Легочное сердце - патологическое состояние, характеризующееся гипертрофией и (или) дилатацией правого желудочка сердца, развивающееся в результате легочной артериальной гипертензии, возникающей при первичных бронхо-легочных заболеваниях, за исключением тех случаев, когда легочная гипертензия развивается при поражении левых отделов сердца или врожденных пороках сердца.

Синдром легочного сердца, за исключением крайне редких случаев первичной легочной гипертензии, развивается на фоне предшествующих заболеваний легких, бронхов и дыхательной недостаточности. Поэтому важно выделить те симптомы, которые указывают на наличие гипертрофии и дилятации правого желудочка сердца и повышения давления в малом круге, или, иными словами выделить кластеры симптомов, характеризующих гипертровию, дилятацию правого желудочка, дилятацию правого предсердия, наличие легочной гиптензии, синдромы хронической дыхательной и седечной недосаточности.

Включает в себя кластеры

*Один или несколько кластеров поражения анатомических структур бронхо-легочной системы → один или несколько синдромов распространенного поражения бронхов или (и) легочной ткани

Один из кластеров хронической дыхательной недосточности → синдром дыхательной недостаточности выраженной или значительно выраженной

*Кластер легочной гипертензии → синдром вторичной ЛГ

Кластер кардиомегалии

*Кластер гипертрофии правого желудочка

*Кластер дилятации правого желудочка

Кластер хронической сердечной недосточности по правому типу (застой в большом круге кровообращения) → синдром хронической сердечной недостаточности

Кластер плеторы (вторичный эитроцитоз)

Симптомы:

На боли в области сердца некоронарного характера – отражают кластер кардиалгии,

На отеки на нижних конечностях, боли в области печени, отражают кластер хрнической сердечной недостаточноси.

При осмотре выявляются:

багровый или "чугунный" цианоз, инъекция склер - признаки кластера плеторы, т.е. вторичного эритроцитоза и повышения содержания гемоглобина на фоне выраженной гипоксемии вследствие декомпенсированной дыхательной недостаточности.

полнокровие вен шеи, одутловатое багровое лицо, отеки нижних конечностей, асцит кластер симптомов застоя в большом круге кровообращения,

сердечный толчок (симптом кластера гипертрофии правого желудочка сердца (ПЖ),

видимая пульсация легочного ствола (симптом кластера легочной гипертензии, обнаруживается при ЛГ как правило выше 40-50 мм рт. ст.),

Пальпаторно определяется сердечный толчок, пульсация в проекции легочного ствола – происхождение симптомов объяснено выше.

При перкуссии определяется смещение правой границы относительной сердечной тупости вправо, т.е. кнаружи - симптом кластера кардиомегалии и дилятации правого желудочка.

При аускультации выслушиваются

ослабление I тона на основании мечевидного отростка. Снижение происходит за счет ослабления мышечного компонента первого тона и отражает степень поражения миокарда вследствие дилятации правого желудочка, а так же, в определенной степени – за счет ослабления клапанного компонента первого тона при развитии относительной недостаточности правого атриоветрикулярного (трикуспидального) клапана. симптом кластера поражения миокарда,

акцент II тона сердца над легочным стволом. Определяющий (прямой) симпом кластера легочной гиперензии,

систолический шум в точке выслушивания трехстворчатого клапана Определяющий (прямой) симптом кластера недостаточности трикуспидального клапана,

диастолический шум Грехема Стилла над легочным стволом. Определяющий (прямой) симптом кластера недостаточности легочной артерии, возникшей в результате дилятации правого желудочка.

Происхождение этих шумов связано с дилятацией полости правого желудочка и полости правого предсердия и развитием относительной недостаточности трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии.

Хроническое легочное сердце осложняет течение хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, эмфиземы, фиброзирующих альвеолитов и легочных фиброзов другого происхождения, васкулитов малого круга, диссеминированных форм туберкулеза легких.

Примечание: внелегочиыми причинами развития легочного сердца могут быть ожирение, плевральные шварты (фиброторакс,"панцирное" легкое), поражение позвоночника и грудной клетки с ее выраженной деформацией.

Острое легочное сердце развивается при тромбоэмболии легочных артерий и часто сопровождается развитием шока.

Легочное сердце – это состояние, которое развивается в результате патологических процессов, происходящих в сосудах легких и бронхолегочной системе человека. При этом развивается увеличение () и правых отделов сердца.

Патогенез

В результате исследования патогенеза был сделан вывод о значении в развитии заболевания. Легочное сердце развивается по двум механизмам:

• Анатомическому;
• Функциональному.

Такое деление имеет значение для прогноза: функциональные механизмы можно корректировать.

Анатомический механизм

Данный механизм подразумевает редукцию (уменьшение) сосудистой сети легочной артерии. Это явление происходит в результате повреждения стенок альвеол до их полного отмирания, облитерации и тромбирования мелких сосудов. Первые симптомы начинают появляться, если из кровообращения выпадает около 5% мелких сосудов легких. Увеличение правого желудочка происходит, начиная с 15% редукции, а при сокращении сосудистого русла на треть наступает декомпенсация легочного сердца.

Все перечисленные факторы приводят к патологическому увеличению размеров правого желудочка. В результате развивается недостаточность кровообращения. Сократительная функция правого желудочка угнетается уже на самых ранних стадиях развития , соответственно снижается количество выброшенной крови. А после формирования гипертензии развивается патологическое состояние желудочка.

Функциональные механизмы

1. Происходит увеличение минутного объема крови. Чем больше крови проходит по суженым артериолам легких, тем более высокое отмечается в них давление. Однако в начале развития болезни организм запускает этот механизм для компенсации имеющейся (недостатка кислорода в крови).
2. Развивается рефлекс Эйлера-Лильестранда. Это механизм регуляции кровотока. Стенки мелких сосудов легких реагируют на недостаток кислорода в крови и сужаются. При поступлении нормального количества кислорода происходит обратный процесс: кровоток в капиллярах восстанавливается.
3. Недостаточно активны сосудорасширяющие (вазодилатирующие) факторы. К ним относятся простациклин и оксид азота. Кроме сосудорасширяющих свойств, у них имеется способность уменьшать тромбообразование в сосудах. Если этих веществ недостаточно, то более активными становятся антагонисты – сосудосуживающие факторы.
4. Рост внутригрудного давления. Это приводит к давящему действию на капилляры, из-за чего в легочной артерии повышается давление. Сильный кашель, который присутствует при ХОБЛ (хронической обструктивной болезни легких), также способствует росту внутригрудного давления.
5. Действие сосудосуживающих веществ. Если в тканях наблюдается недостаточное количество кислорода (гипоксия), организм переходит на усиленный синтез веществ, вызывающих спазм сосудов. К таким веществам относятся гистамин, серотонин, молочная кислота. Также эндотелий сосудов легких вырабатывает эндотелин, а тромбоциты – тромбоксан. Под воздействием этих веществ наступает сужение сосудов и, как следствие – легочная гипертензия.
6. Повышенная вязкость крови. способствует увеличению давления в легочных сосудах. Причиной этого явления становится все та же гипоксия. В крови появляются микроагрегаты, которые приводят к замедлению кровотока. Этому же способствует и возрастание синтеза тромбоксана.
7. Обострения бронхолегочных инфекций. Воздействие этого фактора осуществляется двусторонне: во-первых, при инфекциях ухудшается вентиляция легких, следовательно, развивается гипоксия и далее – легочная гипертензия. Во-вторых, инфекции сами по себе действуют на сердечную мышцу угнетающе, приводя к .

Классификация

Общепринятыми являются несколько вариантов классификации легочного сердца.

В зависимости от быстроты проявления симптомов легочное сердце бывает:

• Острым. Болезнь развивается моментально, буквально за минуты.
• Подострым. Развитие патологии продолжается от нескольких дней до нескольких недель.
• Хроническим. Человек болеет годами.

Острую форму патологии может спровоцировать , которую, в свою очередь, вызывают заболевания сосудов, нарушения в системе свертывания, и другая патология сердечно-сосудистой системы. В последнее время увеличивается частота возникновения именно этого вида болезни.

Хроническая патология может развиваться несколько лет. Вначале у больного появляется недостаточность, которая компенсируется за счет гипертрофии, а затем, с течением времени, происходит декомпенсация, характеризуемая дилатацией (расширением) правых отделов сердца и вторичным нарушением кровообращения в органах. Развитию хронической болезни способствуют частые бронхиты и пневмонии.

В зависимости от этиологии различают следующие виды заболевания:

1. Васкулярный. Данный вид легочного сердца возникает в результате нарушений в сосудах легких. Это наблюдается при , тромбозах, легочной гипертензии и других сосудистых патологиях.
2. Бронхопульмональный. Появляется у пациентов, страдающих болезнями бронхолегочной системы. Такой вид легочного сердца встречается при туберкулезе, хроническом бронхите, бронхиальной астме.
3. Торакодиафрагмальный. Появлению этого вида патологии способствуют болезни, влияющие на вентиляцию легких: плевральный фиброз, кифосколиоз, болезнь Бехтерева, синдром Пиквика и другие. В результате этих недугов нарушается подвижность грудной клетки.

В зависимости от компенсации болезнь бывает:

• Компенсированной;
• Декомпенсированной.

Симптомы

Острая патология проявляется:

1. Резкой болью в груди.
2. Выраженной одышкой.
3. Значительным уменьшением артериального давления.
4. Болью в печени, рвотой или тошнотой.
5. Учащенным пульсом (около ста ударов в минуту).
6. Набухшими шейными венами.
7. Распространенным .

Подострое легочное сердце имеет такие же симптомы, как и острое. Однако появляются они не так внезапно, как в первом случае.

При хроническом легочном сердце отмечаются:

• Учащенное сердцебиение.
• Нарастающая одышка. Первоначально замечается при возрастании нагрузки, а затем и в состоянии покоя.
• Повышение утомляемости.
• Возможны значительные сердечные боли, не проходящие после приема нитроглицерина . Это отличает легочное сердце от .
• Распространенный цианоз. Он дополняется посинением носогубного треугольника, ушей и губ.
• Также могут отекать ноги, набухать вены шеи, накапливаться жидкость в брюшине (такое состояние называется асцитом).

Диагностика

Лечение

Разные виды заболевания требуют своих специфических методов лечения. Легочное сердце, развивающееся молниеносно, является следствием массивной ТЭЛА, при которой поражается более половины сосудистого русла легких или субмассивной, когда поражение охватывает 25-50% его. Это состояние может стать значительной угрозой для жизни человека, поэтому проводится срочная реанимация.

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава»

Лечебный факультет

Мартынов А.И., Майчук Е.Ю., Панченкова Л.А., Хамидова Х.А.,

Юркова Т.Е., Пак Л.С., Завьялова А.И.

Хроническое легочное сердце

Учебно-методическое пособие для проведения практических занятий по госпитальной терапии

Москва 2012

Рецензенты: д.м.н. профессор кафедры неотложных состояний в клинике внутренних болезней ФППО ПМГМУ им Н.М. Сеченова Шилов А.М.

д.м.н. профессор кафедры госпитальной терапии №2 ГОУ ВПО МГМСУ, Макоева Л.Д.

Майчук Е.Ю., Мартынов А.И., Панченкова Л.А., Хамидова Х.А., Юркова Т.Е., Пак Л.С., Завьялова А.И. Учебное пособие для студентов медицинских вузов. М.: МГМСУ, 2012,25 с.

В учебном пособии подробно изложены современные представления о классификации, клинической картине, принципах диагностики и лечения хронического легочного сердца. Пособие содержит план работы на практическом занятии, вопросы для подготовки к занятию, алгоритм обоснования клинического диагноза; включены итоговые тестовые занятия, предназначенные для самостоятельной оценки знаний студентами, а также ситуационные задачи по теме.

Настоящее учебное пособие подготовлено в соответствии с рабочей учебной программой по дисциплине «Госпитальная терапия», утвержденной в 2008 г. в Московском Государственном медико-стоматологическом университете на основе примерных учебных программ Минздравсоцразвития РФ и Государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования по специальности «060101-Лечебное дело».

Пособие предназначено преподавателям и студентам медицинских вузов, а также клиническим ординаторам и интернам.

Кафедра госпитальной терапии №1

(заведующий кафедрой – д.м.н., профессор Майчук Е.Ю.)

Авторы: профессор, д.м.н. Майчук Е.Ю., академик, д.м.н. Мартынов А.И., профессор, д.м.н. Панченкова Л.А., ассистент, к.м.н. Хамидова Х.А., ассистент, к.м.н. Юркова Т.Е., профессор, д.м.н. Пак Л.С., доцент, к.м.н., Завьялова А.И.

МГМСУ, 2012

Кафедра госпитальной терапии №1, 2012

Определение и теоретические основы темы 4

Мотивационная характеристика темы 14

Этапы диагностического поиска 15

Клинические задачи 18

Тестовые задания 23

Литература 28

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

Хроническое легочное сердце (ХЛС) - гипертрофия и/или дилятация правого желудочка в сочетании с легочной гипертензией, возникающей на фоне различных заболеваний, нарушающих структуру и/или функцию легких, за исключение случаев, когда изменения в легких сами являются результатом первичного поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца и крупных кровеносных сосудов.

ЭТИОЛОГИЯ

По этиологической классификации, разработанной комитетом ВОЗ (1961), выделяют 3 группы патологических процессов, ведущих к формированию ХЛС:

заболевания, ведущие к первичному нарушению прохождение воздуха в бронхах и альвеолах (хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез легких, силикоз, легочный фиброз, гранулематозы легких различной этиологии, резекция легких и другие);

заболевания, приводящие к ограничению движения грудной клетки (кифосколиоз, ожирение, плевральный фиброз, окостенение реберных сочленений, последствия торакопластики, миастения и др.);

заболевания, сопровождающиеся поражением легочных сосудов (первичная легочная гипертензия, васкулиты при системных заболеваниях, рецидивирующая тромбоэмболия легочных артерий).

Основная причина – хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), на долю которой приходится 70 - 80 % всех случаев развития ХЛС.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА:

По степени компенсации:

компенсированное;

декомпенсированное.

По происхождению:

васкулярный генез;

бронхолегочный генез;

торакодиафрагмальный генез.

ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА

В развитии ХЛС выделяют 3 стадии:

прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения;

гипертрофия правого желудочка;

правожелудочковая сердечная недостаточность.

В основе патогенеза ХЛС лежит развитие легочной гипертензии.

Основные патогенетические механизмы:

Заболевание легких, поражение грудной клетки, позвоночника, диафрагмы. Нарушения вентиляции и механики дыхания. Нарушение бронхиальной проводимости (обструкция). Уменьшение дыхательной поверхности (рестрикции).

Генерализированная гипоксическая вазоконстрикция вследствие альвеолярной гиповентиляции (генерализованный рефлекс Эйлера-Лильестранда), т.е. наступает генерализованное повышение тонуса мелких легочных сосудов и развивается легочная артериальная гипертензия.

Гипертензивное влияние гуморальных факторов (лейкотриенов, ПгF 2 α , тромбоксана, серотонина, молочной кислоты).

Редукция сосудистого русла, склеротические и атеросклеротические изменения в ветвях легочной артерии и легочном стволе.

Увеличение вязкости крови вследствие эритроцитоза, развивающегося в ответ на хроническую гипоксемию.

Развитие бронхопульмонарных анастомозов.

Повышение внутриальвеолярного давления при обструктивных бронхитах.

На ранних этапах формирования ХЛС преобладают компенсаторно-приспособительные реакции, однако длительное повышение давления в легочной артерии приводит к гипертрофии с течением времени, при повторных обострениях бронхолегочной инфекции, нарастании обструкции - к дилатации и недостаточности правого желудочка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина включает симптомы:

основного заболевания, приведшего к развитию ХЛС;

дыхательной недостаточности;

сердечной (правожелудочковой) недостаточности;

Жалобы

Одышка, усиливающаяся при физической нагрузке. В отличие от больных с левожелудочковой недостаточностью при декомпенсированном легочном сердце положение тела не влияет на степень одышки – больные свободно могут лежать на спине или на боку. Ортопноэ для них нетипично, так как отсутствует застой в легких, нет «обструкции» малого круга, как при недостаточности левых отделов сердца. Одышка долгое время обусловлена главным образом дыхательной недостаточностью, на нее не влияет применение сердечных гликозидов, она уменьшается при использовании бронхолитиков, кислорода. Выраженность одышки (тахипноэ) часто не связана со степенью артериальной гипоксемии, поэтому имеет органическое диагностическое значение.

Стойкая тахикардия.

Кардиалгии, развитие которых связано с метаболическими нарушениями (гипоксия, инфекционно-токсическое влияние), недостаточным развитием коллатералей, рефлекторным сужением правой коронарной артерии (пульмоно-коронарный рефлекс), уменьшением наполнения коронарных артерий при увеличении конечного диастолического давления в полости правого желудочка.

Аритмии чаще встречаются при обострении ХОБЛ, при наличии декомпенсации легочного сердца у больных, страдающих сопутствующей ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией, ожирением.

Неврологические симптомы (краниалгии, головокружение, сонливость, потемнение и двоение в глазах, нарушение речи, плохое сосредоточение мыслей, потеря сознания) связаны с расстройством церебрального кровообращения.

Объективные признаки

Диффузный «теплый» цианоз (дистальные отделы конечностей теплые вследствие сосудорасширяющего действия накапливающейся в крови углекислоты);

Набухание шейных вен вследствие затрудненного оттока крови к правому предсердию (шейные вены набухают лишь на выдохе, особенно у больных с обструктивными поражениями легких; при присоединении сердечной недостаточности они остаются вздутыми на вдохе).

Утолщение концевых фаланг («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»).

Отеки нижних конечностей, как правило, менее выражены и не достигают такой степени, как при первичных заболеваниях сердца.

Увеличение печени, асцит, положительный венный пульс, положительный симптом Плеша (гепатоюгулярный симптом – при нажатии на край печени становится очевидным набухание вен шеи).

Систолическая прекардиальная и эпигастральная пульсация (за счет гипертрофии правого желудочка).

Перкуторно определяется расширение абсолютной и относительной сердечной тупости правой границы сердца; перкуторный звук над рукояткой грудины с тимпаническим оттенком, а над мечевидным отростком становится притупленно-тимпаническим или совсем глухим.

Глухость тонов сердца.

Акцент второго тона над легочной артерией (при повышении давления в ней более чем в 2 раза).

Повышение систолического шума над мечевидным отростком или слева от грудины при развитии относительной недостаточности клапанов.

ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА

Лабораторные данные

В клиническом анализе крови у больных ХЛС определяют эритроцитоз, высокий гематокрит, замедление СОЭ.

В биохимическом анализе крови при развитии декомпенсации по правожелудочковому типу возможны увеличения остаточного азота, билирубина, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия.

Рентгенологические признаки

Нормальная или увеличенная тень сердца в боковой проекции

Относительное увеличение дуги ПЖ в левом (втором) косом положении.

Дилатация общего ствола легочной артерии в правом (первом) косом положении.

Расширение главной ветви легочной артерии более 15 мм в боковой проекции.

Увеличение разницы между шириной тени главных сегментарных и субсегментарных ветвей легочной артерии.

Линии Керли (Kerley) – горизонтальные узкие затемнения над реберно-диафрагмальным синусом. Полагают, что они возникают вследствие расширения лимфатических сосудов у утолщения межлобулярных щелей. При наличии линии Керли легочное капиллярное давление превышает 20 мм рт. ст. (в норме – 5 – 7 мм рт.ст.).

Электрокардиографические признаки

Наблюдают признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца.

Прямые признаки гипертрофии:

зубец R в V1 более 7 мм;

отношение R/S в V1 более 1;

собственное отклонение V1 - 0,03 – 0,05 с;

форма qR в V1;

неполная блокада правой ножки пучка Гиса, если R более 10 мм;

полная блокада правой ножки пучка Гиса, если R более 15 мм;

картина перегрузки правого желудочка в V1 – V2.

Косвенные признаки гипертрофии:

грудные отведения:

Зубец R в V5 менее 5 мм;

Зубец S в V5 более 7 мм;

Отношение R/S в V5 менее 1;

Зубец S в V1 менее 2 мм;

Полная блокада правой ножки пучка Гиса, если R менее 15 мм;

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса, если R менее 10 мм;

стандартные отведения:

P-pulmonale во II и III стандартных отведениях ЭКГ;

отклонение ЭОС вправо;

тип S1, S2, S3.

Эхокардиографические признаки

Гипертрофия правого желудочка (толщина его передней стенки превышает 0,5 см).

Дилатация правых отделов сердца (конечный диастолический размер правого желудочка более 2,5 см).

Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастолу в сторону левых отделов.

«Д»-образная форма правого желудочка.

Трикуспидальная регургитация.

Систолическое давление в легочной артерии, определяемое при ЭхоКГ, в норме составляет 26 – 30 мм рт.ст. Выделяют степени легочной гипертензии:

I – 31 – 50 мм рт.ст.;

II – 51 – 75 мм рт.ст.;

III – 75 мм рт. ст. и выше.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА

Основные принципы лечения больных ХЛС:

Профилактика и лечение лежащих в его основе заболеваний легких.

Медикаментозное снижение легочной гипертензии. Однако резкое медикаментозное снижение легочной гипертонии может приводить к ухудшению газообменной функции легких и увеличению шунта венозной крови, поскольку умеренная легочная гипертония у больных с ХЛС является компенсаторным механизмом вентиляционно-перфузионной дисфункции.

Лечение правожелудочковой недостаточности.

Основная цель лечения больных ХЛС – улучшение показателей транспорта кислорода для снижения уровня гипоксемии и улучшения контрактильной способности миокарда правых отделов сердца, что достигается за счет снижения резистентности и вазоконстрикции легочных сосудов.

Лечение и профилактика основного заболевания, например холинолитики, бронхолитики – антихолинергические препараты (атровент, беродуал), селективные β2 – антагонисты (беротек, сальбутомол), метилксантины, муколитики. При обострении процесса – антибактериальные препараты, по необходимости – кортикостероиды.

На всех этапах течения ХЛС патогенетический методом лечения служит длительная оксигенотерапия – ингаляция воздуха, обогащенного кислородом (30 – 40 % кислорода), через носовой катетер. Скорость потока кислорода – 2 – 3 л в минуту в покое и 5 л в минуту при нагрузке. Критерии для назначения длительной оксигенотерапии: РАО2 менее 55 мм рт.ст. и сатурация кислорода (насыщенность эритроцита кислородом, SАО2) менее 90 %. Длительную оксигенацию следует назначать как можно раньше с целью коррекции нарушения газового состава крови, снижение артериальной гипоксемии и предупреждения нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения, что позволяет приостановить прогрессирование легочной гипертензии и ремоделирование легочных сосудов, повышение выживаемости и улучшения качества жизни больных.

Антагонисты кальция вызывают дилатацию сосудов малого и большого кругов кровообращения, в связи с чем относятся к прямым вазодилятаторам. Тактика назначения антагонистов кальция: лечение начинают с малых доз препарата, постепенно увеличивая суточную дозу, доводя до максимально переносимой; назначают нифедипин – 20 – 40 мг/сут, адалат – 30 мг/сут, дилтиазем от 30 – 60 мг/сут до 120 – 180 мг/сут, исрадин – 2,5 5,0 мг/сут, верапамил – от 80 до 120 – 240 мг/сут и др. Курс терапии составляет от 3 – 4 недель до 3 – 12 мес. Дозу препарата подбирают с учетом уровня давления в легочной артерии и дифференцированного подхода к побочным эффектам, возникающим при назначении антагонистов кальция. Не следует ожидать немедленного эффекта при назначении антагонистов кальция.

Нитраты вызывают дилатацию артерий малого круга кровообращения; уменьшают постнагрузку на правый желудочек вследствие кардиодилатации, снижают постнагрузку на правый желудочек вследствие уменьшения гипоксической вазоконстрикции ЛА; снижают давление в левом предсердии, уменьшают посткапиллярную легочную гипертензию за счет уменьшения конечного диастолического давления в левом желудочке. Среднетерапевтическая доза: нитросорбид – 20 мг 2 раза в день.

Ингибиторы АПФ (ИАПФ) значительно улучшают выживаемость и прогноз жизни у больных с застойной сердечной недостаточностью, в том числе и у больных с ХЛС, поскольку результат применения ИАПФ – снижение артериального и венозного тонуса, уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение диастолического давления в легочной артерии и правом предсердии, увеличение сердечного выброса. Назначают каптоприл (капотен) в суточной дозе 75 – 100 мг, рамиприл – 2,5 – 5 мг/сут и др., доза зависит от изначального уровня АД. При развитии побочных эффектов или непереносимости ИАПФ могут быть назначены антагонисты рецепторов АТ II (лозартан, валсартан и пр.).

Простагландины – группа лекарственных препаратов, которые позволяют успешно снижать давление в легочной артерии при минимальном влиянии системный кровоток. Ограничением к их применению служит длительность внутривенного ведения, так как простагландин Е1 обладает коротким периодом полужизни. Для длительной инфузии применяют специальный портативный насос, соединенный с катетером Хикмана, который устанавливают в яремной или подключичной вене. Доза препарата варьирует от 5 нг/кг в минуту до 100 нг/кг в минуту.

Окись азота действует аналогично эндотелийрелаксирующему фактору. При курсовом ингаляционном применении NO у больных ХЛС наблюдают снижение давления в легочной артерии, повышение парциального давления кислорода в крови, уменьшение легочного сосудистого сопротивления. Однако нельзя забыть о токсичном влиянии NO на организм человека, что требует соблюдение четкого режима дозирования.

Простациклин (или его аналог - илопрост) применяют в качестве вазодилататора.

Диуретики назначают при появлении отеков, сочетая их с ограничением потребления жидкости и соли (фуросемид, лазикс, калий сберегающие диуретики – триамтерен, комбинированные препараты). Следует учитывать, что диуретики способны вызывать сухость слизистой бронхов, снижать мукозный индекс легких и ухудшать реологические свойства крови. На начальных стадиях развития ХЛС при задержке жидкости в организме вследствие гиперальдостеронизма, обусловленного стимулирующим действием гиперкапнии на клубочковую зону коры надпочечников, целесообразно изолированное назначение антагонистов альдостерона (верошпирон – 50 – 100 утром ежедневно или через день).

Вопрос о целесообразности применения сердечных гликозидов при лечении больных с ХЛС остается спорным. Считается, что сердечные гликозиды, обладая положительным инотропным действием, приводят к более полному опорожнению желудочков, увеличивая сердечный выброс. Однако у данной категории больных без сопутствующей патологии сердца сердечные гликозиды не увеличивают показатели гемодинамики. На фоне приема сердечных гликозидов у больных ХЛС чаще наблюдаются симптомы дигиталисной интоксикации.

Важная составляющая часть лечения – коррекция гемореологических нарушений.

Используют антикоагулянты с целью лечения и профилактики тромбозов, тромбоэмболических осложнений. В условиях стационара в основном применяют гепарин в суточной дозе 5000 – 20000 Ед подкожно под контролем лабораторных показателей (времени свертывания крови, активированного парциального тромбопластинового времени). Из пероральных антикоагулянтов предпочтение отдается варфарину, который назначают в индивидуальной подобранной дозе под контролем МНО.

Также применяют антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, курантил), гирудотерапию.

Профилактические мероприятия должны быть направлены на соблюдение режима труда и отдыха. Необходим полный отказ от курения (в том числе и пассивного), по возможности избегания переохлаждения и профилактика острых респираторных вирусных инфекций.

ПРОГНОЗ

Длительность легочной гипертензии (от ее появления до летального исхода) ориентировочно составляет 8 – 10 лет и более. 30 – 37 % больных с недостаточностью кровообращения и 12,6 % всех больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями умирают от декомпенсации ХЛС.

МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ

Знание темы необходимо для формирования у студентов навыков и умений по диагностике и лечению хронического легочного сердца. Для изучения темы необходимо повторение разделов курса нормальной анатомии и физиологии органов дыхания, курса патологии дыхательной системы, пропедевтики внутренних болезней, клинической фармакологии.

Цель занятия: изучить этиологию, патогенез, клинические проявления, методы диагностики, подходы к терапии хронического легочного сердца.

Студент должен знать:

Вопросы для подготовки к занятию:

А) Определение понятия «Хроническое легочное сердце».

Б) Этиологические факторы хронического легочного сердца.

В) Основные патофизиологические механизмы развития хронического легочного сердца.

Г) Классификация хронического легочного сердца.

Д) Лабораторная и инструментальная диагностика хронического легочного сердца.

Е) Современные подходы к терапии хронического легочного сердца

Легочное сердце – это патологическое состояние, при котором в правых отделах органа происходят необратимые изменения. Желудочек и предсердие начинают расширяться, и вследствие такой гипертрофии возникает недостаточность кровообращения с последующей гипертензией малого круга. Причинами формирования заболевания являются проблемы в функционировании органов дыхания, связанные с поражением сосудов. При обследовании выявляются увеличенные размеры сердца, направленные в правую сторону, возникновение патологического пульса, симптомы перегрузки правых отделов.

Развитие синдрома предполагает три стадии. Это:

• острое легочное сердце;
• подострая стадия;
• процесс, имеющий хронический характер.

В первом случае патология развивается очень быстро (максимум – несколько дней). В отличие от нее, хроническая форма способна протекать бессимптомно в течение двух-трех месяцев, и даже лет. Пациенты, страдающие легочными заболеваниями, также имеют риск развития синдрома, и происходит это примерно в 3% случаев.

Легочное сердце нередко выступает осложнением кардиалгий. Заболевание находится на четвертом месте по частоте летальных исходов, возникающих среди всех болезней сердечно-сосудистой системы.

Причины легочного сердца

Для каждой из форм заболевания характерны свои провоцирующие факторы. При острой форме признаки проявляются быстро и усугубляются в течение короткого временного промежутка. Происходит это по следующим причинам:

1. При тромбоэмболии артерии легкого возникает поражение сосудов. Подобные последствия могут возникать и в результате спонтанной эмфиземы средостений. Чаще всего это заболевание возникает на фоне других патологий. Если вовремя начать лечение, то прогноз выздоровления будет положительным.
2. Легочные и бронхиальные патологии. Если пациент страдает обширной бронхиальной астмой или запущенной пневмонией, то при отсутствии адекватного лечения у него может развиться легочное сердце.

За острой следует подострая форма. Ее развитие способно продолжаться в течение нескольких недель, а может затянуться на пару месяцев. Причинами в данном случае выступают:

1. Микроэмболия, вызвавшая обширные сосудистые поражения. Обычно от этого заболевания страдают некрупные артериальные ответвления. Другие факторы, вызывающие развитие патологии: гипертензия и легочные васкулиты.
2. Болезни бронхолегочной системы. Речь идет о фиброзирующем альвеолите в диффузной форме, а также бронхиальной астме в запущенных стадиях. Подобные нарушения могут быть спровоцированы онкологией, возникшей в области средостения (лимфогенный легочный канцироматоз).
3. Торакодиафрагмальные патологии, к которым относится альвеолярная гипервентиляция, возникающая на фоне ботулизма и полиомиелита.

Следующим этапом является . Как уже говорилось выше, период его развития составляет несколько лет. Различают такие причины процесса:

1. Сосудистые поражения, возникающие при начальных стадиях легочной гипертензии, артериита, рецидива эмболии, а также перенесенных хирургических вмешательствах, направленных на удаление легкого или его части.
2. Торакодиафрагмальные патологии, такие как избыток веса, поражающие плевру спаечные процессы, проблемы с грудной клеткой и позвоночником, вызывающие их деформацию.
3. Бронхолегочные недуги, причиной которых становятся поражения бронхов обструктивными заболеваниями, такими как астма, пневмосклероз, эмфизема, бронхит в хронических формах. Сюда можно также отнести разные формы гранулематозов и фиброзов, кислотные новообразования в легочной структуре.

Патогенез

Механизм развития заболевания может предполагать два пути: анатомический и функциональный. В последнем случае течение болезни поддается корректировке, потому прогноз является более благоприятным.

Анатомический механизм

В данном случае происходит уменьшение сети сосудов легочной артерии. Этот процесс возникает вследствие повреждения альвеолярных стенок, что в итоге оборачивается их полным отмиранием и образованием тромбов в мелких сосудах.

Появление первых симптомов патологии происходит уже при повреждении 5% мелких легочных сосудов. При 15% редукции наблюдается рост правого желудочка, когда же сосудистое русло сокращается на треть, начинается процесс декомпенсации легочного сердца.

В результате вышеописанных изменений, правый желудочек начинает стремительно расти в размерах, что приводит к недостаточности кровообращения. При этом сократительная функция органа ухудшается уже на первых этапах легочной гипертензии, из-за чего выброс крови снижается. Когда же процесс завершается, желудочек уже находится в патологическом состоянии.

Функциональные механизмы

В данном случае заболевание может предполагать целый ряд сбоев в работе организма, имеющих комплексный характер:

1. Минутный объем крови увеличивается. Давление в артериолах легких постоянно возрастает параллельно количеству жидкости, прошедшему через их суженный просвет. Поначалу организм запускает подобный процесс, чтобы компенсировать кислородное голодание, но в результате все заканчивается развитием патологии.
2. Рефлекс Эйлера-Лильестранда, при котором возникают нарушения в механизме регуляции кровотока. Происходит сужение стенок мелких сосудов легких, реагирующих таким образом на недостаточное количество кислорода. Если же кислородное голодание прекращается, то запускается обратный процесс.
3. Сосудорасширяющие факторы характеризуются недостаточной активностью. В результате происходит весьма быстрое тромбообразование в сосудах, которые начинают сужаться.
4. Внутригрудное давление увеличивается, в результате чего появляется давление на капилляры, что приводит к повышению данного показателя для легочной артерии. Как следствие, развивается хроническая обструктивная болезнь легких, сильный кашель при которой также провоцирует повышение внутригрудного давления.
5. Эффект от медикаментов сосудорасширяющего действия. При недостатке кислорода в тканях, организмом начинается усиленный синтез веществ, способны вызвать спазмы сосудов. Речь идет о молочной кислоте, серотонине и гистамине. Избыток подобных компонентов может привести к сужению сосудистых стенок и спровоцировать развитие легочной гипертензии.
6. Вязкость крови увеличивается, из-за чего давление возрастает. Происходит это по причине развития гипоксии. Микроагрегаты, появляющиеся в крови, начинают постепенно замедлять кровоток.
7. Бронхолегочные инфекции обостряются, что приводит к двум неприятным последствиям. Во-первых, уже само по себе инфекционное поражение действует на сердце негативно, а во-вторых, оно ухудшает вентиляцию легких и способствует развитию гипоксии, гипертензии и прочих тяжелых осложнений.

Классификация

Современная кардиология предполагает три формы данного заболевания: острую, подострую и хроническую. Относительно этиологии различают еще три вида:

1. Васкулярный, при котором патология возникает на фоне нарушений в сосудах легких. Подобным течением характеризуются тромбозы, васкулиты, легочная гипертензия и прочие нарушения, наблюдаемые в сосудах.
2. Бронхопульмонарный, которому подвержены пациенты с бронхолегочными недугами. В группе риска находятся больные туберкулезом, бронхиальной астмой, хроническим бронхитом.
3. Торакодиафрагмальный, развитие которого наблюдается на фоне ухудшения легочной вентиляции. Подобное состояние может возникнуть в результате ряда заболеваний, таких как плевральный фиброз, кифосколиоз. Их последствием является нарушенная подвижность грудной клетки, которая препятствует нормальному процессу дыхания.

Симптоматика

Основные симптомы легочного сердца:

• появление резкой боли в грудине;
• падение уровня артериального давления;

• заметная одышка;
• учащение сердечного ритма;
• расширением шейных вен;
• цианоз;
• боль, локализованная в области печени, тошнота и рвотные позывы.

Так проявляется легочное сердце в острой форме. Подострая стадия имеет сходную симптоматику, однако развивается не так резко и стремительно.

Хроническая форма заболевания обладает следующими признаками:

• ускоренный пульс;
• повышенная утомляемость;
• одышка, нарастающая со временем (поначалу возникает только при нагрузках, а затем и в состоянии покоя);
• сильные боли в области сердца, которые невозможно купировать «Нитроглицерином» (главное отличие данного заболевания от стенокардии);
• отеки ног, асцит (накопление жидкости в районе живота), увеличение шейных вен;
• цианоз (посинение ушей, носогубного треугольника и губ).

Особенности диагностики

При возникновении двух-трех симптомов из вышеперечисленных, необходимо немедленно обратиться к врачу. Диагностика и лечение легочного сердца обычно предполагают целый комплекс мер. Постановка диагноза происходит следующим образом:

Особенности лечения

Терапия выбирается, исходя из разновидности недуга. Легочное сердце обычно имеет стремительное развитие и происходит в результате тромбоэмболии артерий легких. Из-за значительного поражения сосудистого русла, возникающего при данной патологии, возникает немалая угроза для жизни больного.

Если болезнь находится на запущенной стадии, то необходимо срочное проведение тромболитической терапии. Ее необходимо выполнить в течение четверти суток с начала приступа. В противном случае, предпринятые меры будут иметь сомнительную эффективность. К тому же, тромболизис имеет и некоторые противопоказания:

• различные ранения области грудины;
• инсульт, который был перенесен пациентом в течение 30 дней до развития приступа;
• язва желудка в острой стадии.

При всем развитии современной медицины, лечение легочного сердца представляет сегодня значительные сложности. Основным направлением подобной терапии выступает остановка развития заболевания, что позволит улучшить качество жизни пациента. Ввиду того, что этот недуг является следствием других болезней, то лечение должно быть в первую очередь направлено на их устранение. В зависимости от основного заболевания, терапия может предполагать прием следующих медикаментов:

• при бронхолегочных недугах воспалительного характера применяются антибиотики;
• если у пациента наблюдается сужение бронхов, то ему следует пропить курс бронхолитиков;
• тромбоэмболия требует приема антикоагулянтов.

Кроме того, больной принимает курсом ряд препаратов, нацеленных на снятие симптоматики. В процессе лечения легочного сердца рекомендуется серьезно пересмотреть свой жизненный уклад. И в первую очередь пациенту придется отказаться от вредных привычек. В противном случае терапия может оказаться безрезультатной – регулярное курение будет подрывать силы организма.

Легочное сердце – это недуг, характеризующийся изменениями формы и размеров органа. Но основной его опасностью является развитие ряда осложнений. Чтобы не допустить этого, пациент должен немедленно обратиться к специалисту при выявлении у себя вышеописанных признаков. Лечение начинается с купирования основной болезни, на фоне которой появилось осложнение в виде легочного сердца.

Хроническое легочное сердце - это патология, при которой происходит увеличение и гипертрофия правого желудочка, а позднее - и правого предсердия, с развитием недостаточности кровообращения по причине повышения давления в системе легочной артерии. В отличие от острого состояния, хроническая патология проявляется себя через несколько месяцев или даже лет от начала воздействия этиологического фактора. По различным данным, такое осложнение возникает у 3-5% людей, страдающих легочными заболеваниями. В остальных случаях причиной становится патология сердечной мышцы и других органов грудной клетки.

Показать всё

Механизм появления легочного сердца

Патогенез заболевания хорошо изучен. Дело в том, что работа сердца и легких имеет тесную анатомическую и физиологическую связь. Поэтому при появлении проблем в одном из этих органов следует ожидать и нарушения функционирования в другом. Частным примером такого взаимодействия является развитие хронического легочного сердца.

В норме процесс поглощения клетками организма кислорода заключается в том, что отработанная венозная кровь поступает в правую часть сердца (сначала в предсердия, а после - в желудочек), проходит через легочную артерию, потом происходит процесс газообмена в легких. Именно там углекислый газ выходит из крови и происходит насыщение ее кислородом. Затем алая артериальная кровь проходит в левую часть сердца и путем сильного сокращения левого желудочка через аорту под большим давлением разносится по всем органам и тканям.

Нужно сказать, что в том случае, когда увеличение давления в системе легочной артерии происходит в результате поражения левых отделов сердечной мышцы или по причине нарушения функции и строения клапанного аппарата, то данные нарушения не относятся к понятию "легочного сердца", а будут иметь другие наименования. Больному ставится этот диагноз, если отмечается нарушение работы органов дыхания или сосудов кровообращения в малом круге.

Когда поднимается давление в легочной артерии, правые отделы сердца перегружаются. Мышце требуется затрачивать больше сил на выталкивание крови по малому кругу. В целом появляется два варианта развития отклонения:

1. 1. В первом случае происходит увеличение полости правого желудочка за счет растяжения его стенок. Очень быстрый рост давления приводит к тому, что выталкивать кровь он уже не в состоянии в полном объеме. Поэтому определенное количество ее остается в полости желудочка. При последующем сокращении из предсердия поступает новая порция крови, и таким образом происходит увеличение полости и ослабление мышцы. Клапан, который ранее делал невозможной регургитацию содержимого желудочка обратно в предсердие, становится несостоятельным, его створки в увеличенном отверстии не смыкаются. Это приводит к переполнению правого предсердия и его увеличению.
2. 2. Во втором случае постепенный рост давления позволяет в течение некоторого времени сердцу приспособиться к новым условиям работы. Правый желудочек, сокращаясь все сильнее, становится толще. Мышца сердца в этом отделе гипертрофируется и может продолжать обеспечение кислородом организма в нужном объеме. Постепенно изменения происходят и в предсердии, и только потом развиваются признаки недостаточности.

Механизм возникновения патологии в первом случае соответствует острому процессу, а во втором - хроническому. Но при этом появляются характерные симптомы и изменения, которые позволяют говорить о наличии отдельного заболевания, которое называется в клинической практике хроническим легочным сердцем.

Патанатомия выявляет три основных изменения сосудистого русла в легочной ткани:

• сосудистый спазм;
• облитерацию;
• избыточную нагрузку давлением и объемом.



Причины болезни

Существует классификация недуга, при которой в зависимости от причины различаются такие формы легочного сердца:

1. 1. Васкулярная. Появляется в результате васкулитов, сдавления артерий и вен опухолью, при возвратной и рецидивирующей ТЭЛА (тромбоэмболии легочной артерии), после оперативного вмешательства с проведением резекции легкого.
2. 2. Бронхолегочная. В этом случае причины болезни заключаются в поражении паренхимы органов дыхания в результате обструктивных процессов, бронхиальной астме с тяжелым течением, эмфизематозном изменении, фиброзе легочной ткани как результате туберкулеза, саркоидозе.
3. 3. Торакодиафрагмальная. Возникает после травматического поражения грудной клетки, при патологии плевры или диафрагмы, сколиозе, ожирении, нарушении прохождения нервных импульсов и снижении мышечной силы при полиомиелите.

Заболевания сосудов системного характера могут в полной мере затрагивать и русло, проходящее через легочную систему. Возникающее в стенках воспаление приводит к нарушению обмена кислорода и питательных веществ в тканях и легких. Гипоксия приведет к появлению компенсаторной реакции и увеличению массы правой части миокарда. По мере прогрессирования патологии будет развиваться недостаточность. Чаще всего такая картина наблюдается при СКВ (системной красной волчанке), ревматизме, узелковом периартериите, болезни Кавасаки.

Частые и сильные приступы бронхиальной астмы приводят к появлению легочного сердца. При такой болезни происходит спазматическое сокращение гладкомышечных волокон в бронхах и признаки недостаточности дыхания. Когда происходят изменения структуры легочной ткани при туберкулезе, силикозе, саркоидозе, нарушается процесс обмена кислородом и увеличивается нагрузка на правую часть сердца. Причиной также служит невозможность совершать экскурсию легкого при его повреждении или нарушении иннервации и контроля за полноценным вдохом и выдохом при ряде заболеваний.



Классификация

В зависимости от причины появления недуга и силы его воздействия выделяют острую и хроническую патологию. Последняя имеет определенные стадии в своем развитии:

• доклиническую;
• компенсированную;
• декомпенсированную.

При доклиническом варианте больной не предъявляет жалобы, симптоматика отсутствует, или наблюдаются признаки основного заболевания. Поставить диагноз можно только при тщательном обследовании с применениями современных методик диагностирования. При компенсированной фазе у пациента отмечается легочная гипертензия и увеличение правого желудочка, но без недостаточности. Последняя стадия считается декомпенсированной, так как при ней появляются явные признаки правожелудочковой сердечной недостаточности.





Признаки и диагностика заболевания

На стадии компенсации признаки заболевания возникают в виде усиления сократимости и увеличения правого желудочка. Это становится заметно на кардиограмме, уточнить диагноз позволяет рентген. Пациент жалуется на нехватку воздуха, боли в сердце, утомляемость, слабость, головокружение. У него при осмотре выявляется усиление сердечного толчка, аускультативно выслушивается усиление первого тона в области грудины и акцент второго в зоне проекции ствола легочной артерии.

При переходе в стадию декомпенсации становятся явными признаки сердечной недостаточности. Нарушается ритм сердца (возникает тахикардия и тахиаритмия, может возникать мерцание и трепетание предсердий, желудочковая экстрасистолия), шейные вены набухают (на вдохе и выдохе). Увеличивается ночной диурез, отмечается гепатомегалия, одышка, асцит и периферические отеки. Такое положение еще больше ухудшает состояние больного. У пациента при осмотре становится заметно изменение формы ногтей, которые становятся тусклыми и выпуклыми (как часовые стекла). Кончики пальцев утолщаются, и начинают напоминать барабанные палочки.

Диагностика должна проводиться как можно быстрее. Она позволит оценить степень запущенности патологии и определить схему оказания помощи.

Важную роль играют дополнительные методы исследования:

1. 1. Спирография и газовый состав крови позволяют оценить степень и вид дыхательной недостаточности. Объемные показатели при легочном сердце снижаются, уменьшается диффузионная способность легочной ткани по отношению к монооксиду углерода.
2. 2. На кардиограмме выявляются признаки увеличения правых отделов сердца и перегрузки.
3. 3. В анализе крови у такого пациента может отмечаться повышение гемоглобина и количества эритроцитов. Так организм пытается компенсировать недостаток кислорода для органов и тканей. СОЭ сохраняется в норме или снижается.
4. 4. При проведении рентгеновского исследования изменения развиваются не сразу. Становится заметным, как выбухает ствол легочной артерии, что может некоторыми ошибочно рассматриваться как патология митрального клапана. Тень сердца увеличивается в правую сторону, на последней стадии отчетливо становится заметно в периферических областях обеднение легочного рисунка. В области нарушения проявляется высокое стояние диафрагмального купола.

Объективную картину изменений в сердечной мышце можно получить при помощи проведения ЭХОКГ. Признаками хронического легочного сердца становятся в данном случае увеличение и гипертрофия правого желудочка, дрожание перегородки между желудочками, возврат части крови через трикуспидальный клапан и в области клапана легочной артерии (которая увеличена в объеме).

При необходимости получения наиболее точных результатов применяется МРТ и мультиспиральная КТ. Они позволяют определить расширение отделов сердца, оценить состояние выходящих из него крупных сосудов.

Методы лечения

Поскольку легочное сердце возникает в результате другого заболевания, то самое главное для оказания помощи такому больному - это выявить причину патологии и устранить ее. Если не получается полностью вылечить недуг, то следует снизить тяжесть состояния или перевести его в устойчивую ремиссию. Необходимость госпитализации врач оценивает исходя из тяжести состояния пациента и при необходимости направляет его в кардиологическое отделение.



В том случае, когда хроническое состояние не угрожает жизни человека, то его можно наблюдать и лечить в амбулаторных условиях, при условии соблюдения им предписаний специалиста и регулярного посещения поликлиники. Это позволяет контролировать состояние, вовремя обнаруживать изменения и принимать срочные меры. Существуют определенные клинические рекомендации, в которых собран международный опыт и исследования врачей во всем мире, по лечению такой патологии.

Использование медикаментозных средств

Лечение медикаментами в данном случае преследует такие цели:

1. 1. Воздействие на причину. Лечение инфекционных, сосудистых заболеваний и патологий дыхательной системы. При пневмосклерозе или врожденной сосудистой аномалии может спасти только пересадка легкого.
2. 2. Снижение вязкости крови. С этой целью рекомендуется прием или инъекции антикоагулянтов, используется кровопускание, один раз в 4 дня внутривенно вводится раствор реополиглюкина.
3. 3. Повышение уровня в ней кислорода. В стационаре больному делают ингаляции с кислородом, для расширения просвета легких применяются препараты с бронхолитическим эффектом. Профилактику присоединения инфекции проводят при помощи антибиотиков широкого спектра.
4. 4. Уменьшение сосудистого сопротивления. Снижение давления в сосудистой системе легких помогает осуществить терапия нитратами, блокаторами кальциевых каналов и альфа-1-адреноблокаторами, используются также ингибиторы АПФ. С их помощью достигается расширение капиллярной сети, улучшение кровотока и улучшение процессов газообмена.
5. 5. Снижение выраженности или устранение признаков сердечной недостаточности. Для этого назначаются мочегонные средства, которые заставляют почки выводить избыток жидкости. Стимулировать силу сердечных сокращений помогают гликозиды. Нагрузка на сердце уменьшается ингибиторами АПФ.

Поддержать сердечную мышцу помогает длительное применение милдронат или оротат калия, комплексы витаминов. В общую терапию входят также специальные упражнения ЛФК, дыхательная гимнастика, массаж.

Применение гликозидов в последние годы оспаривается многими специалистами, так как они усиливают выброс крови из правого желудочка. Их регулярное применение может привести к повышению давления в легочной артерии и резкому ухудшению состояния.

Однако никакая терапия не поможет, если не соблюдать правильную диету. Необходимо ограничить соленое, исключить из рациона копченое и жареное. При избыточном весе следить за суточным количеством калорий. Еда должна содержать витамины и микроэлементы. Рекомендуется постоянно держать на столе свежие овощи и фрукты. При выраженной отечности нужно несколько снизить объем потребляемой жидкости.

Профилактика заболевания заключается в своевременном лечении хронических заболеваний легочной системы, а также предотвращении их обострения. Своевременное обращение к специалистам позволяет вовремя начать оказание помощи, что в значительной степени оптимизирует прогноз для дальнейшего качества жизни и работоспособности пациента. После перехода болезни в стадию декомпенсации прогностические предсказания становятся крайне неблагоприятными.