Главная
Строение глаза
Статистические данные по рахиту. Рахит: в группе риска маленькие жители больших городов

Статистические данные по рахиту. Рахит: в группе риска маленькие жители больших городов

16.06.2019

Для цитирования: Запруднов А.М., Григорьев К.И. РАХИТ У ДЕТЕЙ // РМЖ. 1997. №19. С. 6

Рахит (греч. rhahis - спинной хребет) - заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

Распространенность

“Классический” рахит остается весьма распространенным заболеванием. Он поражает младенцев в период быстрого роста в возрасте 2 мес - 2 года с частотой 10-35% .

Этиология

Возникновение рахита у детей раннего возраста связано с недостаточным поступлением в организм ребенка витаминов группы Д.

Витамин Д

Название “витамин Д” присвоено группе веществ, представленной более чем 10 структурными аналогами, обладающими антирахитическими свойствами различной активности. Основные из них витамины Д 2 , или эргокальциферол, и витамин Д 3 , или холекальциферол.

Источник витамина Д

Витамин Д 2 , или эргокальциферол, был получен из спорыньи пурпурной, в небольших количествах содержится в растительном масле, маргарине и в ростках пшеницы. Витамин Д 3 , или холекальциферол, обнаружен в жире трески, тунца, в яичном желтке. Тем не менее витамин Д поступает в организм с пищей в основном в виде предшественников. Главный из них 7-дегидрохолестерин.

Роль питания

Значение питания в получении витамина Д важно в случае нарушения эндогенного синтеза активных форм витамина Д. Поэтому принципиальное значение принадлежит поступлению с едой прежде всего холекальциферола, что осуществляется через продукты животного происхождения.

Физиологические потребности в витамине Д

Повседневное питание небогато витамином Д, который относится к витаминам, мало распространенным в природе, физиологические суточные потребности в витамине Д определяются, по данным ВОЗ, следующим образом:

для взрослых - 100 МЕ,
для детей - 400 МЕ,
для беременной или кормящей женщины - 1000 МЕ.

Эндогенный синтез и трансформация витамина Д в организме

Один предшественник - 7-дегидрохолестерин - под воздействием ультрафиолета в коже превращается в холекальциферол (витамин Д 3). Другой предшественник - эргостерин - после облучения превращается в витамин Д 2 , или эргокальциферол. Витамин Д 1 - смесь этих двух витаминов.

Витамин Д 3 (холекальциферол) транспортируется в печень, а далее в почки, где гидроксилируется соответственно в позиции 25 и 1 и возникает 1,25-дигидрооксихолекальциферол - 1,25(OH) 2 Д 3 . Появление активной формы холекальциферола контролируется паратгормоном околощитовидных желез. Проникая в слизистую оболочку кишечника с током крови, витамин 1,25(ОН) 2 Д 3 ускоряет всасывание ионов кальция из просвета кишечника. Сходным образом потенцируется реабсорбция кальция в почечных канальцах.
В плазме крови витамин Д связан с a 2 -глобулином - БСВ (белок, связывающий витамин Д). БСВ является формой сохранения витамина Д и его метаболитов.
Для того чтобы стать активным, витамин Д должен подвергнуться обязательным двум окислительным процессам, один из которых происходит на уровне печени, а другой - на уровне почек.
На уровне печени в результате окислительно-восстановительной реакции образуется 25-гидроксивитамин Д, или 25(ОН)Д 3 . Энзимом, катализирующим этот процесс, является 25-гидроксилаза, находящаяся в гепатоцитах, 25(ОН)Д 3 обнаруживается в плазме крови, и уровень его достаточно стабилен. Нормальные значения, отражающие насыщение организма витамином Д, находятся между 10 и 30 нг/мл. Запас накапливается в мышечной ткани и жировом слое, выделение 25(ОН)Д 3 через желчь изначально низкое, что приводит к накоплению 25-гидроксивитамина Д в печени.
На уровне почек происходит образование 1,25-дигидрооксивитамина Д, или 1,25(ОН) 2 Д 3 , под влиянием фермента 1-гидроксилазы, находящейся в клетках основной части почечных канальцев. Регуляция продукции 1,25(ОН) 2 Д 3 тесно связана с потребностями организма в кальции и фосфоре.
За активацию 1-гидроксилазы отвечают паратиреоидный гормон (ПТГ). Образование ПТГ стимулируется гипокальциемией, наоборот, продукция ПТГ сдерживается высоким уровнем Са. Образовавшийся 1,25(ОН) 2 Д 3 по принципу обратной связи в свою очередь тормозит увеличение количества 1-гидроксилазы.
Активные биологические проявления действия витамина Д 3 на пищевательный тракт, костную ткань и почки вызывают кальциемию и повышенную экскрецию Са с мочой.
Рецепторы 1,25(ОН) 2 Д 3 существуют на уровне паращитовидных желез, что сдерживает секрецию ПТГ. Тем самым предотвращается разрушение кости. Паратиреоидная железа, выделяя избыточное количество ПТГ, освобождает кальций из кости. Поддержание обычного уровня кальциемии приводит у отдельных детей к повреждению кости: развивается нормокальциемический рахит. При недостаточной функции паратиреоидных желез возникает прогрессирующая гипокальциемия: развивается гипокальциемический рахит.

Клиническая картина

В настоящее время в клинической картине рахита у детей преобладают легкие и подострые формы, что создает определенные трудности в диагностике, особенно при оценке активности и остроты патологического процесса. В связи со сложностью и малодоступностью для практического здравоохранения прямых методов ранней диагностики гиповитаминоза Д с индикацией содержания в крови метаболитов витамина Д используются косвенные методы диагностики, такие как определение в сыворотке крови кальция, неорганического фосфора и активности щелочной фосфатазы.

Начальный период

В начальном периоде у детей первого года жизни изменения отмечаются со стороны нервной и мышечной систем.
Ребенок становится раздражительным, часто беспокойным, вздрагивает при громких звуках, появлении яркого света, тревожно спит. У него появляются потливость, особенно головы, облысение затылка. Через 2-3 нед от начала заболевания обнаруживается мягкость костных краев в области большого родничка, по ходу стреловидного и ламбдовидного швов. Тонус мышц снижается. Содержание кальция в крови остается нормальным, уровень фосфора несколько снижается. При исследовании мочи обнаруживается фосфатурия.

Период разгара

В период разгара болезни прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной систем. Усиливаются потливость, слабость, гипотония мышц и связочного аппарата, заметным становится отставание в психомоторном развитии. Этому периоду особенно свойственно быстрое прогрессирование костных изменений: размягчение плоских костей черепа, появление краниотабеса, уплощение затылка, асимметричная форма головы. Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа ведет к образованию лобных и затылочных бугров. Из-за этого голова приобретает квадратную или ягодицеподобную форму. Могут возникнуть деформации лицевой части черепа - седловидный нос, “олимпийский” лоб, нарушения прикуса и пр. Зубы прорезываются позже, непоследовательно, легко поражаются кариесом.
Грудная клетка часто деформируется. На ребрах в местах соединения хрящевой и костной частей образуются “четки”, могут формироваться “куриная грудь”, рахитический кифоз, лордоз, сколиоз. На уровне прикрепления диафрагмы снаружи на грудной клетке образуется глубокое западение - “гаррисонова борозда”, а реберные края нижней апертуры из-за большого живота развернуты вперед в виде полей шляпы.

Период реконвалесценции

В этот период у ребенка не определяются признаки активного рахита, постепенно исчезают вегетативные и неврологические симптомы, улучшается общее самочувствие, нормализуется концентрация кальция и фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным из-за интенсивного его отложения в костях. Средние сроки - от 6 мес до 2 лет жизни.

Период остаточных явлений

Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется рост ребенка. При выздоровлении в возрасте 2-3 лет остаточные явления, приводящие к выраженным деформациям, продолжают оставаться в позвоночнике и костях конечностей. Лабораторных отклонений показателей минерального обмена от нормы нет. При лечении восстановление минерального состава кости (реминерализация) происходит относительно медленно, в то время как внешние признаки уменьшаются очень прогрессивно.
При рентгенологическом обследовании заметно появление и увеличение объема костных точек роста, утолщение с классическим признаком “черного контура” и очертаний кости, утолщение коркового слоя кости (надкостница, формирующая контурную линию кости) и видимость двойного контура, представляющего собой старую кость, окруженную чехлом новой кости.

Тяжесть течения

Диагноз рахита легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных для начального периода рахита. Средней тяжести рахит (II степень) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов. Тяжелый рахит (III степень) диагностируется при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, анемии, приведших к отставанию в физическом и нервно-моторном развитии. Могут появиться такие осложнения, как вторичные инфекции или тетания, судороги, сердечная недостаточность, ларингоспазм (спазм голосовых связок), гипокальциемия (недостаток кальция) и даже внезапная смерть.

Острый рахит

Острое течение рахита знаменуется признаками остеомаляции костной системы, выраженными неврологическими симптомами.

Подострый рахит

Подострое течение характеризуется выраженными симптомами остеоидной гиперплазии, одновременным наличием у ребенка поражений костей в разные периоды первого года жизни, так как при рахите череп поражается в первые 3 мес жизни, деформации грудной клетки возникают, как правило, в 3-6 мес, а деформации нижних конечностей - во втором полугодии жизни.

Рецидивирующий рахит

Рецидивирующее, или волнообразное, течение рахита устанавливают, если имеются клинические, лабораторные и рентгенологические признаки активного рахита, выявленные у ребенка с клиническими и рентгенологическими указаниями на закончившийся в прошлом активный рахит (наличие полосок обызвествления).

Костные признаки

Ведущими клиническими признаками рахита являются костные изменения.

краниотабес определяется в затылочной или теменной области, где череп размягчается настолько, что поддается сдавливанию. Ряд авторов рассматривают данный симптом как физиологическое явление до 4 мес;
продолжительность времени, в течение которого роднички и швы между костями черепа зарастают, также должна инерпретироваться как состояние с большими индивидуальными отклонениями;
запаздавывание появления зубов.

Грудная клетка:

рахитические “четки” как результат гипертрофии хряща между ребрами и грудиной в форме утолщений по обе стороны грудины;
деформация грудной клетки.

Позвоночник:

изменения в костях позвоночника реализуются в отсутствие физиологических изгибов и появлении патологических искривлений по типу кифозов, лордозов и сколиозов.

Конечности:

классическая эпифизарная припухлость, утолщение эпифиза из-за пролиферации плохо кальцифицированного костного матрикса, что особенно заметно на лодыжках и запястьях;
деформация развития тазобедренных суставов и костей нижних конечностей, появляющаяся в конце первого и в начале второго года жизни (0-, К- и Х-образные ноги, плоский рахитический таз).

Сопутствующие клинические признаки

Явления мышечной слабости. Гипотония мышц приводит к снижению двигательной активности, отвисанию живота с риском развития грыж. Характерны частые респираторные инфекции. Железодефицитная анемия различной степени тяжести, латентная анемия.
У детей с рахитом часто регистрируются, помимо костной системы, изменения других органов и систем. Появляются глухость тонов сердца, тахикардия, систолический шум, ателектатические участки в легких и развитие затяжных пневмоний, увеличение печени, селезенки. Выработка условных рефлексов замедляется, а приобретенные рефлексы ослабевают или совершенно исчезают.

Рентгенологические признаки

Они могут быть видимы практически в каждой части скелета, что проявляется в виде остеопороза, но наибольший практический интерес представляют изменения прежде всего в эпифизах (головки трубчатых костей).

В костях конечностей:

рентгенологически видимое затемнение краевой линии кости;
запаздывание развития костных точек роста;
снижение плотности, расслаивание надкостницы или искривление диафизов трубчатых костей.

В грудной клетке:

классические “ пробки шампанского”, относящиеся к припухлостям в виде рахитических “четок”;
изображение легкого при рахите создает видимость затуманивания обоих легочных полей.

Ультразвуковые признаки

Биологический возраст ребенка и утолщение эпифизов трубчатых костей в последнее время определяют с помощью ультразвукового исследования.

Биохимические изменения

При рахите концентрация фосфора в сыворотке крови может снижаться до 0,65 мкмоль/л и ниже (при норме у детей 1 года 1,3 - 2,3 ммоль/л), концентрация кальция - до 2,0 - 2,2 ммоль/л (при норме 2,4 - 2,7 ммоль/л), повышается активность щелочной фосфатазы (выше 200 ЕД/л), уменьшается содержание лимонной кислоты (ниже 62 мкмоль/л). С мочой выделяется повышенное количество аминокислот - аминоацидурия выше 10 мг/кг в сутки.
У больных рахитом снижено по сравнению с таковым у здоровых детей содержание основных метаболитов витамина Д, свободного и пептидно-связанного оксипролина, кальцитонина, повышен уровень паратгормона в сыворотке крови.

Клинические варианты рахита

Выделяют три варианта течения классического рахита: кальцийпенический, фосфопенический и рахит без изменений концентрации кальция и фосфора в крови .
При кальцийпеническом варианте рахита наряду с классическими костными ихменениями с преобладанием процессов остеомаляции отмечаются симптомы повышенной нервно-мышечной возбудимости (тремор рук, нарушения сна, немотивированное беспокойство, срыгивания, дисфункции кишечника) и расстройства вегетативного отдела нервной системы (повышенная потливость, тахикардия, белый дермографизм). В крови на фоне значительного снижения кальция в плазме и эритроцитах обнаруживают высокий уровень паратиреоидного гормона и снижение концентрации кальцитонина, в моче - повышенное выделение кальция.
Фосфопенический вариант рахита характеризуется общей вялостью, выраженной мышечной гипотонией и слабостью связочного аппарата, большим животом, признаками гиперплазии остеоидной ткани; в крови - выраженная гипофосфатемия и гиперфосфатурия, очень высокие уровни паратгормона и кальцитонина в сыворотке крови.
При отсутствии выраженных изменений уровней кальция и фосфора в сыворотке крови у больных рахитом обычно не бывает отчетливых изменений нервной и мышечной систем, но обращает на себя внимание подостро протекающий рахит с такими признаками гиперплазии остеоидной ткани, как теменные и лобные бугры.
Течение рахита зависит от возраста ребенка, характера вскармливания, сезона года и метеочувствительности, особенностей режима воспитания и от того, насколько правильно проводится его профилактика. Начало и обострение болезни наблюдаются, как правило, поздней осенью, зимой и ранней весной. Летом процесс затихает и наступает выздоровление. Начинается рахит у младенцев обычно с подострого течения на 2-3-м месяце жизни и к 5-6 мес, если не проводится мероприятия по профилактике и лечению, когда наслаивается выраженный ацидоз, течение болезни становится острым с бурным развитием всех симптомов. В случае если не предпринимаются лечебные меры или они недостаточны, развивается подострое течение рахита с умеренными изменениями со стороны нервно-мышечной и костной систем. Даже легкие формы рахита с малозаметными внешними проявлениями снижают сопротивляемость организма, что создает предпосылки для возникновения других заболеваний (респираторные инфекции, анемия), протекающих нередко с различными осложнениями.
Если ребенок попадает в неблагоприятные условия и прекращается лечение рахита, при неправильном режиме и избыточном углеводном питании, особенно в зимнее время, болезнь принимает рецидивирующее течение.

Рахит новорожденных

Ряд авторов выделяют рахит у новорожденных и недоношенных детей.
Начало и активность рахита зависят от гестационного возраста. Чем меньше срок гестации, тем выраженнее активность заболевания, более поздний переход острого течения в подострое и реконвалесценцию.
У недоношенных детей рахит характеризуется ранним началом (2-3-я неделя жизни), преобладанием костных изменений, слабой неврологической симптоматикой. Костные изменения проявляются локальной остеомаляцией височных областей, уплощением затылка в сагиттальной плоскости, увеличением размеров большого родничка. Потливость, облысение височных областей, беспокойство, слабо выраженные на ранних этапах заболевания, усиливаются к концу 2-3-го месяца жизни. Гипофосфатемия и гипокальциемия зависят от сроков гестации: чем меньше ребенок, тем больше биохимические изменения. Для недоношенных детей с активным рахитическим процессом концентрация фосфора в сыворотке крови составляет от 1,2 до 1,47 ммоль/л, кальция - от 1,7 до 2,15 ммоль/л. К ранним диагностическим признакам рахита у недоношенных относят цитохимические показатели и прежде всего повышение активности митохондриальных ферментов (НАД-Н 2 -диафораза, b -оксибутиратдегидрогеназа) в лимфоцитах и нейтрофилах периферической крови.
Возникновение рахита у доношенных новорожденных связывают с неблагоприятным течением беременности. Критериями диагностики врожденного рахита считают: 1) увеличение размеров большого родничка более 2,8х3 см; 2) открытый малый родничок; 3) зияние костных швов; 4) открытые боковые роднички; 5) значительное снижение содержания фосфора и кальция в сыворотке крови.
Большую ценность в диагностике рахита у новорожденных имеет ультразвуковое исследование костей с определением степени их минерализации.

Диагноз

Диагноз рахита уточняется на основании клинических проявлений и данных дополнительных методов исследования, прежде всего рентгенологических и биохимических.
Для постановки диагноза следует выполнить программу исследований, которую условно делят на амбулаторную (минимальную) и стационарную (максимальную).
Минимальная программа исследований включает сбор и анализ генеалогического и клинического анамнеза, данных осмотра и физикальных методов исследования, пробу мочи по Сулковичу.
Максимальная программа исследований включает по показаниям определение уровня кальция и фосфора в плазме крови, определение активности щелочной фосфатазы, суточной экскреции кальция и фосфора с мочой, рентгенограмму трубчатых костей предплечья, определение уровня метаболитов витамина Д в плазме крови, определение кислотно-основного состояния.
Важно уметь по основным клиническим признакам и прежде всего характеристикам изменения костной ткани правильно определить фазу развития рахита.

Дифференциальный диагноз с рахитоподобными заболеваниями

В литературе описано большое количество болезней, напоминающих витамин Д-дефицитный рахит. Эти состояния получили название рахитоподобных заболеваний (РЗ), среди которых наибольший удельный вес принадлежит Д-резистентному рахиту, фосфат-диабету, почечному канальцевому ацидозу, болезни де Тони - Дебре - Фанкони.

Диагностическим критерием Д-резистентных форм заболевания служит отсутствие эффекта при использовании витамина Д в дозе 600 000 МЕ на курс лечения .

Витамин Д-резистентные формы рахита делятся с учетом преимущественной локализации дефекта или ведущего патогенетического звена в органах желудочно-кишечного тракта, почках, в костной ткани, при нарушениях обмена веществ. Наибольшее клиническое значение имеют две группы заболеваний: 1) с локализацией дефекта в почках, 2) с локализацией дефекта в органах желудочно-кишечного тракта.

Локализация дефекта в почках

Нарушения обмена кальция при заболеваниях почек являются следствием расстройств регуляции обмена электролитов, дефекта a1-гидроксилазы, находящейся в клетках проксимальной части почечных канальцев. Симптомы рахита возникают у детей с различными наследственными и приобретенными нефропатиями (табл. 2) .

Локализация дефекта в органах пищеваринея

РЗ у детей индуцируются различными расстройствами органов желудочно-кишечного тракта. Причиной их возникновения являются нарушения всасывания пищевых веществ, расстройства метаболизма витамина Д, недостаточность 25-гидроксилазы в гепатоцитах, электролитные сдвиги. Наибольшее значение у детей придают поражению тонкой кишки и печени (табл. 3) .
Для дифференцированного лечения рахитоподобных заболеваний важное значение имеет ранняя диагностика “вторичного” рахита при заболеваниях костной системы (множественная дисплазия, мраморная болезнь, нейрофиброматозы и др.), вторичных тубулопатий (цистиноз, тирозиноз, гипофосфатезия и др.) и проведение целенаправленных мер коррекции.

“Лекарственный” рахит

Особая роль отводится рахиту, индуцированному ятрогенными средствами. Прием фенобарбитала, дифенина и других противосудорожных препаратов, ингибирующих цитохром Р-450-редуктазу, приводит к значительному снижению уровня витамина 25(ОН)Д, или гидроксикальциферола. У детей, получающих противосудорожные препараты, развивается гипокальциемия, возможны судороги, переломы костей. Недельный курс лечения фенобарбиталом у новорожденного ребенка приводит к достоверной гипокальциемии, а более длительный прием - к рахитоподобным проявлениям к концу 1-го или началу 2-го месяца жизни .

Антагонистами витамина Д по действию на транспорт кальция являются глюкокортикостероиды. Длительное лечение глюкокортикостероидами вызывает значительное изменение костной ткани у детей. Подавление всасывания кальция в кишечнике и усиленное его выведение с мочой приводят к вторичному гиперпаратиреоидизму, вызывающему в свою очередь повышенную резорбцию кальция из кости и приводящему к развитию остеопороза. Дети отстают в росте, жалуются на боли в костях.

В педиатрической, преимущественно в нефрологической, практике часто используют гепарин, под влиянием которого возрастает коллагенолитическая активность, препятствующая отложению фосфорно-кальциевых солей в костях, что приводит к возникновению вторичного рахита. В крови уровень кальция и фосфора умеренно снижен; выявляется гиперкальциурия, на рентгенограммах - изменения трубчатых и других костей.

Подобного рода явления не связывают с назначением низкомолекулярного гепарина - фраксипарина, вызывающего меньше побочных явлений.

В литературе описаны и другие примеры развития РЗ у детей. Это прием фуросемида, гипокальциемия при заменном переливании крови, избыток в пище фосфатов и магния, прием алюминийсодержащих антацидов, лечение гидрокарбонатом натрия и повышенное введение свободных жирных кислот (интралипид).

Все это требует внимания со стороны педиатра при назначении различных лечебных препаратов, способных вызвать формирование обменно-активных форм рахита за счет блокировки сложной цепи метаболизма витамина Д.

Лечение

Лечебные воздействия у детей с рахитом направлены на устранение дефицита витамина Д, нормализацию фосфорно-кальциевого обмена, ликвидацию ацидоза, усиление процессов остеообразования, меры неспецифической коррекции.

Препараты витамина Д

Медикаментозное лечение рахита у детей заключается в назначении витамина Д. Существуют два применяемых у детей типа витамина Д: витамин Д 2 (эргокальциферол) растительного происхождения и витамин Д 3 (холекальциферол) животного происхождения. Эти два витамина отличаются в плане их химического строения (двойные связи между С22 и С23). Преимущество принадлежит холекальциферолу.
Холекальциферол выпускается в виде масляного раствора для приема внутрь и для инъекций.
Прием препарата следует начинать как можно раньше: до 3 мес препарат назначают в каплях в ежедневной дозе 2000 - 3000 ME, с 3 мес используется ампульный препарат. 5 мг препарата витамина Д 3 Б.О.Н. (200 000 ME) назначается каждые 6 мес; допускается увеличение дозировки препарата до 10 мг (400 000 ME), если ребенок редко находится на солнце или если его кожа сильно пигментирована. Продолжают применение витамина Д 3 до 2-5-летнего возраста в зависимости от показаний.
При остеопорозе необходимо применять по 1 ампуле каждые 15 дней на протяжении 3 мес.
Масляный раствор витамина Д 3 Б.О.Н. в дозе 200000 МЕ назначается и внутримышечно. Однако у детей, не переносящих масляных инъекций, из-за свойств подкожной жировой основы, содержимое ампул назначают перорально.
Следует избегать любых передозировок препарата. Симптомом гипервитаминоза является сочетание анорексии, рвоты, полиурии. При появлении этих признаков следует думать о наличии гиперкальциемии. Причина беспокойства исчезает сразу после прекращения приема витамина Д.
При отсутствии холекальциферола может быть назначен эргокальциферол, производимый отечественной фармацевтической промышленностью в виде 0,125% масляного раствора. В 1 мл витамина Д 2 содержится 50 000 ME, в 1 капле - 1000 ME.
В зависимости от периода и тяжести рахита витамин Д 2 назначается: в начальном периоде при I стадии рахита суточная доза 1500-2000 ME, на курс лечения - 100 000 - 150 000 ME; в период разгара с выраженностью II и III стадии болезни суточная доза 3000-4000 ME, курсовая доза - 200 000 - 400 000 ME.
Суточную дозу витамина Д 2 делят на два приема. Лучше, если ребенок получает лечебную дозу витамина Д 2 регулярно, т. е. ежедневно. Критерием окончания курса лечения витамином Д 2 является нормализация лабораторных показателей активности рахита: уровень Са и Р, щелочной фосфатазы в сыворотке крови. После окончания лечебного курса витамина Д 2 переходят на прием профилактических доз - 400 МЕ/сут.
Для профилактики и лечения рахита у детей могут быть использованы также видехол (соединение витамина Д 3 с холестерином) и оксидевит (оксихолекальциферол), близкие по структуре и действию к холекальциферолу, т. е. витамину Д 3 . Видехол назначают для лечения рахита так же, как эргокальциферол. Оксидевит применяют в дозе 0,001 мг в сутки ежедневно в течение 10 дней. Проводят 3 курса с 2-недельным перерывом между ними.
Отсутствие нормализации показателей кальциево-фосфорного обмена при использовании лечебных доз витамина Д в течение 3-4 нед заставляет думать о витамин Д-зависимых и витамин Д-резистентных формах рахита, а также о вторичных формах рахита.
Препараты витамина Д хранят в условиях, исключающих действие света и воздуха при температуре не выше 10 ° С.

Препараты кальция

Под действием холекальциферола возможно возникновение дефицита кальция, который должен быть ликвидирован назначением пищевого рациона, обогащенного кальцием или медикаментозными добавками кальция. Когда недостаток кальция определяется в ранней стадии заболевания, лечение должно начинаться с перфузии кальция в дозе 1000 мг на 1 м2 поверхности тела в течение 24 ч.
При назначении препаратов кальция через рот предпочтение следует отдавать прежде всего биоусвояемым формам, какими являются цитрат кальция, карбонат кальция. Возможно использование глицерофосфата кальция или глюконата кальция. Дозировки в зависимости от формы препарата колеблются от 250-500 мг в первом полугодии жизни до 400-750 мг во втором полугодии жизни.
Для улучшения усвоения солей кальция и фосфора в кишечнике, особенно при назначении малоусвояемых препаратов кальция, повышения реабсорбции фосфатов в почках и усиления процессов остеогенеза используют цитратную смесь (Acidi citrici 2,0; Natrii citrici 3,5; Ag. destillatae ad 100,0) по 1 чайной ложке 3 раза в день на 10-12 дней. С целью нормализации функции паращитовидных желез, устранения гипомагнезиемии в комплексное лечение рахита включают один из магнийсодержащих препаратов (панангин, аспаркам, милк оф магнезия) или 1% раствор сульфата магния из расчета 10 мг магния на 1 кг массы в сутки в течение 3-4 нед.
При показаниях, требующих назначения больших доз витамина Д и многоразовой терапии, необходимо контролировать кальциурию, а также, по-возможности, и кальциемию.
Для выявления кальциурии исследуют мочу по Сулковичу. Техника пробы заключается в следующем: в пробирку наливается 5 мл мочи и добавляется 2,5 мл реактива Сулковича. В реактив Сулковича входят 2,5 г щавелевой кислоты, 2,5 г щавелевокислого аммония, 5 мл ледяной уксусной кислоты и до 150 мл дистиллированной воды. Возникновение насыщенного белого помутнения (+++ или ++++) свидетельствует о гиперкальциурии, что бывает при передозировке витамина Д. Слабо положительная (+) и положительная (++) реакции отмечаются при нормальном выделении кальция с мочой.

Неспецифические методы лечения

Неспецифическая терапия включает в себя организацию правильного санитарно-гигиенического режима с достаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, прогулками в любой сезон года, полноценным сном при условии охраны ребенка от излишних внешних раздражителей (шума, света). В период бодрствования следует стимулировать психическую и двигательную активность ребенка.
Ребенок, страдающий рахитом, нуждается в полноценном питании и в дополнительном назначении витаминов С и группы В (В1, В2, В6). Детям, находящимся на естественном вскармливании, необходимы препараты кальция хлорида 5-10% по 1 чайной ложке 2-3 раза или глюконата кальция по 0,25-0,5 г 2 раза в день. Широко используется цитратная смесь, которая дается по 1 чайной ложке 3-4 раза в день в течение 1-1,5 мес. При выраженной мышечной гипотонии применяются дибазол, прозерин в возрастных дозах.
Диета зависит от возраста ребенка. Лучшим вариантом на первом году жизни является естественное вскармливание или кормление сцеженным грудным молоком хотя бы в первые 3-4 мес, что особенно необходимо недоношенным детям, которые, как правило, болеют рахитом. При смешанном и искусственном вскармливании, когда используются адаптированные смеси, врач-педиатр должен руководствоваться правилами ВОЗ/ЮНИСЕФ по искусственному вскармливанию грудных детей.
Если ребенок находится на смешанном или искусственном вскармливании и получает адаптированные смеси, витамин Д и другие витамины давать не следует. Так, в состав смеси “Детолакт” входит витамин Д 2 в количестве 400 ME на 1 л и т.д.
Лечение РЗ комплексное. Назначают витамин Д 3 для коррекции минерализации костей. Дополнительно показаны препараты Са, при фосфат-диабете - фосфаты, при фосфатно-кальциевой кристаллурии - препараты магния. Проводятся коррекция ацидоза, электролитных нарушений, гиповитаминозов А, В1, B2, B5, B6, этиопатогенетическое лечение нефрологических и гастроэнтерологических заболеваний.
Для улучшения энергетического обмена детям с фосфопеническим вариантом рахита назначают аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ) по 0,5 мл внутримышечно однократно ежедневно или через день, на курс 15-20 инъекций.
Спустя 2 нед от начала медикаментозной терапии в комплекс лечебных мероприятий всем больным детям включают массаж и лечебную физкультуру. По окончании курса лечения амбулаторно в детской поликлинике в последующем, после обучения родителей технике массажа и комплексу лечебной гимнастики, эти процедуры продолжают в домашних условиях в течение 1,5-2 мес. После курса витамина Д 3 может быть назначено облучение ртутно-кварцевой лампой.
Облучение УФ-лампой осуществляется после определения индивидуальной чувствительности к УФ-лучам (биодозы) и назначается ежедневно или через день с 1/2-1/4 до 4 биодоз на отдельные поля при фокусном расстоянии 50 - 100 см и длительности курса лечения 20-25 дней. В период приема витамина Д УФО проводить не следует.
Детям старше полугода целесообразно проведение бальнеолечения в виде лечебных ванн: хвойные, соленые или из отвара трав. Хвойные ванны показаны возбудимым детям. В 10 л воды с температурой 36оС добавляют 1 чайную ложку натурального жидкого хвойного экстракта или стандартную полоску брикета. Первую ванну проводят в течение 5 мин, затем время удлиняют до 6-10 мин, всего на курс рекомендуют 12-15 ванн. Их проводят ежедневно или через день.
Соленые ванны лучше назначать детям с выраженной пастозностью подкожной жировой основы, вялым, малоподвижным. На 10 л воды с температурой 35-36°С растворяют 2 столовые ложки морской или поваренной соли. Первая ванна длится до 3 мин, последующая - не более 5 мин. Соленые ванны проводят через день, всего 8-10 процедур. После соленой ванны ребенка обливают пресной водой.
Ванны из отваров лечебных трав рекомендуют детям с сопутствующим экссудативным диатезом. Используются листья подорожника, трава череды, ромашки, корень аира, кора дуба, которые смешивают в равных количествах и заваривают из расчета столовая ложка смеси на 1 л воды.

Гипервитаминоз Д

Передозировка витамина Д может повлечь за собой серьезные последствия. Наблюдаются общие симптомы интоксикации и признаки поражения органов пищеварения, мочевой системы, костно-мышечного аппарата, дисметаболические и электролитные расстройства.

Выделяются следующие клинические симптомокомплексы:

цефалгия, астения, анорексия, потеря массы;

тошнота, рвота;
мышечная слабость, судороги, остеоартикулярная боль;
полиурия, полидипсия, обезвоживание.

Важное значение в диагностике гипервитаминоза Д принадлежит исследованию биохимических показателей. Выявляются гиперкальциемия, гипофосфатемия, уменьшение щелочных резервов, гиперкальциурия, гиперфосфатурия.
Гиперкальциемия имеет в таких случаях стойкий характер и регистрируется даже после прекращения введения витамина Д, так как последний высвобождается из жировой ткани в течение длительного времени. Отложение кальциевых солей происходит в основном в почечной ткани (нефролитиаз, нефрокальциноз), а также в кровеносных сосудах, в сердце и в легких.
К серьезным последствиям приводит передозировка витамина Д во время беременности (100 000 ME в день). Может наблюдаться выкидыш или идиопатическая гиперкальциемия, выражающаяся при рождении ребенка в характерных лицевых признаках, отставании в психомоторном развитии, стенозе аортального клапана и аномалиях развития зубов.
Лечение гипервитаминоза Д состоит в обеспечении повышенного диуреза. Только в случае опасной гиперкальциемии решается вопрос о необходимости введения кальцитонина, кортикостероидов или фуросемида.

Профилактика

Недостаточность витамина Д ликвидируется систематическим приемом его в виде лекарственного препарата, начиная с первых недель жизни до 1,5-4 лет. Детям с 3-месячного возраста надо давать ударные дозы величиной 200 000 ME, т. е. 5 мг витамина Д 3 каждые 5-6 мес. Риск гипервитаминоза при этом, за исключением случаев повышенной чувствительности к витамину Д, исключительно мал .
С другой стороны, профилактику рахита начинают еще до рождения ребенка. При патронаже беременных женщин обращают внимание будущей матери на необходимость соблюдения правильного режима дня с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок, достаточного пребывания на свежем воздухе, рационального питания.
Беременные женщины должны употреблять в пищу достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементы, продукты, содержащие полноценные белки, ненасыщенные жирные кислоты. Обязательным является соблюдение правил личной гигиены, полезны занятия лечебной физкультурой.
Во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого метаболизма матери к потребностям плода. Общий уровень кальция у беременной женщины уменьшается примерно на 8% по сравнению с содержанием кальция до момента беременности. Между 27-й и 40-й неделей беременности потребление плодом кальция составляет порядка 290 мг/сут, что обеспечивает накопление кальция в организме плода к 40 нед в количестве 30 г.
Транспортировка кальция от матери к плоду - активный механизм. Концентрация общего и ионизированного кальция в плазме крови у плода равна концентрации кальция у матери. Существует много факторов, способствующих уменьшению общей концентрации кальция в крови беременной женщины: увеличение межклеточного объема жидкости, гипоальбуминемия, гиперкальциурия в связи с увеличением проницаемости клубочной гломерулы, потребление кальция плодом. Начиная с 30 нед потребности плода в кальции быстро растут. Материнский кальциевый резерв создается в течение I и II триместров под влиянием витамина Д и используется в последний, III, триместр в момент максимальных потребностей плода.
Поступление кальция лучше всего гарантируется приемом молока и молочных продуктов или осуществляется приемом кальция для женщин, не переносящих молоко. Прием витамина Д обеспечивается либо ежедневным приемом 400 ME во время всего периода беременности, либо приемом 1000 МЕ/сут, начиная с 7 мес, либо единственной ударной дозой витамина Д 3 Б.О.Н. в 200 000 ME, применяемой в начале 7-го месяца. Последний способ считается наиболее целесообразным.
Вскармливание ребенка создает дополнительные потребности у матери в витамине Д. Ежедневная потребность кормящей женщины — 1200 мг кальция и 800 ME витамина Д. Предпочтение отдается также однократному приему витамина Д 3 в дозе 200 000 ME в начальном периоде вскармливания с учетом сроков предыдущего приема препарата, с перерывом не менее 4 мес.
Постнатальная профилактика рахита у детей связана с организацией правильного питания ребенка с первых дней жизни. Оптимальным для ребенка грудного возраста является естественное вскармливание. Минимально достаточные дозы витамина Д для детей раннего возраста составляют от 150 до 500 МЕ/сут. Это подтверждают данные по определению концентрации витамина в крови при приеме профилактической дозы 400 - 500 МЕ/сут. У всех детей показатели витамина Д находятся на уровне физиологической нормы либо несколько его превышают. Специфическую профилактику витамином Д 3 в средней полосе России проводят начиная с 3-4-недельного возраста во все сезоны года, исключая летний период. Неблагоприятные погодные условия, особенно в северных регионах, могут стать показанием к проведению специфической профилактики и в летние месяцы. Дети, находящиеся на вскармливании адаптированными смесями, содержащими все необходимые витамины в физиологических дозах, обычно не нуждаются в дополнительном приеме витамина Д.
Особый контроль за соблюдением профилактических мер предпринимают в отношении детей группы риска. К ним относятся недоношенные, незрелые и дети с небольшой массой тела, дети, страдающие атопическим диатезом, пищевой аллергией, экссудативной энтеропатией; дети, получающие антиконвульсантную терапию. В профилактике рахита нуждаются все дети с синдромом нарушенного кишечного всасывания, со сниженной двигательной активностью. В последнюю группу входят дети с иммобилизацией по поводу, например, дисплазии тазобедренных суставов или нарушений статических функций при некоторых неврологических заболеваниях. К увеличению потребности в витамине Д ведут хронические заболевания печени, обструкция желчевыводящих путей.
Группу риска по гиповитаминозу Д составляют часто болеющие дети из-за недостаточного пребывания на свежем воздухе. То же относится к детям, воспитывающимся в закрытых детских учреждениях, где нет возможности организовать удовлетворительные условия для достаточного пребывания на свежем воздухе в условиях естественной инсоляции.
Противопоказанием к назначению профилактической дозы витамина Д являются идиопатическая кальциурия, гипофосфатазия, органические перинатальные повреждения ЦНС с симптомами микроцефалии, краниостеноза. Дети с малыми размерами большого родничка или его ранним закрытием имеют лишь относительные противопоказания к Д-витаминизации, и опасность гипервитаминоза Д у них следует считать преувеличенной. Им следует проводить отсроченную специфическую профилактику рахита начиная с 3-4 мес жизни.
Диспансеризации подлежат дети, перенесшие среднетяжелый и тяжелый активный рахит. Длительность составляет 3 года. Комплекс профилактических мер включает ежеквартальный осмотр, по показаниям проводятся биохимический контроль, снимки костей. Вторичная профилактика заключается в назначении витамина Д в течение 2-го года жизни, исключая лето, а на 3-4-м году - только в зимний сезон.
Проведение профилактических прививок при рахите не противопоказано, но их следует назначать через 1-1,5 мес после окончания основного курса витаминотерапии.

Критерии эффективности

лечения и профилактики рахита

1. Отсутствие признаков заболевания у детей раннего возраста.

2. Снижение частоты рахита и уменьшение удельного веса среднетяжелых и тяжелых форм заболевания у детей раннего возраста.

3. Положительная динамика показателей физического развития детей раннего возраста, улучшение индекса здоровья, снижение показателей общей детской заболеваемости.

Литература:

1. Антипкин Ю.Г., Омельченко Л.И., Апуховская Л.И. Содержание метаболитов витамина Д при рахите у детей, получавших специфическую профилактику // Педиатрия.1988.-№ 3.-С. 20-3.
2. Баженова Л.К. Детские болезни. Под ред. Л.А.Исаевой. М.: Медицина.-1994.-С.173-91.
3. Баранов А.А., Шиляев P.P., Чемоданов В.В. и др. Болезни детей раннего возраста // М.-Иваново, 1996.-240 с.
4. Вендт В.П., Лукьянова Е.М., Хохол И.Н.
Видеин-З - новый антирахитический препарат холекальциферола, его свойства и применение для профилактики и лечения у детей. // Киев: - Наукова думка.-1974.-46 с.
5. К итогам дискуссии по поводу классификации рахита// Педиатрия. -1991.- № 7.-С. 106-7.
6. Могоряну П.Д. Рахитоподобные заболевания // Педиатрия.-1989.-№ 7.-С. 106-7.
7. Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста: мет. рекомендации. Под ред. Е.М.Лукьяновой и др. //М.: МЗ СССР, 1990. -34 с.
8. Радченко Л.Г. Рахит у новорожденных детей: автореф. канд. дисс. ...М.-1993.-21 с.
9. Рахит // Патология детей грудного возраста. Под ред.
В.А.Таболина. М.: 2 МОЛГМИ.-1983.-С. 43-53.
10. Святкина К.А. Решенные и нерешенные вопросы рахита // Педиатрия. -1981.-№ 2.-С. 53-5.
II. Струков В.И. Актуальные проблемы классификациирахита // Педиатрия.-1988.-№ 4.-С. 74- 7.
12. Теблоева Л.Т., Федоров А.М. Рахит у детей, индуцированный антиконвульсантной терапией // Педиатрия.1982.-№ 6.- С. 75-77.
13. Шабалов Н.П. Рахит // Детские болезни.-С-Пб.: СоТИС.-1993.-С. 60-72.
14. Шилов А.В., Новиков П.В. Дифференциальная диагностика рахитоподобных заболеваний // Педиатрия.-1979.№ 9.- С. 65-70.
15. Ласфарг Ж. Витамин Д необходим. // Доклад на конференции “Рахит у детей”.- Департамент здравоохр. Москвы. - 10 апреля 1996 г.-7 с.
16. Курпотен К. Необходима профилактика — витамин Д. // Педиатрия. - 1996.-№ 6.- С. 104-7.
17. Fournier A. Vitamin D et maladie des os et du metabolisme mineral. Masson, Paris, 1984.-108 P.
18. Fraser D.R. The physiological economy of vitamin D //Lancet.-1983.-N 1.-P. 969-971.
19. Heyne К., Olaigs H.D. Das hypokalzamisch Spasmophilie. Frahstadium der Vitamin D-Mangel-Rachitis // Padiat. prax.-1987.-Vol. 34.-N 2.- S. 639-41.

Статистические данные по заболеваемости рахитом детей

Рахит распространен не во всех странах мира. В странах Африки встречаются с таким заболеванием очень редко. Он практически неизвестен в Китае, Японии. В странах, где развита рыбная ловля, также рахит встречается крайне редко (связано с содержанием в пище рыбьего жира). Это такие страны как Гренландия, Дания, Норвегия, Исландия. Изобилие солнечного света также не создает условия распространения рахита. Поэтому это заболевание неведомо для Турции и Греции. Так же статистика показывает, что уровень заболеваемости рахитом в сельской местности намного ниже, чем в городах.

Особенно часто рахит встречается у северных народов, которые живут в условиях недостатка солнечного света. По данным В. Ослера (1928), рахит в начале 20-го века встречался приблизительно у 50-80% детей в Австрии и Англии. В Болгарии, где много солнечных дней в году, распространенность рахита среди детей до года около 20%.До 70% детей в России в эти годы также имели рахит. По данным А.И. Рывкина (1985), рахит у детей первого года жизни встречается до 56,5%, по мнению СВ. Мальцева (1987), его распространённость достигает 80%.

На территории России диагностируют в основном рахит легкой и средней степени тяжести. Так, у младенцев г. Санкт-Петербурга примерно у 10-15%, г. Москве у 30%, г. Красноярска у 54,8% обследованных. По данным статистического анализа Минздравсоцразвития Российской Федерации, показатель заболеваемости детей рахитом в России за последние годы превышает 50%.

По данным статистического анализа Минздравсоцразвития показатель заболеваемости детей рахитом за 2012, 2013, 2014 годы в городе Ачинске составляет 33%.

Анализ медицинской документации (форма №112) о случаях заболевания рахитом в ЛПУ города Ачинска за 2011-2013 года

Набор историй развития ребенка проводился на базе детской городской больницы города Ачинска. В настоящее исследование было включено 300 историй развития ребенка (форма №112) в возрасте от рождения до года за 2011, 2012, 2013 года (по 100 историй развития ребенка за каждый год). Мы выявили пациентов, в анамнезе которых было наличие симптомов рахита, и сравнили их с количеством здоровых детей. Указанные симптомы относились к проявлению рахита, в том случае если они отсутствовали у ребенка с рождения, появились к возрасту 2 - 4 месяцев на фоне активного роста и предшествовали или сочетались с характерными костными изменениями. Дополнительным критерием, позволившим относить симптомы вегетативной дисфункции к проявлениям рахита у младенцев, явилось уменьшение их выраженности или исчезновения при дополнительном назначении ребенку витамина D.

Частота возникновения заболевания за 2011-2013 г. показана в таблице 4.

Таблица 4

Распространенность заболевания

Из приведенных данных мы видим, что частота заболевания за 2012, 2013 и 2014 года примерно одинакова и составляет 42%. Из 300 проанализированных историй развития ребенка с симптомами рахита за три года было выявлено 127 детей.

В дальнейшем исследовании мы использовали истории развития ребенка с проявлениями заболевания. Проанализировав их, мы выявили клинические симптомы заболевания. Наиболее встречающиеся из них были: изменения со стороны поведения ребенка (беспокойство, повышенная возбудимость, "тревожный" сон), повышенная потливость с кислым запахом, облысение затылка, задержка в психомоторном и физическом развитии ребенка, мышечная гипотония, реберные "четки", "браслетки" на запястьях, "нити жемчуга" на пальцах рук.

В таблице 5 представлена частота клинических симптомов у детей.

Таблица 5

Частота клинических симптомов рахита у детей

Мы вывели среднее число симптомов проявления заболевания по каждой системе. Из рисунка 1 видно, что у больных детей преобладают симтомы поражения мышечной и костной систем.

Рисунок 1

Частота клинических симптомов у детей

Детей, с проявлениями рахита, мы распределили в зависимости от стадии и степени тяжести заболевания. Из рисунка 2 видно, что начальные проявления были зарегистрированы у 50 детей, период разгара у 65, реконваленстенции у 12 детей.

Легкая степень тяжести была зафиксирована у 50 детей, средняя у 55, тяжелая у детей 10 детей.

Острое течение у 55, подострое у 60 детей.

Рисунок 2

Распределение детей в зависимости от стадии и степени тяжести заболевания

Так же мы выявили, что начальные проявления встречались в возрасте 2 - 3 месяцев, период разгара в возрасте 6 месяцев, а реконваленстенции в возрасте 1 года. Данные представлены в таблице 6.

Таблица 6

Распределение детей в зависимости от возраста и стадии заболевания

дипломная работа

1.2 Статистические данные по заболеваемости рахитом детей

Анализ противотуберкулезных мероприятий, проводимых медицинской сестрой в санаторной школе-интернате

К причинам увеличения заболеваемости туберкулезом детей в России относят: ухудшение условий жизни значительной части населения; рост социальной напряженности в обществе; интенсификация миграционных процессов за счет беженцев из бывших...

Бронхиальная астма у детей

В период 2004-2008 гг. диспансерная группа больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких значительно изменила свою структуру в сторону увеличения удельного веса аллергологической патологии...

Грипп у детей. Роль медицинской сестры в профилактике гриппа

Среди населения Иркутской области заболеваемость ОРВИ в начале марта 2014 года находится ниже эпидемического порога на 33%, как и в конце февраля, в Иркутске - на 2,4%. Как сообщает пресс-служба управления Роспотребнадзора по региону...

Здоровье населения и методы его изучения

Значение раней диагностики онкологических заболеваний

"right">Таблица 1 Динамика онкологической патологии Показатель 2011 год 2012 год 2013 год Заболеваемость злокачественными новообразованиями (на 100 тыс. насел.) 274 человек 331 человек 312 человек Процент запущенности 28,4% 25,6% 20...

Исследование частоты встречаемости рахита у детей раннего возраста и роли фельдшера в профилактике и лечении рахита

Коррекционная направленность адаптивного физического воспитания детей дошкольного возраста с нарушением зрения

Исследование проводилось на базе общеобразовательной школы-интернате для слепых обучающихся № 1 имени В.Я. Ерошенко города Москвы. В школе созданы все условия для всестороннего и гармоничного развития личности ребенка...

Медико-статистические показатели оценки здоровья

Вместе с тем в современной России эффективное информационное взаимодействие с заказчиками и исполнителями медицинских услуг осуществляют независимые от органов управления здравоохранения и страховой медицины организации особого типа -...

Неотложные состояния в акушерстве, дифференциальная диагностика на догоспитальном этапе, первая медицинская помощь

По Миасскому городскому округу в период с 1 января по 31 декабря 2011 года было зарегистрировано всего 5036 женщин прошедших с кодировкой О00-О99 беременность...

Особенности динамики показателей крови при лечении сепсиса

Особенности сестринского ухода при гипертонической болезни в условиях стационара

Статистика по заболеваемости и смертности Сердечнососудистые заболевания и гипертонию в частности называют эпидемией ХХI века. К сожалению...

Принципы лечения и ухода при стоматитах

Для написания работы был использован анализ 2 источников информации: Амбулаторные карты больных стоматитом детей. Статистической обработке подверглось 100 карт. Беседа с главным педиатром КГБУЗ «ЦРБ с. Родино»...

Проблема детского ожирения

Всемирная организация здравоохранения сообщает, что каждый десятый школьник в мире весит больше нормы. Толстых детей на планете 155 млн, и 45 млн из них в возрасте от 5 до 17 лет страдают ожирением...

Реактивные изменения крови. Картина крови при различных заболеваниях

Заболеваемость детей (0-14 лет) по обращаемости (на 100 000 населения) и показатель диспансеризации (на 1000 населения) по Республике Башкортостан в 2010 году...

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

КРАЕВОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«АЧИНСКИЙ МЕДиЦИНСКИЙ ТЕХНИКУМ»

Специальность 060501 Сестринское дело

ДИПЛОМНАЯ РАБОТА

Личностные качества медицинской сестры и эффективность сестринского процесса

Ачинск, 2013

Введение

ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

1.1 О заболевании

1.1.2 Определение рахита

1.1.3 Этиология и патогенез

1.1.4 Классификация рахита

1.1.5 Клиническая картина

1.1.7 Профилактика

1.1.8 Лечение

1.1.9 Диспансеризация

1.1.10 Прогноз

ГЛАВА 2. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

2.1 Анализ медицинской документации (форма №112) о случаях заболевания рахитом в ЛПУ города Ачинска за 2011-2013 года.

Список используемой литературы

Приложения

ВВЕДЕНИЕ

Рахит остается актуальной и противоречивой проблемой современной педиатрии. Несмотря на столетия, прошедшие с момента открытия этого заболевания, его распространенность у детей по-прежнему высока. За этот длительный период тяжелые формы рахита стали редкостью, однако, легкие и среднетяжелые его проявления чрезвычайно распространены в детской популяции. Рахит встречается во всех странах, как в северных районах, так и в странах жаркого климата. На территории России диагностируют в основном рахит легкой и средней степени тяжести. Так, у младенцев г. Санкт-Петербурга примерно у 10-15%, г. Москве у 30%, г. Красноярска у 54,8% обследованных. По данным статистического анализа Минздравсоцразвития Российской Федерации, показатель заболеваемости детей рахитом в России за последние годы превышает 50%.

Не вызывает сомнений, что младенческий рахит является не только педиатрической, но и медико-социальной проблемой. Нельзя не подчеркнуть значимости негативных долгосрочных последствий перенесенного рахита - как на индивидуальном, так и на популяционном уровнях. К примеру, деформации таза чреваты вынужденной необходимостью родоразрешения путем кесарева сечения в будущем, плоскостопие - длительным болевым синдромом и опосредованным повреждением позвоночника и суставов в течение жизни. Разнообразная ортодонтическая патология требует длительной, травматичной, дорогостоящей коррекции, выраженные деформации нижних конечностей, грудной клетки, костей черепа служат существенным косметическим дефектом, ведущим к психологическому дискомфорту пациента (особенно - подростка), могут нарушать работу внутренних органов (находящихся в грудной полости). Доказано, что перенесенный в раннем возрасте рахит предрасполагает в будущем к нарушению формирования пиковой костной массы, развитию остеопороза и других нарушений костной минерализации в старшем возрасте.

Хорошо известен и справедлив тезис о том, что будущее принадлежит медицине профилактической, что очень удачно можно продемонстрировать на примере обсуждаемой проблемы. Минуты, потраченные доктором на профилактическую беседу с родителями, эффективно и надежно уберегут малыша от целого спектра проблем, многие из которых, возникнув в раннем возрасте, перейдут во взрослую жизнь.

В этой связи своевременная профилактика, диагностика, лечение рахита, актуальны для снижения развития различных заболеваний у подростков, взрослых и пожилых людей.

Целью настоящего исследования явилось: исследовать частоту встречаемости рахита у детей раннего возраста, обосновать роль фельдшера в профилактике и лечении рахита.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

1.Анализ медицинской литературы по теме исследования.

2.Изучить истории развития ребенка форма №112 на базе МБУЗАГДБ .

3.Проанализировать частоту возникновения заболевания и эффективность профилактических мероприятий на педиатрических участках.

4. Обосновать роль фельдшера в профилактике рахита у детей.

Объект: дети первого года жизни, страдающие рахитом.

Предмет: ситуация с заболеваемостью рахитом детей.

Гипотеза: Правильная и своевременная профилактика и лечение рахита помогут снизить риск развития и осложнение заболевания.

Методы исследований:

1. Библиографический метод.

2. Изучение медицинских источников.

3. Анализ медицинской документации.

4. Анкетный метод.

ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

1.1 О заболевании

1.1.1 Историческая справка о заболевании

Заболевание известно с глубокой древности. Геродот (484-425 г. г. до н. э.), наблюдая убитых египетских солдат, которые по обычаю с детства не закрывали голов от солнца, заметил, что их черепа были твердыми, тогда как у персидских солдат, всегда носивших на голове тюрбаны, черепа казались мягкими. Уже тогда это расценивалось как влияние солнечного света на толщину и прочность костей. Характерные для рахита изменения костей упоминаются в трудах Сорана Эфесского (98-138 г. г. н. э.), которого называют первым педиатром «вечного города». Он наблюдал в Риме детей с деформациями ног, позвоночника и объяснял их ранним началом ходьбы. Упоминание о рахите встречается и в трудах Галена (131-211 г. г. н. э.), который в своих работах по анатомии дал описание рахитических изменений костей (включая деформацию грудной клетки у детей).

Полное клиническое и патологоанатомическое описание рахита дано английским анатомом и ортопедом F. Glisson в книге «De rachitide», вышедшей в свет в 1650 г.; рахит долгое время именовался английской болезнью. По мнению F. Glisson основными факторами риска развития рахита у детей являлись наследственная отягощенность и нерациональное питание матери.

Значимое открытие в понимании этиологии рахита датируется 1918 г., когда E. Mellanby в опыте на собаках доказал, что тресковый жир действует как антирахитическое средство благодаря содержанию в нем особого витамина. Некоторое время полагали, что антирахитическая активность трескового жира зависит от витамина А (уже известного в то время). Однако, в 1922 г. E. McCollum, пропуская струю кислорода через тресковый жир и инактивируя витамин А, обнаружил, что антирахитическое действие жира и после этого сохраняется. При дальнейших поисках в неомыляемой части трескового жира был найден другой витамин, обладающий сильным антирахитическим действием? витамин D. В 1924 г. A. Hess впервые получил витамин D из растительных масел после их облучения ультрафиолетовыми лучами. Было окончательно установлено, что пищевые продукты обладают свойством предупреждать и излечивать рахит, главным образом, благодаря большему или меньшему содержанию в них витамина D.

Годом позже К. Гульдчинский открыл эффективное действие ртутно- кварцевой лампы в лечении детей, больных рахитом, назвав ее искусственным «горным солнцем». В 1928 г. А. Windaus присуждена Нобелевская премия за цикл работ по изучению свойств и строения витамина D. В 60-80 г. г. ХХ века H. DeLuca установил, что витамин D в нативном состоянии не активен, активны его метаболиты. В течение последующих лет считалось, что причиной развития рахита является исключительно дефицит витамина D. Однако, вскоре выяснилось, что его развитию способствуют и многие другие факторы.

Значительный вклад в учение о рахите внесли отечественные исследователи. В 1847 г. С.Ф. Хотовицкий в своей книге «Педиатрика» описал клиническую картину и изложил некоторые вопросы патогенеза, профилактики и лечения болезни, отметил не только поражения костной системы при рахите, но и изменения желудочно-кишечного тракта, вегетативные нарушения, мышечную гипотонию. В 1891 г. Н.Ф. Филатов указал, что рахит является общим заболеванием организма, хотя и манифестирует, главным образом, своеобразным изменением костей. Исследованию проблемы рахита посвящены труды Н.С. Корсакова (1883 г.), А.А. Киселя (1887 г.), М.С. Маслова (1913 г.), а также известных советских педиатров А.Ф. Тура, Е.М. Лепского, К.А. Святкиной, Г.Н. Сперанского, Ю.Ф. Домбровской, Е.М. Лукьяновой.

С изучением этой коварной и распространенной детской патологии связана деятельность целой плеяды выдающихся белорусских врачей-педиатров современности - профессоров В.А. Леонова (монография «Условные рефлексы у детей-рахитиков», 1928 г.), И.Н. Усова, А.В. Сукало, доцента З.А. Станкевич (монография «Рахит у детей», 1980 г., в соавторстве с профессором И.Н. Усовым; учебное пособие «Рахитоподобные заболевания у детей», 2010 г., в соавторстве с профессором А.В. Сукало).

1.1.2 Определение рахита

Рахит (младенческий, витамин Д-дефицитный, классический, «нутритивный») ? это полиэтиологическое обменное заболевание обусловленное несоответствием между высокой потребностью растущего организма в солях фосфора, кальция и других остеотропных минеральных веществ, а также многих витаминов, в том числе витамина D, и недостаточностью систем, обеспечивающих их транспорт и включение в метаболизм. Рахит характеризуется костными нарушениями, вызванными недостаточной минерализацией остеоида (формирующегося межклеточного матрикса кости). У детей старше 1 года и взрослых подобное состояние называют остеомаляцией и остеопорозом.

Современное название заболевания происходит от греческого слова?Ьчйт (rachis) - позвоночник, хребет, поскольку поражение позвоночника является одним из симптомов болезни.

Согласно МКБ-10, рахит относится не к разделу гипо- и авитаминозов, а к разделу болезней эндокринной системы и обмена веществ (Е55.0 - «Рахит активный»).

1.1.3 Этиология и патогенез

Развитию рахита у детей способствуют следующие факторы.

1. Высокие темпы роста детей в раннем возрасте и повышенная потребность в минеральных компонентах, особенно у недоношенных детей.

2. Дефицит кальция и фосфатов в пище, связанный с дефектами питания.

Обмен кальция и фосфатов имеет особое значение в антенатальном периоде жизни. Повышенный риск недостаточности кальция у беременных и, как следствие, у плода возникает, если женщина не употребляет по разным причинам молочные продукты (вегетарианство, аллергия на белки молока, лактазная недостаточность и др.), при ограничении в питании мяса, рыбы, яиц (дефицит белка), при избытке в пище клетчатки, фосфатов, жира, приеме энтеросорбентов. В грудном молоке содержание кальция колеблется от 15 до 40 мг/л и дети первых месяцев жизни за сутки получают от 180 до 350 мг кальция. В то же время необходимое количество кальция для детей первых 6 месяцев составляет не менее 400 мг в сутки. Содержание фосфатов в грудном молоке колеблется от 5 до 15 мг/л и дети первых месяцев жизни за сутки получают от 50 до 180 мг фосфатов. Для детей первого полугодия необходимое количество фосфатов должно составлять не менее 300 мг. Дефицит кальция и фосфатов в рационе и нарушение их соотношения возможны при несоблюдении принципов рационального питания детей, находящихся на искусственном вскармливании.

В патогенезе рахита имеет значение дефицит в пищевом рационе витаминов А, С, группы В (особенно В1, В2, В6), фолиевой кислоты, таких микроэлементов, как цинк, медь, железо, магний, марганец и др.

3. Нарушение всасывания кальция и фосфатов в кишечнике, повышенное выведение их с мочой или нарушение утилизации в кости, обусловленные незрелостью транспортных систем в раннем возрасте или заболеваниями кишечника, печени и почек. У детей с низкой массой тела при рождении развитие рахита связано с дефицитом фосфатов на фоне усиленного роста и недостаточного количества этого иона в пище, причем успешное излечение рахита обеспечивалось увеличением фосфатов в пище и повышением их в крови. Гипокальциемия, вторичный гиперпаратиреоидизм, низкая тубулярная реабсорбция фосфатов и последующая гипофосфатемия развиваются при синдроме мальабсорбции.

4. Снижение уровня кальция и фосфатов в крови и нарушение минерализации кости при длительном алкалозе, дисбалансе цинка, магния, стронция, алюминия, обусловленных разными причинами.

5. Нарушение физиологического соотношения остеотропных гормонов - паратгормона и тиреокальцитонина, связанного со снижением продукции паратгормона (чаще наследственно обусловленный гипопаратиреоз).

6. Экзо- или эндогенный дефицит витамина D, а также более низкий уровень метаболита витамина D, как модулятора обмена фосфатов и кальция, в весенние месяцы года. Витамин D поступает в организм ребенка в виде двух соединений: эргокальциферола (витамина D2) из пищи и холекальциферола (витамина D3), образующегося в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей. Известно, что дети, редко бывающие на воздухе, недостаточно обеспечены витамином D. Основной формой витамина D, циркулирующего в крови, является его промежуточный продукт обмена - 25-оксихолекальциферол (25-ОН D3), который образуется в печени. Затем этот метаболит в проксимальных канальцах почек под действием гидроксилаз трансформируется в конечные продукты, основными из которых являются 1,25 - и 24,25-диоксихолекальциферол. Оба метаболита - 1,25-(ОН)2 D3 и 24,25-(ОН)2 D3 активируют процессы дифференцировки и пролиферации хондроцитов и остеобластов, а также выработку остеокальцина, главного неколлагенового белка кости. Он синтезируется остеобластами и считается чувствительным индикатором костеобразования. Именно 1,25-(ОН)2 D3 вместе с паратгормоном и тиреокальцитонином обеспечивают фосфорно-кальциевый гомеостаз, процессы минерализации и роста костей. И очевидно, что не столько экзогенный дефицит, сколько врожденные и приобретенные нарушения функции кишечника (всасывание), печени и почек (метаболизм) вносят весомый вклад в развитие эндогенного гиповитаминоза D. В раннем постнатальном периоде у детей имеет место незрелость ферментативных систем, осуществляющих метаболизм витамина D и реализацию тканевых эффектов его метаболитов. 24,25-(ОН)2 D3 обычно активен в условиях нормокальциемии, обеспечивая нормальный остеогенез, а также детоксикацию - избытка витамина.

Роль метаболитов витамина D не ограничивается только регуляцией уровня кальция в организме, поскольку их рецепторы обнаружены не только в тонкой кишке и костях, но и в почках, поджелудочной железе, скелетных мышцах, гладких мышцах сосудов, клетках костного мозга, а также в лимфоцитах, моноцитах, макрофагах. Известна иммунорегуляторная функция витамина D.

Возможность развития экзогенного гиповитаминоза D маловероятна, так как потребность человека в этом витамине (и взрослого, и ребенка) составляет всего 200 МЕ в сутки. В то же время его развитие возможно при отсутствии инсоляции (инвалиды, асоциальные семьи), хронических заболеваниях почек, при использовании противосудорожных препаратов, нечувствительности рецепторов органов мишеней к метаболитам витамина D. К уменьшению содержания 25-(ОН)D3 может вести гепатоцеллюлярная дисфункция, а также нарушение всасывания витамина D при различных врожденных или приобретенных заболеваниях кишечника.

Клиническую картину так называемого классического рахита нельзя однозначно считать проявлением экзогенного гиповитаминоза D. Рахит и гиповитаминоз D - неоднозначные понятия, а развитие костных признаков рахита у детей раннего возраста обусловлено быстрыми темпами роста, высокой скоростью моделирования скелета и дефицитом в растущем организме фосфатов и кальция при несовершенстве путей их транспорта, метаболизма и утилизации (гетерохрония созревания). Поэтому неслучайно в настоящее время рахит нередко относят к пограничным состояниям у детей раннего возраста.

Не менее важной проблемой в педиатрии является развитие остеопении. Признаки остеопении наиболее часто встречаются у недоношенных и детей, родившихся у женщин, имевших гестоз. Причиной остеопении явилось снижение кальция и фосфора в грудном молоке, когда их содержание было у большинства женщин в 2-2,5 раза ниже оптимального уровня, а также снижение уровня белка в грудном молоке.

7. Сниженная двигательная и опорная нагрузка и вторичные в связи с этим нарушения обмена кальция, ограниченная естественная инсоляция у неврологических больных с врожденным вывихом бедра, интернированных детей.

В подростковом возрасте, когда происходит очередное ускорение роста, может возникнуть дефицит минеральных компонентов, прежде всего кальция, и развиться рахит. Это состояние проявляется карпопедальным спазмом, болями в ногах, слабостью, деформациями нижних конечностей. У 30% подростков выявляют характерные для рахита рентгенологические изменения в метафизарных зонах. Наиболее часто подобные случаи встречаются в африканских странах, где дефицит кальция в пище является основной причиной развития рахита. У выходцев из южных регионов, живущих в странах Европы, алиментарные нарушения дополняются дефицитом витамина D.

1.1.4 Классификация рахита

До настоящего времени в педиатрической практике продолжает применяться классификация рахита, предложенная в 1947 г. на VI Всесоюзном съезде детских врачей С.О. Дулицким (см. таб. 1).

Таблица 1

Классификация рахита

1.1.5 Клиническая картина

Начальный период

Первые признаки заболевания возникают обычно на 2 - 3-м месяце жизни. Изменяется поведение ребенка: появляются беспокойство, повышенная возбудимость, пугливость, вздрагивания при внешних раздражителях (громком звуке, внезапной вспышке света), отмечается поверхностный («тревожный») сон. Появляется стойкий красный дермографизм и повышенная потливость (характерен липкий пот с кислым запахом), которая особенно выражена при кормлении и во время сна. Наиболее интенсивно потеет волосистая часть головы. При этом кислая реакция пота вызывает раздражение и зуд кожи, ребенок усиленно трет затылком о подушку, что приводит к облысению затылка. Возможна утрата ранее приобретенных навыков, с трудом образуются новые условно-рефлекторные связи. Отмечается небольшая податливость швов и краев большого родничка, намечаются утолщения на ребрах в местах реберно-хрящевых сочленений ("рахитические четки"), мышечная гипотония, появляются запоры.

На рентгенограмме костей запястья выявляют незначительное разрежение костей ткани. При биохимическом исследовании крови определяется нормальное (или даже несколько повышенное) содержание кальция в крови, снижен уровень фосфора, активность щелочной фосфатазы может быть повышена. В анализе мочи выявляют гиперфосфатурию, увеличение количества аммиака и аминокислот.

Длительность начального периода составляет при остром течении рахита 2-6 недель, при подостром - может затягиваться до 2-3-х месяцев. При отсутствии лечения или в случае его неадекватности наступает период разгара заболевания.

Период разгара рахита

Период разгара заболевания приходится на конец первого полугодия жизни ребенка и характеризуется более выраженными нарушениями нервной системы и опорно-двигательного аппарата. Патогномоничная для начального периода нервная возбудимость сменяется синдромом угнетения. Ребенок становится вялым, малоподвижным, отчетливо отстает в психомоторном и физическом развитии. Сохраняется потливость. Из-за прогрессирующих электролитных расстройств нарастают характерные симптомы рахита - гипотония мышц и разболтанность суставно-связочного аппарата. В положении на спине малыш способен поднять ноги к голове, определенным образом расположить их (симптом «перочинного ножа»). Гипотония мышц передней брюшной стенки проявляется в виде большого живота («лягушачий живот»), наблюдается расхождение прямых мышц живота и высокое стояние куполов диафрагмы. По причине снижения мышечного тонуса задерживается становление двигательных и статических навыков ребенка. Дети позже начинают держать голову, сидеть, вставать, ходить. Выявляются боли в костях при пассивных, активных движениях и пальпации. Для периода разгара характерны выраженные изменения костей скелета (см. таб. 2), которые можно условно разделить на:

симптомы остеомаляции (размягчения, обеднения кости кальцием) - краниотабес (размягчение костей черепа, чаще - затылочной, теменных), податливость краев родничка, брахицефалия, деформация костей черепа (уплощение затылка), конечностей (вальгусная/варусная), ключиц;

симптомы остеоидной гиперплазии? лобные и теменные бугры, реберные «четки», надмыщелковые утолщения голеней, «браслетки» на запястьях, «нити жемчуга» на пальцах рук;

симптомы гипоплазии костной ткани - задержка роста («коротконогость») из-за отставания роста трубчатых костей в длину, позднее прорезывание молочных и постоянных зубов, позднее закрытие родничков, плоский таз.

На рентгенограммах длинных трубчатых костей видны бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечеткость зон предварительного обызвествления.

Лабораторные изменения в период разгара: отчетливо выражена гипофосфатемия, умеренная гипокальциемия, повышена активность щелочной фосфатазы.

Период реконвалесценции

Характеризуется исчезновением признаков активного рахита: ликвидацией неврологических и вегетативных расстройств (восстановление сна, снижение потливости, улучшение или нормализация статических функций, формирование новых условных рефлексов), уменьшением мышечной гипотонии, улучшением самочувствия и общего состояния ребенка. Выраженность костных деформаций постепенно уменьшается. На рентгенограммах - патогномоничные для этого периода изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста, остеосклероза (наряду с сохраняющимся остеопорозом). Лабораторно: уровень фосфора в крови достигает нормы или несколько превышает ее, небольшая гипокальциемия может сохраняться (иногда даже увеличиваться), кислотно-основное состояние смещается в сторону алкалоза, активность щелочной фосфатазы обычно не отклонена. Нормализация биохимических показателей знаменует переход болезни в период остаточных явлений.

Период остаточных явлений

Его диагностируют обычно в возрасте 2-3-х лет, когда у ребенка уже нет клинических проявлений активного рахита, а биохимические показатели соответствуют норме, однако присутствуют четко выраженные признаки ранее перенесенного заболевания. Возможно длительное сохранение обратимых изменений - гипотонии мышц, разболтанности суставов и связок. Деформации трубчатых костей со временем исчезают (может оставаться изменение оси нижних конечностей, «рахитическое» плоскостопие). Деформации плоских костей уменьшаются, но часто сохраняются в течение последующей жизни (лобные и теменные бугры, уплощение затылка, нарушение прикуса, деформации грудной клетки, костей таза и др.).

Таблица 2

Поражения костей скелета при рахите

Отдел скелета	Характеристика нарушений
	краниотабес (размягчение теменных и/или затылочной костей); формирование лобных и теменных бугров, нависший («олимпийский») лоб; позднее закрытие родничков; запавшая переносица («седловидный» нос); позднее прорезывание зубов, нарушение порядка прорезывания, дефекты эмали, истинный открытый рахитический прикус (уплощение нижней челюсти, ее трапециевидная форма, контакт? только между задними зубами), склонность к кариесу; высокое («готическое») небо.
Грудная клетка	рахитические «четки» на ребрах, рахитический «розарий» (шаровидные утолщения в местах перехода хрящевых частей ребер в костные); расширение нижней апертуры грудной клетки; ладьевидные углубления на боковых поверхностях грудной клетки, соответствующие линии прикрепления диафрагмы («Гаррисонова борозда»); деформация ключиц; деформации грудины: воронкообразная (грудь «сапожника») и килевидная деформации («куриная» грудь).
Верхние конечности	деформации плечевой кости и костей предплечья; деформации (утолщения) в области лучезапястных суставов («браслетки») и диафизов фаланг пальцев рук («нити жемчуга»).
Нижние конечности	варусные, вальгусные, К-образные деформации оси нижних конечностей; плоскостопие; деформации бедренных костей кпереди и кнаружи.
Кости таза	плоскорахитический таз; сужение входа в малый таз.
Позвоночник	формирование «рахитического» горба; кифоз в нижнегрудном отделе; сколиоз в грудном отделе; кифоз или лордоз в поясничном отделе.

Таблица 3

Клинические проявления рахита соответственно степеням тяжести

Клинические признаки	Степень тяжести рахита

· возбуждение · угнетение
Вегетативная нервная система · потливость · красный демографизм
Мышечная система · дистония мышц · гипотония мышц
Костная система · Размягчение: Краев большого родничка Черепных швов Затылочной кости (краниотабес) · Деформация: Грудной клетки Конечностей
Изменения внутренних органов (вследствие ацидоза, гипофосфатемии, растройств микроциркуляции) · тахикардия · приглушение сердечных тонов · жесткое дыхание · хрипы в легких · снижение аппетита · неустойчивый стул · псевдоасцит

Для острого течения рахита характерны бурное развитие всех симптомов, выраженные неврологические расстройствами, преобладание процессов остеомаляции (краниотабес, размягчение краев родничка, швов и др.).

Подострому течению свойственны умеренно выраженные или малозаметные неврологические нарушения, незначительные изменения биохимического состава крови, преобладание процессов остеоидной гиперплазии. Существование рецидивирующего течения рахита (выделенного в классификации С.О. Дулицкого) в настоящее время ставят под сомнение.

В зависимости от причины развития рахитического процесса выделяют 3 формы заболевания: кальцийдефицитный, фосфатдефицитный, витамин D-дефицитный рахит. Причинами дефицита кальция и развития кальцийдефицитного состояния является недостаток кальция в пище, особенно при длительном кормлении детей грудным молоком, нарушении всасывания кальция при синдроме мальабсорбции. Дефициту кальция способствует вегетарианство. В начале развития кальцийдефицитного рахита уменьшается уровень кальция в сыворотке, затем после ответа паратгормона уровень кальция нормализуется и снижается уровень фосфатов из-за повышенного их выведения с мочой (разные биохимические стадии одного процесса). Уровень щелочной фосфатазы при этом повышен, содержание 25(ОН)2 D - нормальное. При выраженной гипокальциемии одновременно с костными проявлениями могут быть мышечные спазмы, снижение чувствительности, парестезии, тетания, гиперрефлексия, ларингоспазм, удлиненный в-7-интервал на ЭКГ.

Фосфатдефицитный рахитразвивается вследствие недостаточного поступления фосфатов, чаще как главная причина остеопении у недоношенных, при повышенной потребности в фосфатах при быстром росте и нарушении всасывания в кишечнике. Рахит, связанный с недостатком фосфатов, возможен при почечной тубулярной недостаточности вследствие или незрелости почечных канальцев и повышенных потерях фосфатов с мочой, или нарушении реабсорбции фосфатов при гиперпаратиреоидизме на фоне гипокальциемии, которая быстро компенсируется вымыванием кальция из кости. Гипофосфатемия развивается при метаболическом ацидозе, острой почечной недостаточности, онкогенной остеомаляции, длительном применении глюкокортикоидов и др. В настоящее время нарушения метаболизма фосфатов в значительной степени связываются с изменением фактора роста фибробластов 23 (FGF23), внеклеточным фосфо-гликопротеином матрикса и другими метаболитами, известными как фосфатонины.

Наиболее характерным признаком фосфатдефицитного рахита является снижение уровня фосфатов в крови, нормальный уровень кальция, повышение активности щелочной фосфатазы, неизмененный уровень метаболитов витамина D. Именно дефицит фосфатов, а не кальция и не витамина D коррелирует со степенью рахитических костных изменений и степенью рентгенологических признаков рахита.

Экзо- или эндогенный дефицит витамина D,как модулятора обмена фосфатов и кальция, также приводит к рахиту, однако это возможно лишь у детей с недостаточной солнечной экспозицией (асоциальные семьи, интернированные дети и др.), а также в случаях нарушений метаболизма витамина D. Профилактическая доза витамина D 400 МЕ в сутки.

1.1.6 Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз ставят на основании клинической картины и подтверждают биохимическим анализом крови (определении концентрации фосфора, кальция и активности щелочной фосфатазы). Динамика и соотношение этих показателей позволяют уточнить период заболевания. Концентрация фосфора при рахите может снижаться до 0,65 ммоль/л (норма у детей до 1 года 1,3 - 2,3 ммоль/л), концентрация кальция составляет 2 - 2,3 ммоль/л (норма 2,5 - 2,7 ммоль/л). Активность щелочной фосфатазы повышается. Уровень 25(OH)D в крови является единственным и надежным показателем обеспеченности детского организма витамином D. Дефицит витамина D находится ниже уровня 20 нг/мл в сыворотке крови; недостаточность витамина D находится в пределах - 21-29 нг/мл; нормальная концентрация витамина D в сыворотке крови у детей и взрослых должна превышать показатели >30 нг/мл. Для рахита характерны изменения на рентгенограммах костей: в метафизарной дозе увеличивается цель между эпифизом и диафизом; эпифиз приобретает блюдцеобразную форму, ядра окостенения выявляются неотчетливо, зоны предварительного обызвествления размытые и нечеткие, остеопороз. В период реконваленстенции зоны обызвествления неровные, бахромчатые за счет неравномерного уплотнения. Нарушения в зонах роста характерны для дефицита фосфора и кальция. При гиповитаминозе D выявляют остеопороз.

Дифференциальную диагностику рахита проводят с заболеваниями, фенотипически копирующие тяжелые формы рахита. К ним относятся витамин D-резистентные формы - витамин D-зависимый рахит I и II типа, витамин D-резистентный рахит (фосфат - диабет), болезнь Фанкони - Дебре де Тони, почечный тубулярный ацидоз. Для дифференциальной диагностики с витамин D-резистентными формами рахита необходимо определение креатинина в крови и моче, а также парциальных функций проксимальных и дистальных канальцев. В некоторых случаях необходимо дифференцировать рахит с перинатальным повреждением с ЦНС. Кроме того, необходимо исключить вторичный рахит, развивающийся при длительном применении лекарственных средств, например, глюкокортикоидов (антагонисты витамина D по влиянию на транспорт кальция), гепарина (препятствует отложению фосфорно-кальциевых солей в костях), фуросемида, фосфатов, магния и антацидов, содержащих алюминий (вызывает гипокальциемию), и др.

1.1.7 Профилактика

Подразделяют на антенатальную и постнатальную (неспецифическую и специфическую).

Антенатальная профилактика

Неспецифическая профилактика рахита проводится на всем протяжении беременности и заключается в соблюдении рационального питания, соблюдении режима дня, достаточном пребывании на свежем воздухе (не менее 2-4 часов). Питание беременной женщины должно быть разнообразным и включать продукты богатые кальцием. В ежедневном рационе беременной должно присутствовать не менее 170 г мяса, 70 г рыбы, 50 г творога, 15 г сыра, 0,5 л молока или кисломолочных продуктов. Продукты должны содержать достаточное количество витаминов и микроэлементов.

Специфическую профилактику проводят всем беременным, особенно в третьем триместре беременности введением поливитаминных препаратов содержащих 400-500 МЕ витамина D. Беременным из группы риска (нефропатия, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, заболевание почек) необходимо с 32-й нед беременности дополнительно назначать витамин D3 (холекальциферол) в дозе до 1000 МЕ в течение 8 нед вне зависимости от времени года.

Постнатальная профилактика

Неспецифическая постнатальная профилактика начинается с первых дней жизни младенца организацией рационального питания (грудное молоко). Ежедневно лактирующая женщины должны получать мяса 170г, рыбы 70г, творога 50г, сыра 15г, молока или кисломолочных продуктов 0,6 л, овощей и фруктов 800г. В случае перевода младенца на искусственное вскармливание необходимо использовать только адаптированные молочные смеси, содержат витамин D и лактозу, которая усиливает всасывание кальция, эргокальциеферола в кишечнике.

При введении прикормов необходимо своевременно вводить в рацион питания плодово-ягодные и овощные соки и пюре. Рекомендуется использовать в питании овощи с высоким содержанием кальция и фосфора: морковь, капусту белокачанную и краснокачанную, тыкву, кабачок, корень и зелень петрушки, шпинат, укроп. При введении зернового прикорма рекомендуют использовать темные каши: гречневую, овсяную, в последующем смешанные каши, а также веллинги промышленного производства, так как они обогащены витаминами и минералами, в том числе и витамином D. Рекомендуются младенцам, находящимся на естественном вскармливании в качестве прикорма, вводить адаптированные кисломолочные продукты усиливающие пищеварение и усвоение пищевых веществ.

К профилактическим мероприятиям относятся прогулки на свежем воздухе (лицо ребенка должно быть открытым), ежедневный массаж, гимнастика, закаливание.

Специфическая постнатальная профилактика рахита состоит в назначении младенцам витамина D. Доношенным, здоровым новорожденным младенцам рекомендуют назначать витамин D c 4-5 недельного возраста независимо от вида вскармливания в дозе 400-500 МЕ в сутки. Проводится в осенне-зимне-весенний период на первом и втором годах жизни.

Младенцам из группы риска по развитию рахита (недоношенным, из двоен, с задержкой внутриутробного развития) назначают с 4 недельного возраста в дозе 1000 МЕ на один месяц, в последующем переходят на дозу 500 МЕ. При 1 степени недоношенности витамин D назначается по 400-1000 МЕ ежедневно в течение двух лет, исключая лето. При недоношенности 2 степени витамин D рекомендуется в дозе 1000-2000 МЕ ежедневно в течение года, исключая лето. На втором году жизни доза витамина D снижается до 400-1000 МЕ. Необходимо регулярно раз в неделю в первые месяцы жизни, затем один раз в месяц проводить пробу по Сулковичу (качественная реакция определения содержания кальция в моче), для исключения передозировки витамина D.

Для питания недоношенных младенцев находящихся на искусственном вскармливании использую адаптированные молочные смеси, содержание кальция и фосфора в которых находится в оптимальном соотношении 2-1,5:2,0. Недоношенные младенцы, получающие грудное молоко должны дополнительно получать фортификаторы грудного молока, либо минералы из расчета 60 мг/кг по кальцию и 30 мг/кг по фосфору.

Противопоказаниями к назначению профилактической дозы витамина D могут быть идиопатическая кальциурия (болезнь Уильямса-Бурне), гипофосфатазия, микроцефалия, краниостеноз.

Малые размеры или ранние закрытие большого родничка не являются противопоказанием для проведения специфической постнатальной профилактики рахита, при условии сохранения возрастных темпов прироста окружности головы.

1.1.8 Лечение

Состоит из немедикаментозного и медикаментозного разделов терапии.

К немедикаментозному относятся:

Рациональное питание;

Массаж, лечебная физкультура;

Бальнеотерапия.

К медикаментозному:

Лечение витамином D;

Коррекция нарушений обмена кальция и фосфора, гиперпаратиреоза;

Терапии направленной на улучшения всасывания кальция в кишечнике и улучшения минерализации костной ткани.

Режим. При организации режима дня младенцев и детей раннего возраста необходимо предусмотреть прогулки на свежем воздухе, не менее 2-3 часов в день. Соблюдение периодов бодрствования и сна в течение дня, организацию глубокого сна в ночное время.

Рациональное питание. У младенцев больных рахитом оптимальным является естественное вскармливание, так как грудное молоко содержит кальций и фосфор в соотношении оптимальном для всасывания в кишечнике. Если грудничок находится на смешанном или искусственном вскармливания то альтернативой грудному молоку являются адаптированные молочные смеси, в состав которых входит витамина D в профилактической дозе (400 МЕ в 1 л) комплекс других витаминов и микроэлементов. Важно своевременное введение в рацион фруктовых и овощных соков, пюре. В качестве первого прикорма настоятельно рекомендуют овощное пюре, из овощей с высоким содержанием кальция и фосфора, которое вводится с 4-5 месяцев. Второй прикорм 5-6 мес. - каша на овощном отваре или с добавлением овощей и фруктов, с 6-6,5 мес. - мясной фарш.

Массаж и лечебная физкультура

Через 2 недели после начала медикаментозной терапии в комплексное лечение включают ЛФК и массаж в течение 1,5-2 мес. Массаж усиливает кровообращение в мышцах, способствует восстановлению мышечного тонуса. ЛФК усиливает моторную активность и механическое воздействие на кости, что предупреждает развитие нарушения осанки и плоскостопия.

Бальнеотерапия

Применяют лечебные ванны, которые назначают после окончания медикаментозного лечения.

Ванны, обладающие седативным действием, назначают легковозбудимым детям (используют 1 чайную ложку жидкого хвойного концентрата или 1столовую ложку сухого на 10 л воды, температурой 45°С) ежедневно. Курс из 10-15 процедур длительностью по 8-10 минут.

Вялым, малоподвижным детям с мышечной гипотонией рекомендуют солёные ванны (берут 2 столовые ложки морской или поваренной соли на 10 л воды, курс из 8-10 процедур по 3-5 мин). После ванны ребёнка ополаскивают тёплой пресной водой. Отмечают улучшение обменных процессов, повышение потребления кислорода и выделения углекислого газа.

Курсы бальнеотерапии проводят 2-3 раза в год.

Медикаментозная терапия

Лечение витамином D

Для лечения используют препараты витамина D в виде водного и масляного раствора. Целесообразно использовать водный раствор (быстрее начинает действовать, длительнее эффект. Назначают водный раствор витамина D3 (в одной капле 500 МЕ) или масляные растворы витамина D3 (в одной капле 500 МЕ) и витамина D2 (в одной капле 625, 1250 МЕ) в дозе 2000-5000 МЕ курсами 30-45 дней.

Целесообразно, для подбора дозы витамина D исследование сыворотки крови на кальцийдиол (25-ОН-D3) в сыворотке крови. Снижение уровня 25-(ОН)-D3 до 10 нг/мл свидетельствует о дефиците витамина D, а содержание ниже 5 нг/мл об авитаминозе.

На время лихорадки при острых заболеваниях у больных рахитом (ОРВИ, пневмонии, кишечной инфекции, отите и других) приём витамина D следует прекратить на 2-3 дня. После нормализации температуры продолжить лечение.

По окончании лечения назначают приём витамина D3 в профилактический дозе 400-500 МЕ с октября по апрель в течение 2-2,5 лет.

Коррекция фосфорно-кальциевого обмена, вторичного гиперпаратиреоза Витамина D назначают в сочетании с витаминами группы В (В1, В2, В6), С, А, Е. Особенно важна комбинация с витаминами В2 и С, так как при их дефиците эффекта от лечения витамином D может и не быть.

С целью снижения выработки паратгорморна в паращитовидных желёзах и уменьшения выраженности вегетативных симптомов в комплекс медикаментозного лечения при ІІ и ІІІ степени рахита включают препараты калия и магния (панангин, аспаркам) из расчёта 10 мг/кг массы тела в сут в течение 3-4 нед.

Для устранения мышечной гипотонии и улучшения метаболических процессов назначают карнитин гидрохлорид (элькар 20% раствор) по 2-3 капли 1 раз в день в течение 1-3 мес. Недоношенным младенцам и доношенным, находящимся на естественном вскармливании в течение 2-3 недель рекомендуют прием препаратов кальция, доза которых зависит от возраста, тяжести костных нарушений. Для коррекции обмена фосфора используют кальция глицерофосфат в течение 3-4 нед.

Улучшает всасывания солей кальция и фосфора в кишечнике цитратная смесь (кислота лимонная 2,1 г; натрия цитрат 3,5 г; вода дистиллированная 100 мл) в течение 10-12 дней по 1 ч. л. 3 раза в день. Лимонная кислота способствует поддержанию кислой реакции в кишечнике, образует растворимый и легкоусвояемый комплекс цитрата кальция.

Для своевременного выявления гиперкальциемии, при применении повышенных доз витамина D проводят пробу по Сулковичу (качественная реакция определяющая выделение кальция с мочой) 1 раз в неделю, оценивают содержание кальция в плазме крови - 1 раз в месяц.

Показания для госпитализации

Госпитализации подлежат:

Дети, имеющие активный рахит ІІ-ІІІ степени тяжести, сочетающийся с неблагоприятными фоновыми состояниями (недоношенность, соматические заболевания в стадии декомпенсации);

Дети, старше года с активным рахитом, при неэффективности стандартных лечебных мероприятий, для проведения углубленного обследования.

1.1.9 Диспансеризация

Дети, перенёсшие рахит I степени, наблюдаются врачом общей врачебной практики (семейным врачом) до 2 лет, а перенёсшие рахит II - III степени - в течение 3 лет. Осмотры проводят 1 раз в 3 месяца.

По показаниям врач общей практики (семейный врач) может назначить биохимическое исследование крови (определение содержания кальция общего и ионизированного, фосфора и щелочной фосфатазы), денситометрию или рентгенографию костей, проконсультировать ребёнка у ортопеда, хирурга.

Специфическая профилактика проводится в течение 2-го года жизни в осенне-зимний- весенний периоды, а на 3 году жизни только зимой.

Рахит не является противопоказанием для проведения профилактических прививок. После окончания лечения витамином D ребёнок может быть вакцинирован.

1.1.10 Прогноз

Прогноз для жизни и здоровья благоприятный при нетяжелых формах рахита (начальный период, І степень тяжести), при условии своевременной диагностики и начатого лечение.

Прогноз относительно благоприятный при тяжелом рахите ІІ-ІІІ степени и рецидивирующем течении. У таких детей может в последующие годы развиться плоскостопие, сужение тазового кольца, уплощение и деформация тазовых костей, зубной кариес, близорукость.

Младенцы, страдающие рахитом, подвержены частым респираторным заболеваниям, пневмониям, а воспалительный процесс у них, как правило, имеет затяжное и более тяжелое течение.

1.2 Статистические данные по заболеваемости рахитом детей

ГЛАВА 2. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

2.1 Анализ медицинской документации (форма №112) о случаях заболевания рахитом в ЛПУ города Ачинска за 2011-2013 года

Частота возникновения заболевания за 2011-2013 г. показана в таблице 4.

Таблица 4

Распространенность заболевания

В таблице 5 представлена частота клинических симптомов у детей.

Таблица 5

Частота клинических симптомов рахита у детей

Клинические признаки	Количество детей
	обследовано
Вегетативная нервная система: Повышенная потливость Эмоциональная лабильность
Костная система: Краниотабес Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа (лобные и теменные бугры) Деформация грудной клетки Реберные "четки" Утолщение эпифизов костей предплечья "Нити жемчуга" на пальцах рук
Мышечная система: Мышечная гипотония ("лягушачий живот", "борозда Гаррисона")

Рисунок 1

Частота клинических симптомов у детей

Легкая степень тяжести была зафиксирована у 50 детей, средняя у 55, тяжелая у детей 10 детей.

Острое течение у 55, подострое у 60 детей.

Рисунок 2

Распределение детей в зависимости от стадии и степени тяжести заболевания

Таблица 6

Распределение детей в зависимости от возраста и стадии заболевания

2.2 Анализ данных о заболеваемости рахитом на педиатрических участках в зависимости от качества профилактической работы медицинского персонала

Анкетирование проводилось у 100 человек, по 50 женщин с каждого участка. Проанализировав первые два вопроса: «К какому терапевтическому участку вы относитесь?», «Говорил ли вам врач, что ваш ребенок болеет рахитом?», мы выяснили, что на участке №1 15 детей болеют рахитом, а на участке №5 болеют 30 детей. На рисунке 3 видно, что на участке №5 заболеваемость рахитом в два раза больше, чем на участке №1.

Рисунок 3

Данные о заболеваемости рахитом

Дальнейшие вопросы задавались с целью определения нарушения принципов профилактики заболевания в антенатальном и постнатальном периоде. Для анализа подходили анкеты, где на вопрос: "Говорил ли вам врач, что у вашего ребенка рахит?" были даны ответы "да". Это 15 детей с участка №1 и 30 детей с участка №5.

Благодаря пешим прогулкам все системы организма будут правильно функционировать, ткани будут получать необходимый кислород, а будущая мама сможет поддерживать фигуру в хорошей и красивой форме. Прогулки направлены на укрепление мышц, на усиление кровоснабжения костных тканей, благодаря чему обмен кальция улучшается, и он не вымывается из костей. Ходьба пешком позволяет забыть об анемии, поскольку при активном кровообращении ткани в достаточном объеме насыщаются кислородом. Полезны прогулки и для кишечника, работа которого налаживается и женщины перестают страдать от запоров, которые часто возникают во время беременности. Кроме благотворного физиологического воздействия, прогулки улучшают и эмоциональное состояние, поднимая настроение и вызывая положительные эмоции. На третий вопрос: " Находились ли вы на свежем воздухе 1,5 - 2 часа каждый день во время беременности?" положительно ответили 10 человек с участка №1 и 20 человек с участка №5. Соответственно 5 человек с первого участка и 10 человек с пятого участка не находились на прогулке ежедневно во время беременности. Это показано на рисунке 4.

Рисунок 4

Прогулки на свежем воздухе

На вопрос №4 "Употребляли и вы во время беременности в пищу такие продукты как: мясо, рыбу, творог, сыр, молоко?" отрицательно ответили на участке №1 из 15 человек 3, на участке №5 из 30 человек 7. Это видно на рисунке 5.

Рисунок 5

Принципы правильного питания во время беременности

Рациональное питание - одно из основных условий благоприятного течения и исхода беременности и нормального развития плода. Организм беременной требует большего, чем обычно, количества питательных веществ, необходимых не только самой матери, но и растущему ребенку. Избыток питательных веществ приводит к изменению обмена веществ и функций желез внутренней секреции плода, что нарушает гармоничное развитие всех органов систем его организма. В итоге рождается крупный младенец с избыточной массой тела, "рыхлой" мускулатурой и недостаточным развитием отдельных органов. С другой стороны, недостаточное и неполноценное питание женщин во время беременности, особенно дефицит в рационе каких-либо незаменимых веществ - аминокислот, витаминов, полиненасыщенных жирных кислот, минеральных веществ - также отрицательно сказывается на организме женщины и плода, ведет к нарушению обменных процессов. Это может способствовать выкидышам, нарушению внутриутробного развития плода, рождению ребенка с очень малой массой тела, развитию склонности детей к заболеваниям, отставанию в развитии, аномалиям и уродствами т. д.

На вопрос №5: "Вы принимали витамины для беременных на протяжении всей беременности?" мы получили следующие ответы: на участке №1 не принимали витамины для беременных 6 человек, а на участке №5 11 человек, н протяжении не всей беременности на участке №1 4 человека, на участке №5 10. Данные приведены на рисунке 6.

Подобные документы

Анализ патогенеза рахита, заболевания детей первого года жизни. Причины дефицита фосфатов и солей кальция у детей раннего возраста. Клиническая картина и характер течения заболевания. Симптомы разных периодов болезни. Дифференциальная диагностика рахита.

презентация , добавлен 17.05.2015

Этиология, патогенез и патоморфология рахита. Роль медицинской сестры в структуре профилактических мер заболеваемости рахитом у детей раннего возраста в г. Сургуте. Проведение до- и послеродовых патронажей. Ультрафиолетовое облучения, прием витамина D.

дипломная работа , добавлен 21.12.2015

Понятие и общая характеристика рахита, история исследования данного заболевания и подходы к диагностике, используемые на современном этапе. Этиология и патогенез рахита, его клиническая картина, принципы диагностики и лечения, прогнозы на выздоровление.

презентация , добавлен 22.12.2014

Возникновение заболевания, характеризующегося костными нарушениями. Причины дефицита фосфатов и солей кальция у детей раннего возраста. Клиническая картина и остаточные явления рахита. Диагностика болезни, ее профилактика до и после рождения ребенка.

презентация , добавлен 14.01.2016

Симптомы и диагностика рахита - заболевания детей раннего возраста, обусловленного недостатком витамина D, незаменимых аминокислот и минеральных веществ. Причины недостатка фосфатов. Факторы, предрасполагающие к рахиту со стороны матери и ребенка.

презентация , добавлен 21.12.2013

Определение, классификация и причины развития рахита. Стадии рахита, их патоморфологическая характеристика. Патологические изменения, нарушения энхондрального окостенения. Симптомы поражения нервной системы. Осложнения, возникающие при заболевании.

презентация , добавлен 18.09.2014

Рахит как полиэтиологическое заболевание раннего возраста. Эндогенные и экзогенные причины его развития. Классификация рахита, его клинические проявления, ранняя диагностика. Этапы лечения и основы антенатальной и постнатальной профилактики патологии.

презентация , добавлен 26.11.2014

Рахит как болезнь растущего организма и медико-социальная проблема. Последствия заболевания, способы его профилактики, симптомы и признаки. Рентгенологическая картина изменений скелета. Функциональные обязанности медицинской сестры в профилактике рахита.

курсовая работа , добавлен 11.11.2015

Причины дефицита витамина D. Этиология, патогенез, классификация рахита. Заболевание, характеризуется изменением фосфорно-кальциевого обмена, нарушением минерализации органического матрикса костной ткани и расстройством функций ряда внутренних органов.

презентация , добавлен 12.02.2015

Понятие о рахите. Факторы, способствующие развитию рахита со стороны матери. Функциональные изменения со стороны нервной системы. Клиника рахита в зависимости от степени тяжести. Течение заболевания, диагностика, принципы лечения и профилактика болезни.

Остеохондроз грудного отдела позвоночника – это заболевание, при котором развиваются дистрофические и дегенеративные процессы, приводящие к патологическим изменениям в хрящевых и костных тканях. Несвоевременное лечение этой болезни приводит не только к изменению структуры связок, межпозвоночных дисков и суставов, но и к их разрушению.

Очень часто на фоне остеохондроза грудного отдела позвоночника наблюдается развитие следующих недугов: пневмосклероза, бесплодия (происходит перерождение или атрофия органов половой системы), злокачественных новообразований, атеросклероза, простатита и т. д.

Во процессе формирования остеохондроза у пациентов в первую очередь происходит поражение костей, после этого болезнь затрагивает хрящевые, соединительные и мышечные ткани. Если заболевание развивается у детей или молодёжи, то их опорно-двигательный аппарат начинает стареть ещё до полного созревания и становления организма.

По имеющейся статистике, опубликованной в специализированных средствах массовой информации, остеохондроз грудного отдела позвоночника одинаково часто встречается у женщин и мужчин, причём, для этого заболевания не существует никаких возрастных ограничений.

Возможные осложнения

Это заболевание может провоцировать развитие достаточно серьезных проблем в организме:

патологии сердца;
холецистит;
протрузия и грыжа ;
гастрит;
сдавливание спинного мозга;
нарушения в кишечнике;
одышка;
межреберная невралгия;
проблемы с почками и печенью;
патологии поджелудочной железы.

Помимо этого, грудной остеохондроз нередко провоцирует аденому простаты и импотенцию у мужчин. У женщин болезнь чревата развитием мастопатии или бесплодия. Чтобы предотвратить появление опасных осложнений, остеохондроз необходимо лечить – в противном случае есть риск развития инвалидности.

При отсутствии врачебного вмешательства грудной остеохондроз может стать причиной пневмосклероза, аритмии, вегето-сосудистой дистонии, ухудшения работы желудочно-кишечного тракта, нарушению сексуальной и репродуктивной функции у женщин и мужчин.

Как правило, грудной остеохондроз, симптомы, наконец, лечение, – всё это пугает пациента, и он начинает оттягивать визит к врачу, надеясь на какое-то чудесное исцеление. Но время идёт, и появляются осложнения. Они могут быть следующими:

половая дисфункция у мужчин;
нарушения работы органов таза;
опоясывающий лишай.

Длительное раздражение или компрессия нервных корешков может спровоцировать развитие соматических заболеваний органов грудной клетки, верхнего отдела пищеварительной системы, почек. Наибольшую опасность грудной остеохондроз представляет для миокарда.

Также последствиями грудного остеохондроза могут стать заболевания пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы, желчного пузыря, легких, формирование межпозвонковой грыжи.

Диагностика

Чтобы поставить точный диагноз, специалист проводит осмотр и опрос пациента. Однако с уверенностью говорить о развитии остеохондроза можно только после выполнения томографии или рентгенографии. На изображениях удастся увидеть патологии межпозвоночных дисков и появление разрастаний.

На фото изображена диагностика остеохондроза грудного отдела позвоночника с помощью компьютерной томографии

Чтобы исключить другие нарушения, стоит провести ультразвуковое исследование, электрокардиограмму, гастроскопию. На выбор тактики терапии влияет наличие сопутствующих патологий и степень остеохондроза.

Чтобы убедиться в правильности диагноза, проводятся такие обследования:

Рентгенография. С её помощью можно выявить увеличение межпозвоночного диска, изменения повреждённой области, разницу в нахождении дисков, а также то, как деформировался и сдвинулся позвонок.
Томография на компьютере.
Электромиография. Данное обследование назначается тем, у кого наблюдаются скачки давления, головокружение, сильные приступы головной боли, а также нарушение ориентации в пространстве.
Лабораторные исследования. Их проводят для вычисления количества кальция в крови пациента и определения скорости оседания эритроцитов.

Невролог выставляет первичный диагноз на основании жалоб пациента, данных анамнеза. При внешнем осмотре он обнаруживает в области грудного отдела точки, при надавливании на которые возникает боль. Проведение функциональных тестов позволяет оценить сохранность рефлексов, выявить расстройства чувствительности.

Из инструментальных методов наиболее информативна рентгенография. Но для детального изучения позвоночного сегмента может быть проведены КТ, МРТ. Для исключения заболеваний сердечно-сосудистой системы пациентам назначается ЭКГ.

Грудной остеохондроз требует дифференциальной диагностики со следующими заболеваниями и патологическими состояниями:

дисгормональная спондилопатия;
спондилолистез;
воспалительные процессы;
анкилозирующий спондилит;
остеомиелит позвоночника ;
ревматоидный артрит ;
неопластические процессы (метастазы или первичные опухоли грудной клетки);
переломы позвоночника;
заболевания желудочно-кишечного тракта (хронический панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, дивертикулит , синдром раздраженной кишки );
заболевания мочеполовой системы (мочекаменная болезнь, пиелонефрит);
заболевания сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, аритмии).

Классификация

В основе классификации грудного остеохондроза лежит посиндромный принцип. В зависимости от того, на какие нервные образования пораженные структуры позвоночника оказывают воздействие, выделяют следующие синдромы:

компрессионный – в основе его развития лежит натяжение, деформация или сдавление нервного корешка, участка спинного мозга или кровеносного сосуда, в зависимости от чего развиваются спинальные, сосудистые или корешковые синдромы;
рефлекторный – связан с рефлекторным напряжением иннервируемых мышц, дистрофическими и сосудистыми нарушениями;
миоадаптивный.

Остеохондроз грудного отдела позвоночника – заболевание, которое достаточно часто встречается у пожилых пациентов. Если своевременно не приступить к полноценной терапии, существует вероятность возникновения серьезных осложнений.

Прежде, чем приступить к лечению, врачу необходимо точно классифицировать характер патологии. Она может быть:

Дорсаго – болезненные ощущения возникают импульсами, которые время от времени появляются в грудной клетке. Обычно подобный дискомфорт начинается после длительного пребывания в одной позе. Человек сталкивается с затруднениями при дыхании, при этом он практически не может совершать никаких действий головой. Если же ему удается подвигаться, то боль пронзает весь позвоночный столб.
Дорсалгия – патология, при которой возникают продолжительные приступы боли. В среднем они могут длиться до тех недель. Обычно такое состояние возникает вследствие серьезного поражения межпозвоночных дисков. Во время обострения следует вести малоактивный образ жизни и отказаться от любой активности. Болезненность значительно усиливается в ночное время.

Меры профилактики

Чтобы предупредить появление или обострение остеохондроза грудного отдела позвоночника, рекомендуется с регулярной периодичностью проводить профилактические мероприятия. Следует избегать общего переохлаждения, а также отказаться от интенсивных физических нагрузок.

Специалистами разработан комплекс упражнений, которые можно выполнять как в домашних условиях, так и на рабочем месте во время обеденного перерыва. Например, сесть на стул и откинуться на спинку, после чего потянуть руки и туловище вверх.

При остеохондрозе грудного отдела позвоночника, как и при любом другом заболевании, пациенты должны правильно питаться. Сбалансированное ежедневное меню позволит нормализовать работу всех внутренних органов и систем организма.

Диетическое питание является идеальным средством профилактики остеохондроза и значительно увеличивает шансы больного на успешное излечение. Разработкой меню должен заниматься профессиональный диетолог или узкопрофильный специалист, лечащий заболевания опорно-двигательного аппарата.

Главный акцент в питании больного остеохондрозом делается на отказе от соли. Такой категории пациентов рекомендуется ежедневно употреблять овощи, фрукты, зелень, постное мясо и рыбу нежирных сортов.

Исключаются из рациона больного следующие продукты:

Копчёности;

Острые и жареные блюда;

Сахар , соль и пряные специи следует максимально ограничить.

Не стоит пить газированные сладкие напитки, лучше своё предпочтение отдать травяным отварам или чаю. Полностью исключается из рациона больного алкоголь (в любом виде) и продукты, содержащие большие дозы кофеина (крепкий кофе, энергетики).

В целях профилактики остеохондроза грудного отдела позвоночника пациенты должны нормализовать свой сон. Для ночного отдыха лучше приобрести ортопедический матрац и такую же подушку.

Во время сна туловище больного должно находиться в правильном положении. Твёрдая поверхность поможет позвоночнику быстрее восстанавливать свою форму. Если пациент не привык спать на твёрдых матрацах, он первое время может испытывать болевые ощущения и дискомфорт, которые исчезнут после того, как его позвонки примут своё естественное положение.

Каждый человек должен следить за своей осанкой, так как во время сидения в неправильной позе на его позвоночник оказывается негативное физическое воздействие, способное привести как к деформации позвонков, так и к более серьёзным повреждениям.

При сидячем образе жизни люди должны правильно обустраивать своё рабочее место: стул следует выбирать с высокой спинкой, на которую можно будет периодически облокачиваться спиной.

Владельцы автотранспортных средств должны устанавливать эргономичные сиденья, которые будут снижать уровень нагрузки, оказываемой на их позвоночник в процессе вождения. При управлении автомобилем им рекомендуется держать спину прямо и отказываться от маршрутов, длительность которых превышает 3 часа.

Выполняя такие рекомендации, автолюбители, системные администраторы, офисные клерки и люди, предпочитающие проводить своё свободное время за просмотром любимых телепередач, никогда не столкнутся с таким заболеванием, как остеохондроз.

Каждый пациент, у которого диагностирован остеохондроз грудного отдела позвоночника, не должен заниматься самолечением. Больным следует обращаться в медицинские учреждения, в которых узкопрофильные специалисты окажут им квалифицированную помощь.

При выборе метода лечения можно в комплексе использовать медицинские препараты, средства народной медицины и физиотерапевтические мероприятия. Не стоит рисковать своим здоровьем, так как любая ошибка в случае с болезнями позвоночника может привести к непоправимым последствиям.

Образование: Московский государственный медико-стоматологический университет (1996 г.). В 2003 году получил диплом учебно-научного медицинского центра управления делами президента Российской Федерации.

Другие врачи

16 самых вредных продуктов питания

20 продуктов, понижающие давление

Чтобы избежать подобных заболеваний, стоит придерживаться простых правил в повседневной жизни. Ведь предупредить болезнь гораздо проще, чем вылечить её.

правильное питание;
отказ от пагубных привычек;
выполнение специальных упражнений и занятия спортом;
нормализация веса;
пересмотр образа жизни.

Данная статья создавалась для людей, которые хотели бы узнать о том, каковы симптомы и лечение этого необычного вида остеохондроза.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ: Как выбрать ортопедический матрас при остеохондрозе позвоночника

Достаточно редко встречающийся остеохондроз грудного отдела позвоночника, его симптомы и лечение разнообразны и зависят от многих моментов. Поэтому не спешите с выводами, если у вас что-то заболело. Обязательно покажитесь врачу.

А чтобы не болеть вовсе, следуйте тем элементарным правилам профилактики, которые были описаны выше, и этот недуг обязательно вас минует! Помните, что ваше здоровье находится только в ваших руках.

Прогноз благоприятный при своевременном обнаружении заболевания, проведении грамотного, комплексного лечения. Если развились осложнения грудного остеохондроза, то только соблюдение всех врачебных рекомендаций позволит достичь устойчивой ремиссии.

В качестве профилактики патологии неврологи рекомендуют исключить из привычного образа жизни провоцирующие ее факторы. Это лишний вес, низкая двигательная активность, дефицит витаминов и микроэлементов, чрезмерные нагрузки на позвоночник.

Профилактика грудного остеохондроза включает в себя:

нормализацию массы тела;
отказ от курения;
активный образ жизни.

Грудной остеохондроз – опасное заболевание, из-за которого качество жизни любого человека значительно снижается. Если вы своевременно начнете придерживаться профилактических мер, то вероятность появления осложнений значительно снизится.

Если вы долго работаете за компьютером, то каждый час вставайте из-за стола и проводите легкую разминку. Она поможет нормализовать кровообращение и не допустит застойных явлений.
Следите, чтобы спина всегда находилась в тепле. По этой причине откажитесь от холодного душа, ношения короткой одежды. Всегда следите за тем, чтобы она была теплой.
Регулярно пропивайте витаминные комплексы, которые восстанавливают структуру поврежденных тканей.
В середине дня хотя бы на 30 минут принимайте горизонтальное положение. Это поможет позвоночнику выровняться, благодаря чему он начинает лучше переносить нагрузки.
Регулярно занимайтесь спортом. Мышечный тонус благотворно сказывается на состоянии спины.

Методы лечения

Чтобы справиться с проявлениями грудного остеохондроза, бывает достаточно консервативной терапии. Хирургическое вмешательство показано довольно редко. Обычно операцию проводят при сдавливании спинного мозга межпозвоночной грыжей.

Если защемляются корешки спинного мозга, показана новокаиновая блокада. В период ремиссии нужно каждый день заниматься лечебной гимнастикой. Отличный эффект дают методы физиотерапии. Особенно полезно лечение лазером, иглорефлексотерапия, вытяжение, магнитопунктура. Хороших результатов позволяет добиться санаторно-курортное лечение.

Грудной остеохондроз диагностируется довольно редко, но может провоцировать развитие неприятных симптомов.

Опасность заболевания заключается в угрозе развития опасных осложнений. Чтобы этого не случилось, обращаться к специалистам нужно на ранней стадии болезни – только в таком случае терапия будет действительно эффективной.

Остановить разрушение позвоночных дисков, а в идеале восстановить их структуру.

Восстановить биомеханику позвоночника.

Ликвидировать нарушения в функционировании нервной системы.

Этапы разрушения межпозвоночных дисков

Основная задача лекарственного лечения – борьба с болью. В механизме развития болезни боль играет одну из ключевых ролей. При смещении позвоночного диска и сдавлении нервного корешка возникает болевой синдром, который вызывает спазм мышц спины в пораженной области.

Какие препараты применяются в терапии?

1. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС): мелоксикам, диклофенак, ибупрофен, кеторолак, нимесулид и др. Это основная группа медикаментов для лечения остеохондроза позвоночника, они подавляют болевые симптомы и снимают воспаление пострадавших нервных корешков.

Группа препаратов весьма разнородная, лекарственные средства отличаются как по силе эффекта, так и по частоте нежелательных побочных явлений. Так, кеторолак по обезболивающему эффекту вполне сравним с морфином, но может вызывать токсический гепатит с вероятностью летального исхода до 90%.

Среди побочных эффектов наиболее частые и значимые – повышенный риск язвообразования в желудке, аллергия, воспаление почек (лекарственный нефрит), снижение свертываемости крови.

2. Глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон), они же «стероиды» – гормональные средства. Данные препараты имеют более выраженный обезболивающий и противовоспалительный эффект, однако и побочных явлений у них больше, чем у НПВС.

Стероиды назначаются, когда лечение остеохондроза грудного отдела при помощи НПВС неэффективно.

3. Диуретики (мочегонные): фуросемид, гидрохлортиазид, верошпирон, диакарб. Данные средства снимают отек с «ущемленных» нервных корешков и применяются как дополнение к другим медикаментозным средствам только в остром периоде (при нарастании симптомов) и весьма непродолжительное время.

4. Средства для улучшения метаболизма нервной ткани. Многие методики лечения остеохондроза включают в себя витамины группы В, тиоктовую кислоту, пентоксифиллин, актовегин и другие средства, но эффективность такого лечения убедительно не доказана.

5. Хондропротекторы (глюкозамин, хондроитинсульфат). Производители утверждают, что данная группа препаратов восстанавливает поврежденный хрящ позвоночного диска. Однако убедительных данных эффективности хондропротекторов в лечении остеохондроза пока не получено.

Перед тем, как начать лечение остеохондроза грудного отдела позвоночника, необходимо пройти расширенную диагностику. С ее помощью удается точно определить локализацию дегенеративного процесса, за счет чего можно обеспечить более эффективное и качественное лечение.

В первую очередь вам пропишут обезболивающие лекарства – стероидные противовоспалительные препараты. Они останавливают выработку медиаторов возбуждения, за счет чего человек начинает чувствовать себя гораздо лучше.

Учитывайте, что на время лечебной терапии пациент должен находиться под постоянным контролем лечащего врача.

Чтобы получить максимальный эффект от лечения остеохондроза грудного отдела позвоночника, следует проводить терапию в комплексе. Не стоит ограничиваться исключительно медикаментозными препаратами. Лечение должно быть наполнено физиотерапевтическими процедурами и спортивными мероприятиями.

Наибольшую важность при терапии остеохондроза грудного отдела позвоночника представляет медикаментозная терапия. С помощью различных лекарств удается купировать болезненные ощущения в максимально короткий срок.

В целом, терапия грудного остеохондроза включает применение следующих лекарств:

Анальгетики – позволяют быстро купировать острый болевой синдром. Также это препятствует развитию сбоев в дыхательной системе, из-за чего нередко возникают осложнений. Наиболее популярными препаратами из этой лекарственной группы является Нурофен и Ибупром;
Снимающие спазм препараты. – Но-шпа, Спазмалгон;
Витаминные препараты на основе витаминов группы В. Они нормализуют обменные процессы, препятствуют дегенеративным изменениям.

Справиться с проявлениями остеохондроза грудной клетки способны специальные физические упражнения. Их необходимо выполнять регулярно – только так вы сможете получить значительный результат от подходов.

Учитывайте, что прежде, чем начать подобное лечение, следует обязательно проконсультироваться с опытным специалистом. Он расскажет, какие комплексы лучше всего делать именно вам. Даже дыхательная гимнастика при остеохондрозе грудного отдела положительно сказывается на самочувствии человека.

Нужно делать такие упражнения:

Планка – лягте на пол, приползите к стене. Ноги закиньте на стену так, чтобы они были параллельны ей. Простройте в подобной позе 1.5 минуты для начала. Каждый последующий раз количество подходов можно увеличивать.
Регулярно висите на турнике. Это поможет вам наладить просветы между межпозвоночными дисками, за счет чего вы будете чувствовать себя гораздо лучше.
Лягте на спину, прижмите свои ноги как можно сильнее к груди и задержитесь в подобном положении на несколько секунд. Подобная поза способна снизить напряжение в спинных мышцах, за счет чего купируете болевой синдром.

Для более успешного лечения остеохондроза грудного отдела следует обязательно заниматься физкультурой. Лучше всего ходить в поликлинику на ЛФК, где вы будете делать все под контролем лечащего врача. Будьте крайне осторожны, когда занимаетесь спортом. Любое неправильное движение способно легко привести к травме.

Мануальная терапия

Мануальная терапия – уникальный метод воздействия на спину человека, при котором грудной отдел полностью избавляется от болезненных ощущений. При правильном и регулярном подходе вам удастся полностью избавиться от болезненных ощущений, напряженности.

Кроме того, мануальная терапия способствует полноценному восстановлению кровообращения. Активные компоненты начинают стремительно распространяться по тканям, после чего человек чувствует себя гораздо лучше.

Массаж – метод воздействия, при котором врач при помощи рук активизирует обменные процессы. Проводить его можно как в домашних условиях, так и в стационаре.

Благодаря массажным движениям удается добиться следующих результатов:

Справиться с проявлениями остеохондроза грудной клетки помогут различные физиотерапевтические процедуры.

Они не только борются с болезненными ощущениями, но и способствуют нормализации внутренних процессов. Наибольшую популярность на данный момент имеют следующие процедуры:

Инъекции плазмой. У человека забирается часть крови, из которой отделяется плазма. Ее же в чистом виде вводят непосредственно в ткани позвоночника, благодаря чему удается избавиться от болезненных ощущений.
Баночный массаж – разновидность вакуумного воздействия на организм, которая способна в короткий срок купировать боли и повышенный тонус мышц.
Магнитотерапия – воздействие на позвоночный столб магнитного поля. Процедура позволяет остановить дегенеративный процесс и наладить обменные процессы. Кроме того, это избавляет от отечности и воспаленности.
Алитерапия – инновационный метод лечения, в котором используются пчелы. Насекомое должно укусить человека непосредственно в пораженный участок. Это запускает обменные процессы, ускоряет вывод шлаков и токсинов.
Лечение грязью. Это помогает напитать позвоночный столб полезными веществами, которые препятствуют развитию дегенеративных изменений в организме человека.
Блокада позвоночника – применение специальных уколов, которые избавляют от болезненных ощущений. Учитывайте, что такие лекарства следует использовать курсом.

В связи с тем, что полностью излечиться от грудного остеохондроза нельзя, начинать лечение следует как можно раньше, чтобы остановить патологический процесс в позвоночных дисках. Как лечить грудной остеохондроз, должен рассказать лечащий врач, но в целом комплексная терапия составляет по такой схеме:

лекарственная терапия;
лечебная физкультура;
физиотерапия;
психотерапия;
мануальная терапия;
иглоукалывание.

Избежать серьезных осложнений и вовремя начать лечение можно только если хорошо знать, что такое остеохондроз грудного отдела, и какие симптомы он провоцирует. В первую очередь болезнь поражает костную ткань, затем хрящевую, соединительную и мышечную ткань.

Как показывает статистика, в мире насчитывается около 30% пациентов с патологиями позвоночника, и все чаще болеют молодые люди. Остеохондроз в грудном отделе встречается реже, чем в других отделах позвоночника, и имеет характерные симптомы. Это связано с отличием строения этого отдела от других (дисков больше, а подвижность ниже).

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ: Деформирующий спондилоартроз поясничного отдела позвоночника лечение

Определенную нагрузку берут на себя ребра и грудина, поэтому симптомы остеохондроза грудного отдела позвоночника иногда можно спутать с инфарктом миокарда. Этот тип остеохондроза не вызывает болезненных ощущений во время нагрузки или движения, как при поясничном остеохондрозе (поэтому диагностика может быть затруднена).

В патологический процесс чаще всего вовлекаются верхние грудные позвонки. К факторам риска, способствующим развитию болезни можно отнести:

наследственность;
нарушенное кровоснабжение;
повреждение межпозвоночного диска;
возрастные изменения;

Появляется болезнь в результате таких причин:

гиподинамия;
ослабление мышечного корсета;
врожденный дефект позвоночного столба;
инфекционный процесс;
гормональное нарушение.

Кроме того, остеохондроз грудного отдела позвоночника, который имеет характерные симптомы и сложную схему лечения, может возникать по таким причинам: хронический стресс, переохлаждение и тяжелые условия труда.

Под действием дегенеративных изменений пульпозное ядро позвонка начинает постепенно терять жидкость, и ухудшается амортизационная функция. Вследствие того, что фиброзное кольцо становится более уязвимым, оно начинает постепенно разрушаться.

Первая помощь при обострении

Боль во время рецидива грудного остеохондроза бывает острой, пронизывающей, поэтому человеку необходимо оказать первую помощь. Его следует успокоить, уложить на твердую поверхность, укрыть теплым одеялом.

Если рецидив сопровождается учащением сердцебиения, одышкой, повышенной тревожностью, то нужно вызвать врача. Для ослабления болей между лопатками можно принять любое нестероидное противовоспалительное средство - Найз, Нурофен, Диклофенак.

Причины возникновения остеохондроза грудного отдела позвоночника

В настоящее время точные причины развития грудного остеохондроза не установлены. Специалистами предложено множество теорий (инфекционно-аллергическая, наследственная, механическая, гормональная, сосудистая), но ни одна из них не дает четкого и полного объяснения патологических изменений, происходящих в позвоночнике и приводящих к дегенерации тканей.

Скорее всего, в патологическом механизме развития грудного остеохондроза одновременно участвует несколько различных факторов. Но основное значение принадлежит длительным статодинамическим перегрузкам позвоночного сегмента.

Факторами, вызывающими такие перегрузки, являются:

аномалии строения позвоночника;
ассиметричное расположение суставных щелей в межпозвонковых суставах;
врожденная сужение спинномозгового канала;
спондилогенные мышечные (миофасциальные, отраженные) и/или соматические (отраженные, возникающие на фоне ряда заболеваний кровеносных сосудов и внутренних органов) боли;
длительное воздействие на позвоночник вибрации, например, у водителей автотранспортных средств;
физическое перенапряжение;
ожирение ;
курение;
малоподвижный образ жизни (гиподинамия );
психосоциальные факторы.

Подвижность позвоночника обеспечивается за счет межпозвонковых дисков, которые также играют и амортизирующую роль. В их центре расположено упругое студенистое ядро, в состав которого в большом количестве входит вода.

При остеохондрозе ядро начинает терять воду в результате деминерализации полисахаридов. Со временем ядро уплощается, а вместе с ним уплощается и сам межпозвонковый диск. Под влиянием механической нагрузки фиброзное кольцо выпячивается, этот процесс называется протрузией.

Однако в группе повышенного риска состоят следующие группы людей:

Ведущие малоактивный образ жизни. Если не заниматься спортом, нарушаются обменные процессы. Из-за них позвоночник человека начинает накапливать отложения, которые начинают сдавливать нервные окончания. О мере дегенеративных разрушений дискомфорт значительно возрастает.
Имеющих избыточную массу тела – каждый лишний килограмм несет дополнительную нагрузку на позвоночный столб. Чем выше ваш вес, тем тяжелее грудному отделу позвоночника.
Курящие – из-за сигарет в организме нарушается кровообращение, из-за этого ткани позвоночника не получают достаточного количества полезных элементов.
Ведущие слишком активный образ жизни. Особенно часто грудной отдел позвоночника страдает от частых подъемов тяжестей.
Различные нарушения осанки. Искривленный позвоночный столб не в состоянии правильно распределять нагрузку, из-за чего страдает грудной отдел.

Такая форма остеохондроза возникает в результате действия таких факторов:

дефицит пластических веществ;
наследственность;
повреждения;
дефицит воды;
инфекционные патологии;
нерациональное питание;
сколиоз ;
дефицит физической активности;
нарушение баланса гормонов;
проблемы с метаболизмом;
длительное нахождение в вынужденном положении.

Нередко грудной остеохондроз возникает у тех людей, которые привыкли мало двигаться. Кроме того, он диагностируется у тех, кто долгое время работает за компьютером. При этой форме заболевания дегенеративные процессы могут затрагивать соседние отделы позвоночника. Обычно страдает шейный отдел.

Грудной остеохондроз совсем не редкость среди подростков. Возникновение этой болезни объясняется стремительным ростом и нарушением осанки во время учебы.

Грудной остеохондроз у людей старше 40-45 лет развивается из-за естественного старения организма: замедления восстановительных реакций, снижения выработки коллагена, обуславливающего эластичность, прочность связок.

ревматоидного артрита , системной красной волчанки, склеродермии, анкилозирующего спондилоартрита;
эндокринных и метаболических заболеваний, например, сахарного диабета, подагры , гипотиреоза, гипертиреоза;
врожденных и приобретенных аномалий, в том числе кифоза, сколиоза .

К причинам развития остеохондроза грудного отдела позвоночника можно причислить следующие факторы:

Любые патологические изменения в межпозвоночных дисках. Сюда можно отнести наследственную предрасположенность к этому заболеванию, которая может проявиться у пациента в любом возрасте;

Межпозвоночные грыжи и истончение дисков также являются причинами появления остеохондроза;

Остеофиты и разрушенные хрящевые ткани;

Нарушение кровоснабжения спинного мозга, которое происходит из-за пережатия или сужения вен и подводящих артерий;

Дистрофические изменения в хрящевых, костных и мышечных тканях, которые происходят вследствие нерациональной физической нагрузки на позвоночный столб;

Нарушение минерального обмена в организме (нехватка кальция и других полезных веществ);

Регулярное поднятие тяжестей;

Сидячий образ жизни (многие люди сейчас большую часть времени проводят за компьютером или за рулем автотранспортного средства, часто в неудобной позе);

Искривления позвоночника, при которых на межпозвоночные диски оказывается неравномерное физическое воздействие;

Перенесённые травмы (удары, ушибы , падения);

Занятия силовыми и активными видами спорта (часто травмы позвоночника люди получают именно во время спортивных тренировок).

Причины и факторы риска

Причины остеохондроза грудного отдела позвоночника во многом связаны со следующими факторами:

Возраст. Как правило, грудной остеохондроз и его признаки чаще всего проявляются у людей старше 40 лет.
Уровень поражения позвоночника.
Запущенная стадия заболевания.
Плохая наследственность.
Повреждение межпозвоночных дисков во время падения, ударов и т.д.
Постоянные стрессы.
Переохлаждение и тяжёлые болезни.
Нарушение обмена веществ.
Неблагоприятные рабочие условия.
Гормональные проблемы.
Нарушение нормального кровообращения в этой области.

Симптомы и признаки

Основным признаком болезни являются ноющие боли в груди и в районе желудка. Они могут чувствоваться сильнее при движениях. Нередко дискомфорт ощущается при глубоких вдохах и имеет опоясывающий характер.

В целом проявления остеохондроза зависят от особенностей организма человека – в частности, его чувствительности. У женщин проявления зачастую выражены сильнее, поскольку у них все отделы позвоночника тоньше, чем у мужчин.

Главные проявления болезни включают:

Боли в груди, которые повышаются после нагрузок или неудобного положения тела.
Усиление дискомфорта при глубоких вдохах.
Сдавленность в груди.
Усиление болей при поворотах тела или наклонах.
Повышенную болезненность при поднимании рук.
Боли между лопаток.

Все эти проявления объясняются аномальными процессами в позвоночнике, но формирование грыж провоцирует также проявления сосудистых и неврологических нарушений. Иногда грудной остеохондроз приводит к таким проблемам:

онемение кожи;
нарушения работы органов пищеварения;
ощущение холода в ногах;
жжение и зуд в конечностях;
ломкость ногтей;
шелушение кожи;
дискомфорт в районе сердца.

К диагностике болезни стоит отнестись очень внимательно, поскольку ее симптомы могут напоминать проявления стенокардии, инфаркта, воспаления легких.

Нередко грудной остеохондроз протекает в хронической форме, и симптомы болезни выражены довольно слабо. При обострении проявления имеют более интенсивный характер.

Обычно дискомфорт бывает настолько сильным, что у человека может перехватывать дыхание. Кроме того, у него может возникать ощущение сдавленности между лопатками. Пациенту удается четко определить локализацию болевых ощущений.

Во время прощупывания позвоночника легко можно обнаружить очаг болевых ощущений. При этом любое изменение положения туловища приводит к усилению дискомфорта.

Довольно часто эта форма заболевания сопровождается сильным сухим кашлем. В грудном отделе присутствует множество центров вегетативной системы, отвечающих за работу внутренних органов. При нарушении функционирования трахеи и возникает выраженный кашель.

Чтобы не спутать остеохондроз с пневмонией, нужно знать, что для воспаления легких характерно повышение температуры и признаки интоксикации организма. Проблемы с позвоночником подобными симптомами не сопровождаются.

Грудной остеохондроз развивается постепенно, сначала ничем себя не проявляя. Именно в таком его течении и заключается его опасность. Слабые боли и дискомфорт в спине человек принимает за банальную мышечную усталость после тяжелого рабочего дня, работы по дому или в саду и не обращается ха медицинской помощью.

В самом начале

В период обострения патология может проявляться болями между лопатками, возникающими при наклонах, поворотах корпуса. Объем движений снижен, присутствуют многие специфические признаки рецидива.

При поражении грудного отдела симптомы в виде болевых ощущений могут возникать дорсалгия или дорсаго. Дорсаго считается одним из самых главных признаков развития патологического процесса позвоночника и проявляется острой болью.

Чаще всего возникает у человека при выполнении однообразной или монотонной работы. Боль может быть очень сильной и даже мешать нормальному дыханию. Дорсалгия - это клинический синдром, который обуславливается множеством причин.

Признаки грудного остеохондроза у женщин:

болевые ощущения в области поврежденного диска;
симуляция болезней внутренних органов;
боли и нарушенная чувствительность по ходу сдавленного нервного корешка.

Сдавливание нервных корешков или компрессионная миелопатия сопровождаются такими признаками:

нарушенная двигательная функция;
пониженная чувствительность;
боль по ходу нерва.

Для пульмонального синдрома характерными являются признаки гипоксии и застоя в легких. Грудной остеохондроз у женщин и у мужчин протекает без повышения температуры тела, и это может служить дифференциально-диагностическим признаком.

Как проявляется остеохондроз у детей: возникает болевой синдром в области поражения позвоночника. Вследствие постоянных болей ребенок может стать раздраженным или капризным, отказывается от еды. Со временем наблюдается истощение нервной системы и негативное влияние остеохондроза на весь детский организм.