Экг после гипертонического криза. Порядок проведения и расшифровка результатов экг при гипертонии и гипертоническом кризе

Список сокращений и условных обозначений

Эпидемиология

Определение, классификация, клинические проявления

Патогенез

Тестовые задания

Клинические задачи

Список литературы

Особенности криза

II тип

Ведущий патогенетический фактор

Адреналин

Норадреналин

Время появления

Ранние стадии ГБ

Поздние стадии ГБ

Течение

Легкое

Более тяжелое

Развитие

Быстрое

Постепенное

Гемодинамические особенности

Преимущественный рост сердечного выброса

Преимущественное повышение периферического сопротивления сосудов

Артериальное давление

Рост систолического давления

Преимущественный рост диастолического давления

Основные клинические проявления

Головная боль, общее возбуждение, дрожь, сердцебиение

Сильная головная боль, тошнота, рвота, нарушение зрения

Продолжительность

Часы, минуты (изредка до суток)

От нескольких часов до нескольких суток

Осложнения

Нехарактерны

Инсульт, динамические нарушения мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, аенокардия, сердечная астма и отек легких, слепота

Показатель

Группа 1 - высокое АД

Группа II -неосложненный ГК

Группа III -осложненный ГК

АД, мм рт. ст.

Симптомы

Головные боли, беспокойство. Часто бессимптомное

Выраженная головная боль, одышка

Одышка, боль в груди, нитурия, дизартрия, слабость, измененное сознание

Обследование

Без поражения органов-мишеней

Протекает

с минимальными

объективными

симптомами

Энцефалопатия, отек легких, почечная недостаточность, острое нарушение мозгового кровообращения, острый коронарный синдром

Тактика лечения

Наблюдение в течение 1-3 ч. При неэффективноаи назначенных медикаментов увеличить дозу пероральных лекарственных средств

Наблюдение в течение 3-6 часов. Постепенное снижение АД с помощью таблетированных лекарственных средств. Коррекция проводимой ранее терапии

Внутривенное введение гипотензивных средств, мониторирование АД. Экстренная госпитализация в блок интенсивной терапии, лечение - управляемая гипотензия, с последующим переводом на таблетированные лекарственные средства, мониторирование АД

Наблюдение

Наблюдение до 72 ч; плановая терапия

Наблюдение до 24 ч

Препарат

Доза

Начало действия

Длительность действия

Показания

Нитропруссид

0,25-10 мкг/кг/мин

Мгновенно

Повышенное внутричерепное давление, азотемия

Никардипин

5-15 мг/ч в/в

Кроме острой сердечной недостаточности

Нитроглицерин

5-100 мкг/мин

Острый коронарный синдром

Фентоламин

5-15 мг в/в

Феохромацитома

Зналаприлат (Энап-Р)

1,25-5 мг в/в

Острая левожелудочковая недостаточность, кроме ИМ

Клиническое состояние

Гипертоническая энцефалопатия

Нитропруссид

Эналаприлат

Метилдопа Резерпин

Отек легких

Метилдопа

Бета-адреноблокаторы

Нифедипин

Острый коронарный синдром

Нитроглицерин Зсмолол

Гидралазин

Нитропруссид

Нифедипин

Острые нарушения ритма

Нифедипин

Расслаивающаяся аневризма аорты

Гипертония - это довольно распространённое заболевание сердечно-сосудистой системы. Характеризуется патология высоким артериальным давлением, а возможные последствия зависят от степени тяжести гипертонии. На начальных стадиях отклонение вызывает лишь лёгкие неудобства, но чем больше болезнь прогрессирует, тем серьёзнее могут быть последствия. Из-за этой болезни часто случаются инфаркты и инсульты, а худшим исходом гипертонии будет смерть. Самый простой способ диагностирования артериальной гипертензии - ЭКГ (электрокардиография). Эта процедура достаточно информативна, а её проведение не вызывает особых сложностей.

С помощью электрокардиографии становится возможным проанализировать электрические поля сердца, появляющиеся вследствие работы миокарда. Хоть процедура и несложная, но она имеет свои особенности, без соблюдения которых не добиться результатов, отражающих главные показатели работы сердца. Адекватное проведение электрокардиографии позволит не только оценить состояние органа, но и понять, какое лечение следует назначить пациенту. В качестве результатов ЭКГ предоставляет специфичный график, отражающий работу миокарда.

• процедура осуществляется при помощи особого оборудования, которое носит название электрокардиограф (состоит из прибора, регистрирующего данные, входного элемента, устройства, увеличивающего биоэлектрический сердечный потенциал);
• электрокардиографию проводят как в медицинском учреждении или машине скорой помощи, так и на дому;
• если электрокардиографию проводят в кабинете, помещение следует изолировать от электрических помех.

При проведении электрокардиографии пациент ложится спиной на кушетку и оголяет верхнюю половину тела. Врач занимается подготовкой человека к процедуре. Подготовка предусматривает обезжиривание участков кожи, к которым будут крепиться электроды. После этого врач устанавливает оборудование.

Электроды закрепляются на таких частях тела:

• голень (внизу с внутренней стороны);
• предплечье;
• грудина.

• перед процедурой нельзя есть, курить и пить кофе или энергетические напитки;
• на процедуру человек приходит бодрым и спокойным;
• запрещается пить много воды за день до ЭКГ;
• нельзя заниматься спортом перед процедурой;
• придя на ЭКГ, пациент берёт с собой врачебные записи, относящиеся к его здоровью.

Электрокардиографию осуществляет только квалифицированный врач, который может провести процедуру по всем правилам и адекватно интерпретировать результаты. На показания влияет не только работа сердца, но и условия, в которых проходило ЭКГ, и настроение обследуемого человека.

На электрокардиограмме вырисовывается кривая линия, и врач анализирует длину определённых отрезков и амплитуду колебания пиков. Длина отрезков от одного пика до другого отражает ритм сердечных сокращений. Стабильным ритмом считается рисунок, при котором эти отрезки одинаковой длины или не различаются больше чем на десятую часть. Если отрезки сильно отличаются друг от друга, то сердечный ритм нестабилен, хотя точный диагноз может быть поставлен только квалифицированным специалистом.

• перегруженный или увеличенный левый желудочек;
• проявления ишемии сердца или ишемии отдельных частей сердечной мышцы.

1. Первая стадия не характеризуется какими-то особо серьёзными проявлениями. Обычно симптомы болезни проявляются неожиданно, и также неожиданно исчезают. В большинстве случаев повышение давления обнаруживается случайно, например, при плановом обследовании. Давление может повышаться из-за физических нагрузок или стрессов. Так как начальная стадия заболевания не вызывает сильных поражений внутренних органов, обследования не обнаруживают особых отклонений. Таким образом, ни ЭКГ, ни ЭхоКГ (эхокардиограмма), ни рентгеновское исследование не выявит серьёзных проблем. Лучшим методом диагностики первой стадии гипертонии является измерение давления.
2. У второй стадии уже есть ряд проявлений, которые можно заметить. Человека часто настигают гипертонические кризы, во время которых давление повышается до опасно высокого уровня. На результатах электрокардиографии наблюдается ряд изменений, говорящих об увеличении левого желудочка. Эти же изменения заметны на ЭхоКГ и рентгене. При дальнейшем развитии гипертонии 2 степени на ЭКГ становятся видны нарушения сердечного ритма, проводимости и циркуляции крови по кровеносным сосудам миокарда. Чтобы диагностировать гипертонию второй стадии, достаточно зафиксировать повышенное давление, на ЭКГ - выявить увеличение левого желудочка, а также заметить изменения глазного дна.
3. Третья стадия гипертонии является последним этапом болезни. Такая стадия характеризуется постоянным высоким давлением, а также проявляются осложнения на других системах организма. Случается истечение крови из лопнувших сосудов в область коры головного мозга или мозжечка, а рассматривая глаза, отмечается истечение крови в сетчатку. Гипертония сказывается на работе сердца, вызывая левожелудочковую недостаточность и инфаркт. Также у больного проявляется почечная недостаточность. На ЭКГ становятся заметны нарушения коронарного кровообращения и увеличение левого желудочка. Помимо этого, у больного на постоянной основе повышается давление, а также страдают многие внутренние органы.

Чем тяжелее стадия гипертонии, тем сложнее её становится вылечить. Именно поэтому болезнь лучше выявить ещё на начальной стадии, чтобы затратить на лечение меньше времени и сил и избежать серьёзных осложнений.

Гиперкинетический криз

Гиперкинетический тип криза развивается быстро, на фоне хорошего или удовлетворительного общего самочувствия, без каких-либо предвестников. Появляется резкая головная боль, нередко пульсирующего характера, иногда мелькание мушек перед глазами. Может быть тошнота, изредка рвота. В период криза больные возбуждены, ощущают чувство жара и дрожь во всем теле. На коже лица, шеи, а иногда и груди нередко появляются красные пятна. Кожа влажная на ощупь. У некоторых больных возникают боль в сердце и усиленное сердцебиение. Пульс учащен. Повышено артериальное давление, преимущественно систолическое (до 200-220 мм рт. ст.); диастолическое давление повышается умеренно (на 30-40 мм рт, ст.). Пульсовое давление увеличивается. Нередко криз заканчивается обильным мочеиспусканием. На ЭКГ можно выявить снижение сегмента S-Т и нарушение фазы реполяризации в виде уплощения зубца Т. В моче существенных изменений нет, иногда незначительная преходящая протеинурия, эритроциты. В крови повышено содержание 11-ОКС. Скорость кровотока возрастает. Особо следует обратить внимание на нарушения гемодинамики. Сердечный выброс повышен, общее периферическое сопротивление несколько понижено или нормальное.

Криз характеризуется быстрым и непродолжительным течением (до нескольких часов), развивается не только при гипертонической болезни, но и при некоторых формах симптоматических гипертензий. Осложнения бывают редко.

Гипокинетический криз

Гипокинетический тип криза характеризуется более постепенным развитием клинических симптомов. Характерны нарастающая головная боль, рвота, вялость, сонливость. Ухудшаются зрение и слух. Пульс чаще нормальный или замедлен. Резко повышается артериальное давление, особенно диастолическое (до 140-160 мм рт. ст.). Уменьшается пульсовое давление. На ЭКГ отмечаются более выраженные изменения, чем при кризе гиперкинетического типа: замедление внутрижелудочковой проводимости, более выраженное снижение сегмента S—Т, значительные нарушения фазы реполяризации с появлением нередко двухфазного или отрицательного зубца Т в левых грудных отведениях. После криза с мочой выделяются белок, эритроциты, цилиндры; если их обнаруживали и до криза, то выведение их увеличивается. Скорость кровотока существенно не изменяется.

Содержание 11-ОКС в крови повышено. Концентрация адреналина и в меньшей степени норадреналина в периферической крови достоверно увеличивается. Исследования калликреинкининовой системы крови свидетельствуют о значительной ее активации. Изменения гемодинамики характеризуются снижением сердечного выброса и резким повышением общего периферического сопротивления.

Эукинетический криз

Эукинетический тип криза развивается как при гипертонической болезни, так и при некоторых формах симптоматической гипертензии. Течение его несколько иное, чем кризов гипер- и гипокинетического типа. Клинические признаки развиваются быстро, на фоне повышенного исходного артериального давления, и характеризуются чаще всего церебральными расстройствами: общим двигательным расстройством, резчайшей головной болью, тошнотой и рвотой. Значительно увеличено как систолическое, так и диастолическое давление. Повышена концентрация адреналина в крови, как правило, при нормальном содержании норадреналина, а также активность калликреинкининовой системы. Отмечается умеренное повышение общего периферического сопротивления при нормальных величинах сердечного выброса.

Проф. А.И. Грицюк

Состояние центральной гемодинамики — Гипертонические кризы

Страница 7 из 24

Характер гемодинамики при гипертонических кризах зависит от стадии заболевания, клинических вариантов гипертонической болезни, возрастных особенностей больных, степени атеросклеротических изменений.

Главной причиной повышения артериального давления при гипертонической болезни в настоящее время считают нарушение еейрогуморальной регуляции тонуса гладких мышц мелких артерий и артериол, что затрудняет отток крови в капиллярную систему (Г. Ф. Ланг, 1950; В. В. Парин, Ф. 3. Меерсон, 1960; А. Л. Мясников, 1965; И. К. Шхвацабая, 1977, и др.).

Н. Д. Стражеско (1940) указывает, что в I («молчаливой») стадии гипертонической болезни увеличивается ударный и минутный объем сердца, а также ускоряется кругооборот крови. При этом общее периферическое сопротивление (ОПС) повышается в меньшей мере и у незначительного количества больных.

Установлено (Т. Г. Вацадзе и соавт. 1979; В. Г. Кавтарадзе и соавт. 1979; С. Belo и соавт. 1967; С. Dickinson, 1969, и др.), что гипертоническая болезнь у разных лиц протекает с различными вариантами нарушения гемодинамики. У части больных болезнь начинается с увеличения минутного объема крови (МОК) при нормальном или даже пониженном ОПС. В случае прогрессирования заболевания и повышения тонуса гладких мышц мелких артерий и артериол ОПС становится более выраженным. Во П стадии гипертонической болезни в результате выраженной гипертрофии левого желудочка увеличивается сердечный выброс. По мере перехода заболевания в III стадию в связи с ослаблением сократительной функции миокарда сердечный выброс снижается (Н. К. Фуркало, А. Г. Каминский, 1976).

Кроме классификации гипертонической болезни по стадиям и фазам И. К. Шхвацабая (1982) предложил разделить заболевание еще на два периода: становления и стабилизации. В период становления гипертонической болезни обеспечивается достаточное кровоснабжение важнейших систем и органов благодаря компенсаторным возможностям организма, приводящим к увеличению МОК (гиперкинетический тип кровообращения). При этом нарушение гемодинамики сопровождается усилением экскреции с мочой катехоламинов, то есть повышением активности ренина в плазме периферической крови и увеличением активности прессорной системы почек. Следовательно, уже в начальный период болезни происходит активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. В процессе прогрессирования заболевания постепенно снижается сердечный выброс, повышается периферическое и почечное сопротивление сосудов, что приводит к истощению компенсаторных резервов кининовой системы почек, нарушению

электролитного баланса, повышенной выработке альдостерона, усилению активности ренин-ангиотензивной системы. Все эти процессы приводят к стабилизации артериальной гипертензии, повышению реактивности сосудов и усилению прессорного влияния вследствие действия симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензивной систем, повышенного содержания натрия и катехоламинов в сосудистой системе (И. К. Шхвацабая, 1977). При гиперкинетическом типе кровообращения на фоне повышения артериального давления усилена функция альфа- и бета-адренорецепторов, что по современным представлениям является главным звеном формирования гипертонической болезни. Дальнейшее развитие заболевания может проявляться эукинетическим типом кровообращения, когда при нормальном МОК увеличено ПС сосудов. При гипокинетическом типе гемодинамики уменьшается сердечный выброс и чрезмерно увеличивается ОПС.

Основными факторами, определяющими уровень системного артериального давления, являются ОПС и сердечный выброс или МОК. В зависимости от механизма возникновения выделяют различные формы артериальной гипертензии: обусловленные повышением тонуса периферических сосудов, увеличением сердечного выброса, повышением обеих величин или нарушением нормального соотношения между ними.

Изучение гемодинамики при лечении гипертонической болезни имеет существенное значение, поскольку современные гипотензивные средства снижают артериальное давление путем преимущественного уменьшения ПС или сердечного выброса. Следовательно, определение МОК и ОПС во время гипертонического криза имеет значение для диагностики типа гипертензии и назначения патогенетически обоснованной терапии.

У больных гипертонической болезнью выявлены различные изменения показателей центральной гемодинамики - с повышенным, малоизмененным и сниженным, по сравнению со здоровыми лицами, сердечным выбросом (А. П. Голиков и соавт. 1978; К. Ю. Юлдашев и соавт. 1981, и др.).

Общей закономерностью при гипертонических кризах является повышение уровня глюкокортикоидов и катехоламинов в крови (как результат повышенной активности коркового и мозгового вещества надпочечников), возникающее при стрессовой реакции. В то же время происходит усиление депрессорной системы крови, что подтверждается изменением активации калликреин-кининовой системы. Изучение показателей центральной гемодинамики при гипертонических кризах, а также многолетнее клиническое наблюдение за такими больными позволили А. П. Голикову (1978) выделить три типа неосложненных кризов.

Гиперкинетический тип характеризуется увеличением сердечного выброса (ударного и минутного объема) при нормальном или пониженном ОПС сосудов. Автор установил, что гиперкинетический тип криза развивается преимущественно на ранних стадиях (I-II) гипертонической болезни и по клиническому течению чаще соответствует кризу первого вида по классификации Н. А. Ратнер и соавторов (1958). Пульс у таких больных учащен, артериальное давление повышено - преимущественно систолическое до 14,7- 16,0 кПа (200-220 мм рт. ст.), увеличивается пульсовое давление. Наблюдаются также характерные изменения на ЭКГ: снижение сегмента S-Т, нарушение фазы реполяризации в виде уплощения зубца Т (рис. 1).

Гипокинетический тип криза характеризуется чрезмерным повышением ПС, снижением ударного и минутного объема. Частота пульса мало меняется, нередко наблюдается брадикардия. Такой тип криза развивается преимущественно у больных гипертонической болезнью II и III стадии и по клиническим проявлениям чаще соответствует гипертоническому кризу второго вида. Тем не менее А. П. Голиков (1978) установил, что клиническое проявление гипертонического криза первого или второго вида не всегда соответствует нарушению гемодинамики гиперкинетического типа.

При гипокинетическом типе циркуляции артериальное давление, особенно диастолическое, повышается до 18,7-21,3 кПа (140- 160 мм рт. ст.). На ЭКГ отмечаются более выраженные изменения, чем у больных с гиперкинетическим типом кризов: замедление внутрижелудочковой проводимости, более выраженное снижение сегмента S-Т, значительное нарушение фазы реполяризации с появлением нередко двухфазного или отрицательного зубца Т в левых грудных отведениях. Почти у всех больных определялись признаки гипертрофии левого желудочка с систолической перегрузкой и недостаточностью коронарного кровообращения (рис.2).

При эукинетическом типе криза сердечный выброс существенно не изменяется, а ОПС повышается умеренно. Развивается он у больных гипертонической болезнью II Б и (реже) III стадии (по классификации А. Л. Мясникова) на фоне повышенного исходного систолического и диастолического давления. У больных с эукинетическим типом криза на фоне повышенного артериального давления часто развиваются расстройства мозгового кровообращения с общими двигательными нарушениями, выраженной головной болью, тошнотой и рвотой.

На ЭКГ часто определяется нарушение фазы реполяризации (смещение сегмента 5-Т и зубца Т), прогрессирование дистрофических изменений. недостаточности коронарного кровообращения (рис. 3).

Рис. 1. ЭКГ больного К.

Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза, гиперкинетический вариант кровообращения. ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка и его перегрузка во время систолы

Рис. 2. ЭКГ больного 3.

Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза, гипокинетический вариант циркуляции кровообращения. ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка, выраженных изменений миокарда и нарушения коронарного кровообращения

Рис. 3. ЭКГ больного Л.

Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза, эукинетический вариант циркуляции кровообращения. ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка с систолической перегрузкой и дистрофическими изменениями в миокарде

Для более полной характеристики нарушения гемодинамики при гипертонических кризах изучали показатель, характеризующий сократительную функцию миокарда - изменение фаз систол левого желудочка (В. Г. Кавтарадзе и соавт. 1981). Установлено, что продолжительность периода изгнания колеблется в пределах должных величин, рассчитанных по ЧСС; механическая систола во всех случаях была удлинена. Внутрисистолический показатель и объемная скорость выброса у больных в период криза в большей степени соответствовали нормальным значениям. Объемная скорость повышения внутрижелудочкового давления у больных с эу-и гиперкинетическим типом кровообращения увеличена. При гипокинетическом типе циркуляции наблюдалось сочетание синдрома гиподинамии миокарда с уменьшением сердечного выброса, застоем в малом круге кровообращения, низким коэффициентом эффективности циркуляции и тяжелой формой клинического течения болезни.

Гипертонические кризы, сопровождающиеся нарушением мозгового и коронарного кровообращения, всегда протекают с резким ухудшением состояния больных, с усугублением нервно-сосудистых, гормональных и гуморальных сдвигов (Д. И. Панченко, 1954). При транзиторном нарушении мозговой гемодинамики изменения на ЭКГ нередко бывают основными клиническими проявлениями гипертонического криза. Вместе с тем, как указывает А. Л. Мясников (1965), у больных с частыми гипертоническими кризами, сопровождающимися типичными приступами грудной жабы, сердечной астмы, на ЭКГ регулярно обнаруживались изменения, свойственные острому нарушению коронарного кровообращения, а при отсутствии этих явлений данные нарушения затушевывались мозговыми расстройствами. У больных с гипертоническим кризом II вида на ЭКГ отмечались снижение интервала S-Г, двухфазный или отрицательный зубец Т, уширение комплекса QRS (Н. А. Ратнер и соавт. 1958).

С. Г. Моисеев (1976) достаточно подробно описал нарушения сердечной деятельности при резком повышении артериального давления, которые не сопровождались мозговыми расстройствами. Возникающие при этом гипоксия миокарда и перегрузка левого желудочка могут спровоцировать острую левожелудочковую недостаточность с приступами сердечной астмы, а в тяжелых случаях - и с отеком легких. Поэтому все эти данные позволили автору выделить отдельно кардиальные формы гипертонического криза, возникновению которых способствуют все те известные факторы, которые играют роль в повышении артериального давления в обычных условиях: физические и психические перегрузки, резкие изменения метеорологических условий, гормональные нарушения (климактерический период) и др.

Для характеристики нарушений гемодинамики сотрудник нашей клиники Ю. С. Гайдук произвел сопоставление их с мозговыми изменениями, возникающими в период гипертонического криза. Обследовано 88 больных (мужчин - 36, женщин - 52) в возрасте 35-65 лет. Длительность заболевания от 2 до 18 лет. Артериальное давление во время криза значительно повышалось: систолическое- до 34,7 кПа (200 мм рт. ст.) и диастолическое - до 21,3 кПа (160 мм рт. ст.). МОК определяли методом реографии (М. И. Тищенко и соавт. 1973) - нетравматичным и достаточно информативным для сравнительных исследований. Регистрировали с помощью реографической приставки 4РГ-1А и электроэнцефалографа «Альвар». Среднее артериальное давление рассчитывалось по формуле Савицкого, ОПС - по формуле Франка-Пуазейля. Для стандартизации полученных величин производили перерасчет МОК и ОПС на 1 м2 поверхности тела в виде сердечного индекса (СИ) и удельного периферического сопротивления (УПС). Результаты обследования сравнивали с данными 20 практически здоровых лиц (табл. 1).

При сопоставлении неврологического статуса и степени тяжести гипертонического криза больные разделены на 2 группы.

Таблица 1. Некоторые показатели общей гемодинамики у обследованных (М + т)

СИНДРОМЫ И НЕОТЛОЖНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

4.1 ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ .

Гипертонический криз (ГК) – внезапное повышение систолического и диастолического артериального давления (САД и ДАД) выше индивидуально привычных цифр, сопровождающееся дисфункцией вегетативной нервной системы и усилением расстройства мозгового, коронарного и почечного кровообращения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Внезапное повышение АД может провоцироваться нервно-психической травмой, употреблением алкоголя, резкими колебаниями атмосферного давления, отменой гипотензивной терапии и др. ГК может быть обусловлен двумя основными механизмами:

1. Сосудистый – возрастание общего периферического сопротивления при повышении вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол.

2. Кардиальный механизм — увеличение сердечного выброса, а также увеличение объема кровотока при повышении частоты сердечных сокращений, увеличении объема циркулирующей крови (ОЦК), сократимости миокарда, а также увеличении наполнения камер сердца при клапанной патологии, сопровождающейся регургитацией.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И КЛАССИФИКАЦИЯ.

Клинически ГК проявляется субъективными и объективными симптомами.

Субъективные симптомы криза: головная боль, несистемное головокружение, тошнота и рвота, ухудшение зрения, кардиалгия, сердцебиение и перебои в работе сердца, одышка

Объективные симптомы криза: возбуждение или заторможенность, озноб, мышечная дрожь, повышенная влажность и гиперемия кожи, субфебрилитет, преходящие симптомы очаговых нарушений в ЦНС; тахи- или брадикардия, экстрасистолия; клинические и ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка; акцент и расщепление II тона над аортой; признаки систолической перегрузки левого желудочка на ЭКГ.

В зависимости от особенностей центральной гемодинамики выделяют гипер- и гипокинетические кризы (табл. 2.).

Таблица. 2 Характеристика гипер- и гипокинетического кризов.

Гипертонический криз — кратковременное острое повышение артериального давления при гипертонической болезни с появлением ряда общих нарушений. Возникает обычно после психических травм, волнений, отрицательных эмоций, в особенности нервных перенапряжений, а также при резких перепадах атмосферного давления, влажности воздуха, температуры. Возможны два типа гипертонических кризов.

Гипертонический криз I порядка более характерен для относительно ранних стадий гипертонической болезни; может наблюдаться уже в I стадии. Отмечается резкое повышение артериального давления, в большей степени - систолического; пульсовое давление также нарастает. Появление криза связано с возникновением гиперадреналинемии.

Симптомы. Общее нервное возбуждение, повышенная раздражительность, потливость, парестезии (чувство ползания мурашек), общая дрожь.

Резкие головные боли, головокружение, приливы к голове. Внезапное ухудшение зрения, появление «сетки» или «тумана» перед глазами в течение нескольких минут. Шум в ушах. Боли, замирания в области сердца, чувство нехватки воздуха, одышка. Лицо красное. На коже шеи и груди красные пятна.

Пульс учащен, напряжен. Тоны сердца звучные. Акцент II тона на аорте усиливается.

Дифференциальная диагностика затруднена при сочетании гипертонического криза с последующим.за ним инфарктом миокарда. В этом случае в обосновании диагноза большое значение имеет ЭКГ.

На ЭКГ при гипертоническом кризе, согласно стадии заболевания, имеются соответствующие изменения, свойственные гипертрофии левого желудочка, на которые «наслаиваются» динамические сдвиги ЭКГ. В период криза снижается вольтаж зубцов, уширяется комплекс QRS (иногда наблюдается его расщепление), значительно снижается интервал S-Т1; часто появля­ются уплощение, сглаженность, двухфазность или отрицательность зубца Т1; углубляется зубец S111.

Длительность криза - до 2-4 ч. В крови отмечается лейкоцитоз с небольшим нейтрофильным сдвигом. После криза на фоне полиурии в моче появляются белок, единичные выщелоченные эритроциты и гиалиновые цилиндры.

Гипертонический криз II порядка развивается обычно при наличии органических изменений сосудов, в основном у больных IIБ и III стадии гипертонической болезни, при злокачественной форме гипертонической болезни, а также при симптоматических гипертензиях (уремия, феохромоцитома, эклампсия и т. д.).

Характерно резкое повышение систолического и диастолического давления; пульсовое давление при этом не увеличивается. Брадикардия, адинамия, бледность кожных покровов. Появление криза II порядка связано с развитием гипернорадреналинемии.

Симптомы. Слабость, тошнота, иногда рвота съеденной пищей.

Сильные головные боли, нередко в области затылка, иногда с ригидностью затылочных мышц. Явления динамического или органического нарушения мозгового кровообращения. Сжимающие боли в области сердца, одышка. Иногда приступы удушья (сердечная астма).

Заметное снижение зрения. Понижение слуха. Нарушение речи, чувствительности. Преходящие гемипарезы, судорожные припадки (синдром гипертонической энцефалопатии).

Гипертонический криз может осложниться отеком легких, инфарктом миокарда. Лицо несколько гипереми-ровано, с цианотическим оттенком. Кожа сухая. В легких - отдельные сухие и влажные хрипы.

ЭКГ: изменения подобны описанным выше. Стабильно изменен комплекс QRS: форма зубцов приближается к типичным изменениям при блокаде левой ножки предсердно-желудочкового пучка.

Развитие постепенное. Длительность - от нескольких часов до 3-4 дней. После криза в моче появляются белок, эритроциты, цилиндры. Лейкоцитоз. СОЭ иногда увеличивается.

Нормализация или возвращение уровня артериального давления до исходного приводит обычно к исчезновению болей в области сердца. Возможен новый приступ пекталгии или стенокардии при быстром снижении артериального давления.

Неотложная помощь:

1. Постельный режим. Психотерапия.

Все лечебные мероприятия проводятся под постоянным контролем за уровнем артериального давления и частотой пульса!

2. Внутривенное введение 3-4 мл 2 % раствора дибазола (или, соответственно, 6-8 мл 1 %, или 12 мл 0,5 % раствора дибазола). Через 4-5 ч вливание дибазола можно повторить (контроль за артериальным давлением!). Лекарство разводится в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или реополиглюкина.

3. При стойкой гипертензии внутримышечно ввести 1-2 мл 0,01 % раствора клофелина (пожилым больным вместо инъекции можно дать внутрь 1-2 таблетки клофелина).

4. При гипертензии, сопровождающейся пароксизмом тахикардии, внутривенно медленно ввести 3-5 мл 0,1 % раствора пропранолола гидрохлорида (анаприлина, индерала, обзидана) в 15-20 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия.

Препарат противопоказан при брадикардии, атрио-вентрикулярных блокадах, недостаточности кровообращения IIБ и III степени, бронхоспастическом синдроме и бронхиальной астме.

5. При выраженном возбуждении, тахикардии и стойкой гипертензии ввести 0,5-1 мл 0,1 % раствора рауседила внутримышечно. Через 8 ч инъекцию можно повторить (обязательно контролировать уровень артериального давления!).

6. Эуфиллин - 10-15 мл 2,4 % раствора (диафил-лин, синтофиллин) внутривенно, медленно; папаверин - 2-4 мл 2 % раствора внутримышечно.

7. При выраженном кардиалгическом синдроме, возбуждении, чувстве страха ввести 2 мл 0,25 % раствора дроперидола в 10 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия внутривенно.

8. При кризах II порядка с церебральной симптоматикой внутривенно ввести 10 мл 25 % раствора сульфата магния. При угнетении дыхательного центра иметь в виду, что антидотом является хлорид кальция.

9. Внутривенное введение мочегонных - 2-4 мл 1 % раствора лазикса либо 100 мг (2 ампулы) урегита.

10. Внутримышечное введение 0,5-1 мл 5 % раствора пентамина или 2 % раствора гексония, или 1 % раствора димеколина. До инъекции и не менее чем в течение 2 ч после нее больной должен находиться в положении лежа (для предотвращения коллапса).

11. Кровопускание из локтевой вены (производится при кризе II порядка) в количестве 300-500 мл или пиявки (8-10 штук) за уши (при применении пентамина или гексония кровопускание не производить!).

12. Сердечные средства (строфантин, коргликон, конваллятоксин) по показаниям.

13. Симптоматическая терапия в зависимости от предъявляемых жалоб. Седативные средства (бромиды, валериана).

14. Этиологическая терапия основного заболевания при симптоматических формах гипертонии.

15. Госпитализация после выведения из гипертонического криза (особенно при кризе II порядка).

Пациентам и врачам трудно сегодня представить кардиологию без проведения электрокардиограммы - процедуры крайне простой, безболезненной и общедоступной. ЭКГ дает немало ценной информации, в том числе нельзя недооценить важность проведения ЭКГ при гипертонической болезни .

Вместе с тем, многие пациенты преувеличивают значимость этого метода. ЭКГ иногда может не дать никаких зацепок в диагностике таких заболеваний как ишемическая и гипертоническая болезни или пороков сердца. В ряде случаев, даже при инфаркте электрокардиограмма остается нормальной.

Поэтому нельзя рассматривать результаты ЭКГ отдельно, не приняв во внимание жалобы пациента, историю болезни и сопутствующие заболевания.

Хотелось бы отметить, что данная статья ориентирована в первую очередь на пациентов, если же вы врач и находитесь в поиске более специализированной информации, то рекомендуем вам посетить сайт e-cardio.ru. Здесь же мы будем обсуждать ЭКГ при гипертонической болезни в научно-публицистическом ключе. Такой подход позволит практически любому читателю разобраться в нескольких наиболее частых электрокардиографических находках, выявляемых у пациентов, страдающих повышенным давлением.

ЭКГ при гипертонической болезни и ее расшифровка

Гипертрофия миокарда левого желудочка

Гипертрофия – утолщение, миокард – сердечная мышца, левый желудочек – основная полость сердца, создающая артериальное давление.

Сердце – это мышечный орган, поэтому оно, как и все другие мышцы, может увеличивать свою массу (гипертрофироваться) в ответ на повышенную нагрузку. Повышенное давление является для сердца такой же «тренировкой» как физическая нагрузка для мышц ног или рук. Но с сердцем все несколько сложнее - в результате утолщения его стенок электрические импульсы начинают проходить через сердечную мышцу несколько иначе, что сказывается на ЭКГ.

Обратите внимание, что многие врачи неверно интерпретируют признаки гипертрофии, и когда пациенту в конце концов делают УЗИ сердца, оказывается, что толщина стенок сердца абсолютно нормальная и никакой гипертрофии нет и в помине.

Именно поэтому всем, у кого ЭКГ при гипертонической болезни показало наличие гипертрофии, следует провести УЗИ сердца.

Почему важно знать о гипертрофии и нужно ли ее лечить? Наличие гипертрофии указывает на то, что гипертоническая болезнь имеется уже давно. Кроме того, в ряде случаев гипертрофия является не следствием гипертонической болезни, а следствием другой патологии, например, гипертрофической кардиомиопатии, лечение которой имеет свои принципиальные отличия.

В лечении гипертрофии, если это можно так назвать, стоит уделить внимание нормализации артериального давления. Однако даже если в этом удается добиться идеального результата, все равно не стоит ожидать улучшения на ЭКГ.

Подробнее о гипертрофии миокарда левого желудочка вы можете прочитать здесь.

Систолическая перегрузка левого желудочка

Эта находка является крайним проявлением гипертрофии миокарда левого желудочка, но при этом перегрузки, как таковой, сердце не испытывает. Это просто устаревшее выражение, сохраненное в обиходе врачей как дань корифеям отечественной медицины. Как и с гипертрофией, не стоит ожидать, что признаки перегрузки исчезнут даже после нормализации давления. Эти изменения, если появились однажды, остаются на ЭКГ навсегда.

Признаки нарушения реполяризации

Это общий термин означающий, что электрический импульс двигается по сердечной мышце несколько иначе, но нарушение реполяризации не специфично только для гипертрофии - оно встречается также при ишемической болезни сердца и кардиомиопатиях. Лечение этой находки (самой по себе) не требуется, но необходимо провести обследование для выявления причины подобных изменений.

Отклонение электрической оси влево

При гипертонической болезни происходит утолщение в основном сердечной мышцы левого желудочка. В результате этого мышечная масса распределяется в сердце не равномерно, с явным «перевесом» с левой стороны. Электрическая активность в левом желудочке становится более выраженной, что приводит к отклонению электрической оси сердца.

Мы опустим подробности этого феномена, так как для того чтобы полностью пояснить его, нам придется вспоминать часть разделов физики и геометрии. Важно отметить, что при отклонении оси положение самого сердца обычно никак не меняется и лечения этого состояния самого по себе не требуется.

Разумеется, что расшифровка ЭКГ не ограничивается этими пятью терминами, но если говорить об ЭКГ в аспекте гипертонической болезни, то наиболее часто встречающиеся «проблемные термины» мы разобрали.

Источник http://libemed.ru/ekg-pri-gipertonicheskoj-bolezni/

При гипертонической болезни вследствие длительной систолической перегрузки левого желудочка развивается его гипертрофия. Это ведет к отклонению электрической оси влево и кзади от нормального положения. В левых грудных отведениях зубец Р увеличивается, сегмент S-Т смещается вниз и зубец Т снижается или становится отрицательным. На I стадии болезни ЭКГ обычно не изменяется.

При II А стадии на ЭКГ наблюдаются умеренные изменения комплекса QRS и зубца Т, небольшое отклонение электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды зубца Rv4,5, углубление зубца SIII,V1,2, снижение зубца TI,II,aVL,V4-6. Во II Б стадии гипертонической болезни изменения на ЭКГ более выражены, чаще и значительнее отклонение электрической оси влево.

Амплитуда зубца RI,aVL,V5,6 зубца SIII,V1,2 резко увеличена, часто соответствует критериям Соколова и Лайона, сегмент S-ТI,aVL,V4-6 смещен ниже изолинии, зубец TI,II,aVL,V4-6 низкий, сглаженный или отрицательный, сегмент S-Tv1,2 значительно приподнят, зубец Т v1,2 высокий. Для ЭКГ в III стадии гипертонической болезни характерно еще большее, чем при II Б стадии, отклонение электрической оси влево, изменения сегмента S-Т и зубца Т. Часто определяется замедление внутрижелудочковой проводимости по типу блокады левой передней или двух левых ветвей пред-сердно-желудочкового пучка.

ЭКГ при миокардитах

Воспалительный процесс в миокарде может быть ограниченным или диффузным. В зависимости от распространенности процесса и его локализации на ЭКГ в соответствующих отведениях наблюдаются изменения сегмента S-Т и зубца Т. Комплекс QRS при миокардите редко бывает значительно измененным, то есть воспалительные явления обычно не приводят к обычным крупноочаговым некрозам в мышце сердца. Можно наблюдать лишь зазубренность или расщепление зубцов комплекса QRS, что свидетельствует о нарушении процессов охвата возбуждением миокарда желудочков. Иногда появляется блокада ветвей предсердно-желудочкового пучка.

Нарушение атриовентрикулярной проводимости - наиболее характерный и ранний электрокардиографический признак ревматического миокарда. Это объясняется тем, что при ревмокардите в экссудативной фазе воспалительный отек и клеточная инфильтрация часто поражают атриовентрикулярную проводящую систему сердца. Чаще всего наблюдается неполная атрио-вентрикулярная блокада I и II степени.

Сравнительно часто при миокардитах возникают синусовая тахикардия или брадикардия, а также экстра-систолия с различной локализацией эктопического источника возбуждения. После исчезновения острых проявлений ревматического миокардита иногда остаются признаки поражения проводящей системы сердца, особенно в виде удлинения интервала Р-Q.

При идиопатическом миокардите типа Абрамова-Фидлера на ЭКГ определяются признаки глубокого изменения миокарда диффузного характера, которые могут сочетаться с признаками очаговых поражений, в результате возможна ошибочная диагностика инфаркта миокарда. Чаще всего при этом на ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Т и смещение вниз сегмента S-Т, иногда приподнятость его. Нередко бывают блокада левой ножки предсердно-желудочкового пучка, частая экстр асистолия из левого или правого желудочка, иногда политопная экстрасистолия.

Источник http://meduniver.com/Medical/cardiologia/706.html

ЭКГ давно уже является надежным помощником в исследовании и лечении гипертонии. Этот инструментальный способ диагностики, требующийся каждому пациенту с гипертонической болезнью, выявляет перебои в функционировании сердца, определяет наличие стенокардии предоставляет данные о состоянии миокарда, гипертрофии сердца, смещении его электрической оси.

Расшифровать электрокардиограмму - значит оценить эффективность работы сердечной мышцы и ее потенциал. Это дает возможность доктору обнаружить нарушение частоты ритма, ишемию и другие аномалии.

Подробнее картину деформаций сердца при гипертензии демонстрирует эхокардиография. С ее помощью можно увидеть гипертрофию плюс измерить толщину стенки желудочка, имеющую свойство увеличиваться при повышении сосудистого сопротивления.

Интерпретация ЭКГ

Расшифровка кардиографического рисунка заключается в измерении длины, площади сегментов и амплитуды колебания зубцов .

Ритм сокращений сердечной мышцы считают по продолжительности интервалов. В случае когда их длительность одинакова или варьируется не более чем на 10% - показатели являются нормальными, при других данных допускается вероятность нарушения ритма. Но объективный диагноз может установить только лечащий доктор.

Наиболее явными показателями гипертензии на электрокардиограмме считаются:

• Перегрузка или гипертрофия левого желудочка;
• Косвенные симптомы ишемической болезни сердца или ишемии областей миокарда.

Диагностика и показания ЭКГ при гипертонической болезни по стадиям прогрессирования заболевания

I стадия

Начало гипертонии сопровождается малым количеством нестойких симптомов, которые быстро возникают и также внезапно проходят.

Повышенное давление порой выявляется случайно. АД имеет тенденцию иногда подскакивать из-за физических или эмоциональных перегрузок.

На этом этапе заболевания поражения органов-мишеней нет. Соответственно, электрокардиограмма, эхокардиограмма и рентгенограмма не демонстрируют патологических метаморфоз.

II стадия

Для следующего периода гипертонической болезни характерна определенная совокупность её проявлений, у пациентов порой случаются гипертонические кризы.

ЭКГ показывает изменения, характерные для гипертрофии левого желудочка. Они же видны на рентгенологическом и эхокардиографическом обследовании. Позднее на ЭКГ при гипертонии второй стадии отразятся данные о нарушениях ритма и проводимости сердца, а также коронарного кровообращения.

III стадия

Высшая ступень гипертонической болезни определяется постоянным повышенным давлением, плюс развиваются осложнения на разных органах:

• Мозга : кровоизлияние в район мозговой коры или мозжечка;
• Глазного дна : кровоизлияние в сетчатку;
• Сердца : левожелудочковая недостаточность, инфаркт миокарда;
• Почек : почечная недостаточность.

ЭКГ выявляет повреждения коронарного кровообращения, проявления гипертрофии левого желудочка.

Избежать прогрессирования гипертонической болезни реально, если следовать рекомендациям:

Чтобы не дать развиться гипертонической болезни, необходимо как возможно раньше ее выявить. Наиболее надежный и в то же время доступный и информативный метод, дающий возможность своевременно диагностировать заболевание, - постоянный контроль за состоянием давления и работой сердца. ЭКГ позволит установить первопричину изменения давления – связана ли она с функционированием сердечно-сосудистой системы либо нет – и вовремя назначить корректное лечение.

Источник http://progipertoniyu.ru/diagnostika/ekg-pri-gipertonicheskoj-bolezni.html

Снятие электрокардиограммы необходимо для постановки диагноза при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Поскольку синдром артериальной гипертензии является основным из признаков данной разновидности патологий, ЭКГ могут назначить и для уточнения причин повышения давления.

Проведение процедуры

Точная диагностика требует от пациента определенной подготовки. Накануне теста запрещается:

• сильно переутомляться;
• попадать в стрессовые ситуации;
• есть перед сном;
• пить большое количество жидкости утром перед отправлением к врачу;
• употреблять кофе в течение суток до ЭКГ;
• утром принимать душ с гигиеническими средствами: гелями или мылом, так как образующаяся из-за этого тонкая масляная пленка на коже будет задерживать электрический импульс, искажая результаты тестов.

Особенностью ЭКГ для гипертоников является большее внимание к расшифровке анализа. Прежде всего, задача медработника заключается в выявлении ишемической болезни, инфаркта, нарушения ритма сердечных сокращений.

Трудность в том, что давление может повышаться на небольшой временной отрезок, поэтому в идеале следует проводить тестирование именно во время очередного гипертонического приступа. Причины в будущем, возможно, серьезной патологии могут проявляться не постоянно, чередуясь с периодами нормального состояния здоровья.

Стадии гипертонической болезни на снимке ЭКГ

Основным признаком гипертонии на ЭКГ выступает гипертрофированное состояние миокарда левого желудочка. Патология проявляется:

• отклонением в левую сторону электрической оси сердечной мышцы;
• образованием высоких R-зубчиков в отведениях V4-V6 грудной клетки;
• повышением мышечной массы левого миокарда.

Деформации формы сердца позволят ему перегонять большие объемы крови за единицу времени, а это и есть повышение артериального давления.

Обследование на ЭКГ отчетливо показывает стадии гипертонической болезни.

1. На первой стадии расшифровка снимка не дает никаких признаков патологических изменений. Поэтому диагноз ставится врачом, исходя из жалоб пациента на периоды повышения давления.
2. Вторая стадия уже проявляется на ЭКГ в форме гипертрофии левого желудочка, снижения сердечной проводимости и циркуляции кровотока по миокарду.
3. Главные признаки третьей формы – это устойчивая перегрузка левого желудочка, приводящая к его гипертрофии, а также значительный сбой коронарного кровообращения.

Признаки гипертонического криза по кардиограмме

Данное состояние опасно своей внезапностью. На начальных стадиях криза у пациента могут наблюдаться неопасные симптомы:

• легкое головокружение;
• небольшие болезненные ощущения в области головы;
• покраснения кожи.

Затем состояние пациента стремительно ухудшается.

• возникает пульсирующая боль в голове;
• перед глазами могут мелькать мушки;
• сильно тошнит;
• возможны судороги;
• возникают сердечные боли;
• артериальное давление стремительно возрастает до 210/120 мм рт. ст.;
• после преодоления криза возможно самопроизвольное мочеиспускание.

Если во время приступа пациент своевременно окажется в медицинском учреждении и ему будет сделана кардиограмма, на снимке проявятся следующие результаты:

• понижение сегмента S-Т;
• сбой в реполяризационной фазе в форме уплощения Т-зубца в области левых отведений грудной клетки;
• сокращение проводимости внутри желудочков сердца.

Электрокардиограмма позволяет быстро распознать гипертоническую болезнь и приступить к поддерживающей терапии или лечению болезни. Лицам, страдающим от артериальной гипертензии, следует регулярно проходить аппаратное обследование, в том числе и в периоды улучшения состояния в целях профилактики.

Источник http://serdce.biz/diagnostika/kardiografiya/ekg-pri-gipertonicheskoj-bolezni.html

• 2022-10-23 08:04:55
  Dragon age: origins: пробуждение - руководства и прохождения Dragon age awakening лечь костьми на работе

  Привет всем. В очередной раз убедился, что игра без багов – это как Маркс без Энгельса или Лещенко без Винокура. Баги, конечно, не фатальные, но способны надолго испортить настроение. У кого-то вор, с полной прокачкой, перестаёт обнаруживать...

  Строение глаза
• 2022-10-23 08:04:55
  Прохождение Dragon Age - Древние договоры

  При первом появлении в лагере долийских эльфов в задании «Природа зверя» Затриан, хранитель клана, расскажет о бедствии, которое постигло его сородичей. В последнее время с завидным постоянством на эльфов в глубине леса стали нападать оборотни....

  Лечение зрения
• 2022-09-29 12:45:11
  Как приготовить салат из фунчозы с овощами

  Большинство привычных закусок и салатов кроме того, что обильно сдобрены майонезом, уже достаточно всем поднадоели. Сейчас популярностью стали пользоваться рецепты восточной кухни: они имеют более полезную заправку и необычны для вкуса жителей...

  Строение глаза