Диагностика и лечение эндокардиоза митрального клапана у собак. Эндокардиоз митрального клапана у собак: стадии, признаки и лечение Начальное развитие недуга

Хронические дегенеративные заболевания клапанов (Chronic valvular degenerative disease, CDVD) являются самой распространенной причиной сердечной дисфункции у собак. Не менее чем у 75% собак с признаками застойной сердечной недостаточности, отмечается митральная регургитация, вызванная миксоматозной дегенерацией створок и хорд (Chordae tendinea) митрального клапана. У большинства собак митральный клапан поражается изолированно или сочетано с трикуспидальным клапаном.

Недостаточность митрального клапана также может развиваться вторично относительно миокардиальных заболеваний и других заболеваний сердца, в частности по причине перегрузки объемом левых отделов сердца. В этих ситуациях клапанная недостаточность является результатом комбинированного эффекта дилятации камер, расширения митрального кольца и дисфункции вентрикулярной и папиллярных мышц (Philip R. Fox, David Sisson, N.Sydney Moȉse. Textbook of canine and Feline cardiology: principles and clinical practice – 2nd ed. 1999.).

У кошек, в отличие от собак, митральная регургитация чаще ассоциирована с миокардиальными заболеваниями и в конечных стадиях сердечной недостаточности (по данным одного из исследований), не доказана четкая взаимосвязь между митральной регургитацией и сопутствующим миокардиальным заболеванием (Tashjian RJ, Das KM, et al. Studies on cardiovascular disease in the cat. Ann NY Acad Sci 127:581, 1965). У кошек гипертрофическая кардиомиопатия, митральная регургитация и фиброз передней створки митрального клапана наблюдается как неизбежный результат динамической обструкции выносящего тракта левого желудочка (LVOT). Митральная регургитация, как правило, часто встречается у кошек с эндомиокардитом и рестриктивной кардиомиопатией, у которых створки, хорды и папиллярные мышцы разрушаются и поражаются фиброзными бляшками. Врожденные митральные мальформации обычно приводят к клапанным стенозам, недостаточности функции клапана и динамической обструкции выносящего тракта левого желудочка.

Само название - Миксоматозная дегенерация клапана хорошо описывает гистологические изменения клапана у собак с хроническим дегенеративным заболеванием клапанов. Еще эта патология называется эндокардиоз и подразделяется на 4-е стадии.

Стадия 1 . Ранние изменения. Наблюдается несколько отдельных областей с небольшими уплотнениями или узелками в области прикрепления хорды.

Стадия 2 . Характеризуется большим размером узелков и большим их количеством с тенденцией к их слиянию. Хорды клапана еще не поражены и митральная недостаточность на этой стадии отсутствует.

Стадия 3 . Характеризуется большими узелками или «бляшкоподобными» деформациями, возникающими в результате дальнейшего слияния поражений. Хорды в местах прикрепления к створкам клапана утолщаются. На этой стадии клапан значительно утолщен и имеет потерю эластичности. Базальная часть клапана поражена, зоны кальцификации и геморрагии в строме клапана. Часто в этой стадии имеет место клапанная недостаточность.

Стадия 4 . Створки клапанов укорочены и значительно деформированы. Свободные края створок изогнуты вверх. Хорды утолщены проксимально и часто растянуты, а иногда разорваны. Недостаточность клапана на этой стадии всегда присутствует и ярко выражена.

Важно при обнаружении подобных изменений митрального клапана не ограничиваться исследованием только митрального клапана. Существуют статистические данные о том, что поражение только митрального клапана при хронических заболеваниях клапанов встречается в 62% случаев, митрального и трикуспидального - в 32,5%, митрального и аортального – в 2,5%, трикуспидального - в 1,3% (Buchanan JW. Valvular disease (endocardiosis in dogs). Adv Vet Sci Comp Med 21:75, 1979).

С возрастом животного при эндокардиозе увеличивается риск тяжести заболевания с более обширной областью распространения. Стадия 1 и стадия 2 могут быть следствием обычных возрастных изменений, за исключением случаев, когда это происходит в очень раннем возрасте. Однако на ранних стадиях поражения, выявленные преимущественно в пролиферации эндотелия и подлежащих фиброэластичных тканях в зонах клапанного контакта, не могут быть квалифицированны с полной достоверностью только как нормальные возрастные изменения.

Другие частые морфологические изменения, обнаруживаемые у собак с митральной регургитацией, сопрвождаются дилятацией левого предсердия, расширением митрального кольца и эксцентрической гипертрофией левого желудочка.

Этилогия CDVD однозначно не установлена. По мнению некоторых исследователей, базовым патологическим процессом является дегенерация коллагена (дисколлагеноз). Предположение о генетической предрасположенности основано на том, что CDVD чаще встречается у собак хондродистрофичных пород.

Среди других возможных причин хронических клапанных патологий у собак выделяются следующие: стресс, гипертензия, гипоксия, перенесенные вирусные и бактериальные инфекции и различные эндокринные патологии. Существует мнение о наличие взаимосвязи между гиперадренокортицизмом и миксоматозной дегенерацией (Schneider P, Ernst E, Trautwein G, et al. Experimentelle durch ACTH und DOC induzierte herzklappenendokardiose. Endokrinologie 62:215, 1973).

Эпидемиологические данные

По данным различных исследований в различных популяциях собак CDVD отмечали в 8,3-11-42%.

Возрастная предрасположенность – у 10% собак в возрасте от 5 до 8 лет, 20-25% у собак в возрасте от 8 до 12 лет и 30-35% у собак старше 13 лет.

Породная предрасположенность - у собак маленьких пород: той, миниатюрный пудель, миниатюрный шнауцер, такса, померанский шпиц, чихуахуа, кокер спаниель, пекинес, фокстерьер, бостон терьер. У Кавалер Кинг Чарльз Спаниелей митральная регургитация присутствует более чем у 40% особей 4-летнего возраста и старше, причем хроническая болезнь клапанов является доминантной причиной.

Половая предрасположенность . Самцы болеют чаще самок (1,5-1,6/1,0).

Электрокардиография

Чаще без патологических изменений у собак и кошек с митральной регургитацией, до того как развилась кардиомегалия, регистрируемая при рентгенографии и/или эхокардиографии. Электрокардиография может быть более информативным исследованием, если сравнивать в динамике с записями сделанными ранее.

Зубец Р может быть расширен при дилятации левого предсердия (p-mitrale, >0.04 сек у собак и >0.03 сек у кошек). Расширение левого желудочка предполагает расширение QRS-комплекса (>0.06 сек у собак и >0.04 сек у кошек) или увеличение амплитуды зубца R во II, III, AVF (>3.0 mV у собак и >0.9 mV у кошек). Положение электрической оси обычно в норме. Ритм обычно синусовый у кошек и синусовая аритмия или синусовая тахикардия у собак. ЧСС вариабельна и не изменена у собак, с легкой или умеренной дилятацией левого желудочка.

Рентгенография.

Более ранее и информативное изменение на рентгеногамме - это увеличение левого предсердия. В дорсовентральной проекции наблюдается расширение левого ушка (наиболее ранний признак), выглядит это как небольшая выпуклость левой краниальной части тени сердца (на 2-3 часа). Рентгенологический признак увеличения левого желудочка – вся левая граница тени сердца становится выпуклой, и это может скрывать увеличение левого предсердия. Со временем увеличенный силуэт сердца начинает занимать большую часть грудной клетки. Задняя граница сердца становится более округлой и может смещаться вправо или влево относительно средней линии. Иногда это делает затруднительным дифференциацию расширения левого желудочка от бивентрикулярного расширения. По мере дилятации предсердия главный бронх смещается и принимает более тупой угол.

В латеральной проекции можно увидеть, что расширение левого предсердия приводит к смещению трахеи дорсально, уменьшая угол между трахеей и позвоночником, вплоть до полного его исчезновения. При смещении увеличенным левым предсердием главного левого бронха дорсально, последний визуализируется дорсальнее правого. Расширение левого предсердия и левого желудочка приводит к выпячиванию каудальной границы тени сердца. Краниокаудальный и дорсовентральный размер тени сердца увеличивается. Однако это не показывает долю участия в этом расширении левого и правого желудочка. Расширенный стернальный контакт может характеризовать увеличение обоих желудочков. Дальнейшая дилятация левого предсердия сочетанная с дилятацией проксимальных частей легочных вен приводит к формированию клиновидного уплотнения, продолжающегося в диафрагмальную часть поля легкого.

Следует особо подчеркнуть тот факт, что рентгенологическое исследование является достаточно чувствительным клиническим исследованием легочной гемодинамики. По мере развития левосторонней сердечной недостаточности, на качественных рентгенограммах, отмечаются ранние изменения легочных вен и легочного интерстиция. По мере повышения в легочных венах давления, вены расширяются и становятся более визуализируемые как центрально, так и на периферии полей легких. Вены становятся плотнее и шире располагающихся параллельно легочных артерий. На этой стадии увеличивается переход жидкости из легочных капилляров в интерстиций. В начальных стадиях это не визуализируется рентгенологически, ввиду того что излишки жидкости инерстиция дренируются легочными лимфотоком. Дальнейшее повышение венозного давления приводит к рентгенологически регистрируемому интерстициальному отеку. Задержка жидкости в периваскулярных лимфатических протоках и интерстиции приводит к потере четких краев (границ) легочных сосудов. Скопление жидкости в стенках бронхов и бронхиол является причиной перибронхиальных уплотнений. Дальнейшая задержка жидкости приводит к увеличению рентгеноплотности легких и потере контраста между паренхимой и бронховаскулярными структурами. Эти изменения обычно более выражены в прикорневой зоне или в правых каудальных долях легкого. У собак альвеолярный отек легкого характеризуется появлением нечетких «пухообразных» уплотнений, воздушных альвеолограмм и воздушных бронхограмм, развивающихся вначале в прикорневом регионе или в правой каудальной доле. У кошек локализация отека более вариабельна.

Эхокардиография

Эхокардиография как метод диагностики хронической сердечной недостаточности является основным и экспертным. Ни один из перечисленных выше методов не способен заменить эхокардиографию.

Утолщение створок клапанов достаточно легко распознается при эхокардиографии у большинства собак с хроническим дегенеративным заболеванием клапанов. Наиболее отчетливо эти изменения видны в передней (септальной) створке митрального клапана. При высокой степени поражения или при разрыве хорд движение створок становится более сильным и хаотичным. Наряду с этим может отмечаться пролапс створок митрального клапана в левое предсердие в фазу систолы. Дилятация левого желудочка отмечается в разных степенях в зависимости от тяжести заболевания. В большинстве случаев отмечается прогрессия дилятации левого предсердия. Фракция сократимости левого желудочка увеличивается с увеличением митральной регургитации, однако с развитием заболевания и разивающейся миокардиальной дисфункцией фракция сократимости может возвращаться к нормальным значениям, а затем снижаться. Конечный систолический размер левого желудочка и конечный систолический объем может быть одним из лучших показателей миокардиальной функции, поскольку эти показатели всегда имеют тенденцию увеличиваться с развитием миокардиальной недостаточности. Локализация и протяженность струи регургитационного потока (как более ранний показатель степени заболевания) могут быть оценены с помощью Допплерографического исследования. Для этого используется цветное картирование. На цветном допплере можно получить качественную информацию о степени митральной и трикуспидальной регургитации, а вот степень развития заболевания лучше оценивать по размеру левого предсердия и измерениям функции левого желудочка.

Лечение

Лечение хронической сердечной недостаточности у собак с эндокардиозом митрального клапана должно преследовать следующие цели: устранение симптомов (одышка, кашель, асцит и т.д.), увеличение длительности жизни и защита «органов мишеней» (сердце, легкие, мозг, почки, и т.д.). Объем лечения зависит от стадии заболевания.

В рамках 4ой Кардиологической конференции (2010 год) Кардиологическое Ветеринарное Общество представило проект рекомендаций по лечению эндокардиоза у собак. Выгодное отличие предложенного проекта состоит в учете не только функционального класса, но и индекса объективных изменений. Это дает более дифференцированный подход при назначении лечения.

Предложенные индексы означают:

A	Расширение левого предсердия умеренное. Незначительное расширение левого желудочка. Митральная регургитация 1-2,2 ст. Фракция сократимости левого желудочка 35%. Незначительное расширение левого предсердия. Правый желудочек в норме. Легочной гипертензии нет. Застоя в легких на рентгене нет.
B	Значительное расширение ЛП. Расширение ЛЖ. Фракция сократимости 45‐55%. Расширение ПЖ незначительное. ЛГ начальная. Застой в малом круге. Незначительная гепатомегалия.
C	Значительное расширение левых отделов. Значительное расширение правых отделов. Фракция сократимости 45% Легочная гипертензия. Угроза отека легких. Застой в большем круге.
D	Расширение всех камер. Выраженный застой в большом круге. Кахексия. Низкое АД. Азотемия. Гипоальбунемия.

	A	B	C	D
ФК I	ИАПФ Амлодипин Обучение/Наблюдение Или не лечить.	ИАПФ Амлодипин БАБ (тахи)	ИАПФ Амлодипин? Пимобендан или Дигоксин Фуро-/Тора+ Верошпирон (устранение застоя)	-
ФК II	ИАПФ Амлодипин БАБ(тахи) Диуретики (малые дозы кратковременно)	ИАПФ Амлодипин Фуро-/Тора+	ИАПФ Амлодипин АД Пимобендан или Дигоксин Фуро-/Тора+ Верошпирон (маленькие дозы)	-
ФК III	Дифференциальный диагноз	ИАПФ Амлодипин АД Пимобендан и(или) Дигоксин БАБ? Фуро-/Тора+ Верошпирон (снижать после компенсации)	ИАПФ Амлодипин? Пимобендан и(или) Дигоксин Фуро-/Тора+ Верошпирон Силденафил	ИАПФ Пимобендан и Дигоксин Торасемид+ Гипотиазид+ Верошпирон Силденафил
ФК IV	Дифференциальный диагноз	ИАПФ Пимобендан и(или) Дигоксин БАБ? Фуро-/Тора+ Верошпирон (если нет компенсации - дифдиагноз)	ИАПФ Пимобендан и Дигоксин Торасемид+Верошнирон Силденафил Добутамин Фуросемид в/в Нитраты Лапароцентез Амлодипин АД Противокашлевые Антибиотики	ИАПФ Пимобендан и Дигоксин Торасемид+ Гипотиазид+ Верошпирон Силденафил Вспомогательная терапия

Сокращения: ИАПФ – ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. БАБ – β-адреноблокаторы, Тора – торасемид. Фуро – Фуросемид.

Важно отметить, что начиная с начальных стадий заболевания до декомпенсированных состояний, необходимо применять ИАПФ (Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента). В ветеринарной кардиологии широко применяется рамиприл («Вазотоп»® Intervet/Schering-PloughAnimalHealth). Препарат, согласно принципам доказательной медицины, имеет индекс доказательности «А», что делает его применение вполне оправданным.

Слева - Эхокардиография собаки с эндокардиозом (уплотнение, утолщение и деформация створок митрального клапана).
Справа - Митральная регургитация.

Эндокардиоз митрального клапана у собак – что важно знать хозяевам. Сердце собаки – символ преданности и верности на все времена. Но несмотря на свою энергичность и выносливость, наши верные друзья, особенно с возрастом, начинают страдать сердечно-сосудистыми болезнями, и часто это застает владельцев врасплох. Чтобы вовремя увидеть признаки сердечной недостаточности, требуется знать совсем немного и быть внимательным к любым изменениям в поведении собаки. Тогда в результате вовремя поставленного диагноза и адекватной терапии любимая собака еще долго будет согревать вашу жизнь своим присутствием.

Что такое эндокардиоз митрального клапана?

Эндокардиоз митрального клапана также называют миксоматозной дегенерацией клапанов сердца , поражаться может митральный клапан, разделяющий левое предсердие и левый желудочек, и трикуспидальный клапан – в правой половине сердца. Чаще всего – 60% случаев поражения митрального клапана, 33% – на дегенерацию обоих клапанов, и 6% – только трикуспидального клапана.

Эндокардиоз митрального клапана у собак – это органическое заболевание, при его течении происходят дегенеративные изменения в структуре соединительной ткани, из которой состоят хорды и створки этого двустворчатого клапана . Сначала появляются небольшие узелки, которые увеличиваются и соединяются между собой,со временем образуя наросты и бляшки. Сухожильные струны или хорды клапана также становятся толще и грубее. Сам клапан утолщается, деформируется, и створки его перестают плотно смыкаться. Возникает патология митрального клапана, он плохо справляется со своей функцией, пропуская струю крови из желудочка в предсердие(митральная регургитация). Так развивается недостаточность сердца со всеми вытекающими последствиями.

Данное заболевание – одно из самых распространенных у собак, по статистике его диагностируют в 60% обращения к ветеринару из-за сердечно-сосудистых недомоганий.

Надо сказать, что эндокардиоз митрального клапана у собак прогрессирует очень медленно , так как организм использует мощные компенсаторные механизмы, чтобы обеспечить эффективную работу сердца и сосудов.

Считается, что болезнь дебютирует не ранее пятилетнего возраста, но обычно хозяева обращаются к врачу, когда болезнь уже вызывает видимые изменения в здоровье четвероногого. Чем старше собака, тем чаще у нее находят эндокардиоз.

Подвержены этой болезни собаки карликовых и средних пород: таксы, карликовые пудели, померанские шпицы, чихуахуа, кавалер кинг чарльз спаниели. Из крупных пород – немецкие овчарки.

Эндокардиоз митрального клапана у собак: симптомы

Такое заболевание, как эндокардиоз митрального клапана у собак развивается годами, первое время ничем о себе не заявляет. Лишь при профилактических или плановых осмотрах, например перед вакцинацией, врач может услышать шумы в сердце .

1 Кашель – один из главных признаков этой болезни. Вначале возникает после физических нагрузок и кормления. В последующем частота кашля увеличивается. Возникает кашель от того, что увеличенное левое предсердие оказывает давление на бронх, от него идут рефлекторные сигналы в мозг, что и провоцирует кашель. 2 Увеличенный живот, асцит – следствие сердечной недостаточности, застоя крови в большом круге кровообращения, особенно в печеночных венах. Жидкая составляющая крови проникает сквозь сосуды в брюшную полость и скапливается там, что можно заметить по раздувшемуся животу собаки.. 3 Одышка, обмороки при нагрузках – развиваются вследствие плохой циркуляции крови в легких и уменьшении сердечного выброса артериальной крови при прогрессировании недостаточности сердца.
4 Повышенное потребление воды – собака больше пьет, но ограничивать ее в жидкости не нужно.

Аппетит собаки обычно не страдает и остается хорошим, несмотря на болезнь.

Осложнения при заболевании эндокардиоз митрального клапана у собак

При дальнейшей прогрессировании хронической сердечной недостаточности нарастают застойные явления в легких, кишечнике, внутренних органах, что ослабляет их функционирование. В условиях застоя крови активизируются бактерии,населяющие слизистые, провоцируя тем самым развитие воспалительных процессов в легких, бронхита, гастроэнтероколита. Нередко у больных собак наблюдается легочная артериальная гипертензия. Смерть наступает либо из-за нарастания хронической сердечной недостаточности, либо из-за синдрома сердечной смерти (тромбоэмболия, разрыв предсердий, отек легких).

Эндокардиоз митрального клапана у собак: диагностика

При постановке диагноза эндокардиоз митрального клапана у собак врач прослушает сердце собаки и легкие, выявит типичные сердечные шумы, назначит анализы крови: общий и биохимический. Обязательным является рентгенографическое исследование, на котором можно увидеть увеличенную тень от левого предсердия и желудочка, смещение бронха вверх из-за давления левого предсердия, отек легких, застой в легочных венах, увеличенную печень. Эхокардиография позволяет эффективно выявить целый ряд патологических изменений в сердце.

Эндокардиоз митрального клапана у собак: лечение

К сожалению, вылечить полностью эндокардиоз митрального клапана у собак
невозможно, самое главное – поддержать здоровье собаки на достаточном уровне.

В этом случае терапия заключается к уменьшению застоя в большом и малом кругах кровообращения, улучшении работы сердца, минимизации нагрузок на сердечную мышцу. Для этой цели используются такие препараты, как ингибиторы АПФ, диуретики, кардиотоники, средства, уменьшающие агрегацию тромбоцитов, кортикостероиды по назначению врача, метаболические препараты.

Препараты принимаются постоянно, так как заболевание хроническое и постепенно прогрессирует. Также необходимо следить, чтобы при даче препаратов не нарастали признаки интоксикации. Тогда препараты нужно отменить и под контролем врача подобрать другие лекарства, более безопасные именно для этой конкретной собаки.

Эндокардиоз митрального клапана у собак: заключение

Эндокардиоз митрального клапана – часто встречающаяся патология среди собак пожилого возраста, особенно мелких и средних пород. Внимательное отношение владельцев, своевременное выявление болезни позволяют подобрать оптимальные схемы терапии и улучшить качество жизни пациента и ее продолжительность.

Как видим, забота о здоровье питомца возлагается целиком и полностью на плечи хозяина, особенно это актуально, когда возраст собаки перевалил за средний. Крайне важно проходить плановые профилактические осмотры, чтобы диагностировать заболевания сердца на более ранних стадиях, продлевая тем самым жизнь домашнему любимцу.

В нашем центре скорой ветеринарной помощи «Я-ВЕТ» работают специалисты узкого профиля, в том числе ветеринар-кардиолог . Такой врач специализируется на болезнях сердечно-сосудистой системы и подберет собаке соответствующие диагностические обследования, чтобы дифференцировать эндокардиоз от других патологий: кардиомиопатии, пневмонии, легочной эмболии, врожденных болезней сердца. В центре есть все необходимое современное оборудование для проведения таких обследований: УЗИ, рентген, ЭКГ.

Если вы заметили тревожные симптомы, не упускайте время, звоните в наш ветеринарный центр и получите бесплатную консультацию опытного ветеринара. Он даст советы по оказанию питомцу первой помощи до приезда врача, потому что гораздо проще и быстрее вызвать врача на дом, не теряя времени в пробках и очередях клиники. К тому же заболевшему питомцу тяжелее переносить стрессы и эмоциональные нагрузки, он легко устает от множества чужих людей и животных. При необходимости, животное будет доставлено в стационар для оказания экстренной помощи и врачебного наблюдения.

Опыт и профессионализм наших специалистов, любовь к животным позволяют с уверенностью сказать:ваши питомцы будут в надежных руках и получат самую нужную помощь в полном объеме. А это значит, что вскоре здоровая собака вновь будет радоваться жизни с вами в семейном кругу!

Сокращения:

ССН - сердечнососудистая недостаточность, ЗСН - застойная сердечная недостаточность, ЭКГ -электрокардиографическое исследование, ЭХО - эхокардиографическое исследование, ИАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, СНК - скорость наполнения капилляров

В данной статье продолжим рассмотрение болезней сердца, наиболее часто встречающиеся в практике ветеринарного врача.

Одной из самых распространенных кардиологических патологий собак старшей возрастной группы является эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов, в частности митрального клапана. Частота встречаемости данного заболевания зависит от соотношения представителей разных пород в конкретном регионе и в среднем составляет 70 % патологий сердца у собак.

Эндокардиоз - миксоматозная дегенерация атриовентрикулярных клапанов невоспалительной природы. Это состояние также известно как мукоидная, миксоматозная дегенерация клапанов или хронический клапанный фиброз. Болезнь характеризуется накоплением глюкозамингликанов и фиброзом створок и сухожильных струн.

Согласно аутопсионным исследованиям Бюкэнона, Buchanan, (1979) патология клапанов имеет следующее распространение: 62 % эндокардиоз только митрального клапана; 1 % только трикуспидального; 33 % - обоих.

Предрасположенность:

Наиболее высокая предрасположенность и раннее начало заболевания отмечено у собак породы кавалер кинг чарльз спаниель. Предполагается полигенное наследование с влиянием пола и возраста. Так же к группе риска относятся представители таких пород: той и миниатюрный пудель, миниатюрный шнауцер, чихуахуа, померанский шпиц, фокстерьер, кокер спаниель, пекинес, бостон терьер, миниатюрный пинчер, уиппет. Из более крупных пород эндокардиоз может встречаться у далматинов, немецких овчарок, риджбеков.

Патофизиология:

Развитие данного заболевания включает в себя прогрессирование двух патологических процессов: дегенерация клапана и митральная регургитация.

Клапанная дегенерация. Первичный дефект заключается в неправильных сокращениях клапана, которые ведут к пролапсу (выпячиванию) створок, что в свою очередь увеличивает давление на створки непосредственно (неправильное смыкание створок) и опосредованно (увеличенный регургитирующий поток). Регургитация и давление на клапан вызывает эндотелиальную дисфункцию и активирует рост фибробластов, приводя к субэндотелиальному отложению гликозаминогликанов и фиброзу. В дальнейшем эти процессы влекут за собой нарушения структуры клапана и увеличение регургитации, а повышенное давление вследствие пролапса и изменения структуры створок приводят к разрыву сухожильных струн (хорд) усугубляя степень регургитации. В финальной стадии клапан являет собой тонкие, фиброзные и суженные створки, в основном с признаками разрыва сухожильных струн.

Митральная регургитация и застойная сердечная недостаточность. Поражение клапана прогрессирует, вызывая недостаточное смыкание створок, приводя к регургитации, тяжесть, и развитие которой напрямую зависит от степени и скорости поражения клапанов сердца. Вследствие компенсационных механизмов происходит расширение предсердия и желудочка, эксцентрическая гипертрофия, а также увеличение силы, частоты сокращения и активация нейрогормональных систем. В свою очередь дилатация желудочков еще больше увеличивает регургитацию, провоцируя вторичную клапанную недостаточность.

С прогрессированием заболевания, компенсация регургитации больше не является возможной, что приводит к уменьшению сердечного выброса и увеличению венозного давления с последующим отеком легких (левосторонний CСН) или асцитом (правосторонняя CСН). Легочная гипертензия может развиваться как последствие левосторонней сердечной недостаточности.

Симптомы:

При развитии эндокардиоза наиболее частыми симптомами является кашель (иногда собака откашливает немного белой пены, которую заглатывает обратно), появляется одышка, непереносимость физических загрузок, животное может стать беспокойным по ночам из-за затрудненного дыхания в положении лежа. Могут отмечаться обмороки вследствие физической активности или волнения, а также при кашле (кашлевой обморок) или ассоциированные с суправентрикулярной тахиаритмией.

Приступы кашля учащаются, особенно после питья или физической нагрузки. Развивается стойкий диффузный отек легкого, дающий при аускультации крепитацию или влажные хрипы. Постепенно поражается не только левый, но и правый отдел сердца,что приводит к расширению периферических вен, увеличению печени, асциту. Растяжение предсердий и дегенерация миокарда часто является причиной преждевременного сокращения предсердий или пароксизмальной тахикардии.

Следует отметить, что данное заболевание может протекать бессимптомно в течение нескольких лет.

Клинический осмотр:

При аускультации собаки без клинических симптомов выявляют:

– Систолический клик (ранняя стадия): высокой тональности, резкий звук между S1 и S2 тонами сердца. Этот звук часто принимают за дополнительный тон сердца (обусловливающий возникновение ритма галопа).

– Апикальный систолический шум митрального или трехстворчатого клапана.

– Мягкий, ранний или поздний холосистолический шум (классы 1-2/6), что соответствует умеренной и тяжелой регургитации.

При осмотре собаки с ЗСН выявляют:

– Громкий сердечный шум (уровень 4-6/6).

– Ослабление 1-го тона.

– Наиболее часто выявляют наджелюдочковые аритмии. Мерцательная аритмия свидетельствует о тяжелой форме болезни с плохим прогнозом.

– Слабый пульс на бедренной артерии и дефицит пульса.

– Увеличение СНК и бледность слизистых оболочек (рис. 1).

– Тахипноэ, респираторный дистресс и ортопноэ.

– Хрипы при дыхании, иногда очевидный отек легких.

– Розовая пена в ноздрях и носоглотке при остром, тяжелом отеке легких (молниеносная ЗСН).

– Асцит и набухание шейных вен (при правосторонней сердечной недостаточности).

Рис. 1. Бледные слизистые оболочки

Электрокардиографическое исследование

При электрокардиографическом исследовании присутствуют различные признаки в зависимости от стадии болезни. Увеличение левого предсердия характеризуется расширенными и раздвоенными зубцами Р (Р-mitrale) (рис. 2, 3). Увеличение левого желудочка может проявляться увеличением вольтажа зубца R во 2-м отведении, левосторонним смещением электрической оси сердца. При развитии дистрофических изменений в миокарде могут регистрироваться расширенные, зазубренные комплексы QRS. К сожалению, ЭКГ - нечувствительный метод для постановки диагноза, но наиболее эффективный тест для определения аритмий. Присутствие тахиаритмии, фибрилляции предсердий или желудочковой деполяризации (рис. 4) на ЭКГ обычно свидетельствует о тяжелом течении заболевания.

Рис. 2. Расширение зубца Р

Рис. 3. Расширение и зазубрины зубца Р

Рис. 4. Одиночная левожелудочковая экстрасистола

Рентгенологическое исследование

При эндокардиозе размер сердца варьирует от нормального до левосторонней или генерализованной кардиомегалии (рис. 5, 6). На увеличение левого предсердия в боковой проекции указывает дорсальное смещение дистальной четверти трахеи и расщепление главных бронхов; дорсовентральная проекция показывает акцентуирование угла между главными бронхами; двойная тень в позиции шесть часов, где каудальный край предсердия продолжается вне рамок левого желудочка, и выпячивается левый атриальный придаток в позициях от одного до трех часов. При развитии левосторонней сердечной недостаточности легочные вены шире, чем сопровождающая легочная артерия; воздушные бронхограммы являются типическими, но не патогномоническими для кардиогенного отека легких. В основном, застой и отек являются перихилярными, по всему полю легких, эвентуально показывающие изменения.

Рис. 5. Латеральная проекция. Выраженная кардиомегалия с расширением тени сердца в краниокаудальном направлении и со смещением трахеи дорсально

Эхокардиографическое исследование:

При двухмерном эхокардиографическом сканировании выявляют эксцентрическую гипертрофию левого желудочка, дилатацию левого предсердия (степень дилатации зависит от стадии болезни), значительную деформацию и утолщение створок митрального клапана (при выраженном заболевании), разрыв сухожильных нитей (редкое осложнение). При этом определяется значительный пролапс митрального клапана и эхосигнал от разорванной сухожильной нити, разрыв стенки левого предсердия (редкое осложнение), умеренное количество выпота в полости перикарда и значительно дилатированное левое предсердие.

При сканировании в М-режиме отмечается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка, увеличение конечно-диастолического размера без утолщения задней стенки, гиперкинезия межжелудочковой перегородки при объемной перегрузке, среднее значение фракции укорочения 40 %, которая уменьшается в конечной стадии болезни – миогенная дилатация.

Осложнения эндокардиоза:

Наиболее тяжелыми осложнениями эндокардиоза являются разрыв левого предсердия и отрыв хорды. В частности, разрыв предсердия может приводить к стремительному развитию кардиогенного шока с летальным исходом.

Дифференциальная диагностика:

Перечень дифференциальных диагнозов включает в себя: врожденную дисплазию митрального клапана, митральную регургитацию вторичную к первичной кардиомиопатии (ДКМП), инфекционный эндокардит митрального клапана, системную гипертензию.

Прогноз:

В исследовании SVEP, проведенном на собаках породы кавалер кинг чарльз спаниель, у которых выявляли шум в сердце при отсутствии увеличения его размеров, медиана периода до развития симптомов сердечной недостаточности значительно превысила 3 года. В статье Боргарелли с соавторами (Borgarelli M et al, 2008) показано, что в более смешанной группе собак с митральной регургитацией, не страдавших клиническими проявлениями заболевания сердца, за период динамического наблюдения от осложнений этого заболевания умерли менее 50 % таких животных.

Лечение:

Асимптоматичная стадия (модифицированная AHA/ACC стадия В)

• Обучение владельца (информация о заболевании и ранних симптомах сердечной недостаточности)
• Измерение артериального давления крови
• Обзорный рентген грудной клетки(/-экг) и повторное обследование ежегодно
• Поддержание нормального веса тела /кондиции
• Регулярные физические нагрузки слабой или средней интенсивности
• Избегать интенсивных физических нагрузок
• Избегать соленой пищи; рассмотреть диеты с умеренным ограничением соли
• Назначать ИАПФ aсимптоматическим пациентам, показывающим прогрессирующую кардиомегалию может замедлить ухудшения, но эта гипотеза пока не полностью доказана

Симптомы сердечной недостаточности слабо или умеренно выражены (модифицированная AHA/ACC стадия С, хроническая):

• Фуросемид, если необходим
• Амлодипин
• Ингибиторы АПФ
• Пимобендан (может использоваться с ингибиторами АПФ или без них)
• /-дигоксин (показанный при предсердных тахиаритмиях, включая фибрилляцию)
• /- дополнительные диуретики (спиронолактон, гипотиазид)
• Антиаритмическая терапия при необходимости
• Ограничение физичеких нагрузок
• Мониторирование дома частоты дыхания (/- частоты сердечных сокращений)
• Выраженные симптомы острой застойной сердечной недостаточности
• Кислородная поддержка
• Фуросемид (более высокие дозы, парентерально)
• Амлодипин?
• Вазодилятаторная терапия
• Антиаритмическая терапия, если это необходимо
• /- позивные инотропы
• После стабилизации пациента может быть использована терапия пимобенданом /- дигоксином орально
• /- бронходилятатор
• Торакоцентез при большом скоплении плеврального выпота

Лечение при хронической рецидивирующей или рефрактерной сердечной недостаточности (модифицированная AHA/ACC стадия D):

• увеличить дозу/частоту фуросемида; при необходимости можно снизить их в течение нескольких дней после ослабления симптомов
• увеличить дозу/ частоту ингибитора АПФ (с 1 до 2 раз в день)
• увеличить дозу второго диуретика
• торакоцентез или абдоминальный центез при необходимости
• антиаритмики при необходимости
• силденафил при вторичной легочной гипертензии (напр.1-2 мг/кг каждые 12 часов)
• пробное лечение бронходилятатором или противокашлевым препаратом

Мониторинг пациента:

Асимптомным собакам рентгенографию проводят, когда обнаружится первый сердечный шум, и потом каждые 6-12 месяцев спустя для выявления прогрессирующей кардиомегалии.

Частота повторного обследования животных, получающих лечение сердечной недостаточности, зависит от выраженности заболевания и от наличия осложняющих факторов.

Пациенты с недавно диагностированной или декомпенсированной застойной сердечной недостаточностью должны оцениваться более часто. После эпизода застойной сердечной недостаточности -раз в неделю во время первого месяца лечения; можно повторить рентгенографию грудной клетки и ЭКГ в первую еженедельную проверку и в последующие визиты, если наблюдаются любые изменения при общем физикальном исследовании.

Собаки с хронической сердечной недостаточностью, симптомы которой хорошо контролируются, могут оцениваться менее часто, обычно несколько раз в год.

Выводы:

Эндокардиоз является наиболее распространенной болезнью сердца собак мелких пород, что указывает на необходимость и важность планового кардиологического обследования даже бессимптомных пациентов. Особенно это касается представителей породы кавалер кинг чарльз спаниелей, у которых доказана генетическая природа заболевания. Раннее обращение к специалисту, своевременная диагностика и соответствующее лечение позволят замедлить развитие заболевания и тем самым улучшить качество жизни животного.

В данной статье речь пойдет о весьма распространенном кардиологическом заболевании собак, которому подвержены представители мелких пород- это эндокардиоз митрального клапана .

Что такое эндокардиоз митрального клапана?

Эндокардиоз, или миксоматозная дегенерация митрального клапана - это хронически протекающая болезнь, которая характеризуется изменением клапанного аппарата сердца у собак. Изменению может подвергаться не только митральный клапан, разделяющий левое предсердие и левый желудочек, но и трикуспидальный клапан между правым предсердием и желудочком.

Чаще всего заболевают собаки таких пород, как Шпиц, Йоркширский терьер, Той-пудель, Чихуахуа, Той-терьер, Такса, Пекинес, Цвергшнауцер, Фокстерьер, Кавалер-Кинг-Чарьз-спаниель, Кокер спаниель и многие другие карликовые и средние породы (обычно до 15-20 кг по весу).
Стоит отметить, что заболевание протекает в хронической форме и может развиваться годами. Эндокардиоз проявляется уже с 5-ти летнего возраста, но чаще изменения начинаются с 8 – 12 лет.

Причины заболевания однозначно не известны. Есть мнение о наследственном факторе. Запускается процесс дегенерации коллагена (коллагенопатия, хондродистрофия). Поэтому очень часто у больного животного с эндокардиозом так же можно параллельно обнаружить патологии связанные с трахеей.

Стадии эндокардиоза:

• Стадия 1 – небольшие разрозненные области узелков на концах клапанных створок
• Стадия 2 – узелки увеличиваются в размере, количество их увеличивается, они сливаются
• Стадия 3 – дальнейшее слияние узелков, обнаруживаются бляшкоподобные образования, клапаны утолщаются, они становятся менее эластичными, поражаются сухожильные нити, в конечном итоге весь клапанный аппарат
• Стадия 4 – створки сжимаются, искривляются, сухожильные нити могут разорваться, клапаны напоминают парашют.

Из-за деформации клапанов они начинают пропускать лишний объём крови обратно в левое предсердие, последнее растягивается и в нем повышается давление. Всё это приводит к сдавливанию главного левого бронха и классическому «сердечному» кашлю. Помимо этого, из-за повышенного давления в левом предсердии повышается давление в легочных венах, что приводит к левосторонней сердечной недостаточности. Как следствие возникает застой в малом круге кровообращения и наступает отек легких. На последних стадиях развития болезни может пострадать и правая половина сердца. В дальнейшем это приведет к легочной гипертензии, либо к скоплению жидкости в брюшной полости (асцит).

Симптомы эндокардиоза, которые нельзя игнорировать:

• Кашель – это самый первый и характерный признак, который владельцы замечают у своего питомца, но очень часто игнорируют, ссылаясь на простуду или «чем-то подавился». Кашель отмечается ночью или рано утром. Он может быть связан с натягиваем поводка или эмоциональным возбуждением. Но не стоит забывать, что кашель, как симптом, может проявляться при многих других заболеваниях.
• Снижена выносливость к физическим нагрузкам - на прогулке в обычном режиме собака быстро устает, останавливается, на восстановление ей нужно больше времени.
• Одышка - собака начинает очень часто дышать даже во время отдыха или сна.
• Обмороки (синкопа) - могут проявляться в виде падения животного на несколько секунд, характерна поза на боку с вытянутыми вперед конечностями. Обмороки могут быть по причине сильного кашля, либо из-за нарушения сердечного ритма. Если такие обмороки частые, есть риск внезапной смерти
• Снижение аппетита, кахексия (исхудание) - полиорганная недостаточность на фоне сниженного сердечного выброса крови.

Диагностика эндокардиоза.

Для диагностирования эндокардиоза ветеринарному врачу-кардиологу необходимо провести ряд обследований:

• Тщательный сбор анамнеза
• Аускультация сердца и органов грудной клетки
• ЭХОКГ
• Рентгенография
• Анализ крови (биохимический, электролиты, общий клинический)

В зависимости от стадии и развитии болезни подбирается индивидуальное лечение: ингибиторы АПФ, антогонисты альдостерона, диуретики, положительные инотропы, антиаритмики, ингибиторы ФДЭ-5, метаболические средства. Иногда приходится прибегать к кислородной камере и откачиванию выпотной жидкости из брюшной полости (абдоминоцентез).

К сожалению вылечить эндокардиоз невозможно, однако если придерживаться строго назначенной терапии, то можно устранить симптомы (кашель, одышку, вялость и др.), улучшить качество жизни вашему питомцу, помочь «ослабленному» сердцу справиться с его функциями, тем самым защитить другие органы от недостаточности их кровоснабжения.

Прогноз: от благоприятного и осторожного до неблагоприятного, всё зависит от стадии болезни и от того как «отвечает» животное на терапию.

Эндокардиоз митрального клапана, миксоматозная дегенерация, миксоматозная трансформация, мукоидная дегенерация, дегенеративное заболевание клапана – все эти термины относятся к одной патологии.

Характеристика заболевания

Эндокардиоз митрального клапана у собак характеризуется утолщением и узелковым искривлением створок клапана сердца. В начале болезни появляются небольшие узелки на свободных концах створок клапана. Заболевание прогрессирует, узелки увеличиваются в количестве и размерах. В тяжелых случаях, створки могут укорачиваться и искривляться. Все это приводит к тому, что клапан начинает пропускать кровь в обратную сторону, из желудочка в предсердие и развивается сердечная недостаточность. Чаще всего поражается митральный клапан, находящийся между левым предсердием и левым желудочком. Реже поражается и митральный и трикуспидальный клапан, находящийся в правых отделах сердца. Совсем редко поражается только трикуспидальный клапан.

По некоторым данным, на эндокардиоз приходится до 75% всех болезней сердца у собак, то есть это наиболее частая патология сердца у данного вида животных. В основном, болеют собаки маленьких пород среднего и старшего возраста.

Породная предрасположенность

Некоторые породы более предрасположены к эндокардиозу: миниатюрные пудели, померанские шпицы, йоркширские терьеры, чихуахуа, таксы, кавалер кинг чарльз спаниели. У собак данных пород эндокардиоз может развиться даже в раннем возрасте. Самцы болеют чаще самок.

Причины

Причина развития патологии до конца не известна. Наиболее вероятно, что это наследственное заболевание.

Симптомы

Эндокардиоз – хроническое заболевание, оно развивается годами. Долгое время может протекать бессимптомно. Часто шум при аускультации сердца случайно обнаруживается во время планового осмотра перед вакцинацией или операцией.

Кашель – обычно первый симптом эндокардиоза митрального клапана у собак, который обнаруживает владелец. Кашель развивается вследствие того, что расширенное вследствие сердечной недостаточности левое предсердие давит на бронх.

Обмороки и непереносимость нагрузок – к этому приводят значительный застой крови в легких и значительное снижение сердечного выброса, развивающиеся при прогрессировании заболевания.

Увеличение в размере живота, асцит – развиваются при выраженном застое крови в большом круге кровообращения и в особенности в воротной системе печени. Жидкая часть крови начинает выпотевать через стенки сосудов в брюшную полость и может скапливаться там в значительном количестве.

Аппетит – до последних стадий заболевания у собак сохраняется нормальный аппетит.

Потребление воды – часто при сердечной недостаточности собаки начинают больше пить. Ограничение потребления жидкости при этом не требуется.

Диагностика

Окончательный диагноз эндокардиоз ставится на основании ультразвукового исследования сердца. Для диагностики стадии хронической сердечной недостаточности могут потребоваться также: рентгенография грудной полости и анализы крови.

Лечение

Лечение эндокардиоза митрального клапана у собак зависит от стадии заболевания и должно назначаться врачом-кардиологом.

К сожалению, на данный момент, мы не можем никак напрямую воздействовать на пораженный патологией клапан. Только один институт в мире, находящийся в Японии, занимается пересадкой митрального клапана у собак.

Таким образом, лечение в основном направлено на то, чтобы снизить нагрузку на сердце и минимизировать застойные явления в большом и малом кругах кровообращения.

Основные группы применяемых препаратов – ингибиторы ангиотензинпревращающего фактора, диуретики, кардиотоники, антиаритмические препараты, а также препараты, снижающие агрегацию тромбоцитов.

Прогноз

Несмотря на то, что полностью излечить заболевание мы не можем, при начале лечения на ранних стадиях собаки живут долгие годы.

При начале лечения на более поздних стадиях, при тяжелой сердечной недостаточности, обмороках, тяжелой одышке — прогноз при эндокардиозе митрального клапана у собак хуже. В среднем, такие животные живут около 8-14 месяцев.

Статья подготовлена Каменевой А.В.,

ветеринарным врачом-кардиологом «МЕДВЕТ»
© 2016 СВЦ «МЕДВЕТ»