Реферат грибы, вызывающие заболевания человека. Отравление грибами Какие болезни вызывают грибы

Болезни человека, вызываемые грибами, называются микозами. Они бывают поверхностными, подкожными и системными (глубокими). Выделяют также оппортунистические микозы, развивающиеся у ослабленных и иммунодефицитных лиц. Кроме микозов грибы могут вызывать у человека и микотоксикозы, то есть заболевания, возникающие при употреблении продуктов, пораженных токсинами грибов (микотоксинами). Поверхностные микозы Возбудители поверхностных микозов - плесневые грибы, способные разлагать кератин эпидермиса, волос и ногтей. По локализации процессов выделяют кератомикозы (сапрофитии) и дерматомикозы.

1. Кератомикозы. Для кератомикозов характерны поражения рогового слоя эпидермиса и поверхности волосяного стержня. К кератомикозам относятся разноцветный лишай и тропические микозы. 1.1. Разноцветный лишай – заболевание, наблюдаемое преимущественно у лиц молодого возраста при чрезмерной потливости, а также на фоне сахарного диабета. Возбудитель - дрожжеподобный гриб Pityrosporum orbiculare. Чаще всего поражается кожа подмышечных впадин, спины и груди. Заболевание проявляется в виде гиперпигментированных или гипопигментированных пятен. При соскабливании на пятнах появляются чешуйки, похожие на отруби, в связи с чем заболевание также известно как отрубевидный лишай. Микробиологическая диагностика включает микроскопию частичек кожи из очагов поражения, обработанных щелочью (КОН). В препаратах обнаруживают короткие изогнутые гифы и толстостенные дрожжеподобные клетки. При облучении очагов поражений лампой Вуда наблюдают жёлтое свечение. После посева чешуек рогового слоя на среду Сабуро через 4-8 дней появляются беловато-кремовые блестящие колонии. Для лечения разноцветного лишая наиболее эффективно местное применение сульфида селена и 1% крема с тербинафином (ламизилом).

1.2. Тропические микозы.

1.2.1. Чёрный лишай. Возбудитель чёрного лишая - плесневые грибы Exophiala werneckii. Заболевание проявляется тёмными безболезненными пятнами на ладонях и ступнях. Шелушение отсутствует. Поражение чаще наблюдают у детей и юношей в тропических регионах.

1.2.2. Трихоспороз (белая пьедра). Возбудитель трихоспороза - дрожжеподобный гриб Trichosporon beigelii. Грибы поражают поверхность волосяных стержней с формированием мягких беловато-жёлтых узелков. Заболевание чаще регистрируют в странах с тёплым или тропическим климатом. При микроскопии материала из очагов поражений обращают внимание на наличие псевдогиф, иногда септированных гиф, многочисленные артроконидии и небольшое количество бластоконидий. Для лечения применяют амфотерицин В, иногда в комбинации с 5-фторцитозином.

1.2.3. Чёрная пьедра. Возбудитель - плесневой гриб Piedraia hortae. Заболевание проявляется образованием плотных чёрных узелков, расположенных на волосах головы, бороды и усов. Заболевание регистрируют во влажных тропических регионах Южной Америки и Индонезии. Возбудитель способен как к поверхностному, так и к внутреннему росту (по ходу волосяного стержня), что приводит к повышенной ломкости волос. Для лечения удаляют волосяной покров на поражённых участках и обрабатывают кожу поверхностным фунгицидом (дихлоридом ртути).

2. Дерматомикозы. При дерматомикозах поражаются эпидермис, собственно кожа и волосяной стержень. Дерматомикозы регистрируют повсеместно, но более часто в странах с жарким влажным климатом. Инфицирующие агенты (фрагменты гиф и конидии) передаются контактным путём. Наиболее часто инфицирование происходит в банях, бассейнах и душевых. Клинические проявления. Поражения кожных покровов (собственно дерматомикозы) характеризуются образованием эритем, мелких папул, трещин и очагов шелушений. Поражения волосистой части кожи головы (трихомикозы) нередко проявляются ломкостью волос, обусловленной ростом возбудителя в волосяном стержне. Поражения ногтей (онихомикозы) характеризуются их утолщением и расслоением. Обычно нозологические формы дерматомикозов выделяют по их локализации. При этом в зависимости от вида возбудителя выделяют трихофитию, эпидермофитию и микроспорию. Род Microsporum более частая причина лишая на голове, но может поражать и другие части тела. Волосы, выпадающие с пораженных участков, окружены по поверхности спорами, и чешуйки кожи содержат множество нитей мицелия. Зараженные волосы флуоресцируют. Trichophyton вызывает кольцевой лишай волосистой части головы, бороды, других участков кожи и ногтей. Грибы расположены в виде цепочек спор внутри или на поверхности пораженных волос или в виде гифов и характерных спор в кожных чешуйках. Trichophyton schoenleini - причина почти всех случаев фавуса (“парша”). Споры и нити мицелия находятся в корках фавуса. Волосы в пораженных участках заполнены пузырьками и каналами, в которых скрывается мицелий. Epidermophyton по большей части вызывает кольцевой лишай кожи тела, рук и подошв. При этом заболевании нити гриба располагаются в коже, волосы в патологический процесс не вовлекаются.

2.1. Дерматомикоз волосистой части головы (кольцевой лишай скальпа) Основные возбудители - плесневые грибы родов Trichophyton и Microsporum. Поражение проявляется участками облысения, шелушения, иногда эритемой и пиодермией. Заболевание чаще регистрируют у детей. Может распространяться непосредственно от человека человеку или через зараженную одежду. Он встречается у животных (собак, кошек), от которых может передаваться человеку. Заболевание сопровождается выпадением волос с последующим заполнением волосяных фолликулов тёмными конидиями.

2.2. Ювенильиый тип кольцевого лишая ассоциируется с островковым выпадением волос. Это происходит спонтанно в период полового созревания, поскольку в этот период возрастает секреция жирных кислот железами кожи головы. Эта форма лишая преходяща, не представляет угрозы. Кольцевой лишай проявляется в виде круглых чешуйчатых очагов на пораженной части.

2.3. Дерматомикоз бороды и усов (кольцевой лишай бороды) известен как чесотка бороды (фавус, парша) - инфекционное поражение волосяных фолликулов (возможно гранулематозное поражение); возбудитель – Trichophyton schoenleinii; основные проявления - папулы и пустулы на коже лица. 2.4. Дерматомикоз тела - эпидермофития, локализованная на различных участках кожи тела; возбудители – Trichophyton mentagrophytes, Т. rubrum и М. canis; характерны шелушение, пустулёзные высыпания, иногда эритема.

2.5. Паховый дерматомикоз (кольцевой лишай области паха) называют также арабской чесоткой. Это эпидермофития, локализованная в области наружных половых органов, внутренней поверхности бёдер, промежности и паховых областей; возбудители – Trichophyton mentagrophytes, Т. rubrum, Epidermophyton floccosum и отдельные виды грибов рода Candida.

2.6. Эпидермофития стоп (кольцевой лишай стопы, или стопа атлета) - поражения области подошв, преимущественно кожи межпальцевых промежутков; характерны пузырьки небольших размеров, трещины, очаги шелушения и эрозии. Аналогичные поражения наблюдают и на верхних конечностях (эпидермофития кистей); возбудители – Trichophyton mentagrophytes, Т. rubrum, Epidermophyton floccosum.

2.7. Эпидермофития ногтей (онихомикоз) - грибковое поражение ногтей пальцев рук и ног; возбудители - отдельные виды родов Epidermophyton и Trichophyton. Микробиологическая диагностика. Диагностика поверхностных микозов основана на микроскопии поражённых тканей и идентификации культур грибов, выделенных из них. Возбудителей микроспории достаточно легко выявляют облучением волос УФ-лампой Вуда (поражённые участки светятся зелёным цветом). Для выделения чистой культуры материалом для исследований служат волосы, фрагменты кожи и ногтей. Образцы микроскопируют в неокрашенных препаратах, обработанных КОН. Выделение культур возбудителя осуществляют, помещая отдельные волосы или кусочки кожи на агар Сабуро, агар Сабуро с антибиотиками или картофельный декстрозный агар. Виды Trichophyton вырастают за 2-3 недели, колонии разноцветные, конидии большие, гладкие и септированные (до 10 септ), по форме напоминают карандаши (10-50 мкм). Внутривидовая идентификация затруднена и требует изучения биохимических свойств. Виды Microsporum растут также медленно, макроконидии толстостенные, многоклеточные, веретенообразные, 30-160 мкм длиной и покрыты шипиками. Epidermophyton floccosum образует белые, жёлтые или оливковые колонии. Грибы идентифицируют по наличию множества гладких конидий, напоминающих дубинки (7-20 мкм длиной). Лечение. При лечении дерматомикозов используют местное применение препаратов, содержащих серу, селен, дёготь. При онихомикозах сочетают удаление ногтевой пластинки и очищение ногтевого ложа с назначением гризеофульвина и тербинафина.

http://bibliofond.ru/view.aspx?id=21558

Кандидоз

Кандидоз (синонимы: кандидамикоз, монили-аз, бластомикоз, молочница и др.) - инфекцион­ное заболевание человека, вызываемое дрожже-подобными грибами рода Candida.

Как нозологическая форма заболевание впервые описано в 1839 году Лангенбеком (Langenbeck В.). Начало планомерного исследования кандидоза отно­сится к середине прошлого столетия, когда грибы рода Candida были охарактеризованы Робином (Robin, 1853). Через 86 лет Третий международный конгресс микробиологов (1939) официально закрепил обозначе-: дрожжеподобных грибов под названием Candida. К ему времени кандидоз изучен достаточно пол-о. Достигнуты успехи в области строения, антигенной ры и свойств возбудителя; получили освещение I вопросы патоморфологии и патогенеза; установлено | многообразие клинических проявлений заболевания; в шиническую практику внедрены эффективные препа-раты для лечения кандидоза.

Среди микотических инфекций кандидоз за­нимает одно из ведущих мест. Заболеваемость Вандидозом растет во всем мире, и это связывают в широким применением антибактериальных препаратов, гормональных средств, цитостатиков, ■также с увеличением спектра заболеваний, соз-I дающих благоприятный фон для развития канди-рза (заболевания кроветворных органов, эндок-дисфункции, иммунодефицитные состоя-| злокачественные новообразования, радиаци-; поражения, ВИЧ-инфекция и др.). Этиология. Возбудители кандидоза относятся |ржжеподобным грибам рода Candida, семей-iCryptococcaceae и включают 134 вида, из них слизистых оболочек человека высевают 27 . Этиологическим агентом заболевания наи-: часто выступают (в убывающем порядке): iida albicans, Candida tropicalis, Candida opicalis, Candida Krasei, Candida ei и некоторые другие. От истинных грибы рода Candida отличаются отсут-[ аскоспор, а от других родов криптококко-

вых - способностью к формированию нитчатой фазы - псевдомицелия. Псевдомицелий пред­ставляет собой цепочки из удлиненных клеток, каждая из которых имеет собственную клеточную стенку. У грибов Candida описан и истинный мицелий, когда клеточная стенка отдельных дрожжевых клеток служит родовым признаком кандида. Дрожжеподобные грибы - аэробы. Для их питания из азотистых веществ используются белки, пептоны, аминокислоты: хорошей средой для их роста являются кровяные и сывороточные среды, гидролизаты дрожжей. Из углеводов грибы Candida потребляют глюкозу, левулозу. Наиболее распространенными средами для выращивания этих грибов являются среда Сабуро, пивное сусло-агар и жидкая среда Сабуро. Растут грибы при температуре 30-37°С; оценку их биохимической активности (ферментации и ассимиляции) прово­дят по специальному справочнику - определите­лю дрожжей.

Кандидозные грибы относятся к условно-патогенным микроорганизмам, их вирулентность для человека колеблется в широких пределах, а способность к болезнетворному действию зависит от состояния макроорганизма. Антигенный состав грибов Candida довольно сложен, дрожжеподоб­ные клетки являются полноценными антигенами, и в ответ на них в организме развивается гипер­чувствительность замедленного типа и вырабаты­ваются специфические антитела.

Кандидозные грибы (в культуре) весьма ус­тойчивы к воздействию факторов внешней среды и сохраняют жизнеспособность в высушенном состоянии, а также после многократного замора­живания и оттаивания. Однако при кипячении кандидозные грибы погибают в течение несколь­ких минут. Гибель грибов наступает также при воздействии на них химических веществ: 2-5% растворов фенола и формалина, хлорамина, лизо­ла, перманганата калия в больших разведениях, органических красителей и др. Жизнеспособность грибов кандида подавляется многими антибиоти-

ками, к числу которых относятся кандидат, три- хомицин, флавомицин, нистатин, леворин, амфо-терицин В и рад других.

Эпидемиология. Грибы Candida распростра­нены повсеместно. Как представители нормаль­ной микрофлоры они обнаруживаются на слизи­стых оболочках пищеварительного тракта и пре­жде всего на слизистой ротовой полости у 14-50% практически здоровых лиц. В составе сапрофит­ной флоры влагалища грибы рода кандида выде­ляются у 10-17% здоровых небеременных и у 25-33% беременных женщин. В то же время, эти грибы не являются нормальным компонентом микрофлоры кожи. У здоровых лиц может иметь место лишь непродолжительная (не более 30 мин) контаминация открытых частей тела. Носительст-во же грибов Candida связано исключительно с пребыванием их на слизистых оболочках, глав­ным образом желудочно-кишечного тракта. В последние десятилетия регистрируется рост кан-дидоносительства. Источниками могут быть лю­ди, больные кандидозом, или кандидоносители, домашние животные, особенно молодняк (котята, телята, ягнята), домашняя птица. Имеются про­фессиональные кандидозы у работников фрукто-во-консервной промышленности, заводов, выпус­кающих антибиотики, а также гидролизнодрож-жевых производств, где в качестве кормового белка применяются грибы рода Candida. Эти грибы обнаруживаются на многих предметах внешней среды и продуктах питания (фрукты, творожные сырки, мороженое и др.).

Первая встреча человека с грибами рода Candida происходит в раннем детстве, а в некото­рых случаях и в первые часы и дни жизни. При­нимая во внимание значительную распространен­ность урогенитального кандидоза (от 14 до 51%, по данным различных авторов), можно предпола­гать и возможность внутриутробного инфициро­вания, что документировано отдельными автора­ми. Заражение новорожденного ребенка происхо­дит от матери (через кожу сосков, при кормлении, через поцелуи), а также от медицинского персона­ла роддомов и больниц и через предметы ухода (соски, пеленки, клеенки, пеленальники). Сезон­ность кандидоза не отмечается. Наиболее часто инфекцией поражаются новорожденные, дети раннего возраста, пожилые люди, ослабленные и больные.

Патогенез. Ввиду того, что грибы рода Candida широко представлены в нормальной мик­рофлоре и относятся к условно-патогенным воз­будителям, для возникновения заболевания необ-

ходимо создание таких условий и обстоятельств, которые привели бы к срыву регуляторных про­цессов, обеспечивающих нормальные формы симбиоза макро- и микроорганизма (Давыдовский И.В., 1962). Кандидоз рассматривается преиму­щественно как эндогенное заболевание, аутоин­фекция, которая возникает за счет собственной флоры (верхнего отдела пищеварительного трак­та, наружных половых органов и мочевыводящих путей); допускается развитие кандидоза и как экзогенной инфекции.

Носительство грибов Candida существует бла­годаря определенному динамическому равнове­сию в системе макроорганизм-микроорганизм, при котором не происходит проникновение грибов в ткани хозяина. Нарушение этого равновесия, ведущее к активизации грибов, зависит исключи­тельно от сдвигов в организме хозяина. Решаю­щее патогенетическое значение имеют фоновые состояния: ранний детский и старческий возраст больных, нарушения питания и обмена веществ, особенно углеводного, гипопаратиреоз, гипотире­оз, гипо-гиперкортицизм, гиповитаминоз, измене­ния состава крови при заболеваниях кроветвор­ных органов и лучевом воздействии, специфиче­ская и неспецифическая сенсибилизация организ­ма. Имеет значение и понижение барьерных функций эпителия под влиянием тех или иных факторов. Большая частота висцерального канди­доза приходится на ранний возраст: страдают преимущественно недоношенные дети. Это объ­ясняется несовершенством физиологических функций и нередкостью разнообразных скрытых иммунодефицитных состояний у этих детей. До­казана роль витаминной недостаточности в разви­тии кандидоза у детей раннего возраста, при этом ведущая роль отводится витаминам группы В, которые значительно истощаются при развитии дисбактериоза, например, вследствие применения антибиотиков широкого спектра действия.

Следующее важное патогенетическое звено- гипергликемическое состояние при диабете, кото­рое способствует активации кандидоинфекцш благодаря гликогенофилии дрожжеподобных грибов. Не исключается индуцирующее влияние на развитие кандидоза гипергликемии, которое может появиться у ослабленных больных при вливании им растворов глюкозы в больших дозах

Развитие кандидозных поражений при забо­леваниях органов кроветворения объясняете! значительным снижением содержания лейкоцил» и ослаблением клеточных реакций иммунитета в отношении аутофлоры.

Взаимодействие организма человека и грибов рода Candida начинается с момента адгезии гри­бов к слизистым оболочкам с последующей их колонизацией. Candida albicans, самый патоген­ный представитель рода Candida для человека, обладает и наиболее выраженной адгезией к эпи-телиоцитам. Типично прикрепление грибов Candida к слизистым оболочкам, выстланным не-ороговевающим или слабо ороговевающим эпите­лием (ротовая полость, пищевод, влагалище). Электронномикроскопическим исследованием показано, что связывающиеся с поверхностью эпителиальных клеток грибы вступают в сложные конкурирующие взаимоотношения с эндогенной флорой. Адгезию грибов усиливают антибиотики и кортикостероидные препараты. Процесс адгезии грибов Candida контролируется иммунной систе­мой хозяина и, в частности, секреторный IgA тормозит адгезию Candida. Полагают, что на стадии прикрепления и колонизации грибы Candida, не повреждая эпителий, могут вызывать патологические изменения в подлежащих тканях и в организме в целом за счет метаболических токсинов, продуцируемых грибами. Следующая стадия - инвазия грибов Candida в эпителий, и возникающие тканевые реакции служат наиболее характерными признаками кандидоза, принципи­ально отличающими его от носительства грибов. К факторам агрессии, способствующим проник­новению возбудителя в ткани, относится большой спектр протеолитических ферментов, в том числе фосфолипазы, разрушающие клеточные мембра­ны. Однако проникновение гриба в эпителий со­стоится лишь в том случае, если он преодолеет тканевые антиферментные системы эпителия. При внедрении грибов Candida в подлежащие ткани происходит трансформация фазы грибов с фор­мированием нитей псевдомицелия, который и осуществляет инвазивный рост. В очагах выявля­ются две фазы гриба: дрожжеподобная, которая коррелирует in vivo с сапрофитным существова­нием, и фаза псевдомицелия, возникновение ко­торой коррелирует с начальными клиническими проявлениями кандидоза. Реакции соединитель-| ной ткани на внедрение грибов, преодолевших I эпителиальный барьер, опосредованы разнооб­разными клеточными и гуморальными защитны­ми механизмами. Из клеточных элементов наи­большее значение имеют нейтрофилы, макрофаги н лимфоциты. Нормальные нейтрофилы распола-iwr фунгицидными системами (лизоцим, миело-исроксидаза, лактоферин, катионные белки, пере-

кись водорода и др.) и способны к активному захвату и уничтожению грибов рода Candida. Любые состояния, приводящие к лейкопении или неполноценности нейтрофилов, могут способство­вать кандидозу и ускоряют распространение воз­будителя в организме. Макрофаги путем фагоци­тоза обладают некоторой способностью сдержи­вать начальный рост клеток Candida, но эта спо­собность, в конечном итоге, не играет существен­ной роли в борьбе с кандидоинфекцией. Роль лимфоцитов чрезвычайно важна в регуляции и ко­ординации иммунного ответа при кандидозе. Сен­сибилизированные антигенами Candida лимфоци­ты выделяют ряд лимфокинов, контролирующих течение клеточных реакций, в частности, функ­цию макрофагов. Однако этот процесс может на­рушаться при кандидозе, и в ответ на воздействие специфических антигенов лимфоциты оказывают­ся неспособными к бласттрансформации при со­хранении реакции на неспецифические митогены.

Таким образом, грибы Candida, особенно C.albicans, обладают всеми признаками патоген­ного микроорганизма: они фиксируются на слизи­стых оболочках, колонизируют и пенетрируют их, способны к размножению и росту в макроорга­низме. Однако реализация патогенного потенциа­ла грибов Candida может происходить только в условиях нарушенного (генетически обусловлен­ного иди приобретенного) иммунитета макроор­ганизма.

Необходимо назвать еще один важный пато­генетический аспект - синергизм грибов рода Candida в микробных ассоциациях при бактери­альных, вирусных инфекциях и других заболева­ниях негрибковой этиологии. При применении и, особенно, перегрузке макроорганизма антибиоти­ками могут создаваться прочные ассоциации Candida с устойчивой или зависимой от антибио­тиков патогенной микрофлорой. Наиболее тяже­лые поражения возникают при формировании патогенной ассоциации грибов Candida со стафи­лококком.

Классификация и клинические проявле­ния. Единой общепринятой классификации кан-дидозов нет. Представляется достаточно полной и вполне удобной для клинической практики клас­сификация, предложенная сотрудниками Ленин­градского института усовершенствования врачей совместно с Всесоюзным центром по глубоким микозам (1987). В ней дается обозначение форм кандидоза с учетом топики, тяжести и течения процесса. Ниже приводится эта классификация.

А. Форма заболевания I. Кандидоинфекция

A. Кандидоз кожи и слизистых оболочек.

1. Полости рта - хейлит, гингивит, глоссит,
стоматит.

2. Ротоглотки - тонзиллит, фарингит, анги­
на.

3. Кожи и ее придатков - дерматиты, они-
хии, паронихии и др.

4. Половых органов - вульвовагинит, бала-
нопостит.

B. Висцеральный кандидоз, в том числе соче-
танные поражения отдельных органов и сис­
тем.

1. Органов желудочно-кишечного тракта -
эзофагит, гастрит, энтероколит, гепатит и
др. поражения.

2. Органов дыхательной системы, носа и
придаточных пазух - ларингит, трахеит,
бронхит, пневмония, плевропневмония,
др. инфильтративно-деструктивные пора­
жения.

3. Мочевыделительной системы - цистит,
уретрит, пиелонефрит и др.

4. Сердечно-сосудистой системы - эндо­
кардит, миокардит, васкулит и др.

5. Центральной нервной системы - менин­
гит, энцефалит и др.

6. Костно-суставной системы - артрит, ос­
теомиелит и др.

C. Диссеминированный кандидоз (кандидосеп-
сис).

П. Кандидоаллергия (аллергия к грибам рода Candida)

A. Кандидоаллергия кожи и слизистых оболо­
чек.

1. Конъюнктивит, блефарит, блефароконъ-
юнктивит.

3. Назофарингит.

4. Стоматит.

5. Дерматит, крапивница, отек Квинке.

B. Кандидоаллергия органов желудочно-
кишечного тракта.

1. Гастрит.

2. Энтероколит.

C. Кандидоаллергия органов дыхания.

1. Ларингит.

2. Трахеобронхит.

3. Бронхит.

4. Бронхиальная астма.

5. Альвеолит.

Б. Течение (острое, затяжное, рецидивирующее, хроническое).

В. Тяжесть (легкая, среднетяжелая, тяжелая фор­ма).

Г. Период заболевания (обострение, ремиссия).

Д. Осложнения (перитонит, тромбоэмболия, обту-рация и/или стенозирование половых органов, сепсис, ДВС-синдром и др.).

Наиболее характерной локализацией канди-дозного процесса являются слизистые оболочки, выстланные многослойным плоским эпителием. Подобная тропность гриба Candida объясняется особенностями химического состава многослой­ного плоского эпигелия за счет содержания в нем гликогена и гликогенофилией дрожжеподобных грибов. Самая распространенная и первоначаль­ная форма кандидоза - поражение слизистой оболочки полости рта и ротоглотки, чаще всего наблюдается у новорожденных и ослабленных детей. В клинической практике сохраняется преж­нее название этого процесса - "молочница". Выделяют следующие локализации молочницы в полости рта и глотки: стоматит, гингивит, глос­сит, ангину, фарингит.

Стоматит может быть первичным у здоро­вых детей первых месяцев жизни и вторичным, возникающим на фоне каких-либо соматических

Рис. 145. Кандидозная инфекция. Наложе­ние на твердом небе.

или инфекционных заболеваний. Начинается сто­матит с сухости и гиперемии слизистых оболочек, потери аппетита, небольшого ухудшения общего состояния. При первичном стоматите осмотр по­лости рта выявляет творожистые белые или кре­мовые наложения, располагающиеся на слизистой оболочке щек (рис. 144), десен, твердого и мягко­го неба (рис. 145), внутренней поверхности губ. При вторичном стоматите поражения более глу­бокие и наложения на слизистой оболочке полос­ти рта более толстые и плотные, чем при первич­ном процессе; отмечаются эрозии и изъязвления слизистой оболочки. В части случаев стоматит проявляется только гиперемией слизистой обо­лочки полости рта без инфильтративной реакции. У некоторых больных стоматиты приобретают форму язвенного процесса с поражением твердого неба и становятся причиной генерализованного кавдидоза.

Локализация кандидозных поражений только на слизистой оболочке десен называется гингиви­том. Он может быть катаральным или язвенным, последний наблюдается у детей с заболеваниями кроветворной системы. При осмотре обнаружи­ваются на набухших бледно-розовых деснах мно­гочисленные язвы с неровным дном, покрытые налетом серого цвета.

Кандидозный глоссит придает языку выра­женную исчерченность продольными и попереч­ными бороздами. При длительном процессе про-

Рис. 146. Кандидозная инфекция. Поражение языка.

для кандидозного глоссита наличие беловатого налета на поверхности языка (рис. 146), за ис­ключением краев и кончика; в дальнейшем налет может становиться коричневым или желто-корич­невым. Больные жалуются на сухость и жжение во рту.

Эрозия углов рта (перлеш) представляет ва­риант интертригинозного поражения на границе слизистой оболочки ротовой полости и красной каймы губ. Слизистая оболочка мацерируется, приобретает серовато-белый цвет, на дне складки образуются эрозии и трещины.

Хейлит характеризуется краснотой, отеком и шелушением красной каймы губ (рис. 147). По­следняя истончается, исчерчена радиарными бо­роздками, имеет серовато-синеватый оттенок. В ряде случаев красная кайма губ может покрывать­ся болезненными кровоточащими трещинами, белыми пленками или кровянистыми корками с эрозиями.

Ангина может быть изолированной формой кандидоза, но обычно она возникает на фоне кан-дидоза слизистой оболочки полости рта, форми­рующегося в процессе длительного применения антибиотиков широкого спектра действия. Часто грибковая ангина появляется на фоне ОРВИ. За­болевание обычно протекает при нормальной температуре тела. Дети старшего возраста могут жаловаться на боль и жжение в горле. При осмот­ре ротоглотки на миндалинах, реже на дужках, определяются обширные наложения творожистого

Рис. 148. Кандидозная инфекция. Пораже­ние лица, шеи и волосистой части головы.

вида. Слизистая оболочка ротоглотки не изменена или слабо гиперемирована, но при снятии нало­жений можно видеть слабо гиперемированную и частично эрозированную поверхность миндалин. У некоторых детей, особенно в младшем возрасте, выявляется отечность мягкого неба и передних дужек, а также увеличение регионарных лимфо-

Рис. 149. Кандидозная инфекция. Поражение лица, ягодичной области, кистей рук и стоп.

Рис.150. Кандидозная инфекция. Поражение ягодичной области.

узлов, что, как правило, указывает на смешанную грибково-бактериальную природу поражения ро­тоглотки. Кандидозная ангина часто протекает без видимой воспалительной реакции с наличием подслизисто расположенных белых блестящих фолликулярных пробок, при этом регионарные лимфоузлы не увеличиваются. Для кандидозной ангины свойственно упорное течение.

Кандидоз кожи. У детей заболевание имеет картину интертригинозных поражений или по­верхностных изъязвлений кожи и кистей, боль­ших складок тела (пахово-бедрениых, грудных, межпальцевых, межъягодичных, крайней плоти).

При кандидозе крупных складок образуются обширные, поверхностно-эрозированные очаги поражения с четко очерченными границами, отсе­вами в виде везикулезных высыпаний, покрытых иногда импетигинозными корочками (рис. 148, 149, 150). В некоторых случаях картина напоми­нает мокнущую экзему.

Интертригинозные поражения стоп и кис­тей начинаются с появления пузырьков, после вскрытия которых образуются эрозии с воспали­тельным красным ободком по периферии. Заболе­вание сопровождается зудом, жжением, незначи­тельной болезненностью и без лечения тянется годами, время от времени обостряясь.

Дисгидрозиформный дрожжевой микоз кис­тей и стоп характеризуется межпальцевой лока­лизацией. Очаги поражения имеют либо перла-

мутровый вид, либо язвенный характер. Наблю­дается крупнопластинчатое отторжение мацери-рованного эпидермиса, образование трещин и эрозий в глубине межпальцевых складок.

Кандидозные поражения волосистой части го­ловы весьма редки, они напоминают себорейную экзему без выраженного экссудативного компо­нента. Е.Я.Мороз (1971) описаны у детей везику­лы и пустулы, эритематозно-сквамозные очаги, бугорки и бородавчатые разрастания, покрытые буровато-серыми корками на голове и одновре­менно на лице, в носу и в ушах.

Кандидозный дерматит у детей бывает огра­ниченным и распространенным и носит эритема-тозный характер. В грудном возрасте кандидоз­ный дерматит нередко начинается в области зад­него прохода, а затем распространяется на кожу туловища и конечностей. При этом могут наблю­даться тяжелые распространенные поражения, которые напоминают десквамативный дерматит Лейнера или себорейный дерматит Моро.

Паронихии и онихии. Дрожжевые поражения мягких тканей околоногтевого валика и ногтевой пластинки тесно связаны друг с другом и нередко являются этапами одного и того же патологиче­ского процесса. Заболевание начинается с покрас­нения и припухлости в области края валика, где ногтевая кожица переходит с валика на ногтевую пластинку. Покраснение и припухлость нарастают в течение нескольких дней. В дальнейшем валик еще более набухает, а кожа значительно выступа­ет над ногтевой пластинкой, краснеет, лоснится; при надавливании из-под ногтевого валика выде­ляется гной. Одновременно в ногтевой пластинке образуются трещины с выделением сукровицы, которая постепенно подсыхает с образованием корочек. Вслед за этим развивается онихия: на ногтевой пластинке появляются борозды и воз­вышения, а в толще образуются буровато-корич­невые участки. Ноготь теряет блеск, становится тусклым, утолщенным и начинает отделяться от ложа фрагментами. Без лечения процесс затягива­ется на месяцы и годы. Кандидоз ногтей у детей в раннем возрасте, по сравнению с кандидозом у детей старшего возраста, отличается более выра­женным воспалением валика, склонностью к по­ражению дистальной части пластинки, отслаива­нием со свободного края и более быстрым изле­чением под влиянием противогрибковой терапии.

Кандидоз половых органов. Кандидозные вульвовагиниты и баланопоститы не являются редкостью у детей раннего возраста. При вульво-вагините больные жалуются на сильный зуд и

чувство жжения в области наружных половых органов. Характерны выделения белого цвета. В области спайки, преддверия, больших и малых губ и на коже промежности возникают отек, за­стойная гиперемия, появляются белые творожи­стые наложения и обрывки отслоившегося эпи­дермиса. Микроскопически в выделениях из вла­галища обнаруживаются скопления дрожжепо-добных клеток и псевдомицелия. У мальчиков баланопоститы сопровождаются белыми сметано-образными выделениями из гиперемированного наружного отверстия мочеиспускательного кана­ла. На отечном и гиперемированном, а местами эрозированном, внутреннем листке крайней плоти и головке полового члена имеются белые крошко-витые наложения.

Висцеральный кандидоз или поражение внут­ренних органов и систем бывает локальным (ор­ганным) или распространенным (генерализо­ванным), нередко протекающим в ассоциации с кандидозом кожи и видимых слизистых.

Кандидозный эзофагит нередко наблюдается в раннем детском возрасте, особенно у истощен­ных детей. Обычно это не изолированное пораже­ние, а продолжение процесса с распространением такового со слизистой оболочки полости рта и глотки. Рыхлые наложения на поверхности слизи­стой пищевода могут быть весьма значительными и приводить к сужению и даже полной закупорке просвета пищевода. Наблюдаются и изъязвления на слизистой оболочке пищевода, которые созда­ют почву для размножения вторичной микробной флоры. У детей с кандидозом верхней части пи­щеварительного тракта появляются анорексия и рвота. Кандидозный эзофагит может сочетаться с поражением слизистой оболочки полости рта, глотки или миндалин.

Кандидозные поражения желудка и кишеч­ника наблюдаются реже, чем кандидоз верхнего отдела пищеварительного тракта, что, по-видимо­му, обусловлено особенностями строения желези­стого эпителия и фунгицидными свойствами же­лудочного сока. К условиям, способствующим внедрению в слизистую оболочку желудка и ки­шечника грибковой флоры, относятся понижение секреции желудочного сока и катаральные и яз­венные процессы в желудочно-кишечном тракте. Благодаря внедрению в практику гастробиопсий диагноз кандидоза желудка и кишечника ставится на основании прижизненного гистологического исследования. Макроскопически слизистая же­лудка отечна, вблизи перехода пищевода в желу­док на ее поверхности обнаруживаются нити

псевдомицелия, определяется выраженная деск вамация клеток железистого эпителия, наиболее отчетливая в верхних отделах складок. В этю участках отмечается значительное скопление дрожжеподобных округлых почкующихся форм гриба и внедрение единичных нитей псевдомице­лия в толщу слизистой оболочки. Клиника рас­пространенного кандидоза желудочно-кишечного тракта характеризуется совокупностью следую­щих симптомов: ухудшением аппетита вплоть до анорексии, затруднением глотания из-за сужения пищевода, частой рвотой с отхождением творожи­стых пленок, частым жидким стулом с примесью слизи и крови, вздутием кишечника и лихорадкой. Нередко развивается картина токсикоза с эксико-зом. Гистологические исследования показывают, что кандидозные поражения кишечника могут варьировать от катаральных до глубоких деструк­тивных, и степень их выраженности соответствует глубине прорастания нитей гриба. Глубокие яз­венные дефекты, образовавшиеся при кандидоз-ном воспалении кишечника, могут осложняться либо кровотечениями из поврежденных сосудов стенки кишечника, либо перфорацией с после­дующим развитием перитонита.

Кандидоз печени и селезенки. Имеется сооб­щение, что у детей, длительно леченных стероид­ными гормонами и антибиотиками, возникали абсцессы в селезенке. В этих абсцессах обнару­живались массы гриба Candida (Amlie R., 1964). Показано также, что у больных с хроническим генерализованным или острым висцеральным кандидозом может развиться гепатит. Заболева­ние проявляется желтухой, увеличением размеров печени и селезенки, болезненностью их при паль­пации.

Одновременно в сыворотке крови определяет­ся повышенный уровень, преимущественно конъ-югированного, билирубина и возрастает актив­ность аминотрансфераз.

При лапароскопическом исследовании макро­скопически печень увеличена, с множественными сероватыми мелкими бугорками, в центре кото­рых микроскопически определяется разной степе­ни выраженности некроз с радиально распола­гающимися нитями псевдомицелия и дрожжепо-добными клетками. По периферии этих очагов имеется инфильтрация нейтрофильными лейкоци­тами. Гепатит принимает затяжное течение, с медленной нормализацией клинико-лабораторных показателей. При дуоденальном зондировании у детей с кандидозным гепатитом в желчи обнару­живаются грибы Candida.

Кандидоз органов дыхания - вторая по час-готе локализация кандидоза после поражения пищеварительного тракта.

Кандидоз полости носа характеризуется раз­витием грибкового воспаления в области перего­родки носа в ее передней или средней трети. По­верхность слизистой оболочки носа покрывается беловатыми или желтоватыми пленчатыми нало­жениями, после снятия которых обнаруживается изъязвленная поверхность. Обильный экссудат и слизь, ссыхаясь в носовых ходах, затрудняют дыхание через нос, вследствие чего у этих детей постоянно открыт рот. Кандидоз полости носа может проявляться как изолированное воспале­ние, так и в сочетании с кандидозом полости рта (со стоматитом, глосситом и др.).

Кандидоз придаточных пазух носа. Процесс локализуется в области верхнечелюстной пазухи, реже - в области лобных и клиновидных пазух. Кандидозные синуситы сопровождаются вазомо­торными расстройствами, что связывают с аллер-гизирующим действием грибов Candida. Пато-морфологической основой синуситов могут быть поверхностные поражения слизистой оболочки пазух или глубокие изменения с захватом надко­стницы и кости. Предрасполагают к развитию грибковых воспалений полости носа и придаточ­ных пазух травмы, повторные операции и приме­нение антибиотиков.

Кандидознып ларингит проявляется осипло­стью голоса, лающим кашлем, поперхиванием и повышением температуры тела. При ларингоско­пии на стенках голосовой щели выявляются узел-ховые утолщения или поверхностные язвочки, покрытые рыхлыми сероватыми пленчатыми наложениями, а также умеренный отек надгор­танника. Процесс развивается постепенно и имеет нисходящий характер.

Кандидозный бронхит протекает с умерен­ным токсикозом, субфебрильной температурой тела и мучительным кашлем, во время которого отходит слизистая или слизисто-гнойная мокрота при наслоении вторичной микробной инфекции). У детей раннего возраста при этом возникает обсгруктивный синдром, у старших детей - аст­матические признаки; при бронхоскопии обнару-шаются катарально-эрозивные изменения сли-зистой оболочки бронхов с выраженной кровото­чивостью. Кандидозный бронхит имеет рециди-шрующее и нередко хроническое течение.

Кандидоз легких может проявляться бронхи-ш, мелкоочаговыми и лобарными пневмониями. Пзтоморфология кандидозных пневмоний харак-

теризуется большим разнообразием и зависит от давности процесса и наличия сопутствующей флоры. В ранние сроки преобладают явления мелкоочаговой катаральной бронхопневмонии с лейкоцитарной экссудацией, отек ткани легкого, бронхов и альвеол; в местах скопления гриба наблюдаются фибринозно-некротичские измене­ния. При длительном течении в более поздних стадиях процесса в центре пневмонических фоку­сов возможна некротизация экссудата, а также образование массивных инфильтратов с распа­дом, с разрастанием грануляционной ткани или фиброзом интерстициальной ткани и альвеоляр­ных перегородок (О.КХмельницкий, 1973). Забо­леванию, как правило, предшествует кандидоз слизистых оболочек рта, иногда кожи. Симптома­тика пневмонии появляется на фоне предшество­вавшей антибиотикотерапии, которую дети полу­чали по поводу разнообразных заболеваний. От­мечается ухудшение общего состояния ребенка, бледность кожных покровов, лихорадка, не купи­руемая обычными жаропонижающими средства­ми, ознобы, одышка, боли в груди. При аускуль-тации над легкими выслушиваются разнокали­берные хрипы. Развивается сильный кашель, временами приступообразный, с отхождением тягучей мокроты. Рентгенологически обнаружи­ваются мелкие очаги затемнения, от которых идут тяжи к лимфатическим узлам. Могут наблюдаться инфильтративные изменения типа дольковых и сублобарных пневмоний. Особенностью рентге­нологических признаков воспаления легочной ткани является лабильность, заключающаяся в быстром их появлении и исчезновении. В перифе­рической крови чаще отмечается лейкопения, реже - лейкоцитоз, анемия, высокая СОЭ. Бла­гоприятный исход заболевания возможен только при отмене антибиотиков и назначении антифун-гальных препаратов.

Кандидоз мочевыделителъной системы. Кан­дидозный уретрит и цистит характеризуются учащенными болезненными мочеиспусканиями, помутнением мочи, иногда с примесью крови, выделениями из уретры беловато-сероватого цве­та и повторными выявлениями в моче дрожжепо-добных грибов. При цистоскопии на стенках мо­чевого пузыря обнаруживаются творожистые на­ложения, соскоб из которых представляет скопле­ние почкующихся клеток и псевдомицелия гриба.

Кандидоз почки может клинически прояв­ляться как первичный острый или обструктивный пиелонефрит или как хронический пиелонефрит и гидронефроз. Но нередко поражение почек при

кандидозе в виде нефрозо-нефрита и пиелита устанавливается, главным образом по данным секционного материала.

Кандидоз сердечно-сосудистой системы. При гематогенной диссеминации грибов Candida у тяжелых больных могут возникать кандидозные поражения сердца и сосудов. В сосудах грибы формируют тромбы и эмболы или прорастают стенку, вплоть до полного ее прободения, что приводит к тяжелым кровотечениям. Кандидоз миокарда и перикарда характеризуется наличием микроабсцессов, очагов мышечного некроза во­круг скопления гриба, лейкоцитарной инфильтра­цией. На клапанах сердца появляются гранулемы, бородавчато-язвенные разрастания с некротиче­скими изменениями эндотелия. В этих разраста­ниях находятся макрофаги, гигантские клетки и колонии гриба Candida. Кандидоз сердца и сосу­дов большей частью выявляется на секции у де­тей, умерших от различных тяжелых заболеваний.

Кандидоз центральной нервной системы. Микозы ЦНС, обусловленные грибами рода Candida, могут возникать у детей с острым висце­ральным кандидозом или хроническим систем­ным кандидозом. Клиника кандидоза ЦНС поли­морфная, не имеет какой-либо специфичности. Нередко прижизненно заболевание расценивается как опухоль мозга. Различают три формы канди-дозного менингита: 1) диффузный цереброспи­нальный менингит, 2) менингоэнцефалит, и 3) базилярный менингит с поражением черепно-мозговых нервов. Начало болезни может быть внезапным или постепенным. Клинически гриб­ковый менингит проявляется гипервозбудимо­стью, тремором конечностей, гиперестезией. От­мечается ригидность затылочных мышц, симпто­мы Кернига и Брудзинского. Неврологическая симптоматика в ряде случаев дополняется прехо­дящими теми- и тетрапарезами с преобладанием тонуса разгибателей. Может развиться сонли­вость, потеря сознания, возникают судороги кло-нические и тонические. Спинномозговая жидкость слабомутная, цитоз нейтрофильный или лимфо-цитарный, при этом количество лейкоцитов дос­тигает 1000 и более в 1 мкл, белок составляет 1-2 г/л.

Кандидоз костно-суставного аппарата. При повторных хирургических вмешательствах и при курсовых внутрисуставных введениях гормональ­ных и других препаратов в области леченных суставов и костей может возникнуть воспалитель­ный процесс в виде остеомиелита или артрита, обусловленный грибами рода Candida. Кроме

         1347
Дата публикации: Июль 16, 2013

Во время нарушения технологий по заготовке корма и неправильном выборе метода хранения часто поражаются грибами , вызывающими болезни у животных. Их можно подразделить на следующие группы:

микозы - заболевания, вызываемые патогенными грибами (актиномикоз, кандидомикоз, трихофития, аспергиллез и др.);

микотоксикозы - заболевания, возникающие при поедании кормов, пораженных токсигенными грибами (эрготизм, фузариотоксикоз, стахиботриотоксикоз, аспергиллотоксикоз и др.);

аллергии - заболевания, протекающие с различными клиническими признаками (лихорадка, отек лицевой части головы, одышка, сердечная недостаточность, ринит, конъюнктивит, понос и др.); диагностируются очень сложно;

смешанные заболевания - микозо-токсикозы или токсико-микозы с явлениями аллергий.

Чувствительность животных к микотоксинам зависит от их химической структуры, физиологического состояния организма. Считают, что наиболее чувствительны к ним птица, лошади, свиньи, затем крупный и мелкий рогатый скот. Чаще микотоксикоз проявляется у молодых, беременных животных и так далее. Уровени кормления и полноценность рационов, условия содержания и ухода за животными, интенсивность эксплуатации их создаются фоны, при которых микотоксикоз может усиливаться или понижаться. По происхождению часто микотоксикозы встречаются алиментарные, реже - респираторные и контагиозные. Обычно микотоксикозы называются по родовой и видовой принадлежности гриба, вызвавшего болезнь (пенициллотоксикозы, аспергиллотоксикозы, фузариотоксикозы, пенициллиоисландиотоксикозы, пенициллорубротоксикозы). Если определен микотоксин, вызвавший патологию у животных, то так и называется токсикоз (например, афлатоксикоз, и т.д.).

Разнообразие эпизоотической, клинической картины и тяжесть микотоксикозов зависят от:

а) количества токсина, попавшего в организм;

б) длительности поступления токсина в организм;

в) степени токсичности корма; г) биологической и химической активности токсина;

д) возрастных, видовой и индивидуальной особенностей, состояния организмов и условий внешней среды.

Благодаря этому в различных регионах и в разные года картина микотоксикозов варьирует.

Обычно эпизоотическая картина микотоксикозов характеризуется: внезапностью и массовостью появления, отсутствием контагиозности (после замены подозрительного по заражению корма доброкачественным прекращаются новые случаи заболевания); очаговостью и зональностью; сезонностью.

Из клинических признаков наиболее характерны следующие:

а) температура тела часто в норме, но может быть повышенной или пониженной;

б) часто поражается центральная и вегетативная нервная система;

в) всевозможные поражения желудочно-кишечного тракта (гастриты, энтериты, атонии, тимпании; изменения в печени);

г) поражения сердечно-сосудистых и дыхательных систем (тахикардия, брадикардия, поверхностное дыхание и т. д.);

д) изменение картины крови (в начале незначительный лейкоцитоз, затем стойкая лейкопения с заменой нейтрофилов лимфоцитами, тромбопения);

е) поражения мочеполовых системы (альбуминурия, гематурия, полиурия, аборт, бесплодие, выпадение влагалища и т. д.).

Патологоанатомическая картина характеризуется, почти, множественными геморрагиями практически во всех внутренних органах, перерождением, некрозом в желудочно-кишечном трактом и т. д.

Диагноз на микотоксикозы ставят на основании эпизоотологических данных, клинической картины, показаний крови, патологоанатомических изменений при полном токсико-микологическом исследовании кормов, используемых в рационе животных.

Профилактика микотоксикозов слагается из следующего комплекса мероприятий: борьба с токсическими грибами во внешней среде с учетом особенностей их экологии и биологии, правильная уборка урожая и дальнейшее хранение кормов; рациональное и правильное использование пастбищ и кормов; организация ветеринарно-санитарного контроля кормов и пастбищ; обеззараживание и обезвреживание кормов, пораженных токсическими грибами.

Мероприятия против токсических грибов, поражающих растения во время вегетации (головня, ржавчина, спорынья и др.), предусматривают: протравливание, термическое и химическое обеззараживание, тщательную механическую очистку семенного материала; правильную обработку почвы и выбор органических и минеральных удобрений; проведение посевов в сжатые сроки, своевременную уборку урожая в сжатые сроки; своевременное сенокошение до цветения злаковых и других кормовых трав; уничтожение сорняков и растений - промежуточных хозяев грибов; лущение стерни с последующей глубокой вспашкой; сжигание послеуборочных остатков; выведение устойчивых к поражению грибами сортов растений.

Решающее значение в сохранении качества кормов имеет соблюдение правил уборки урожая, заготовки кормов и последующего их хранения.

В отдельные годы наблюдаются отравления при выпасе животных на кормовых травосмесях с преобладанием злаковых трав, пораженных спорыньей, головней, ржавчиной и мучнистой росой. На кормовых и луговых травах пастбищ широко распространены токсичные фузарии.

Грубые корма, зерно и продукты его переработки, пораженные грибами, не рекомендуется замачивание или запаривание на несколько дней, так как под влиянием влаги гриб быстро развивается и о результате накапливаются токсические вещества, вызывающие отравления.

Дефектные, пораженные грибами корма, перезимовавшие в поле и подвергавшиеся самосогреванию, следует относить к условно годным и без соответствующего обезвреживания запрещается использовать для фуражных целей.

Закладывать в кормушки пораженные грибами грубые корма, зернофураж вместе с силосом на несколько дней опасно. Силос повышает влажность находящихся в кормушках сена, соломы. Споры токсических грибов прорастают, и корма становятся токсичными. Вместе с силосом рекомендуется закладывать доброкачественные корма и только перед скармливанием. Мешанки для птицы необходимо готовить из зерна хорошего качества и продуктов его переработки, не пораженных грибами, и только на 1 день. Силосованные корма с высоким содержанием органических кислот подлежат раскислению. При систематическом скармливании животным очень кислых кормов, содержащих большое количество уксусной или масляной кислот, могут возникнуть расстройства функции органов пищеварения, нарушения обмена веществ и др. Использование такого силоса с кормами, пораженными токсическими грибами, вызывает массовый микотоксикоз животных.

Занимательная и полезная статья о заболеваниях, вызываемых разными формами одного и того же организма.

Если мы будем мало двигаться, много есть, пить, спать, предаваться другим излишествам, то превратим свой организм в помойку с гниющими продуктами, в которой будут бурно размножаться болезнетворные микробы. И они начнут пожирать наши органы, то есть наше тело будет разлагаться на неорганические вещества. Мы уподобимся трухлявым пням, на которых растут грибы-слизевики. В прямом смысле. Ведь именно грибы играют главную роль разложении физического тела… О грибах-убийцах знали ещё средневековые врачи

Действительно, в книге Геннадия Малахова «Целительные силы» есть любопытный рассказ о том, как представляли себе развитие болезней древние армянские лекари. Вскрывая трупы убитых и умерших, они находили в желудочно-кишечном тракте много слизи и плесени. Но не у всех покойников, а лишь у тех, кто при жизни предавался лени, обжорству и прочим излишествам, получая в наказание многочисленные болезни.

Начало грибной истории. Микоплазмы, хламидии…

Это началось в 1980 году. В клинику УВД города Белгорода на обследование направили молодого человека со странным заболеванием. Время от времени у него без видимых причин повышалась температура до 38 градусов. Казалось бы, ничего страшного. Но этот легко больной серьёзно сказал лаборантам: «Девочки, я чувствую, что скоро умру». Они ему не поверили, потому что лечащий врач подозревал у него всего лишь малярию. Её возбудителя целый месяц пытались найти в крови больного. Но так и не нашли.

А пациент неожиданно для медиков очень быстро «отяжелел». Тогда они с ужасом обнаружили у него септический эндокардит — инфекционное поражение мышцы сердца, которое в начале проглядели. Спасти парня так и не удалось. Козьмина не выбросила кровь умершего. Рассматривая её ещё раз под микроскопом, она неожиданно обнаружила в нём мельчайшие организмы с крошечным ядром. Два месяца пыталась идентифицировать их, расспрашивая клинических лаборантов и рассматривая атласы по бактериологии, но безуспешно. И, наконец, нашла нечто похожее в книге молдавского автора Шройта.

Трихомонада…

Действительно, эти микроорганизмы отличались большим разнообразием форм: круглые, овальные, похожие на сабли, с одним ядром и с несколькими, отдельные и связанные в цепочки. Было отчего растеряться врачу-лаборанту. Тогда она решила учиться по книгам классиков микробиологии. В книге одного учёного вычитала, что трихомонады размножаются спорами. Как это понять, ведь споры бывают у гриба, а трихомонада считается животным? Если мнение учёного верно, то эти жгутиконосцы должны образовывать в человеке грибницу - мицелий. И действительно, в анализах некоторых больных под микроскопом было видно нечто похожее на грибницу.

Пелена спадает с глаз.

Тут надо сделать небольшое отступление. Лаборанты клиники УВД работают с постоянным контингентом людей. Размышляя над вопросом, откуда взялись хламидии и уреаплазмы у невинных бабушек, они вспомнили, что много лет назад у этих пациенток находили в анализах трихомонад. Проверили по документам — и точно. Кстати, нечто подобное бывало и у мужчин: когда-то их лечили от трихомонадного уретрита, а теперь в их анализах были видны мелкие создания, напоминающие трихомонад, но без жгутиков.

Я долго думала над этим вопросом, — рассказывает Лидия Васильевна, — и год назад совершенно неожиданно получила ответ. Нашла его не в научных трудах корифеев микробиологии, а в Детской энциклопедии под редакцией Майрусяна, первые тома которой недавно появились в продаже. Так вот, во втором томе («Биология») есть статья редактора о грибах-слизевиках. И к ней даны красочные рисунки: внешний вид слизевиков и их внутреннее строение, которое видно под микроскопом. Взглянув на эти картинки, я была поражена до глубины души: именно такие микроорганизмы много лет находила в анализах, но не могла их идентифицировать. А тут — всё было объяснено предельно просто и ясно. Я очень благодарна Майсуряну за это открытие. Казалось бы, какое отношение имеет гриб-слизевик к мельчайшим микроорганизмам, которые четверть века разглядывала в микроскоп Лидия Васильевна? Самое прямое. Как пишет Майсурян, слизевик проходит несколько стадий развития: из спор вырастают «амёбки» и жгутиковые. Они резвятся в слизистой массе гриба, сливаясь в более крупные клетки — с несколькими ядрами. А потом образуют плодовое дерево слизевика — классический гриб на ножке, который, засыхая, выбрасывает споры. И всё повторяется.

Сначала Козьмина не верила своим глазам. Перелопатила кучу научной литературы о слизевиках — и нашла в ней множество подтверждений своей догадке. По внешности и по свойствам выпускающие щупальца «амёбки» были поразительно похожи на уреаплазм, «зооспоры» с двумя жгутиками — на трихомонад, а отбросившие жгутики и лишившиеся оболочки — на микоплазм, и так далее. Плодовые тела слизевиков удивительно напоминали … полипы в носоглотке и желудочно-кишечном тракте, папилломы на коже, плоскоклеточный рак и другие опухоли.

Получалось, что в нашем организме живёт гриб-слизевик — тот самый, который можно увидеть на гнилых колодах и пнях. Раньше учёные не могли его распознавать из-за узкой специализации: одни изучали хламидий, другие — микоплазм, третьи — трихомонад. Никому из них в голову не приходило, что это три стадии развития одного гриба, который изучали четвёртые. Грибов-слизевиков известно огромное множество. Самый большой из них — фулиго — имеет до полуметра в диаметре. А самые маленькие можно разглядеть только в микроскоп. Какой же именно слизевик сожительствует с нами?

Их может быть много, — объясняет Козьмина, — но пока я точно опознала лишь одного. Это самый распространённый слизевик — «волчье вымя» (по-научному — ликогала) . Он обычно ползает по пням между корой и древесиной, очень любит сумрак и сырость, поэтому вылезает наружу только во влажную погоду. Ботаники даже научились выманивать это существо из-под коры. На пенёк спускают конец фильтровальной бумаги, смоченной водой, и всё накрывают тёмным колпаком. А через несколько часов поднимают колпак — и видят на пне сметанообразное плоское существо с водяными шариками, которое выползло напиться.

В незапамятные времена ликогала приспособилась к жизни в человеческом организме. И с тех пор с удовольствием переселяется с пня в этот сырой, тёмный и тёплый «дом» на двух ногах. Следы пребывания ликогалы — её споры и трихомонады в различных стадиях — я находила в гайморовой полости, молочной железе, шейке матки, простате, мочевом пузыре и других органах.

Ликогала очень ловко уклоняется от иммунных сил человеческого организма. Если организм ослаблен, то не успевает распознать и обезвредить быстро изменяющиеся клетки, из которых состоит ликогала. В результате она успевает выбросить споры, которые разносятся кровью, прорастают в удобных местах и образуют плодовые тела…

Лидия Васильевна вовсе не утверждает, что нашла универсального возбудителя всех болезней «неизвестного происхождения». Пока она уверена лишь в том, что гриб-слизевик ликогала вызывает папилломы, кисты, полипы и плоскоклеточный рак. По её мнению, опухоль образуют не переродившиеся клетки человека, а элементы созревшего плодового тела слизевика. Они уже прошли стадии уреаплазмы, амебоида, трихомонады, плазмодия, хламидии и теперь формируют раковую опухоль.

Медики не могут объяснить, почему новообразования иногда распадаются. Но если допустить, что новообразование — это плодовые тела слизевика, то, по мнению Козьминой, всё становится ясно. Ведь в природе эти тела неизбежно отмирают каждый год — подобный ритм сохраняется и в организме человека. Плодовые тела отмирают, чтобы выбросить споры и снова возродиться, образовав плазмодии в других органах. Происходит всем известное метастазирование опухоли.

Без причин нет следствий

В нашем организме находится огромное количество спор, но они, по мнению Козьминой, не приносят вреда, пока мы поддерживаем своё состояние здоровья и иммунитета на высоком уровне. Причём важно поддерживать на должном уровне не только физическое здоровье, но и душевное равновесие.

Как выманивать недуги

Есть множество народных способов борьбы с вредоносной деятельностью грибов-слизевиков внутри человеческого организма.

Владимир Адамович Иванов из Минска в своей книге «Мудрость траволечения» (Санкт-Петербург) описывает метод очищения лимонным соком и оливковым маслом. Если применять его грамотно, то из печени без боли выходят холестериновые пробки и билирубиновые камни. Но самая большая удача, по мнению целителя, если выйдет слизь. В этом случае он гарантирует пациенту, что ближайшее время ему не грозит рак печени.

Уокер, Брэгг и другие знаменитые целители советуют утром, натощак есть тёртую морковь и свеклу или пить приготовленный из них свежий сок. Это, по их мнению, лучшая профилактика очень многих недугов.

Более суровый метод оздоровления разработал целитель из Симферополя В.В. Тищенко. Он предлагает своим пациентам пить ядовитый настой болиголова. [!информация для ознакомления, а не для применения на практике!] Не для того, чтобы отравиться, а чтобы выгнать из себя слизевика. Но не через желудочно-кишечный тракт, а прямо через кожу. Для этого надо делать из морковного или свекольного сока примочки на поражённый орган.

Я сама наблюдала, насколько эффективными могут быть подобные методы, — рассказывает Козьмина. — У одной нашей пациентки появилось опухолевое уплотнение в молочной железе. А в её пунктате я обнаружила микоплазмы и амебоиды. Значит, слизевик уже начал формировать плодовое тело — женщине грозил рак. Но наш опытный хирург-онколог Николай Христофорович Сиренко вместо операции предложил пациентке принимать внутрь обычное противовоспалительное лекарство, а на грудь сделать… компресс из свекольной кашицы. И, «огорчённый» лекарством, слизевик вылез к приманке прямо через кожу: уплотнение размягчилось,- на груди прорвался нарыв. К удивлению других докторов, эта тяжело больная стала поправляться.

Однажды к Сиренко попал мужчина, которого дважды оперировали другие хирурги, но ничем не могли ему помочь, рак дал обширные метастазы. Сиренко не считал больного безнадёжным; -давал «странные» советы, в которых достижения современной медицины сочетались с народным опытом. Каждый год «безнадежный» проходил ВТЭК, а через 10 лет получил безсрочную инвалидность. Все врачи диву давались — кроме Сиренко и Козьминой. По их мнению, пациент оставался жив, потому что грибница в его теле как бы законсервировалась — на ней не образовывались плодовые тела, которые могли бы разрушить органы и вызвать смерть. Козьмина считает, что при правильном уходе могли бы долго жить и другие пациенты, у которых рак уже дал обширные метастазы. Главное — не позволить слизевику плодоносить.

Мощное оздоравливающее и очищающее действие на организм человека оказывает , позволяет восстановиться и обрести защиту от неблагоприятной экологической обстановки, устранить последствия неправильного или некачественного питания, стрессов и много другого.

Прекрасно лечит ревматоидный артрит директор дома отдыха «Красево» Борисовского района Белгородской области Василий Михайлович Лысяк. Он предлагает курс из… 17 бочек с отварами целебных трав. Больные по долгу отмокают, сидя по шею в тёплой воде, а в конце курса с удивлением убеждаются, что на суставах рассосались опухоли, от которых они не могли избавиться много лет.

По мнению Козьминой, из этих людей вылезали слизевики: грибам показалось гораздо приятнее в тёплом травяном отваре, нежели в больных организмах, где их каждый день травят антибиотиками и прочей гадостью.

Если же донимают болезни желудочно-кишечного тракта, то бочку воды придётся принять… внутрь. Разумеется, не простой, а минеральной. И конечно, не за один присест. Лидия Васильевна объясняет успех водолечения тем, что оно является естественным методом выведения слизевика из нашего организма. Недаром в конце курса из больного выходит большое количество слизи. После этого обострения сразу наступает облегчение, а через месяц-другой значительно улучшается состояние пациента. Ведь он избавился от главного возбудителя «болезней цивилизаций». Но, пусть не огорчаются те, кому негде добывать вдоволь «Нарзана», не говоря уже о семнадцати бочках травяных отваров. Есть не менее эффективные народные средства.

Например, фитотерапевт из Белгородской области Анатолий Петрович Семенко изгоняет слизевика из гайморовой пазухи за один сеанс. Он даёт пациенту выпить ядовитый отвар сладко-горького паслёна. В нос предлагает закапывать сок, выжатый из луковицы цикламена, а после этого промыть его настоем буквицы. От яда слизевику становится дурно, он ищет спасения — и находит его в сладком настое. В результате вылезают с корнями полипы и даже кисты. В это время человек начинает так сильно чихать, что плодовые тела вылетают из носа как пробки. И не нужно никакой операции.

7. БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ , ВЫЗЫВАЕМЫЕ ГРИБАМИ

7.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЕЗНЕЙ , ВЫЗЫВАЕМЫХ ГРИБАМИ

Заболевания, вызываемые грибами, а также продуктами их метаболизма, называются микопатиями и включают следующие группы болезней.

микроорганизмы являются в большей или меньшей степени облигат-ными патогенами (так называемые первичные микозы);

микроорганизмы лишь факультативно патогенны (вторичные микозы), а макроорганизм имеет функциональные или иммунологические отклонения.

Микробиологическая классификация этих болезней довольно сложна. Их вызывают главным образом Dermatophytes (дерматофиты), Yeasts (дрожжи) и Moulds (плесневые грибы). Различают несколько групп микозов.

Дерматомикозы (Dermatomycoses ) представляют собой группу зооноз-ных заболеваний кожи и ее производных, диагностируемых у сельскохозяйственных и домашних животных, пушных зверей, грызунов и человека. В зависимости от родовой принадлежности возбудителя заболевания подразделяются на трихофитоз, микроспороз и фавус, или паршу.

Возбудителями плесневых микозов служат различные аспергиллы, муко-ры, пенициллы и другие весьма распространенные в природе грибы. Плесневые микозы встречаются практически во всех странах мира.

Заболевания, вызываемые лучистыми грибами (актиномицетами), в настоящее время относят к так называемыми псевдомикозам. Одни из них регистрируются на всех континентах, другие - лишь в определенных странах. Лучистые грибы - сапрофиты, встречаются в природе в большом количестве и на различных субстратах, обладают сильными протеолити-ческими свойствами, образуют эндотоксины, многие являются антагонистами бактерий и грибов. Всего известно более 40 видов патогенных для человека и животных актиномицетов. Основные заболевания, вызываемые актиномицетами: актиномикоз; актинобациллез, или псевдоактино-микоз; нокардиоз; микотический дерматит. Некоторые исследователи по характеру клинического проявления объединяют актиномикоз и актинобациллез под общим названием «актиномикоз», считая его полимикроб-ным заболеванием.

2. Микоаллергозы охватывают все формы аллергий, спровоцированных грибными аллергенами (мицелий, споры, конидии, метаболиты). В большинстве случаев аллергию вызывает их вдыхание.

3. Микотоксикозы - острые или хронические интоксикации, причиной которых являются не сами грибы, широко распространенные в природе, часто присутствующие в пищевых продуктах и кормах для животных, а их токсины. Несмотря на то что подобные грибы не могут быть определены как патогенные в строгом смысле слова, поскольку они сами не поражают животных и людей, многообразна патологическая роль их продуктов, оказывающих на организм токсическое, канцерогенное, тератогенное, мутагенное и другие вредные воздействия.

4. Мицетизм - отравление высшими (шляпочными) грибами, вызванное токсичными пептидами, присутствующими в первично-ядовитых грибах или образовавшимися в результате порчи при неправильном хранении или приготовлении грибов.

5. Смешанные заболевания - микозотоксикозы или токсикомикозы с явлениями аллергии. Болезни этой группы распространены, вероятно, наиболее широко.

Микозотоксикозы - термин, пока не получивший широкого признания среди микологов. Полагают, что это большая группа грибных болезней животных, связанных с наличием возбудителя в организме, способного не только расти и размножаться в различных органах и тканях, но и продуцировать эндотоксины (аналогично токсикоинфекции при столбняке или ботулизме у птиц). Токсины типа эндотоксинов установлены, например, у грибов Blastomyces dermatitidis , Candida albicans , Dermatophytes , Coccidioides immitis , Actinomyces bovis и др. Токсины грибов менее токсичны, чем бактериальные эндотоксины.

Микозотоксикозы занимают, таким образом, промежуточное положение между классическими микозами и микотоксикозами.

В настоящее время в медицине, в том числе и ветеринарной, принят термин «микобиоты», а не «микрофлора», так как грибы не являются истинными растениями.

К микозам восприимчивы животные, особенно молодые, практически всех видов. Некоторые микозы опасны для человека.