Блокада сердца и ее последствия. Внутрижелудочковая блокада: классификация, причины, диагностика и лечение Полная левая межжелудочковая блокада лечение

В одних случаях ее наличие является признаком серьезного заболевания миокарда. В других она представляет собой вариант нормы, не требующий лечения. Внутрижелудочковая блокада каких-либо изменений в самочувствии не вызывает и является исключительно феноменом, выявляемым на ЭКГ. Чаще всего его обнаруживают случайно во время проведения планового обследования сердца у совершенно здоровых людей.

Благодаря проводящей системе миокарда электрический импульс, сгенерированный водителем ритма, распространяется по сердцу и заставляет его сокращаться. Одним из компонентов системы является пучок Гиса с ножками и ветвями, расположенными в стенках желудочков органа. При замедлении или появлении препятствия для нормального движения импульса по этим структурам возникает внутрижелудочковая блокада. Чаще всего она сигнализирует о наличии патологии сердца, иногда выявляется при заболевании другого органа.

Электрокардиографические изменения при блокадах ножек Гиса имеют четкие критерии и не представляют трудностей для диагностики. Но при интерпретации подобных ЭКГ обязателен учет клинических проявлений и жалоб больного, также желательно сравнение с архивом.

Блокада правой ножки пучка Гиса (ПНПГ) сигнализирует о замедлении или прекращении распространения возбуждения правожелудочкового миокарда. Очень часто именно этот вариант является нормой, особенно в детском возрасте, за счет анатомических особенностей. Тем не менее существует ряд патологических состояний, которые сопровождаются появлением блокады ПНПГ. К ним относятся:

• пороки сердца, врожденные и приобретенные;
• дегенеративные нарушения проводящей системы миокарда;
• заболевания легких;
• ишемия сердечной мышцы;
• легочная тромбоэмболия.

Наиболее пристального внимания требует внезапное возникновение этого нарушения, когда, сравнивая новую и старую электрокардиограмму, можно сделать вывод, что ранее подобных изменений не фиксировалось.

У некоторых людей блокада присутствует с рождения и сохраняется на всю жизнь, являясь постоянной. Иногда она носит преходящий, временный характер, возникая под воздействием определенных обстоятельств, например, при аритмии.

Блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) обозначает дегенерацию структуры миоцитов, оставлять подобные изменения ЭКГ без внимания нельзя, даже при отсутствии каких-либо симптомов. Причинами возникновения могут быть:

• длительная артериальная гипертензия;
• разнообразные кардиомиопатии;
• острый инфаркт миокарда, с единственным проявлением на ЭКГ в виде блокады ЛНПГ;
• нарушение работы сердечных клапанов;
• стенокардия.

В единичных случаях это изменение проводящей системы можно выявить у совершенно здоровых людей, не имеющих патологий со стороны сердца. Это редкое исключение. Порой блокада ЛНПГ является первым и единственным проявлением серьезных заболеваний миокарда.

Левая ножка Гиса состоит из двух ветвей, передней и задней, в отличие от правой, в составе которой только один путь. Блокада проведения импульса по передней или задней ветвям ЛНПГ может встречаться самостоятельно (однопучковая) или в сочетании с блоком ПНПГ (двухпучковая). Все это отражается при записи кардиограммы и имеет известные признаки, главным из которых является сильное изменение электрической оси. Этиология возникновения в целом не отличается, наиболее часто она связана с ишемической болезнью и кардиосклерозом.

При полном прекращении проведения возбуждения по обеим ножкам развивается крайне опасная трехпучковая блокада сердца, требующая установки электростимулятора.

Более часто употребляющееся в клинической практике название данной патологии - атриовентрикулярная блокада 3-й степени. Изолированное отсутствие распространения импульса по одной из ветвей большого клинического значения не имеет.

Характерные изменения на ЭКГ возникают из-за невозможности распространения импульса обычным путем, в связи с чем возбуждение миоцитов начинается со стороны противоположного желудочка сердца, также меняется направление реполяризации. В грудных отведениях отмечается деформация, наблюдается широкий зубец S.

У отдельных людей обнаруживаются слабовыраженные и минимальные изменения, не соответствующие общепринятым критериям диагностики блокад. Это говорит о местном, четко ограниченном характере распространения возбуждения. Подобные случаи рекомендуют называть неспецифическим нарушением внутрижелудочковой проводимости.

Нарушение проведения по передней ветви ЛНПГ проявляется в виде значительного поворота сердечной оси в левую сторону. Блок задней ветви соответствует выраженному отклонению оси вправо.

По ЭКГ выделяют полные или неполные (частичные) блокады ножек Гиса. При полной его протяженность составляет минимум 0,12 с, при неполной - от 0,1 с до 0,12 с.

И немного о секретах.

Вы когда-нибудь мучались от БОЛЕЙ В СЕРДЦЕ? Судя по тому, что вы читаете эту статью - победа была не на вашей стороне. И конечно вы все еще ищете хороший способ, чтобы привести работу сердца в норму.

Тогда почитайте, что говорит Елена Малышева в своей передаче о натуральных способах лечения сердца и очистки сосудов.

Вся информация на сайте предоставлена в ознакомительных целях. Перед применением любых рекомендаций обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Полное или частичное копирование информации с сайта без указания активной ссылки на него запрещено.

Очаговая внутрижелудочковая блокада

М. В. Rosenbaum (1970) предложил называть нарушения проводимости, возникающие дистальнее основных ветвей левой и правой ножек пучка Гиса, очаговой внутрижелудочковой блокадой. При такой блокаде нарушение проводимости может наблюдаться в волокнах Пуркинье, в месте перехода от волокон Пуркинье к сократительному миокарду или в отдельных волокнах миокарда.

Причиной этих нарушений может быть острое повреждение клеток миокарда, гиперкалиемия, введение контрастного вещества в коронарные артерии, диффузный фиброз миокарда, большой рубец или инфаркт и т.д.

Очаговая внутрижелудочковая блокада может возникнуть в ограниченной области, в определенных участках левого желудочка, например только в передневерхних или задненижних отделах левого желудочка.

Эта блокада приводит к ограниченным нарушениям проводимости именно в этих участках, вызывает уширение комплекса QRS и деформацию конечной его части. Эти изменения наблюдаются при отсутствии электрокардиографических признаков блокады левой или правой ножки пучка Гиса.

В большинстве случаев очаговая внутрижелудочковая блокада наблюдается не изолированно, а в сочетании с блокадой передней или задней ветви левой ножки. В то же время эта блокада нередко мешает диагностике сопутствующей блокады правой ножки пучка Гиса.

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

Эта информация для ознакомления, за лечением обратитесь к врачу.

ЭКГ. Очаговая внутрижелудочковая блокада

Очаговой внутрижелудочковой блокадой называют нарушение проводимости, возникающее дистальнее (дальше) основных ветвей ножек пучка Гиса. При таком варианте блокады нарушение проводимости наблюдается в волокнах Пуркинье, в переходе волокон Пуркинье к сократительному миокарду, в волокнах сократительного миокарда.

Очаговая внутрижелудочковая блокада может возникнуть в ограниченной области, и приводить к нарушениям проводимости именно в этих ограниченных областях (например, в передневерхних или задненижних отделах левого желудочка). При этом наблюдается уширение комплекса QRS и деформацию его конечной части при отсутствии ЭКГ признаков БЛНПГ и БПНПГ. Очаговая внутрижелудочковая блокада, как правило, наблюдается в сочетании с блокадой передней (задней) ветви левой ножки пучка Гиса.

Комбинация очаговой внутрижелудочковой блокады с блокадой задней ветви левой ножки встречается очень редко. Чаще встречается вариант внутрижелудочковой очаговой блокады с блокадой передней ветви левой ножки. При этом на ЭКГ отмечается резкое отклонение эос влево и уширение QRS-комплекса до 0,12 с и более. Характерными признаками такой комбинации блокад являются:

1. ЭКГ в отведениях I, aVL ЭКГ имеет вид qR;
2. отмечается зазубренность конечной части зубца R;
3. ЭКГ в отведениях II, III, aVF имеет вид rS, при этом конечная часть глубокого зубца S деформирована.

Наличие очаговой внутрижелудочковой блокады при блокадах ветвей левой ножки ухудшает течение и прогноз основного заболевания, и затрудняет диагностику сопутствующей блокады правой ножки пучка Гиса.

Внутрижелудочковая блокада: классификация, причины, диагностика и лечение

Нередко после прохождения электрокардиографического исследования пациенты узнают о том, что у них имеется внутрижелудочковая (желудочковая) блокада (ВЖБ).

Это разновидность аритмии, обусловленная нарушением продвижения электрического импульса к желудочкам по пучку Гиса или его разветвлениям.

Это распространенное состояние, регистрируемое у 2,4% обследуемых с высокой вероятностью обнаружения в пожилом возрасте.

Классификационные критерии

Классифицируют внутрижелудочковые блокады по ряду признаков:

1. По локализации остановки продвижения волны деполяризации:

• однопучковая (блок на уровне одного сегмента пучка Гиса);
• двухпучковая (блок на уровне двух сегментов пучка Гиса);
• трехпучковая (блок проведения продвижения деполяризационной волны во всех ответвлениях).

1. По степени блокирования волны возбуждения:

• полная (отсутствует распространение волны возбуждения);
• неполная (импульс продвигается медленно в проводящей системе).

1. По частоте регистрации аритмии:

• преходящие (появляются периодически под воздействием определенных факторов);
• постоянные (регистрируются все время).

1. Принято выделять такую форму, как очаговая (локальная) внутрижелудочковая блокада, когда блок импульса происходит в определенной зоне. Регистрируется такая форма при некрозе миокардиальных волокон.
2. Существует и такое нарушение, как неспецифическая (арборизационная) внутрижелудочковая блокада, которая характеризуется изменениями, не подпадающими под принятые критерии.

Этиопатогенез

Полная блокада правой ножки пучка Гиса

Этиология

1. Заболевания, сопровождающиеся нарушением работы правых отделов сердца (хроническая патология бронхолегочной системы, стенозирование митрального клапана, врожденные дефекты системы кровообращения).
2. Хронические формы ишемии миокарда, нередко сочетающиеся с повышенным артериальным давлением.
3. Острый инфаркт миокарда (в особенности нижней стенки и верхушки).

Вследствие нарушения распространения возбуждения в правые отделы сердца импульсом первоочередно охватываются левый желудочек и межжелудочковая перегородка.

Затем по миокардиальным волокнам волна деполяризации с опозданием охватывает правый желудочек.

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса

Этиологические факторы

1. Заболевания, связанные с патологической работой правого желудочка (стенозирование митрального клапана, легочная гипертензия, выраженная регургитация трехстворчатого клапана).
2. Хронические формы ишемии миокарда.
3. Артериальная гипертония.
4. Инфекционные патология (миокардит).
5. Передозировка лекарственными средствами (хинидин, препараты наперстянки, бета─блокаторы).
6. Допустимая норма в молодом возрасте, в том числе у детей и подростков.

Возникновение подобного нарушения проводимости связано с замедленным распространением волны деполяризации по правой ножке пучка Гиса вследствие деструкции в миокардиальных волокнах или гипертрофии правых отделов сердца.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса

Этиологические

1. Коарктация аорты.
2. Патология сердца, характеризующаяся высоким артериальным давлением.
3. Аортальные дефекты сердца.

5. Некроз миокарда

Нарушение проводимости связано с прекращением движения импульса по левой ножке пучка Гиса до ее разветвления либо блоком распространения волны деполяризации по левой передней и задней ветвям пучка Гиса.

Первоочередно возбуждаются правые отделы, откуда по сократительным волокнам импульс достигает левых отделов.

Блокада левой передней ветви пучка Гиса (передний левый гемиблок)

Этиологические факторы

1. Инфаркт миокарда передней, переднебоковой стенки.
2. Атеросклеротическая болезнь сердца.
3. Воспалительные заболевания (миокардит).
4. Артериальная гипертония.
5. Аортальные сердечные пороки.

Этот вид аритмии характеризуется нарушением продвижения импульса к переднебоковым отделам. В первую очередь возбуждаются межжелудочковая перегородка и задняя стенка, а затем по шунтам переднебоковая.

Блокада левой задней ветви пучка Гиса (левый задний гемиблок)

Этиологические факторы

1. Атеросклеротическая болезнь сердца.
2. Инфаркт миокарда нижней стенки.
3. Кардиомиопатия.
4. Миокардит.

При этом типе аритмии волна деполяризации начинает продвигаться по передней ветви, а затем по шунтам достигает задней стенки левого желудочка.

Диагностика

Такая патология, как внутрижелудочковая блокада, диагностируется на основании жалоб, анамнеза, осмотра, обследования. Каких-либо специфических жалоб у пациентов с рассматриваемой патологией нет. На первый план выступает симптоматика заболевания, которое может сопровождаться нарушением внутрижелудочкового проведения.

Из анамнестических сведений выясняется наличие хронических и перенесенных ранее заболеваний, кардиологической патологии у близких родственников, имеющиеся факторы риска.

При физикальном осмотре невозможно определить у пациента наличие блокады, так как эта аритмия не имеет специфических признаков. Возможно обнаружить признаки заболевания, которые приводят к патологическим изменениям в системе кровообращения, что в дальнейшем сопровождается аритмией.

К таким признакам можно отнести изменение окраски кожных покровов, шумы в сердце при аускультации, увеличение границ сердечной тупости, пастозность ног, одышка и множество других.

В основе диагностики лежит регистрация электрокардиограммы в 12 стандартных отведениях и суточного холтеровского мониторирования.

На ЭКГ удается обнаружить характерные признаки, присущие каждому виду нарушения внутрижелудочковой проводимости. Транзиторная аритмия диагностируется на основании холтеровского мониторирования.

Дополнительно назначаются ультразвуковая диагностика, коронарография, сцинтиграфия, спирометрия, компьютерная томография, рентгенография, лабораторные исследования.

Лечение

Лечебные мероприятия зависят от патологии, сопровождающейся нарушением проведения импульса по желудочкам, тяжести состояния пациента, наличия показаний и противопоказаний к тому или иному методу.

В большинстве случаев пациенты проходят лечение в местных учреждениях, реже направляются в центры областного или республиканского уровня.

Методы терапии принято подразделять на консервативные и хирургические. В первом случае пациентам рекомендуется устранить факторы риска (вредные привычки, стрессы, снизить вес, полноценно лечить респираторные заболевания, контролировать уровень артериального давления).

Наряду с этим назначается медикаментозная терапия, которая подбирается исходя из основного заболевания и степени тяжести состояния пациента.

Современная кардиохирургия сделала значительный шаг вперед, и на сегодняшний день проводятся операции от малоинвазивных до трансплантации сердца. Тактика выбирается в индивидуальном порядке.

Внутрижелудочковые блокады: причины, признаки, диагностика, лечение

Внутрижелудочковые блокады - это нарушения проводимости электрических импульсов по желудочкам сердца, обусловленные влиянием разнообразных факторов на сердце или без таковых, и развивающиеся у пациентов разного возраста.

Чаще блокады развиваются в пожилом воз расте (у 1-2% лиц старшелет), реже в молодом - у 0.6% лиц моложе сорока лет. Блокады могут быть выявлены и в детском возрасте - приблизительно у 5 из ста тысяч детей.

Чтобы понимать, как и почему развивается данное состояние, следует знать, что в системе миокарда, обеспечивающей непрерывное, последовательное, ритмичное электрическое возбуждение всех сердечных структур, существуют обособленные мышечные клетки, носящие название пучка Гиса и волокон Пуркинье. Первое образование - это кардиомиоциты, отличающиеся повышенной электровозбудимостью и располагающиеся в желудочках. Имеет правую и левую ветви, называемые ножками, последняя из которых с передним и задним ответвлениями. Постепенно уменьшаясь в диаметре, они делятся на множество мелких веточек, называющихся волокнами Пуркинье.

работа проводящей системы сердца

В силу разнообразных функциональных либо органических изменений в сердце на пути следования электрических сигналов может развиться препятствие, и тогда импульс не будет проводиться дальше (в данном случае - по желудочкам сердца). Нижележащие участки сгенерировать возбуждение и сократиться не смогут, что и проявляется на кардиограмме.

Блок способен возникнуть в любом участке желудочков, поэтому все нарушения проводимости по миоцитам желудочков подразделяют на:

• Блокаду пучка Гиса (блок может быть правым, или левым передним, или левым задним, или регистрироваться в двух и более ножках одновременно);
• Неспецифическую внутрижелудочковую блокаду (конечных ответвлений).

У каждого подтипа имеются свои критерии на ЭКГ. Кроме непосредственно блокады, у многих в протоколе кардиограммы можно встретить заключение о нарушении проводимости по какой-либо из ножек. Обычно это редко бывает обусловлено патологией и является функционально обусловленным.

Рисунок - виды внутрижелудочковых блокад:

Почему развивается желудочковая блокада?

Внутрижелудочковая блокада может регистрироваться у абсолютно здорового человека, не вызывая у него дискомфорта в самочувствии. Но это относится только к нарушению проводимости по правой ветви.

Если регистрируется левый гемиблок (особенно полный), а также в случае двух-, трехпучковой блокады или блокады конечных разветвлений, всегда необходимо думать о наличии какой-либо сердечной патологии.

в основе большинства патологических внутрижелудочковых блокад - органическое поражение миокарда из-за различных причин

Причины патологических блокад, развивающихся уже в детском возрасте:

1. Миокардит,
2. Миокардиодистрофия (кардиомиопатия),
3. Кардиосклероз после перенесенных воспалительных заболеваний сердечных тканей,
4. Нарушения архитектоники сердца из-за врожденных или приобретенных пороков,
5. Опухоли сердца.

Указанные болезни могут вызвать возникновение как левого, так и правого гемиблока, а также блокады конечных разветвлений.

Однако, следует помнить, что у детей и подростков неполная или даже полная блокада правой ножки часто является нормальным состоянием и может встречаться у ребенка на фоне полного здоровья.

Причины внутрижелудочковых блокад, впервые проявляющихся во взрослом и пожилом возрасте:

• 40% всех блокад обусловлено атеросклеротическим поражением артерии, питающей миокард в зоне проводящего пучка, и вызванной этим ишемией миокарда при ИБС. Кроме хронической ишемии, к возникновению внутрижелудочковой блокады может привести острый инфаркт миокарда (в 8-13% случаев ОИМ диагностируется полная левая блокада).
• 30-40% всех случаев внутрижелудочковых блокад вызвано артериальной гипертонией, особенно с формированием компенсаторной гипертрофии сердечной мышцы (гипертрофической кардиомиопатии).
• 20% обусловлено ревматизмом и врожденными пороками сердца (ВПС). Кроме этого, часто блокады отмечаются после хирургической коррекции ВПС (у 40% лиц, прооперированных по поводу пороков сердца).

Вне зависимости от возраста, блокады могут быть обусловлены отравлениями алкоголем и его суррогатами, травмами грудной клетки, гиперкалиемией, например, при почечной недостаточности или при чрезмерном употреблении некоторых препаратов. Так, внутрижелудочковая блокада развивается при отравлении калийсберегающими диуретиками (спиронолактоном, верошпироном), калийсодержащими препаратами (панангином, аспаркамом), а также некоторыми психотропными препаратами (амитриптиллином, сертралином и др).

Может ли клинически проявляться внутрижелудочковая блокада?

Обычно нарушения проводимости по системе Гиса не сопровождаются специфическими клиническими признаками и выявляются при выполнении кардиограммы.

Однако, определенные симптомы все-таки могут отмечаться, но обусловленные основной патологией, приведшей к блокаде. Так, например, ишемия миокарда сопровождается загрудинными болями, гипертония головными болями, чаще в затылке, миокардит - болевым синдромом в грудной клетке и одышкой.

Поэтому в том случае, если у пациента выявляется внутрижелудочковая блокада, сопровождающаяся субъективными жалобами, его следует тщательно обследовать на предмет той или иной патологии сердца.

Особое внимание врачи должны уделять полной блокаде, особенно впервые возникшей и сопровождающейся болевым синдромом в левой половине грудной клетки или в области грудины. Это связано с тем, что при появлении полной левой блокады на кардиограмме практически невозможно распознать изменения, обусловленные острым инфарктом миокарда в силу значительного изменения желудочковых комплексов. Именно поэтому пациент с впервые возникшей полной левой блокадой, сопровождающейся давящими или жгучими болями в груди, должен вызывать подозрение в плане острого инфаркта миокарда и как можно быстрее госпитализирован в кардиологический стационар.

Блокада конечных ответвлений (неспецифическая внутрижелудочковая блокада) также не вызывает дискомфорта у пациента, но может сопровождаться симптомами причинного заболевания.

Диагностика внутрижелудочковой блокады

Как уже было сказано выше, обычно диагноз внутрижелудочковой блокады устанавливается по электрокардиограмме, по которой можно определить полную или неполную блокаду. Для блокады конечных ответвлений подобное подразделение не используют.

Признаком правой блокады является наличие расширенного, измененного «М-образного» желудочкового комплекса QRST по правым грудным отведениям - III, V1 и V2-3. По левым грудным отведениям обнаруживается глубокий, зазубренный зубец S. Отличие полной и неполной блокады в продолжительности комплекса - при полной блокаде комплекс уширен более 0.12 с, при неполной - менее 0.12 с.

Признаки левой блокады - наличие расширенного, деформированного «М-образного» желудочкового комплекса QRST по левым грудным отведениям - I, V4 и V5-6. По правым грудным отведениям обнаруживается глубокий, зазубренный зубец S. Отличие полной и неполной блокады в продолжительности комплекса - при полной блокаде длительность комплекса более 0.12 с, при неполной - менее 0.12 с.

блокады левой ножки пучка Гиса (слева) и правой ножки пучка Гиса (справа)

Признаки локальной блокады конечных ответвлений. По-другому данное состояние называется местной внутрижелудочковой, арборизационной, неспецифической или очаговой (перифокальной) блокадой. Такой тип наиболее часто вызван острым инфарктом. Она может быть непосредственно очаговой, интраинфарктной или периинфарктной. Очаговая внутрижелудочковая блокада характеризуется наличием острого «блока повреждения» в виде некротизированных кардиомиоцитов, возникающего при наличии препятствия на пути следования электрических импульсов, и проявляется отсутствием роста зубца R к четвертому грудному отведению. Интраинфарктная блокада формируется внутри зоны некроза миокарда и проявляется расщеплением патологического (глубокого, уширенного) зубца Q в отведениях, соответствующих зоне поражения. Периинфарктная блокада формируется вокруг очага некроза кардиомиоцитов и проявляется деформированным, зазубренным зубцом r в отведениях, которые соответствуют зоне поражения.

Следует запомнить (NB)! На кардиограмме при полной левой блокаде не бывает зубца Q, появление этого зубца указывает на наличие острого инфаркта миокарда, завуалированного на кардиограмме блокадой.

Обычно пациент, у которого диагностирована блокада в сочетании с жалобами со стороны сердца и сосудов, требует дообследования. Врач может назначить следующие методы диагностики:

1. Эхо-КС (эхокардиоскопия, или УЗИ сердца) - назначается при подозрении на порок сердца, миокардит, перенесенный инфаркт миокарда (особенно, если пациент категорически отрицает факт стационарного лечения по поводу инфаркта в анамнезе, и инфаркт был перенесен «на ногах»).
2. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру - информативно при наличии непостоянной, а преходящей (интермиттирующей) блокады. Последнее может быть обусловлено тахикардией при физической нагрузке и носит название тахизависимой блокады.
3. Коронароангиогроафия при ИБС с целью оценки проходимости коронарных артерий и необходимости стентирования или шунтирования.

Нужно ли лечить внутрижелудочковую блокаду?

Лечение блокад данного типа обычно требуется в том случае, если у пациента выявлена основная патология сердечно-сосудистой системы. Так, при остром инфаркте миокарда проводится либо немедленное оперативное вмешательство (внедрение стента) или консервативная терапия (обезболивание наркотическими анальгетиками, аналоги нитроглицерина внутривенно, массивная антикоагулянтная и антитромбоцитарная терапия), при миокардите - противовоспалительная терапия, при кардиосклерозе с развитием хронической сердечной недостаточности - мочегонные средства и сердечные гликозиды.

Если причиной блокады или нарушения проводимости по ножкам пучка Гиса являются пороки сердца, требуется их хирургическая коррекция. Артериальная гипертония, особенно длительно существующая, с высокими цифрами АД, требует назначения адекватных гипотензивных препаратов.

В чем опасность внутрижелудочковой блокады?

Однопучковая блокада, особенно неполная, не представляет собой опасности в том случае, если она вызвана основным заболеванием, не проявляющимся выраженными симптомами, а также не приводящим к развитию быстропрогрессирующей хронической сердечной недостаточности.

А вот двухпучковая блокада может довольно быстро трансформироваться в трехпучковую. Последнее состояние, в свою очередь, часто вызывает полный блок проведения между предсердиями и желудочками, и проявляется приступами потери сознания (приступами МЭС - Морганьи-Эдемса-Стокса). Это называется полной атриовентрикулярной блокадой (АВ-блокадой) и является жизнеугрожающим состоянием, так как может вызвать остановку сердца и внезапную сердечную смерть.

Другими словами, двухпучковая блокада пучка Гиса, в сочетании с клиническими проявлениями основного кардиологического заболевания, требует регулярного наблюдения за пациентом, так как способна стать причиной летального исхода.

При появлении признаков АВ-блокады II и III степени на ЭКГ врачом должен быть решен вопрос об установке электрокардиостимулятора, причем ЭКС должен быть имплантирован даже пациентам, не испытывающим приступов МЭС с АВ-блокадой II степени.

Кроме полной АВ-блокады, внутрижелудочковые блокады могут приводить к фатальной желудочковой тахикардии и к фибрилляции желудочков. Метод профилактики внезапной сердечной смерти, обусловленной этими нарушениями ритма, заключается в регулярном посещении врача с проведением ЭКГ, а также в своевременном решении вопроса об имплантации ЭКС.

В заключение следует отметить, что любой из типов внутрижелудочковой блокады требует очного осмотра врача терапевта или кардиолога, так как нарушения проводимости по пучку Гиса и волокнам Пуркинье могут быть как абсолютно безобидными и наблюдаться у здоровых лиц (правая ножка), так и жизнеугрожающими состояниями, требующими стационарного немедленного лечения (полная левая блокада, сочетание полной правой с одной из ветвей левой ножки и др. сочетания).

Внутрижелудочковая блокада сердца

Внутрижелудочковая блокада

Внутрижелудочковая блокада - нарушение прохождения возбуждения в ножках, ветвях и разветвлениях внутрижелудочковой проводниковой системы - проявляется в следующих трех формах: блокаде ножек пучка Гиса, блокаде периферических разветвлений и внутрижелудочковой блокаде в сочетании с укороченным предсердно-желудочковым интервалом.

1. Блокада ножек пучка Гиса вызывается перерывом волны возбуждения в одной из ножек пучка. При этом возбуждение, охватив желудочек с неповрежденной ножкой, медленно по мышечным волокнам распространяется к межжелудочковой перегородке. Пройдя перегородку, возбуждение достигает разветвлений проводниковой системы желудочка, ножка которой прервана, и быстро его охватывает. Таким образом, запаздывают возбуждение и сокращение желудочка на стороне перерыва ножки. Запаздывает и процесс прекращения возбуждения этого желудочка. Блокада ножек может быть постоянной (стойкой) и временной (транзиторной). Блокада ножек пучка Гиса является чаще всего результатом инфекции и поражения венечных артерий при коронаросклерозе и гипертонической болезни. Различают полную и неполную блокаду.

Клиническая картина при блокаде ножек определяется заболеванием, обусловившим блокаду, и состоянием кровообращения. Жалобы отсутствуют или мало характерны. Обычно выслушивается ритм галопа, вызванный раздвоением первого тона,- желудочковая форма ритма галопа. Ритм галопа отсутствует, когда блокада ножек сочетается с мерцанием предсердий или с резким укорочением предсердно-желудочкового интервала (см. ниже).

На ЭКГ комплекс QRS уширен (до 0,12 сек. при неполной блокаде и больше - при полной), зазубрен или расщеплен. При блокаде левой ножки (рис. 29) наибольший зубец комплекса QRS в I отведении чаще всего направлен вверх. Сегмент RS - Т

смещен вниз. Зубец Т уширен и отрицателен. В III отведении наибольший зубец комплекса QRS направлен вниз, сегмент RS - Т смещен вверх, а зубец Т положителен.

Рис. 29. Блокада левой ножки пучка Гиса. ЭКГ в стандартных, грудных и однополюсных от конечностей отведениях. Время возникновения внутреннего отклонения в левых позициях грудных отведений равно 0,0 7 секунды.

Рис. 30. Блокада правой ножки пучка Гиса. ЭКГ в стандартных, грудных и однополюсных от конечностей отведениях. Время внутреннего отклонения в правых позициях грудных отведений равно 0,0 7 секунды.

При блокаде правой ножки (рис. 30) наибольший зубец комплекса QRS направлен в I отведении вниз, зубец R мал, зубец S широк, уплощен и зазубрен, зубец Т положителен, в III отведении зубец R высок, зубец Т положителен.

Решающее значение в дифференциальной диагностике блокады отдельных ножек имеет ЭКГ, снятая в грудных отведениях. При блокаде левой ножки (рис. 29) комплекс QRS в левых позициях грудных отведений имеет форму широкого расщепленного зубца R. Интервал от зубца Q до зазубрины зубца R - время возникновения внутреннего отклонения - равен 0,07 сек. и более. При блокаде правой ножки (рис. 30) в правых позициях грудных отведений комплекс QRS имеет форму rsR’ с широким зубцом Л’. Интервал от зубца Q до вершины зубца R’ - время возникновения внутреннего отклонения - равен 0,05 сек. и более. На ФКГ длительность колебаний первого тона увеличена.

Диагноз блокады ножек можно предположить при наличии аускультируемого ритма галопа. Точный диагноз устанавливается на основании данных электрокардиографического исследования. Трудоспособность определяется степенью поражения миокарда и состоянием кровообращения.

Лечение направлено на восстановление кровообращения. Восстановить нормальный ход возбуждения обычно не удается.

2. Блокада периферических разветвлений наблюдается при тяжелом поражении миокарда.

Клиническая картина разнообразна и характеризуется наличием нарушения кровообращения различной степени. На ЭКГ - малый вольтаж зубцов во всех отведениях. Зубец Р изменен незначительно; зубец Т сглажен или отрицателен; комплекс QRS слегка уширен (рис. 31).

Рис. 31. Блокада периферических разветвлений проводниковой системы.

Диагноз устанавливается на основании данных электрокардиографического исследования.

Лечение заключается в воздействии на пораженный миокард. Трудоспособность определяется степенью нарушения кровообращения. В большинстве случаев больные нетрудоспособны.

3. Внутрижелудочковая блокада в сочетании с укороченным предсердно-желудочковым интервалом, так называемый синдром WPW [по начальным буквам фамилий описавших его авторов - Вольфа, Паркинсона и Уайта (L. Wolff, J. Parkinson, P. D. White)].

Патогенез этого синдрома не ясен.

Клиническая картина. Синдром нередко наблюдается у практически здоровых людей, главным образом у мужчин. Эти люди часто страдают приступами пароксизмальной тахикардии, исходящей обычно из предсердий, реже - приступами пароксизмального мерцания предсердий или желудочковой пароксизмальной тахикардии. Наблюдается этот синдром и при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы, иногда имеет нестойкий характер и исчезает в результате физического напряжения или введения атропина. На ЭКГ (рис. 32) интервал Р - Q уменьшен до 0,1 сек. и меньше. Комплекс QRS уширен, большей частью настолько, насколько уменьшен интервал Р - Q. Форма комплекса QRS и зубца Т обычно такая же, как и при блокаде ножек.

Диагноз устанавливается только на основании данных электрокардиографического исследования. Оценка трудоспособности вполне благоприятна.

Лечения не требуется. Физическое напряжение, атропин, реже хинидин иногда вызывают исчезновение синдрома.

Рис. 32. Синдром укороченного интервала Р - Q и уширенного комплекса QRS -синдром WPW. ЭКГ в стандартных, грудных и однополюсных от конечностей отведениях.

Полная внутрижелудочковая блокада. ЭКГ признаки полной внутрижелудочковой блокады

Аномальная и замедленная деполяризация определенной части желудочка (блокада пучка) или полная блокада правой или левой ножки порождает мощные векторы, направленные в сторону блокированной зоны, которые имеют большее значение при блокаде III степени, чем I. Например, при полной блокаде правой ножки пучка Гиса III степени деполяризуемая часть сердца порождает векторы, направленные слева направо и сзади кпереди. Этот факт имеет большое значение для понимания того, как изменения деполяризации, вызываемые внутрижелудочковой блокадой, видоизменяют векторкардиографическую петлю и соответственно электрокардиографическую картину.

Электрокардиографический диагноз полной внутрижелудочковой блокады (правой или левой ножек пучка Гиса) основан на следующих характерных чертах:

а) диагноз строится в основном на изменениях в горизонтальной плоскости (V1 и V6);

б) длительность QRS должна быть 0,12 с и более, зубцы Т сглажены;

в) деполяризация желудочка в блокированной области осуществляется от противоположного желудочка через межжелудочковую перегородку, что изменяет и задерживает последовательность активации желудочков. Вариации в последовательности активации и в сокращении сердца, создаваемые такой аномальной активацией, могут быть подтверждены эхокардиографическими или радионуклидными методами, используемыми в кардиологии;

г) реполяризация перегородки доминирует над реполяриза-цией свободной стенки левого желудочка и обусловливает изменения в сегменте ST-Т, наблюдаемые при полной желудочковой блокаде.

При внутрижелудочковой блокаде III степени деполяризация заканчивается полностью. Желудочек при этом может.быть деполяризован импульсом, медленно продвигающимся по нормальному пути.

Часто у больных с полной внутрижелудочковой блокадой, особенно левосторонней, отмечается увеличенный гомолатеральный желудочек (см. ниже). Однако похоже, что определенная степень нарушения проводимости в области гомолатеральной специализированной проводящей системы играет важную роль в генезе ЭКГ картины увеличения желудочка.

В целом анатомический субстрат является более диффузным, чем его электрокардиографическое выражение. Если электрокардиографическая картина отражает изолированную полную блокаду правого пли./юного желудочка, это означает, что имеет место та или иная степень повреждения всей системы проведения.

Частота новых случаев всех типов желудочковой блокады возрастает и старших возрастных группах. Тем не менее полная блокада левого желудочка (ПБЛЖ) чаще наблюдается у женщин, в то время как передневерхняя блокада (ПВБ), полная блокада правого желудочка (ПБПЖ)+ПВБ наблюдаются чаще у мужчин.

Что касается этиологии. то во многих случаях желудочковая блокада возникает вне всякой связи с ИБС, хотя имеет место процесс дегенерации или фиброза, происходящий в проводящей системе или в прилегающих областях. Это происходит при болезни Лева (проксимальное поражение проводящей системы, вызванное кальцификацией или фиброзом прилегающих тканей, которые окружают проводящую систему) и при болезни Ленегра (первичное склеродегенеративное поражение периферических отделов специальной проводящей системы). С другой стороны, очень часто определенные заболевания сердца сопровождаются, желудочковой блокадой, это прежде всего относится к кардиомиопатиям (особенно часто отмечается правожелудочковая блокада, полная блокада правого желудочка+передневерхний гемиблок), к артериальной гипертензии (в основном задненижний гемиблок), к клапанным порокам (передневерхний гемиблок и ПБЛЖ и к некоторым врожденным порокам сердца (ПБПЖ).

При остром инфаркте миокарда различные формы желудочковой блокады отмечены более чем у 5% больных, что увеличивает летальность. Исключением является передневерхний гемиблок. Проблема состоит в том, что не всегда удается установить, имела ли место желудочковая блокада ранее. Вероятно, обнаруживаемые полные желудочковые блокады являются более чем в 50% случаев приобретенными в результате инфаркта миокарда. Как таковая желудочковая блокада не вызывает симптомов или изменений гемодинамики, если она не осложнена значительной атриовентрикулярной блокадой. Однако поскольку блокада часто сопутствует заболеваниям сердца, то у больных часто отмечаются кардиогенные симптомы. Недавно сообщалось, что полная блокада левого желудочка может дать ложноположительные результаты радионуклидных исследований с 201[Т1], хотя в этом отношении не существует единого мнения.

Блокада внутрижелудочковая - описание, причины, диагностика, лечение.

Краткое описание

Внутрижелудочковая блокада - замедление или полное прекращение проведения возбуждения к миокарду желудочков, обусловленное поражением проводящей системы сердца на уровне ножек пучка Хиса и их разветвлений Выделяют частичную или полную блокаду одной или двух ветвей пучка Хиса - соответственно однопучковая блокада (монофасцикулярная) и двухпучковая блокада (бифасцикулярная) Полное блокирование проведения волны деполяризации по трём ветвям пучка Хиса (трёхпучковая, трифасцикулярная блокада) ведёт к АВ - блокаде III степени Возможны также различные сочетания частичных и полных блокад разветвлений пучка Хиса.

Классификация Однопучковые (монофасцикулярные) правой ножки передней ветви левой ножки задней ветви левой ножки Двухпучковые (бифасцикулярные) левой ножки правой ножки и передней ветви левой ножки правой ножки и задней ветви левой ножки Трёхпучковые (трифасцикулярные) Арборизационная (неспецифическая внутрижелудочковая блокада) Очаговая (периинфарктная) Также различают блокады полные и неполные (частичные), стойкие и преходящие (транзиторные).

Причины

Этиология Врождённые пороки сердца (ДМЖП, стеноз устья лёгочной артерии) ХОБЛ Гипертоническая болезнь Аортальный стеноз с кальцификацией Кардиомиопатии Миокардиты ИБС Ушиб сердца Гиперкалиемия Прогрессирующая мышечная дистрофия Передозировка хинидина, прокаинамида, строфантина К Хирургические операции на сердце Сифилитическая гумма Новообразования сердца Болезнь Ленегра Болезнь Лева и т.д.

БЛОКАДА ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ХИСА

полное прекращение проведения возбуждения по левой ножке пучка Хиса или одновременно по её передней и задней ветвям. Всегда признак патологии; наблюдают с частотой 0,5–2%, крайне редко развивается у детей (0,005%). В 90% случаев возникает после 50 лет, основные причины - ИБС и артериальная гипертензия; часто маскирует ЭКГ - признаки ИМ.

Диагностика

Полная блокада левой ножки пучка Хиса Уширение комплекса QRS ³ 0,12 с во всех отведениях Монофазные положительные без зубца q деформированные R в отведениях V 5–6 . I, aVL В отведениях V 1–2 QRS типа rS или QS Смещение переходной зоны влево Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в левых грудных отведениях Дискордантное отклонение сегмента ST и зубца T во всех отведениях Электрическая ось сердца (ЭОС) отклонена влево (не обязательно).

Частичная (неполная) блокада левой ножки пучка Хиса QRS >0,12 с Зубец q отсутствует в I, aVL, V 5–6 В V 1–2 QRS типа rS или QS Изменение сегмента ST и зубца T нехарактерно Часто сочетается с выраженной гипертрофией левого желудочка Блокада передней ветви левой ножки пучка Хиса. Основной диагностический признак - отклонение ЭОС влево, угол a ³ (–30°) (зубец S в III стандартном отведении больше зубца S во II стандартном отведении, R I < S III . R II =S II), QRS £ 0,11 с Блокада задней ветви левой ножки пучка Хиса. Основной диагностический признак - отклонение ЭОС вправо, угол a ³ (+90°) (выраженный зубец S в стандартных отведениях,), QRS £ 0,11 с. Следует учитывать также, что у пожилых людей отклонение ЭОС вправо чаще всего - признак патологии. Специфичность ЭКГ - признаков блокады задней ветви левой ножки пучка Хиса невысока, поэтому необходимо исключить гипертрофию или острую перегрузку правого желудочка.

БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ХИСА

Полное прекращение проведения возбуждения по правой ножке АВ - пучка. У молодых людей наблюдают в 0,15–0,20%, причём в 50% случаев блокада не связана с органическими изменениями сердечной мышцы. В возрастной группе старше 40 лет частота достигает 5%. Может скрывать ЭКГ - признаки крупноочаговых изменений миокарда.

ЭКГ - идентификация Уширение комплекса QRS ³ 0,12 с во всех отведениях В отведении V1 (иногда V2) форма желудочковых комплексов - Rs или rSR’ (qR - чаще при сочетании с гипертрофией правого желудочка) Дискордантное отклонение сегмента ST и зубца T в правых грудных отведениях Отклонение ЭОС вправо (необязательно).

Неполная (частичная) форма блокады правой ножки пучка Хиса характеризуется теми же морфологическими критериями, что и блокада правой ножки, но продолжительность комплекса QRS £ 0,11 с.

Лечение

Лечение основного заболевания.

МКБ-10 I44 Предсердно - желудочковая [атриовентрикулярная] блокада и блокада левой ножки пучка [Хиса] I45 Другие нарушения проводимости

Примечания Арборизационная блокада сердца - нарушение перехода возбуждения с конечных разветвлений проводящей системы сердца на сократительный миокард (например, при диффузных поражениях миокарда); проявляется на ЭКГ расширением желудочкового комплекса Периинфарктная блокада сердца - транзиторная блокада сердца в отделах проводящей системы, прилежащих к некротизированному участку при ИМ.

Нарушение внутрижелудочковой проводимости при инфаркте миокарда: электрокардиографический аспект В.А. Бобров, Н.В. Тхор Киевская медицинская академия последипломного образования им.

Нарушение внутрижелудочковой проводимости в сочетании с очаговым поражением миокарда следует признать одним из наиболее сложных электрокардиографических синдромов. Патология коронарного кровообращения у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС), в том числе осложненной инфарктом миокарда (ИМ), является главным патогенетическим механизмом, определяющим нарушения в проводящей системе Гиса–Пуркинье. Остро возникшая или хроническая ишемия миокарда приводит к нарушению проведения импульса, изменяет физиологическую временную последовательность возбуждения различных отделов сердца и относительную синхронность электрофизиологических процессов в миокарде. Следовательно, любые нарушения продольного проведения в желудочках у больного с ИМ должны трактоваться как следствие и осложнение основного заболевания.

В результате мониторных исследований в острый период ИМ нарушения внутрижелудочковой проводимости фиксируют у 12,2–22,1 % пациентов. Формирование продольных внутрижелудочковых блокад у больных с ИМ происходит двумя путями: остро – как проявление самого ИМ, и постепенно – в результате предшествовавшего ИМ атеросклеротического кардиосклероза.

Острое развитие внутрижелудочковых блокад, связанное с ИМ, регистрируют у 8–13 % больных. Статистика свидетельствует о следующей частоте нарушений внутрижелудочковой проводимости у пациентов с острым ИМ: полная блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) – 4,5 %, полная блокада правой ножки пучка Гиса (ПНПГ) – 2,3 %, полная блокада ПНПГ в сочетании с блокадой передневерхней ветви ЛНПГ – 4 %, полная блокада ПНПГ с блокадой задненижнего разветвления ЛНПГ – 0,8 %. Чаще внутрижелудочковые блокады осложняют течение ИМ передней локализации, что связано с вовлечением в процесс межжелудочковой перегородки.

При ИБС внутрижелудочковые блокады формируются преимущественно постепенно. Этот путь характерен для больных с ИБС, у которых не удается точно определить момент возникновения повреждения ножки; в лучшем случае, при сравнении нескольких ЭКГ в динамике, можно приблизительно определить отрезок времени, в течение которого кардиосклеротический процесс завершился перерывом проводимости в каком-либо участке проводящей системы желудочков. В этом случае развитие ИМ приводит к наслоению электрокардиографических признаков очагового поражения на графику внутрижелудочковой блокады.

При ИМ целесообразно выделять 4 варианта нарушений внутрижелудочковой проводимости:

1) фокальная ишемическая блокада или “острый блок повреждения”;

2) интраинфарктная блокада;

3) периинфарктная блокада;

4) блокада одного или нескольких определенных проводящих путей.

Первые три разновидности нарушений проведения в желудочках представляют собой очаговые нарушения проводимости в сети Пуркинье с асинхронным возбуждением сократительных мышечных волокон в ограниченной зоне стенки желудочков. Согласно терминологии Комитета экспертов ВОЗ это “неспецифические внутрижелудочковые блокады”, вызванные нарушением коронарного кровообращения. Термин “неспецифические” отнесен к графике проявления блокады.

Фокальная ишемическая блокада

Острое ишемическое повреждение, возникающее при тяжелом приступе стенокардии, нестабильной стенокардии, в острейший период ИМ, может вызвать фокальную ишемическую блокаду. Синонимический термин – “острый блок повреждения” (рис. 1).

Этот синдром может проявляться в любых отведениях ЭКГ в зависимости от локализации острого нарушения коронарного кровообращения. Его признаки: замедленное формирование зубца R , нарастание его амплитуды, удлинение времени внутреннего отклонения (для данного отведения); может увеличиваться продолжительность всего комплекса QRS . Обычно такие изменения начальной части желудочкового комплекса сочетаются со значительным подъемом сегмента ST , переходящего в высокий зубец T.

Механизм ишемической фокальной блокады связан с гипополяризацией клеток миокарда в зоне повреждения. Это приводит к замедленному распространению возбуждения через зону повреждения миокарда. Прогрессирование таких нарушений сопровождается дальнейшим уменьшением потенциала покоя, появлением очагов, утративших способность возбуждаться, и формированием патологического зубца Q.

Таким образом, фокальная блокада может быть промежуточным этапом между ишемическим повреждением миокарда и его некрозом. При обратимых формах острой коронарной недостаточности фокальная блокада исчезает так же быстро, как и сама ишемия. При развитии необратимых изменений миокарда исчезновение признаков фокальной блокады может быть обусловлено развитием некроза в тех мышечных волокнах, которые запаздывали с возбуждением.

Это понятие включает в себя зазубренность и расщепление патологического зубца Q . Указанная блокада отражает асинхронную электрическую активность островков сохранившихся мышечных клеток в пределах зоны некроза или рубца. Упомянутая графика общеизвестна, часто встречается при анализе патологического зубца Q в случаях крупноочагового ИМ. Однако термин “интраинфарктная блокада” редко используют при описании.

В отведениях с прямыми признаками некроза или рубца (наличие патологического зубца Q ) регистрируют положительный терминальный зубец r (R ). Такой зубец либо несвойственен данному отведению, либо отличается признаками явного запаздывания возбуждения – увеличено время внутреннего отклонения, замедлено формирование, выражена зазубренность. Графические проявления блокады неспецифичны.

Периинфарктная блокада связана с локализацией ИМ, а не с особенностями распределения проводящих путей. Она отражает задержку возбуждения в терминальных участках проводящей системы, а именно в миокардиальных волокнах, расположенных над зоной ИМ (рис. 2).

Рис. 2. ЭКГ при остром крупноочаговом передне-перегородочно-верхушечно-боковом ИМ, осложненном периинфарктной блокадой.

Диагностика инфаркта миокарда при блокаде правой ножки пучка Гиса

Блокада ПНПГ может предшествовать ИМ или развиться в результате ИМ. При обоих вариантахдиагностика ИМ затрудняется, хотя в большинстве случаев возможна.

При этом на ЭКГ регистрируют признаки как блокады ПНПГ, так и ИМ.

ИМ, как известно, изменяет направление вектора начала деполяризации желудочков, создавая начальную электронегативность в комплексе QRS – на ЭКГ регистрируется патологический зубец Q . Блокада ПНПГ вызывает изменение конечного вектора деполяризации, манифестируя замедленный охват возбуждением правого желудочка и регистрацию на ЭКГ признаков блокады ПНПГ. Таким образом, упрощенный алгоритм этого электрокардиографического сочетания следующий: в начале комплекса QRS наблюдают признаки ИМ, в конце – признаки блокады ПНПГ.

Диагностика инфаркта миокарда передней локализации в сочетании с блокадой правой ножки пучка Гиса

ИМ передней локализации на фоне блокады ПНПГ диагностируют довольно четко. Следует учитывать лишь некоторые особенности графики ЭКГ в зависимости от локализации некроза в передней стенке.

Так, при сочетании ИМ межжелудочковой перегородки и блокады ПНПГ на ЭКГ в отведениях V1-2 или с V1 до V3 вместо обычного для блокады ПНПГ rSR 1 появляется графика qR или QR , где rSV1-2 заменяется зубцом Q в V1-2 .

Зубец Qv 1-2 обусловлен ИМ передней части межжелудочковой перегородки, а зубец Rv 1-2 обусловлен конечным возбуждением правого желудочка в связи с блокадой ПНПГ. Чем больше зона распространения и глубина ИМ, тем глубже и шире зубец Qv1-2 . В результате блокады ПНПГ комплекс QRS уширен до 0,12 ° и более, особенно это касается зубца R , следующего за зубцом Qv1-2 . Его амплитуда увеличивается закономерно, так как не встречает противодействия со стороны вектора возбуждения левого желудочка, пораженного ИМ.

При ИМ переднебоковой области левого желудочка в сочетании с блокадой ПНПГ признаки блокады ПНПГ регистрируют только в правых грудных отведениях. В отведениях же V5-6 qRS заменяется зубцами QRS – появляется патологическийзубец Q . Происходит увеличение амплитуды и ширины зубца Qv5-6 (Qv 5-6=15 % Rv 5-6 , продолжительность Q >0,03”). В данном варианте зубец Qv5-6 манифестирует ИМ переднебоковой стенки левого желудочка, а Sv5-6 – блокаду ПНПГ.

При блокаде ПНПГ в сочетании с ИМ передней стенки в отведениях V1-2 и V5-6 регистрируют только признаки блокады ПНПГ: QRS=0,12”, характерную для блокады ПНПГ морфологию зубцов и интервалов. Изменения ЭКГ регистрируют в отведениях V3-4 . Чаще всего в этих отведениях регистрируют комплекс QS , реже Qr (QR).

Следует отметить, что независимо от локализации поражения передней стенки левого желудочка в диагностике существенную помощь оказывают стадийные изменения реполяризации (ST–T ). Так, в острой стадии ИМ сегмент ST смещается выше изолинии в виде монофазной кривой и сочетается с отрицательным симметричным зубцом T . Оценка ST–T при сочетании переднего ИМ и блокады ПНПГ всегда позволяет оценить стадию процесса.

Иногда оценка реполяризации (ST–T ) несет самостоятельную информацию об очаговом поражении миокарда на фоне блокады ПНПГ. Примером может служить графика блокады ПНПГ с позитивизацией зубца T в правых грудных отведениях. Следует помнить, что при неосложненной блокаде ПНПГ последний зубец комплекса QRS и зубец T всегда противонаправлены. Появление положительного зубца T на фоне графики rSR 1 cвидетельствует о развитии ишемии. Избыточная (более 10 мм) глубина зубца Tv1-3 , по мнению Орлова (1987), также нехарактерна для неосложненной блокады ПНПГ и свидетельствует о сопутствующей блокаде ишемии.

На рис. 3 представлена ЭКГ при сочетании ИМ передней локализации и блокады ПНПГ.

Рис. 3. ЭКГ при сочетании инфаркта миокарда передней локализации и блокады правой ножки пучка Гиса.

Диагностика инфаркта миокарда задней локализации на фоне блокады правой ножки пучка Гиса

При неосложненной блокаде ПНПГ ЭКГ в отведениях III и аVF имеет вид rSR (rSr’ ) со снижением сегмента ST и отрицательным зубцом T , то есть напоминает графику V 1-3 при блокаде ПНПГ.

Развитие ИМ в области задней стенки левого желудочка приводит к появлению патологического зубца Q , который заменяет rS в отведениях III и aVF . Подобные признаки регистрируют в отведениях V7-9, Dorsalis по Небу. На фоне уширенного блокадой комплекса QRS характерно увеличение амплитуды R1 , что связано с отсутствием противодействия со стороны вектора возбуждения левого желудочка, часть которого выпадает в результате ИМ. В этих же отведениях (III, aVF, V7-9 , Dorsalis по Небу) наблюдают характерные для острой стадии ИМ изменения ST–T . Наиболее значимые изменения на ЭКГ при сочетании ИМ задней стенки и блокады ПНПГ выявляют в правых грудных отведениях, которые в этом случае являются реципрокными по отношению к III, aVF . Для них специфично увеличение амплитуды первого зубца rV1-2, ЭКГ в отведениях V1-2 приобретает вид RSR1 , при этом Rv1-2 іR’v1-2’. Одновременно зубец Tv1-3 становится положительным и симметричным, нередко большой амплитуды. На рис. 4 представлена примерная графика ИМ задней стенки на фоне блокады ПНПГ.

Рис. 4. ЭКГ при инфаркте миокарда задней стенки в сочетании с блокадой правой ножки пучка Гиса.

Диагностика инфаркта миокарда на фоне блокады левой ножки пучка Гиса

Блокада ЛНПГ может предшествовать ИМ или появиться одновременно с ним. В обоих случаях диагностика ИМ резко затруднена или невозможна, поскольку блокада ЛНПГ мешает выявлению признаков ИМ. Все электрокардиографические изменения, возникающие при этом сочетании, высокоспецифичны (90–100 %), но малочувствительны (отмечаются лишь у 20–30 % пациентов, и только изменения сегмента ST и зубца T в динамике – примерно у 50 %).

Главным условием качественной диагностики очаговых изменений на фоне блокады ЛНПГ является четкое представление о графике неосложненной блокады ЛНПГ – морфологии комплекса QRS и особенностях реполяризации, характерных для блокады в различных отведениях.

Так, при неосложненной блокаде ЛНПГ (рис. 5) вначале (I стадия возбуждения) взаимодействуют два вектора – вектор межжелудочковой перегородки, направленный справа налево, и вектор правого желудочка, ориентированный в противоположную сторону. Суммарный вектор обусловлен возбуждением более мощного мышечного образования – межжелудочковой перегородки, и направлен справа налево. В конце деполяризации (II стадия) происходит возбуждение левого желудочка, вектор возбуждения которого направлен справа налево. Необычный ход возбуждения по желудочкам приводит к уширению комплекса QRS более 0,12”. В отведениях V5,6 I, avL формируется характерный уширенный высокоамплитудный, без зубца q комплекс QRS . Реполяризация представлена косонисходящим сегментом ST , переходящим в отрицательный зубец T.

Рис. 5. Распространение волны возбуждения по желудочкам.

При сочетании блокады ЛНПГ с ИМ принципиально меняется направление распространения волны возбуждения по желудочкам и характер взаимодействия векторов, что находит отражение на ЭКГ и позволяет сделать заключение о наличии ИМ. Это положение является главным в диагностике ИМ на фоне блокады ЛНПГ. Типичную электрокардиографическую графику ИМ в этом случае никогда не наблюдают, а виден лишь измененный, не характерный для “чистой” блокады ЛНПГ ход деполяризации. Именно эти особенности деполяризации желудочков опосредованно указывают на наличие очаговых изменений в миокарде.

Так, при блокаде ЛНПГ и переднесептальном ИМ (рис. 6) I стадия деполяризации обусловленавозбуждением правого желудочка. Межжелудочковая перегородка некротизирована и не продуцирует электродвижущую силу (ЭДС). Вектор этой стадии имеет направление слева направо, формируя rV1 и qV6.

Рис. 6. Сочетание ИМ переднесептальной области левого желудочка и блокады левой ножки пучка Гиса.

II стадия обусловлена возбуждением левого желудочка. Он возбуждается необычным путем, замедленно, через конечные разветвления ЛНПГ, оставшиеся неповрежденными. Суммарное направление вектора – справа налево. Формирующийся под электродом V6R уширен в результате замедленного возбуждения и увеличен по амплитуде, поскольку не встречает противодействия со стороны правого желудочка.

Таким образом, при блокаде ЛНПГ и ИМ перегородки на ЭКГ в левых грудных отведениях зафиксировано появление зубца q , графика qRV5,6 . Зубец q в данном случае обусловлен возбуждением правого желудочка, а уширенный R – замедленным возбуждением левого желудочка.

При блокаде ЛНПГ и переднебоковом ИМ (рис. 7) I стадия возбуждения протекает так же, как и при неосложненной блокаде ЛНПГ. Информация о наличии ИМ связана со II стадией возбуждения. Левый желудочек в результате блокады ЛНПГ возбуждается медленно, через непораженные конечные разветвления ЛНПГ. Зона ИМ не возбуждается и не продуцирует ЭДС. На противоположной ИМ стенке возбуждение протекает как обычно. При этом к электроду V6 обращены отрицательные заряды, образующиеся при возбуждении противоположной ИМ стенки левого желудочка. В результате у электрода V6 будут регистрировать глубокий и широкий зубец S.

Рис. 7. Сочетание ИМ переднебоковой стенки и блокады левой ножки пучка Гиса.

Таким образом, при блокаде ЛНПГ и переднебоковом ИМ у электрода V6 регистрируется QRS типа RS , где зубец R – возбуждение межжелудочковой перегородки, а зубец Sv6 – возбуждение противоположной ИМ стенки левого желудочка.

Обширный передний ИМ с поражением перегородки и боковой стенки схематично представлен на рис. 8.

Рис. 8. Сочетание ИМ переднесептальной, переднебоковой стенки левого желудочка и блокады левой ножки пучка Гиса.

I стадия обусловлена возбуждением правого желудочка. Суммарный вектор направлен слева направо и формирует под электродом V1 – зубец r; под электродом V6 – зубец q. II стадия возбуждения левого желудочка представлена вектором задней стенки левого желудочка, направленным от электрода V6 . Он запишет зубец S . Суммируясь зубцы q и S у электрода V6 сформируют графику QS.

Таким образом, при обширном переднем ИМ у электрода V6 регистрируется ЭКГ типа QS . Начало зубца QS связано с возбуждением правого желудочка, а конечная часть QS обусловлена возбуждением противоположной ИМ задней стенки левого желудочка.

Изменения ЭКГ, связанные с очаговым поражением передней стенки, выявляют преимущественно в левых грудных отведениях. Появление в отведениях V5,6, I, avL зубца q или его эквивалента – ранней зазубрины на восходящем колене зубца R в первые 0,03’’ комплекса QRS – свидетельствует об ИМ перегородки. Наличие глубокого и широкого зубца S в V5-6 – об очаговом поражении боковой стенки. Графика QSV5-6 – об обширном ИМ передней локализации. О поражении переднебоковой стенки левого желудочка свидетельствуют также резкая утрата амплитуды Rv5,6 , выраженная зазубренность комплекса QRS в этих отведениях.

На основе перечисленной микросимптоматики диагностируются обычно крупноочаговые поражения миокарда. Мелкоочаговый процесс, даже носящий распространенный характер, обычно полностью нивелируется графикой блокады.

Кроме того, даже при наличии бесспорного признака, сопутствующего блокаде ИМ, как правило, нельзя установить его давность. Аналогичные изменения ЭКГ можно наблюдать как при остром ИМ, так и при рубцовых изменениях. Более определенно судить о стадии процесса можно только с учетом динамики ЭКГ при клиническом подозрении на ИМ. В целом диагноз ИМ и блокады ЛНПГ следует признать клинико-электрокардиографическим диагнозом.

Следует упомянуть о ряде электрокардиографических изменений конечной части желудочкового комплекса (ST–T ) при блокаде ЛНПГ, которые могут быть расценены как проявления очаговой симптоматики.

Нехарактерная для блокады ЛНПГ позитивизация зубца T в отведениях V5,6 , I, aVL , подъем сегмента ST в этих же отведениях свидетельствуют о поражении боковой стенки левого желудочка. Значительный подъем сегмента ST выше изолинии в отведении V1-3 , особенно если этот подъем превышает 5 мм и имеет куполообразную форму с дугой, обращенной выпуклостью кверху, – так называемый симптом “шпильки”. Указанная графика свидетельствует об очаговом поражении передне-перегородочной области.

На рис. 9 представлена электрокардиографическая графика ИМ передней локализации на фоне блокады ЛНПГ.

Рис. 9. ЭКГ при ИМ передней локализации на фоне блокады левой ножки пучка Гиса.

Электрокардиографическая диагностика ИМ задней локализации на фоне блокады ЛНПГ, помнению врача-функционалиста, представляется сомнительной. Для блокады ЛНПГ характерной ЭКГ графикой в III и aVF отведениях является комплекс QS с подъемом сегмента ST выше изолинии дугой, обращенной выпуклостью книзу и положительным зубцом T , что само по себе имитирует очаговое поражение задней стенки. О вероятности наличия ИМ свидетельствует графика QS не только в отведениях III и aVF , но и во II стандартном отведении. Изменения комплекса QRS во II, III и aVF отведениях при ИМ задней локализации и блокаде ЛНПГ малоинформативны и труднодоказуемы. При сочетании ИМ задней стенки и блокады ЛНПГ более значимыми в диагностике являются любые изменения конечной части желудочкового комплекса в отведениях III и aVF , не характерные для “чистой” блокады ЛНПГ, – значительный подъем сегмента ST с формированием симптома “шпильки”, депрессия сегмента ST или появление отрицательного зубца T .

Внутрижелудочковые блокады

Внутрижелудочковые блокады обусловлены частичным (чаще) или полным (реже) нарушением проведения импуль­сов по одной или нескольким ножкам пучка Гиса. Это при­водит к запаздыванию возбуждения сократительного миокар­да соответствующего желудочка или его части и нарушению нормальной последовательности деполяризации и реполяри-зации желудочков сердца, что находит отражение в измене­ниях на ЭКГ.

Хотя представление о трехпучковом строении проводящей системы сердца в последнее время подвергается критике, эту концепцию продолжают использовать в практических целях.

В соответствии с ней выделяют следующие варианты внутри-желудочковых блокад в зависимости от локализации:

I . Односторонние блокады:

1) однопучковая, или монофасцикулярная:

а) блокада передневерхней ветви левой ножки пучка

б) блокада задненижней ветви левой ножки пучка Гиса;

в) блокада правой ножки пучка Гиса;

2) двухпучковая, или бифасцикулярная - блокада левой

ножки пучка Гиса.

II . Двусторонние блокады:

1) двухпучковая, или бифасцикулярная:

а) блокада правой ножки и передневерхней ветви левой

ножки пучка Гиса;

б) блокада правой ножки и задненижней ветви левой

ножки пучка Гиса.

III . Трехпучковые, или трифасцикулярные.

Существует мнение, что блокада левой ножки пучка Гиса в

проксимальном отделе, т. е. до разветвления на ножки, не явля­ ется истинной бифасцикулярной блокадой. Этот вопрос пред^ ставляет в основном академический интерес.

В зависимости от течения внутрижелудочковые блокады могут быть: а) стойкими; б) преходящими и перемежающими­ся, когда периоды блокады чередуются с периодами неизме­ненной внутрижелудочковой проводимости; в) альтернирую­щими, когда на ЭКГ определяется блокада то одной, то дру-* гой ножки. Ряд авторов разделяют внутрижелудочковые бло­кады также на полные и неполные, что, однако, в какой-то степени условно.

Эпидемиология. Частота блокад ножек пучка Гиса среди населения составляет в среднем 1,5-2,4 % и увеличивается с возрастом (J . McAnulty и соавт., 1981, и др.). Чаще всего встречается блокада передневерхней ветви левой ножки. Она располагается в области путей оттока из левого желудочка вблизи кольца аортального клапана и вследствие этого подвер­ жена воздействию повышенного внутрижелудочкового давле­ния и патологических процессов, поражающих аортальный клапан. Второе место по частоте занимает блокада правой нож-

ки. В отличие от других внутрижелудочковых блокад она в зна­ чительной части случаев не сочетается с видимой структур­ной кардиальной патологией. Наоборот, блокада левой ножки пучка Гиса, как правило, сопровождает распространенное по­ражение миокарда. Блокада задненижней ветви левой ножки пучка Гиса встречается редко, особенно изолированная, что от­ части обусловлено ее расположением в области путей притока левого желудочка и кровоснабжением одновременно из перед­ней и задней нисходящих венечных артерий.

Этиология. Причины внутрижелудочковых блокад в основ­ ном такие же, как и других нарушений проводимости. В боль­шинстве случаев они обусловлены органическими заболева­ниями сердца - врожденными и приобретенными пороками, включая кальциноз аортального и митрального клапанов, ост­рыми и хроническими формами ИБС, артериальной гипер-тензией, различными кардиомиопатиями известной и неизве­стной этиологии, эндокардитом, опухолями сердца, а также идиопатическим фиброзом его проводящей системы, харак­терном для болезней Лева и Ленегра. Потенциально обрати­мые причины включают ятрогенные факторы (антиаритмиче­ские препараты классов IA и 1С), гиперкалиемию, гипоксию, ацидоз и травмы сердца. В отличие от предсердно-желудоч-ковых блокад к числу возможных этиологических факторов внутрижелудочковых блокад не относится дисфункция веге­тативной нервной системы. В отдельных случаях электрокар­диографические признаки такой блокады, главным образом правой ножки пучка Гиса, реже - передневерхней ветви ле­вой ножки, отмечаются при отсутствии видимых причин, как обратимых, так и необратимых, у практически здоровых лиц.

Патогенез. Нарушение проведения по ножкам пучка Ги­са может быть обусловлено их фокальным органическим поражением, например сдавлением из-за отека, некрозом с исходом в склероз, или изменениями возбудимости, про­должительности рефрактерного периода, уменьшением ве­личины мембранного потенциала в фазу 4 ПД и другими электрофизиологическими факторами. При этом характер изменений ЭКГ не зависит от механизма блокады и ее точной локализации в ножке пучка Гиса.

Клиника. Симптомы отсутствуют, так как внутрижелу-дочковые блокады не вызывают изменений частоты и ритма сердца.

При объективном исследовании для больных с пол­ной блокадой правой ножки пучка Гиса характерно патологи­ческое расщепление I и II тонов сердца, а при блокаде левой ножки - парадоксальное расщепление II тона (Р2А2).

Диагностика и дифференциальная диагностика основыва­ются на данных ЭКГ в 12 отведениях.

Приблокаде передневерхней ветви левой нож­ки пучка Гиса возбуждение желудочков начинается с де­поляризации межжелудочковой перегородки, которая проис­ходит в направлении книзу, вправо и кпереди. Это приводит к образованию начальных небольших зубца q в отведениях I и aVL и зубца г в отведениях II , III и aVF . Начальные зубцы q в отведениях I и aVL являются, однако, непостоянными и могут отсутствовать, что объясняет изменение направления начального возбуждения межжелудочковой перегородки вмес­то правой стороны влево, а также диффузным фиброзом мио­карда в области перегородки. Далее возбуждение охватыва­ет желудочки, распространяясь в направлении против часо­вой стрелки, вследствие чего вершина зубца R в отведении aVL регистрируется раньше, чем в отведении aVR . Благодаря начальному направлению книзу и вправо вектор возбужде­ния желудочков проецируется на положительную часть оси III отведения в первой половине периода деполяризации, до­стигая положительной части оси II отведения значительно позже, В результате зубец г достигает своей вершины в III от­ведении раньше, чем во II и средний вектор возбуждения же­лудочков направлен кверху и влево. Первое обусловливает уменьшение амплитуды зубца R и образование глубоких зуб­цов 5 в отведениях V 5 _ 6 , а второе - отклонение электриче­ской оси сердца влево во фронтальной плоскости, что являет­ся основным электрокардиографическим критерием блокады передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса. Минимальная величина угла а, которая может служить диагностическим признаком этой блокады, по мнению разных специалистов, на­ходится в пределах от -30 до -60°. Большинство из них пред­ лагают использовать в качестве этого критерия величину

угла -45°, что обеспечивает оптимальное соотношение чув­ствительности и специфичности. При величинах угла а в пределах от -30 до -45° блокаду передневерхней ветви ле­вой ножки можно диагностировать с достаточной точностью, только если появление или исчезновение такого отклонения электрической оси сердца документировано при наблюдении в динамике. Благодаря многочисленным соединениям между обеими ветвями левой ножки пучка Гиса при блокаде одной из них ширина комплекса QRS увеличивается относительно мало - не более чем на 0,025 с. Поэтому при обнаружении графики блокады передневерхней или задненижней ветви в сочетании с широкими комплексами QRS следует искать при­знаки бифасцикулярной или париетальной блокады.

В целом электрокардиографическая диагностика блокады передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса базируется на следующих признаках

1) отклонение электрической оси сердца во фронтальной плоскости влево более чем на -45°;

2) незначительное - в пределах 0,9-0,11 с - увеличение ширины комплекса QRS ;

3) наличие желудочкового комплекса типа qR с увеличени­ем времени внутреннего отклонения > 0,045 с в отведении aVL и в большинстве случаев также в I отведении;

4) наличие желудочкового комплекса типа rS / r < S в отве­дениях II , III и aVF ;

5) вершина зубца г в III отведении предшествует таковой во II отведении;

6) вершина зубца R , являющегося последним зубцом желу­дочкового комплекса, в отведении aVL предшествует таковой в отведении aVR ;

7) уменьшение амплитуды зубца R и увеличение глубины зубца S в отведениях V 5-6.

Блокаду передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса необходимо дифференцировать с другими причинами откло­нения электрической оси сердца влево более чем на -30° и кверху. К ним относятся:

а) обширный инфаркт миокарда задней стенки левого же­лудочка. Его отличительными признаками являются желудоч­ковый комплекс типа Qr (Q > г) или QS во II отведении, в час-

ти случаев с подъемом сегмента ST и (или) инверсией зубца Т, а также наличие патологического зубца Q и подъема сегмен­та ST в отведении D по Нэбу. Эти изменения в отведениях II и D сохраняются и при сочетании заднего инфаркта миокар­да с блокадой передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса;

б) синдром Волъффа - Паркинсона - Уайта с заднепере-

городочной локализацией добавочного предсердно-желудоч-

кового пути. На него указывают укорочение интервала Р - Q

же увеличение ширины комплекса QRS (> 0,12 с);

в) гипертрофия левого желудочка. Диагностируется на ос­

новании наличия кроме отклонения угла а более чем на -30°

вольтажных критериев гипертрофии в грудных отведениях и

изменений сегмента ST и зубца Т, характерных для перегруз­

ки левого желудочка (см. т. I). Признаками гипертрофии ле­

вого желудочка у больного с блокадой передневерхней ветви

левой ножки пучка Гиса, которая сама по себе вызывает уве­

личение амплитуды Ry и 5 ш, могут служить:

Svi + (Rv 5 + Sv 5) > 25 мм (чувствительность 69 %, спе­ цифичность 92 %; М. Gerstch и соавт., 1988);

Sjjj 4- максимальная сумма амплитуды зубцов R и S в одном из грудных отведений > 30 мм (чувствительность 96 %, специфичность 87 %; М. Gerstch и соавт., 1988);

г) гиперкалиемия. Для нее характерны также увеличение

ширины комплекса QRS и высокие заостренные зубцы Т;

д) ЭКС из верхушки правого желудочка. Легко диагности­

руется по предшествующим комплексу QRS импульсам стиму­

При блокаде задненижней ветви левой ножки, пучка Гиса сначала происходит возбуждение межжелудоч-■ ковой перегородки в направлении кверху и влево, затем переднебоковой области левого желудочка, что приводит к об­разованию начальных зубцов R в отведениях I и aVL и узких зубцов О в отведениях II , III и aVF . Последней возбуждается задненижняя часть левого желудочка. Вектор возбуждения на­правлен книзу, кзади и направо, проявлением чего служат глу­бокие зубцы S в отведениях I и aVL и высокие конечные зуб­цы R в отведениях II , III и aVF . Электрическая ось сердца отклонена вправо. Зубцы Т не изменены.

Таким образом, диагностическими электрокардиографиче­скими признаками блокады задненижней ветви левой ножки пучка Гиса являются:

1) отклонение электрической оси сердца вправо более чем на +90°, вследствие чего R m > R n ;

2) ширина комплекса QRS в пределах 0 t 09-0,11 с;

3) желудочковый комплекс типа qR с увеличением време­ни внутреннего отклонения в отведениях III и aVF . Зубец Q в этих отведениях составляет 0,04 с и менее;

4) желудочковый комплекс типа rS с глубокими зубцами S в отведениях I и aVL .

Поскольку эти изменения, отражающие выраженное от­клонение электрической оси сердца вправо, неспецифичны, диагноз блокады задненижней ветви левой ножки пучка Ги­са ставят только после исключения других возможных при­чин такого смещения электрической оси сердца. К ним отно­сятся прежде всего гипертрофия и острая перегрузка правого желудочка, например при некоторых пороках сердца или ТЭВЛА, а также вертикальное анатомическое расположение

сердца у лиц астенического телосложения и с врожденными деформациями грудной клетки.

Блокада левой ножки пучка Гиса вызывает изме­нение направления возбуждения межжелудочковой перего­родки на противопложное - справа налево, что приводит к исчезновению начального зубца Q в левых грудных отведени­ях. Возбуждение левого желудочка распространяется от меж­желудочковой перегородки вначале на его передневерхнюю область, а затем последовательно на нижнюю и заднебоко-вую стенки. Это обусловливает образование монофазных же­лудочковых комплексов - в виде QS в отведении Vj и R - в отведениях I , aVL и V 6 . Вследствие запаздывания возбужде­ния левого желудочка зубец R в отведении V 6 имеет уширен­ную вершину.

В зависимости от ширины комплекса QRS выделяют полную и неполную блокаду левой ножки пучка Гиса. При этом увели­ чение ширины комплекса QRS до 0,12 с и более не обязатель­но указывает на полную блокаду проведения по этой ножке, а свидетельствует лишь о том, что источником возбуждения все­ го левого желудочка является правая ножка. Электрическая ось сердца либо не изменена, либо отклонена влево в пределах от -30 до --90°.

Весьма характерны вторичные нарушения реполяризации, обусловленные изменением направления ее вектора на про­тивоположное, вследствие чего векторы возбуждения желу­дочков и их реполяризации приобретают противоположную ориентацию. Это имитирует картину ишемического повреж­дения левого желудочка и не позволяет судить о его наличии или отсутствии при подозрении на острые формы ИБС.

Выделяют следующие диагностические электрокардиогра­ фические критерии полной блокады левой ножки пучка Гиса (рис. 40):

QRS (0Д2 с);

2) широкий, зазубренный на вершине, которая может иметь также форму плато, зубец R при отсутствии зубцов Q и 5 в отведениях V 6 (обязательно проверить правильность положе­ния электрода!), I и (реже) aVL . Время внутреннего отклонения в отведении V 6 > 0,06 с;

QS или rS с широким и глубоким зубцом S в отведении VI и в виде rS - также в от­ведениях V 2 , III и aVF ;

QRS изменения сегмента ST и зубца Т во всех отведе­ниях. При этом косонисходящая депрессия сегмента ST с пере­ ходом в отрицательный зубец Т регистрируется в отведениях с доминирующим зубцом R (I , aVL и V 6). Наоборот, в отведе­ ниях с ведущим зубцом S , например Vj „_ 2 > определяется ко- совосходящий подъем сегмента ST , переходящий в высоко­амплитудный положительный зубец Т.

Неполную блокаду левой ножки пучка Гиса отличают от полной лишь меньшая ширина комплекса QRS (в пределах 0,10-0,11 с) и слабая выраженность дискордантных измене­ний сегмента ST и зубца Т.

В значительной части случаев блокада левой ножки пучка Гиса является следствием гипертрофии миокарда. О наличии гипертрофии левого желудочка при графике блокады левой ножки можно судить по следующим признакам: R a vL - * * мм < SV 2 > 30 мм; Rv 6 > 40 мм; Sv 2 + Rv 6 > 45 мм. По данным A . Kafka и соавторов (1986), их чувствительность составляет 75 %, а специфичность - 90 %.

Большие трудности возникают при электрокардиографи­ческой диагностике сочетания блокады левой ножки пучка Гиса с острым инфарктом миокарда (см. т. I).

Электрокардиографические изменения, свойственные бло­каде левой ножки пучка Гиса, необходимо дифференцировать с признаками синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта. При этом решающее значение имеет выявление укороченного ин­тервала Р -О и дельта-волны.

При блокаде правой ножки пучка Гиса началь­ное возбуждение межжелудочковой перегородки не изменено, что проявляется сохранением начального зубца г в отведении V y и зубца q в отведениях I , aVL и V 5 _6< Поскольку вектор деполяризации левого желудочка определяет положение и ве­личину электродвижущей силы сердца на протяжении большей части периода возбуждения желудочков, после деполяриза­ции перегородки вектор возбуждения сохраняет свое нор­мальное направление влево, книзу и несколько кпереди либо

кзади. В результате в правых грудных отведениях регистриру­ется зубец S , более глубокий при направлении вектора кзади и низкоамплитудный в случаях его направления кпереди. Воз­буждение правого желудочка происходит с опозданием после завершения деполяризации левого желудочка. Направленный направо и вперед вектор его возбуждения вызывает образова­ние конечного зубца R в правых грудных отведениях и широ­кого и обычно неглубокого зубца S в отведениях V 5 _ 6 . Замет­ное отклонение электрической оси сердца для чистой блока­ ды правой ножки пучка Гиса не характерно. При его наличии необходимо искать признаки сопутствующей блокады передне- верхней или задненижней ветви левой ножки пучка Гиса или выраженной гипертрофии правого желудочка.

Исходя из ширины комплекса ORS , блокаду правой ножки (как и блокаду левой ножки) разделяют на полную и непол­ную. При этом увеличение продолжительности желудочкового комплекса отмечается при значительном, хотя и не обязатель­но полном, нарушении проведения по правой ножке, когда оба желудочка возбуждаются, в основном импульсами, рас­пространяющимися по левой ножке пучка Гиса. Нарушение процесса деполяризации сопровождается изменениями после­довательности реполяризации желудочков, что вызывает де­формацию конечности части желудочкового комплекса.

Таким образом, можно выделить следующие диагностиче­ские электрокардиографические признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса (рис. 41):

1) увеличение ширины комплекса QRS (> 0,12 с);

2) желудочковый комплекс в виде rSR или rsR при R > г с увеличением времени внутреннего отклонения (более 0,05 с) в отведении Vj . В большинстве случаев такие изменения от­мечаются также в отведении V 2 и (реже) еще в отведениях III и aVF ;

3) увеличение ширины зубца S , которая превышает про­должительность зубца R , в отведениях V 6 и I и часто также в отведении aVL , где желудочковый комплекс имеет вид qRS ;

4) дискордантные по отношению к основному зубцу ком­плекса QRS изменения сегмента ST и зубца Т. Они наиболее выражены в отведениях V 1 _ 2 г А е определяются депрессия сегмента ST и негативизация зубца Т.

Неполную блокаду правой ножки пучка Гиса диагностиру­ют при наличии тех же, что и при ее полной блокаде, харак­терных изменений графики комплекса QRS , прежде всего в отведении Vp когда продолжительность этого комплекса на­ходится в пределах 0,08-0,11 с. Дискордантные изменения сегмента ST и зубца Т при этом слабо выражены и даже мо­гут отсутствовать.

Блокада правой ножки пучка Гиса является самым распро­страненным проявлением аберрантной внутрижелудочковой проводимости, обусловленной преходящими функциональны­ми изменениями электрофизиологических свойств различных отделов проводящей системы желудочков в ответ на удли­нение предшествующего сердечного цикла. Она представляет собой физиологическую реакцию, тогда как появление блока­ды ножки при увеличении ЧСС выше определенной величины (так называемая блокада ножки, зависящая от частоты ритма сердца) присуще органическим заболеваниям сердца.

Отдифференцировать по ЭКГ блокаду правой ножки от умеренной гипертрофии правого желудочка с его диастоли-ческой перегрузкой, например при дефекте межпредсердной перегородки, практически невозможно. Эта патология часто сочетается, так как дилатация правого желудочка вызывает растяжение правой ножки пучка Гиса, что приводит к ее бло­каде. Дифференциальная диагностика с синдромом Вольф-фа - Паркинсона - Уайта с локализацией добавочных про­водящих путей в области свободной стенки левого желудочка или задней части межжелудочковой перегородки базируется на выявлении укорочения интервала Р -О и дельта-волны. Расщепленный в виде rSR неуширенный комплекс QRS в от­ведениях У 1- 2 как вариант нормы отличается от неполной блокады правой ножки пучка Гиса большей амплитудой на­ чального зубца г по сравнению с таковой зубца г.

Электрокардиографические признаки двусторонних двух пучковых блокад складываются из изменений, ха­рактерных для блокады каждого пучка в отдельности. При этом направление возбуждения желудочков в первые 0,08 с определяет положение электрической оси сердца и графику блокады одной из ветвей левой ножки пучка Гиса. Запаздыва­ние деполяризации правого желудочка, распространяющейся

слева направо и сзади наперед, вектору которой не противо­действует вектор возбуждения левого желудочка, обусловли­вает характерные для блокады правой ножки пучка Гиса из­менения конечной части комплекса QRS .

Диагноз блокады правой ножки пучка Гиса и передневерх-ней ветви левой ножки основывается на следующих наиболее характерных электрокардиографических признаках:

1) отклонение электрической оси сердца влево в пределах от -40. -45° до - 120°;

2) увеличение продолжительности комплекса QRS (> 0,12 с);

3) желудочковый комплекс в виде rSR в отведении Уц2) с косонисходящей депрессией сегмента ST и отрицательными зубцами Г;

rS с глубокими зубцами 5 в отведениях И, III , aVF .

Электрокардиографический диагноз блокады правой ножки и задненижней ветви левой ножки пучка Гиса достоверен только при отсутствии клинических указа­ний на возможность гипетрофии правого желудочка. Его уста­ навливают на основании следующих основных признаков:

1) отклонение электрической оси сердца вправо более чем на +90°;

2) увеличение ширины комплекса QRS (> 0Д2 с);

3) характерные для блокады правой ножки пучка Гиса из­менения желудочкового комплекса в отведениях Уп,

4) желудочковый комплекс в виде rS с глубокими зубцами S (S > г) в отведениях I и aVL .

Большинство специалистов относят к двухпучковой блока­де и блокаду левой ножки пучка Гиса (так называемая одно­сторонняя двухпучковая блокада). В случаях локализации на­рушения проведения проксимальнее ее разветвления право­мочность этого утверждения спорна.

Трехпучковая блокада при предсердно-желудочковом проведении 1:1 характеризуется чередованием полной блока­ды правой и левой ножек пучка Гиса или стойкой полной бло­кадой правой ножки с альтернирующей блокадой передневерх- ней и задненижней ветвей левой ножки. Сочетание двусто­ронней двухпучковой блокады с удлинением интервала Р -О может быть проявлением трехпучковой блокады, только если

оно обусловлено удлинением интервала И - V на внутрисер-дечной ЭКГ. При этом выраженность нарушения проведения по обеим ножкам пучка Гиса разная. К трехпучковой относит­ся и полная подстволовая предсердно-желудочковая блокада.

Увеличение продолжительности комплекса QRS (> 0,11 с) с изменениями его графики, не укладывающимися в типичную картину блокады правой или левой ножки пучка Гиса, назы­вают неспецифической внутрижелудочковой бло­кадой. Примером может служить блокада левой ножки пуч­ка Гиса с резким отклонением электрической оси сердца вле­во. Сохранение при этом нормальных зубцов Q позволяет интерпретировать такие изменения на ЭКГ как блокаду пе-редневерхней ветви левой ножки пучка Гиса на уровне ее дис-тальных отделов.

Термином париетальная, или арборизационная, бло­када, или местное нарушение внутрижелудочковой прово­димости обозначают зазубренность комплекса QRS , напри­мер зубца R , в одном или нескольких отведениях ЭКГ при его неизмененной продолжительности и отсутствии харак­терных для однопучковой блокады изменений графики. Счи­тают, что эти изменения связаны с замедлением проведения в ограниченной области миокарда, не обязательно в волок­нах Пуркинье. Частным случаем париетальной блокады явля­ется так называемая периинфарктная блокада, при которой зазубренность зубца R , обычно в нисходящем сегменте, от­мечается в отведениях, в которых регистрируются прямые признаки инфаркта в виде патологических зубцов Q с подъ­емом сегмента ST или отрицательными зубцами Т.

Диагностическое значение ЭФИ при внутрижелудочковых блокадах состоит главным образом в разграничении трехпуч­ковой блокады и сочетания узловой и предсердно-желудочко-вой блокады с блокадой одной или двух ножек пучка Гиса путем регистрации внутрисердечной ЭКГ.

А. Абсолютные - наличие симптомов, прежде всего обмо­роков или предобморочных состояний, которые могут быть обусловлены гипоперфузией мозга при бради- или тахиаритми- ях. Исследование включает программируемую ЭКС в целях индукции стойкой желудочковой тахикардии.

Б. Относительные (признаваемые не всеми специалиста­ми) - уточнение локализации и степени блокады и ее связи с фармакотерапией в бессимптомных случаях, если, по мнению врача, это имеет значение для лечения и оценки прогноза.

ЭФИ не показано при бессимптомных блокадах ножек пучка Гиса и в случаях, когда связь симптомов у таких боль­ных с бради- или тахиаритмиями установлена с помощью обычного электрокардиографического исследования.

Течение и прогноз. У больных с двусторонними двухпучко- выми блокадами, особенно с вовлечением задненижней ветви левой ножки пучка Гиса, отмечается некоторое повышение ри­ ска возникновения полной предсердно-желудочковой блокады с приступами Морганьи-Адамса-Стокса (до 6 %). Этот риск существенно выше при трехпучковой блокаде с удлинением интервала Н - V (более 100 мс) или при развитии у больных с двухпучковой блокадой во время частой предсердной ЭКС подспайковой предсердно-желудочковой блокады. В связи с этим в подобных случаях некоторые специалисты считают це­лесообразным имплантацию электрокардиостимулятора в про­ филактических целях. При блокаде левой ножки и однопучко-вых блокадах, не связанных с острым инфарктом миокарда, вероятность возникновения полной предсердно-желудочковой блокады не больше, чем при отсутствии нарушений внутриже- лудочковой проводимости.

Прогноз определяется характером органического заболе­вания сердца. У больных с блокадой левой ножки пучка Гиса он хуже, чем с блокадой ее передневерхней ветви или правой нож­ ки, в связи с наличием в большинстве таких случаев распрост­ раненного поражения миокарда. Летальность у них на протяже­ нии 10 лет составляет 50 %, что в 5 раз выше, чем у лиц без бло­ кады левой ножки пучка Гиса (J . McAnulty и соавт., 1982).

У больных с острым инфарктом миокарда возникновение блокады левой или правой ножки пучка Гиса ведет к увели­чению госпитальной летальности до 40-50 %. Она достигает

60-70 % при двусторонней двухпучковой блокаде. Это обус­ловлено повышенным риском предсердно-желудочковой бло­кады высокой степени и большей распространенностью очага инфарцирования.

Лечение предусматривает предупреждение полной пред­сердно-желудочковой блокады с редким ритмом и приступами Морганьи-Адамса-Стокса у больных с повышенным риском ее возникновения путем имплантации постоянного электро­кардиостимулятора.

1) двухпучковая блокада с перемежающейся симптоматич­ной полной предсердно-желудочковой блокадой;

2) двух- или трехпучковая блокада с перемежающейся бессимптомной предсердно-желудочковой блокадой II степе­ни II типа.

Существует мнение, не являющееся, однако, общеприня­тым, о целесообразности имплантации электрокардиостиму­лятора также в случаях:

1) двухпучковой или трехпучковой блокады при обмороках в анамнезе, причиной которых может быть полная предсерд-но-желудочковая блокада (после исключения других возмож­ных причин);

2) двухпучковой блокады с удлинением интервала Н - V (бо­ лее 100 мс) г т, е. трехпучковой блокады;

3) двухпучковой блокады с индуцируемой при предсердной ЭКС подстволовой предсердно-желудочковой блокадой.

Постоянная ЭКС не показана при бессимптомном течении блокад ножек пучка Гиса, в том числе сочетающихся с пред­сердно-желудочковой блокадой I степени.

Внутрижелудочковая блокада - собирательное понятие, включающее в себя несколько вариантов нарушений проводящей системы сердца, выявляемое на электрокардиограмме (ЭКГ). В одних случаях ее наличие является признаком серьезного заболевания миокарда. В других она представляет собой вариант нормы, не требующий лечения. Внутрижелудочковая блокада каких-либо изменений в самочувствии не вызывает и является исключительно феноменом, выявляемым на ЭКГ. Чаще всего его обнаруживают случайно во время проведения планового обследования сердца у совершенно здоровых людей.

Что это такое

Благодаря проводящей системе миокарда электрический импульс, сгенерированный водителем ритма, распространяется по сердцу и заставляет его сокращаться. Одним из компонентов системы является пучок Гиса с ножками и ветвями, расположенными в стенках желудочков органа. При замедлении или появлении препятствия для нормального движения импульса по этим структурам возникает внутрижелудочковая блокада. Чаще всего она сигнализирует о наличии патологии сердца, иногда выявляется при заболевании другого органа.

Электрокардиографические изменения при блокадах ножек Гиса имеют четкие критерии и не представляют трудностей для диагностики. Но при интерпретации подобных ЭКГ обязателен учет клинических проявлений и жалоб больного, также желательно сравнение с архивом.

Классификация

Блокада правой ножки пучка Гиса (ПНПГ ) сигнализирует о замедлении или прекращении распространения возбуждения правожелудочкового миокарда. Очень часто именно этот вариант является нормой, особенно в детском возрасте, за счет анатомических особенностей. Тем не менее существует ряд патологических состояний, которые сопровождаются появлением блокады ПНПГ. К ним относятся:

• пороки сердца, врожденные и приобретенные;
• дегенеративные нарушения проводящей системы миокарда;
• заболевания легких;
• ишемия сердечной мышцы;
• легочная тромбоэмболия.

Наиболее пристального внимания требует внезапное возникновение этого нарушения, когда, сравнивая новую и старую электрокардиограмму, можно сделать вывод, что ранее подобных изменений не фиксировалось.

У некоторых людей блокада присутствует с рождения и сохраняется на всю жизнь, являясь постоянной. Иногда она носит преходящий, временный характер, возникая под воздействием определенных обстоятельств, например, при аритмии.

Блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) обозначает дегенерацию структуры миоцитов, оставлять подобные изменения ЭКГ без внимания нельзя, даже при отсутствии каких-либо симптомов. Причинами возникновения могут быть:

В единичных случаях это изменение проводящей системы можно выявить у совершенно здоровых людей, не имеющих патологий со стороны сердца. Это редкое исключение. Порой блокада ЛНПГ является первым и единственным проявлением серьезных заболеваний миокарда.

Блокады ветвей

Левая ножка Гиса состоит из двух ветвей, передней и задней, в отличие от правой, в составе которой только один путь. Блокада проведения импульса по передней или задней ветвям ЛНПГ может встречаться самостоятельно (однопучковая) или в сочетании с блоком ПНПГ (двухпучковая). Все это отражается при записи кардиограммы и имеет известные признаки, главным из которых является сильное изменение электрической оси. Этиология возникновения в целом не отличается, наиболее часто она связана с ишемической болезнью и кардиосклерозом.

При полном прекращении проведения возбуждения по обеим ножкам развивается крайне опасная трехпучковая блокада сердца, требующая установки электростимулятора.

Более часто употребляющееся в клинической практике название данной патологии - атриовентрикулярная блокада 3-й степени. Изолированное отсутствие распространения импульса по одной из ветвей большого клинического значения не имеет.

Внутрижелудочковая блокада - это заболевание, которое характеризуется нарушениями проводимости электрических импульсов по желудочкам сердца, обусловленных влиянием разнообразных факторов на сердце, но этих факторов может и не быть. Развиваться данная патология может у пациентов различного возраста. В большинстве случаев недуг диагностируется в пожилом возрасте. Блокады могут появиться и у детей, примерно у 5 из 100 000.

Особенности заболевания

Чтобы разобраться, как и по каким причинам развивается внутрижелудочковая блокада, важно понимать, что в системе миокарда, которая обеспечивает последовательное, непрерывное и ритмичное электрическое возбуждение всех сердечных структур, имеются обособленные мышечные клетки, которые называются волокнами Пуркинье и пучками Гиса.

Первое образование представлено кардиомиоцитами, которые отличаются повышенной электровозбудимостью, располагаясь при этом в желудочках. Левая и правая ветви называются ножками, последняя из них имеет задние и передние ответвления. Уменьшаясь в диаметре, они как бы распадаются на огромное количество небольших веточек, которые и являются волокнами Пуркинье.

Из-за всевозможных органических или функциональных изменений в сердце на пути следования электрических сигналов появляются препятствия. В этом случае импульс не проходит дальше по желудочкам сердца (в конкретной ситуации). Участки, расположенные ниже, из-за этого не могут сокращаться и возбуждаться. Это становится видно на кардиограмме.

Место проявления

Внутрижелудочковая блокада может появиться на любом участке желудочков. Поэтому возникающие нарушения делятся на неспецифические и блокаду пучка Гиса. У каждого из этих подтипов существуют собственные критерии на ЭКГ.

Примечательно, что внутрижелудочковая блокада может развиваться даже у абсолютно здорового человека, никак не отражаясь на его самочувствии. Но это все же считается нарушениями проводимости по правой ветви. При регистрации левого гемиблока, а также при двух- или трехпучковой блокаде конечных разветвлений принято считать, что присутствует какая-либо сердечная патология.

Причины

Причины блокады внутрижелудочковой проводимости, как правило, проявляются уже в детском возрасте. Болезни, из-за которых развивается это нарушение, могут быть как правого, так и левого гемиблока. К тому же свое влияние могут оказывать блокады конечных разветвлений.

К данным недугам относятся: кардиомиопатия, миокардит, нарушения архитектоники сердца из-за приобретенных или врожденных пороков, кардиосклероз, опухоли сердца. Но раньше времени паниковать не стоит, так как и у детей, и у подростков неполная и даже полная блокада правой ножки считается нормальным состоянием, часто встречаясь на фоне здорового сердца.

Во взрослом и пожилом возрасте внутрижелудочковая блокада сердца развивается по совсем другим причинам. Почти половина всех случаев связана с атеросклеротическими поражениями артерии, которая питает миокард в зоне проводящего пучка. Это вызывает ишемию миокарда. Помимо хронической ишемии к данной проблеме приводит острый инфаркт миокарда.

Около трети всех случаев возникают из-за артериальной гипертонии. Также частой причиной внутрижелудочковой блокады могут быть врожденные пороки сердца и ревматизм.

Вне зависимости от возраста блокады провоцируются отравлением алкоголем или его суррогатами, гиперкалиемией, как правило, при почечной недостаточности, травмами грудной клетки, чрезмерным употреблением определенных препаратов. Например, внутрижелудочковая блокада развивается при отравлении калийсодержащими и некоторыми психотропными препаратами.

Симптомы

Нередко данное заболевание протекает бессимптомно. Если и возникают какие-либо признаки внутрижелудочковой блокады, то они обусловлены основной патологией, которая к этой блокаде привела. Например, при ишемии миокарда появляются головные боли, обычно в районе затылка, загрудинные боли. Миокардит проявляется одышкой и дискомфортом в грудной клетке.

Если у пациента проявляется внутрижелудочковая блокада на ЭКГ, которая сопровождается определенными подозрительными жалобами, то пациента следует срочно обследовать на предмет сердечных патологий.

Внимание при полной блокаде

Особое внимание при этом необходимо уделить полной блокаде, если она возникает в первый раз, а также сопровождается болью в левой половине грудной клетки или области грудины. Дело в том, что распознать полную левую блокаду на кардиограмме практически невозможно. По этой причине при возникновении полной левой блокады, которая сопровождается жгучими или давящими болями в груди, пациента необходимо проверить на острый инфаркт миокарда, максимально быстро госпитализировать в кардиологический стационар.

Неспецифическая внутрижелудочковая блокада, как правило, тоже не вызывает дискомфорта у пациента, но в большинстве случаев сопровождается симптомами, которые можно отнести к причинному заболеванию.

Диагностика

В большинстве случаев поставить диагноз данной блокады можно, только сделав кардиограмму. Признаком правой внутрижелудочковой блокады на ЭКГ является расширенный и измененный комплекс М-образного типа. При этом по левым ответвлениям наблюдается зазубренный и глубокий зубец. Полная блокада от неполной отличается продолжительностью комплекса. При полной блокаде комплекс составит более 0,12 с, а при неполной - ниже этого показателя.

Признаком левой внутрижелудочковой блокады на ЭКГ у взрослого будет деформированный и расширенный желудочковый комплекс по левым грудным отведениям. По правым при этом обнаруживается зазубренный зубец.

Локальная блокада конечных ответвлений

Также может развиваться локальная блокада конечных ответвлений, которую еще называют местной внутрижелудочковой блокадой. Данный тип обычно бывает вызван преимущественно острым инфарктом. Очаговая внутрижелудочковая блокада характеризуется острым "блоком повреждения", который представлен некротизированными кардиомиоцитами. Они возникают при наличии препятствий на пути электрических импульсов, проявляются отсутствие роста зубца R к четвертому грудному ответвлению.

Интраинфарктная местная внутрижелудочковая блокада формируется прямо внутри зоны некроза миокарда, проявляясь расщеплением патологического зубца Q. Они наблюдаются в отведениях, которые наиболее характерны для зоны поражения. Наконец, периинфарктную местную внутрижелудочковую блокада на ЭКГ у взрослого можно определить по очагу некроза кардиомиоцитов. Он проявляется зазубренным и деформированным зубцом.

Важно запомнить, что при местной внутрижелудочковой блокаде на ЭКГ невозможно увидеть зубец Q. Его появление явно указывает на наличие острого инфаркта миокарда, который на кардиограмме завуалирован как раз этой блокадой.

Дополнительные обследования

При диагностировании блокады пациенту, как правило, требуются дополнительные обследования. Для точной и правильной диагностики кардиологам рекомендуется использовать еще один или все три этих метода.

УЗИ сердца или эхокардиоскопия. Эту процедуру назначают, если появляется подозрение на миокардит, порок сердца, инфаркт миокарда. Если пациент отрицает факт стационарного лечения, проведения Эхо-КС считается обязательным, так как в противном случае больной может перенести инфаркт на ногах, что фатальным образом отразится на его здоровье.

Еще один способ - коронароангиогроафия. Ее делают, чтобы детально оценить проходимость коронарных артерий, а также определить есть ли необходимость проводить шунтирование или стентирование.

Наконец, часто назначают суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Особенно полезным оно бывает при непостоянной блокаде. Это может быть обусловлено тахизависимой блокадой, то есть тахикардией, которая проявляется и обостряется при физических нагрузках.

Нужно ли лечить блокаду?

Учитывая, что данное заболевание часто протекает бессимптомно и не всегда указывает на сердечную патологию, многие задаются вопросом, стоит ли вообще его лечить.

Например, при остром инфаркте миокарда рекомендуется хирургическое вмешательство или терапия при помощи консервативных методов. В последнем случае назначаются аналоги нитроглицерина, обезболивание наркотическими анальгетиками, массивная антитромбоцитная и антикоагулянтная терапия. Если установлен миокардит, проводится противовоспалительная терапия, а при кардиосклерозе выписывают сердечные гликозиды и мочегонные средства, особенно если заболевание развивается на фоне хронической сердечной недостаточности.

Когда причиной блокады становится порок сердца, необходима хирургическая коррекция.

Опасность блокады

Стоит понимать, что не каждая внутрижелудочковая блокада представляет реальную опасность. Например, если она неполная и однопучковая, то на нее вовсе не стоит обращать внимание, особенно, если она не спровоцирована каким-то основным заболеванием.

Двухпучковая блокада в большинстве случаев трансформируется в трехпучковую. Последняя приводит к полному блокированию проведения между желудочками и предсердиями. В этом случае возможны приступы, потеря сознания. В данной ситуации жизнь пациента оказывается под угрозой. Есть вероятность внезапной остановки сердца и летального исхода.

Возможность летального исхода

Поэтому больше всего следует опасаться двухпучковой блокады Гиса, которая сочетается с симптомами основного кардиологического недуга. В этом случае необходимо пристально наблюдать за состоянием пациента, так как существует вероятность летального исхода.

При возникновении признаков АВ-блокады второй или третьей степени на кардиограмме врач принимает решение об установке кардиостимулятора. Важно, чтобы он был имплантирован даже тем пациентам, которые не испытывают серьезных приступов, так как угроза их жизни все равно сохраняется.

Нужно отметить, что, кроме АВ-блокады, внутрижелудочковые проблемы данного свойства вызывают фибрилляцию желудочков, желудочковую тахикардию, что также может привести к фатальному исходу.

Профилактика

В этом случае активно практикуется метод профилактики внезапной гибели от сердечного заболевания из-за нарушения ритмов.

По сути, данный тип профилактики заключается в регулярных визитах к кардиологу, проведении электрокардиограммы, а также своевременном и оперативном решении вопроса об имплантации электрокардиостимулятора в случае необходимости.

В качестве профилактики от этого заболевания, а также, чтобы в целом снизить вероятность сердечно-сосудистых патологий, рекомендуется избегать неприятных стрессовых ситуаций в жизни, наотрез отказать от употребления алкогольных напитков и курения, стремится вести здоровый образ жизни, умеренно заниматься физкультурой и спортом.

Обязательно следует принимать лекарственные препараты, но ни в коем случае не заниматься самолечением, во всем следуя рекомендациям своего лечащего доктора.

Визит к доктору

После перенесенного инфаркта или другой серьезной сердечной патологии, необходимо регулярно ходить на прием к кардиологу, хотя бы в первые полгода. Это позволит зафиксировать ваше состояние, выявить осложнения, если они будут, оперативно их ликвидировать.

Отдельно стоит отметить, что любой из типов данной блокады на первоначальном этапе требует повышенного внимания, обязательной консультации со своим лечащим врачом.

Первым делом, стоит отправиться к терапевту или кардиологу, которые смогут вас сориентировать, действительно ли стоит опасаться этого заболевания, какие обследования пройти, в каком ключе выстроить свою терапию. Ведь, как мы уже отметили в этой статье, данный недуг может быть как совершенно безобидными, так и всерьез угрожать вашей жизни и здоровью. В последнем случае в обязательном порядке потребуется стационарное лечение, возможно, хирургическое вмешательство.

Сердце обладает удивительной способностью проводить нервные импульсы от синоатриального узла Кисса-Флека до проводящих волокон Пуркинье. Этот отлаженный механизм называется проводящей системой сердца (ПСС). Таким образом, координируются сокращения предсердий и желудочков, и обеспечивается нормальная сердечная деятельность.

Однако в проводящих путях не всегда все происходит гладко и могут возникнуть нарушения, вызывающие замедление импульса возбуждения или его полное отсутствие. В таких случаях говорят о сердечных блокадах.

Но как показало обследование здоровых людей, блокады сердца не всегда являются анатомической патологией, а имеют функциональный характер. В основном изменения ритма связаны с расположением проблемного участка в ПСС. Проявление симптоматики чаще бывает только в тяжелых случаях. А выявляют, как правило, блокады сердца на ЭКГ.

Классификация нарушений проводимости

Ориентируясь на расположение повреждения, блокады подразделяют на такие виды:

• синоатриальная;
• внутрипредсердная;
• внутрижелудочковая;
• поперечная.

Наиболее часто встречаются внутрижелудочковые блокады, связанные с нарушениями проводимости в левой ножке пучка Гиса (ЛНПГ)

Синоатриальная

Синоатриальная, или синоаурикулярная блокада - это поражение синусового узла в области ушка правого предсердия. Происходит нарушение ритмичности сокращений, при котором выпадает полное сокращение всей сердечной мышцы. Такая пауза может увеличивать временной интервал между сокращениями в два раза. Периодичность может быть случайной или последовательной.

Данное нарушение имеет обозначение - CA. Она немного чаще затрагивает женский пол, чем мужской в возрасте после 50 лет. Ее принято подразделять на такие виды:

• частичная;
• Ⅰ-III степени;
• I-II типа;
• критичную.

Совокупность проявлений патологии зависит от разновидности СА блокады:

• Нарушения I степени проходят бессимптомно, без объективных изменений в работе сердца.
• Если патология имеет II степень проявления, то могут наблюдаться нарушения со стороны вестибулярного аппарата и перебои в работе сердца (несвоевременная деполяризация и сокращение сердца или отдельных его камер или выраженное сокращение ЧСС).
• Полная блокада может протекать по 2 сценариям. В первом случае, если участком сердечной мышцы, в котором генерируются импульсы, определяющие частоту сердечных сокращений, становится атриовентрикулярное соединение, то пациенты могут вообще не ощущать сбоев ритма. А когда АВ соединение себя не проявляет, то при короткой СА блокаде III степени может случиться потеря сознания, а при длительной даже может наступить внезапный летальный исход.

Прогноз патологического состояния зависит от вероятных причин появления, продолжительности приступа, типа блокады и общего состояния сердечной деятельности больного. В целом синоаурикулярные поражения считаются менее опасными, чем те, что возникают при нарушениях АВ проводимости.

Внутрипредсердная

Внутрипредсердная блокада проявляется нарушениями распространения возбуждения по предсердиям. Наблюдается данная патология при больших анатомических изменениях мышечных слоев предсердий и часто за ней следует фибрилляция предсердий.

Подобная патология может быть полная или неполная и часто отмечается при стенозе митрального клапана. Считается сопутствующим признаком увеличения правого предсердия. Специфических симптомов, как правило, не имеет. В большинстве случаев случайно выявляется на плановом ЭКГ.

Внутрижелудочковая

Внутрижелудочковая блокада затрагивает ножки, ветви и разветвления внутрижелудочковой ПСС. Выделяют 3 основные формы такой патологии:

• Блокада ножек пучка Гиса - прерывание волны возбуждения в одной из ножек пучка. Такая патология может быть полной, неполной, односторонней, двусторонней, постоянной или проходящей.
• Блокада периферических разветвлений чаще встречается при тяжелых поражениях сердечной мышцы. Совокупность проявлений патологии может носить разнообразный характер. Отличительная особенность такой патологии - всевозможные нарушения кровообращения.
• Внутрижелудочковая блокада в сочетании с укороченным предсердно-желудочковым интервалом (синдром WPW). Такая патология часто встречается у практически здоровых людей и, как правило, с этим чаще сталкиваются представители сильного пола. У них часто неожиданно начинаются и также неожиданно заканчиваются приступы учащенного сердцебиения, при этом чаще всего сохраняется правильный регулярный ритм.

Поперечная

Поперечная (атриовентрикулярная) блокада подразумевает нарушение проведения импульсов по проводящим путям между предсердиями и желудочками. Такая блокада может происходить случайно или с определенной периодичностью, а также может быть различной продолжительности.

В соответствии с характерными элементами электрокардиограмм и совокупности симптоматики патологический процесс принято разделять на 3 варианта поперечной (АV) блокады:

• 1 степень - атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий способны достигать желудочков;
• 2 степень - неполная, при которой предсердные импульсы избирательно достигают желудочков (существует три типа по Мобитцу);
• 3 степень - полная, при которой прохождение импульсов полностью прекращается.

Совокупность симптомов проявляется только при полной блокаде. В других случаях главный орган сердечно-сосудистой системы удивительным образом приспосабливается настолько, что больной практически не ощущает никаких отклонений.

Признаки полной АВ-блокады развиваются последовательно:

• больного внезапно одолевает паническая атака;
• возникает «иллюзия движения» в голове;
• пациент может терять сознание;
• кожные покровы лица сперва краснеют, а затем бледнеют;
• ритмичные движения стенок артерий не прощупываются;
• дыхание становится редким, но глубоким;
• лицевые судороги, переходящие на опорно-двигательный аппарат;
• зрачки увеличиваются в диаметре;
• самопроизвольный акт дефекации и отхождения мочи.

Атриовентрикулярную блокаду диагностируют с помощью ЭКГ. Но кратковременная регистрация ЭКГ в состоянии покоя не всегда улавливает единичные, редко возникающие блокады. При наличии жалоб или каких-либо объективных данных со стороны сердца врач назначает суточное мониторирование по Холтеру.

Датчики монитора закрепляются на грудной клетке. Обследуемый пациент ведет обычный, привычный для него образ жизни. Аппарат при этом в течение суток беспрерывно производит регистрацию ЭКГ, которая потом анализируется. Это позволяет определить частоту возникновения блокад, их зависимость от времени суток и физической активности пациента. Расшифровка зафиксированного на кардиограмме помогает сделать правильное заключение.

Если обследование показало переход 1-й степени AV-блокады во 2-ю степень по 2-ому типу (Моритц 2) в частичную (или полную) блокаду 3-й степени, то это значит, что пациент нуждается в обязательном лечении. Основной метод восстановления нормальной работы сердца – имплантация пациенту постоянного или временного элетрокардиостимулятора (ЭКС). Временная электростимуляция необходима, например, при острой блокаде сердца, возникшей при инфаркте миокарда.

Только при выявлении сердечной патологии проводится индивидуально подобранная терапия, которая может повлиять и на частоту возникновения блокад. В любом случае, если были диагностированы какие-либо блокады, то это звоночек от основного заболевания. Такие пациенты должны не реже, чем раз в 6 месяцев, делать кардиограмму и состоять на учете у кардиолога.