочно-кишечной формой отравления, определяется сухость кожи. В быстро протекающих случаях кровь светло-красная, жидкая, в затянувшихся – темная, свернувшаяся. В желудке вязкая, густая слизь. Слизистая оболочка желудка набухшая, с множественными кровоизлияниями. В складках слизистой могут обнаруживаться остатки яда, слизистая оболочка в этих местах может быть некротизирована, изъязвлена. Содержимое тонкой кишки жидкое, мутное с белесоватыми хлопьями, слизистая оболочка отечная, разрыхлена. Серозный покров кишки розоватого цвета, покрыт клейким фибрином. Пейеровы бляшки набухшие, инфильтрированы, иногда изъязвлены. В затянувшихся случаях – ожирение печени, мышцы сердца, почек. При паралитической форме отравления патологоанатомические изменения бывают незначительны. Обнаруживают отек и полнокровие головного мозга и его оболочек, мелкие кровоизлияния в вещество мозга.
Мышьяк кумулируется в организме, больше в коже, волосах, ногтях, костях.
Деструктивные яды характеризуются тем, что они в различных тканях и органах, главным образом в тех, которыми они выделяются после всасывания, вызывают дистрофические и некротические процессы. При этом они поражают также центральную и периферическую нервную систему. Изменения при отравлении некоторыми деструктивными ядами иногда довольно типичны, однако они могут походить и на болезненные процессы. К деструктивным ядам относятся соли и окислы тяжелых металлов (мышьяка, ртути, меди, свинца и пр.).
Рассмотрим изменения при отравлении некоторыми деструктивными ядами, наблюдаемые в судебно-медицинской практике.
Отравление мышьяком. Мышьяк - металл, не растворимый в воде, а следовательно, и неядовитый. Ядовиты окислы (ангидриды) мышьяка.
Практическое значение, в основном, имеет ангидрид мышьяковистой кислоты (As 2 O 3), так называемый белый мышьяк, который представляет собой белый порошок без особого запаха и вкуса; иногда он может иметь вид беловатых кусков с желтоватым оттенком. Белый мышьяк может быть незаметно введен в организм вместе с пищей с целью убийства. Иногда бывают самоубийства и несчастные случаи (при употреблении, например, в пищу зерна, протравленного соединениями мышьяка). Смертельная его доза - 0,1-0,2 г.
При отравлении мышьяком наблюдается весьма характерная симптоматика, напоминающая холеру: через 1-2 ч после приема мышьяка появляются жжение во рту и тошнота, жажда, сильная боль в животе, затем - рвота. Лицо осунувшееся, глаза западают, нос заостряется («лицо Гиппократа»), кожа покрывается липким потом, появляются судороги в икроножных мышцах. Затем присоединяется жидкий, водянистый понос с частицами слизи и беловатыми хлопьями отторгнутого кишечного эпителия, имеющий вид «рисового отвара», как при холере. Количество мочи уменьшается, появляются явления коллапса. Смерть наступает обычно через 1-2 суток, реже - позже.
Следует помнить, что при отравлении мышьяком сначала появляется рвота, а при заболевании холерой - понос.
Если доза мышьяка велика, развивается нервная форма отравления: появляются резкие головные боли и тянущие боли в отдельных частях тела, сонливость, обмороки, иногда судороги, коматозное состояние и смерть, которая может наступить быстро, уже в первые часы после отравления.
При вскрытии трупа кишечные петли - вялые, болтающиеся. Серозная оболочка их - красноватая, клейкая, не блестит. В кишечнике светлое водянистое содержимое с беловатыми хлопьями. Слизистая кишок гиперемирована, в складках ее мелкие сероватые участки некроза, иногда беловатые частицы мышьяка. Пейеровы бляшки резко увеличены, набухшие, нередко с кровоизлияниями. Слизистая желудка гиперемирована, набухшая, иногда с мелкими некротическими участками, покрыта вязкими слизистыми массами, в складках слизистой могут обнаруживаться беловатые частицы мышьяка. Секреторные железы желудка увеличены, вследствие чего слизистая на ощупь мелкобугристая. В полостях сердца густая кровь, под эндокардом левого желудочка часто имеются небольшие полосчатые кровоизлияния (похожие на пятна Минакова), возникающие, по-видимому, в результате резкого падения кровяного давления. В миокарде, печени и почках - явления жировой дистрофии.
Если смерть наступает быстро (при нервной форме отравления), что характерно при самоубийстве, когда обычно принимаются большие дозы яда, то указанных морфологических изменений может не быть. В желудке и кишечнике при этом обнаруживают беловатые частицы мышьяка.
Ядовиты соединения мышьяка, входящие в состав красок (шеелевая и швейнфуртская зелень). Крайне редко наблюдаются отравления органическими препаратами мышьяка (например, сальварсаном).
Мышьяк долго сохраняется в трупе (в частности, в костях и волосах) и при судебно-химическом исследовании может быть обнаружен спустя долгое время после захоронения.
Если человек после отравления мышьяком остается жив, у него появляется желтуха, сыпь, а на ногтях - беловатые поперечные полоски (полоски Месса). Эти явления со временем проходят.
Отравление ртутью. Металлическая ртуть не ядовита, так как практически нерастворима. Мелко раздробленная ртуть, входящая в состав мазей, при втирании легко всасывается и в соответствующей дозе может вызвать отравление так же, как и пары ртути при ее испарении, которое имеет место уже при комнатной температуре.
В судебно-медицинской практике встречаются отравления неорганическими и органическими соединениями ртути, среди которых наиболее часты - отравления двухлористой ртутью (HgCl 2) - сулемой (неорганическое соединение) и гранозаном (органическое соединение ртути).
Сулема - белый мелкокристаллический порошок, хорошо растворимый в воде. Выпускается в виде таблеток по 0,5 или 1 г , подкрашенных в розоватый цвет, из которых приготавливаются 0,1-0,2 % растворы, используемые как антисептическое, дезинфицирующее средство. Сулема - сильный протоплазматический яд; соединяясь с белками тканей, образует ртутные альбуминаты. Смертельная доза сулемы - 0,1-0,3 г.
В случаях отравления сулемой (per os) появляются неприятный металлический вкус и жжение во рту, боли в подложечной области, рвота, часто с примесью крови, пульс частый, нитевидный, температура снижается, припухают десны, изо рта исходит сильный гнилостный запах, сначала отделение мочи увеличивается, затем наступает анурия (моча содержит цилиндры, большое количество /белка и кровь). Появляется кровавый понос с тенезмами, со слизью, вследствие чего отравление сулемой может быть принято за дизентерию. Смерть обычно наступает через 2-3 дня.
При вскрытии трупа наблюдается характерная картина: на припухших деснах серовато-зеленоватый налет, иногда - язвочка с сероватым дном. Почки увеличены, мутно-белесоватого цвета («белая сулемовая почка»), на разрезе корковый слой - набухший, утолщенный, пронизан красными точками и полосками (кровоизлияния). Под микроскопом определяются некроз эпителия извитых канальцев с отложением извести и множественные кровоизлияния. На внутренней поверхности слепой кишки и восходящей части поперечно-ободочной, стенки которых утолщены, обнаруживаются: резкая гиперемия слизистой с многочисленными сливающимися кровоизлияниями, мелкие язвочки и серовато-зеленоватые участки некроза. Иногда поверх этих изменений располагается сероватая тонкая пленка, легко снимаемая пинцетом. Указанные изменения похожи на те, которые наблюдаются и при дизентерии. Однако при дизентерии они располагаются не в верхнем, а в нижнем отделе толстого кишечника (в прямой и сигмовидной кишке).
Если при отравлении сулемой была принята очень большая доза, то смерть может наступить уже в первые часы при нарастающих явлениях поражений центральной нервной системы. Тогда в желудке и нижнем отделе пищевода имеются сероватые участки некроза с воспалительными явлениями по периферии.
Судебно-химическое исследование может обнаружить в трупе сулему спустя длительное время (год и более).
Отравление солями свинца. Отравление солями свинца изредка бывает при самоубийствах. Убийства, как правило, не встречаются, так как смертельные дозы солей свинца - до 20-30 г. Отравления чаще бывают от приема карбоната свинца (так называемые «свинцовые белила») или ацетата свинца («свинцовый уксус»). Картина отравления не имеет характерных признаков (рвота, понос).При вскрытии трупа на резко гиперемированной слизистой желудка можно видеть беловатые частицы солей свинца, тогда как содержимое кишечника и внутренняя его поверхность темно-бурого, почти верного цвета вследствие образования здесь сульфида свинца (соединение солей свинца с сероводородом).
Отравление солями меди. Медьсодержащие вещества в качестве пестицидов применяются для защиты садов, виноградников от вредителей, а также для протравливания семян.
В группу медьсодержащих пестицидов входят неорганические соединения: сульфат меди (медный купорос) и бордоская жидкость.
Чаще всего наблюдаются отравления медным купоросом. Клиническая картина отравления при попадании в желудочно-кишечный тракт следующая: неприятный металлический, вяжущий вкус во рту, обильное слюнотечение, тошнота, рвота. Рвотные массы окрашены в сине-зеленый цвет. Схваткообразные боли в животе, кровянистый понос, кал иногда окрашен в черный цвет, отечность желудка, иногда уремия, белок в моче, слабость, головокружение, затрудненное дыхание.
При вскрытии трупа обнаруживается резко выраженная гиперемия слизистой желудка и кишечника.
Отравление фосфором. Отравления фосфором в настоящее время исключительно редки (при самоубийствах). Смертельная его доза - 0,05-0,1 г. При поступлении фосфора в желудок наступает рвота, рвотные массы в темноте светятся. Выдыхаемый потерпевшим воздух имеет запах чеснока.
При вскрытии обнаруживается резко выраженное жировое перерождение паренхиматозных органов, особенно печени, и множество точечных кровоизлияний в различных органах и тканях.
Довольно часто наблюдаются отравления фосфорорганическими соединениями (тиофосом, метафосом, карбофосом и др.), которые широко применяются в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями зерновых культур и, попадая в организм человека, оказывают парализующее действие на центральную нервную систему.
