Меры при остром отравлении барбитуратами. Отравление барбитуратами: какие препараты наиболее опасны, первые клинические признаки отравления, оказание неотложной помощи

Барбитураты – это группа лекарственных препаратов на основе барбитуровой кислоты, с выраженным седативным и снотворным действием. Отравление барбитуратами возникает часто в результате употребления высокой дозы лекарства или намеренном употреблении большого количества таблеток совместно с алкоголем при попытке суицида.

В зависимости от продолжительности терапевтического эффекта барбитурами разделяют на несколько групп:

• ультракороткого действия – чаще всего барбитураты этой группы используют перед операцией для премедикации, продолжительность их действия до 2-3 минут, обычно, этого достаточно, чтобы человек не чувствовал боли и погрузился в сон;
• короткого действия – препараты этой группы используют в качестве снотворного средства, эффект наступает в течение часа и продолжается до 6 часов;
• пролонгированного действия – эффект наступает через 40-60 минут и сохраняется до 12 часов, препараты этой группы используют для лечения эпилепсии, стресса, в качестве снотворного средства.

О самых известных препаратах из группы барбитуратов подробнее представлено в таблице.

Барбитураты — показания к применению:

Внимание! Самолечение барбитуратами может представлять опасность для жизни пациента, поэтому дозу препарата должен подбирать только врач. Инструкция, прилагающаяся к препарату, не может определять дозу лекарства, так как то, что для одного пациента является приемлемым, для другого – смертельно.

Как действуют барбитураты на организм?

В зависимости от вида барбитураты могут оказывать на человеческий организм самое разнообразное действия – от легкого седативного эффекта до состояния глубокой комы. Долгий период времени препараты этой группы использовали в качестве эффективных снотворных средств, однако вскоре выяснилось, что барбитураты вызывают привыкание, а при длительном применении постепенно развивалось хроническое отравление организма.

Препараты из группы барбитуратов практически сразу всасываются в общее кровяное русло и оказывают воздействие на головной мозг и центральную нервную систему. При употреблении барбитуратов в умеренной дозе в первые часы после приема таблетки у пациента наблюдается состояния умиротворения, легкой эйфории, иногда речь становится невнятной, а координация движений нарушенной.

Организм быстро привыкает к препарату и для получения первичного эффекта требуется увеличение дозы, в результате чего поражается нервная система и внутренние органы – сердце, почки, легкие.

Барбитураты обладают следующими эффектами:

• успокаивающее;
• снотворное;
• наркотическое (легкое опьяняющее);
• расслабляющее;
• противосудорожное;
• уменьшает ощущение тревоги и страха.

В настоящее время врачи все реже стараются назначать пациентам препараты этой группы, боясь отравления барбитуратами. В основном данные лекарственные средства используются в качестве подготовки пациента к оперативному вмешательству или в составе комплексной терапии для лечения эпилепсии и других тяжелых заболеваний.

Первые признаки

Отравление препаратами на основе барбитуровой кислоты встречаются на практике врачей очень часто.

Степень выраженности клинических симптомов зависит от ряда факторов:

• дозы лекарства;
• возраста и массы тела;
• состояния организма в целом и особенно функционирование сердца и почек;
• качества лекарственного препарата.

Самым первым признаком отравления препаратами этой группы является сон, при этом сначала все рефлексы у пациента сохраняются. По мере всасывания препарата в кровоток и влияния его на центральную нервную систему, сон переходит в глубинный наркоз, на фоне которого исчезает ощущение боли, не ощущаются прикосновения, пациент не слышит громких звуков. О степени тяжести отравления можно судить по наличию рефлексов – роговичного и зрачкового.

Роговичным рефлексом называют реакцию быстрого смыкания век в ответ на раздражение роговицы. В медицине для проверки данного рефлекса используют кусочек ваты, которым прикасаются к роговице пострадавшего. Нормальным является реакция, когда в ответ на прикосновение ватой оба глаза быстро смыкаются.

Сохранение данного рефлекса свидетельствует о неглубокой степени отравления организма и вовремя принятые меры помогают быстро вывести пациента из данного состояния. Отсутствие роговичного рефлекса свидетельствует о тяжелом поражении, в этом случае при несвоевременно оказанной медицинской помощи прогнозы могут быть неутешительными.

Зрачковый рефлекс

Зрачковым рефлексом называют реакцию зрачка на свет. В норме при попадании света в глаза зрачок резко сужается, а при смыкании века или при нахождении в темном помещении зрачок расширяется.

Если при искусственном свечении пострадавшему в глаза зрачок не сужается, то у пациента тяжелая форма отравления и необходимы немедленные реанимационные действия.

Реакция со стороны органов дыхательной системы

В зависимости от тяжести состояния у пострадавшего изменяется дыхание:

• становится реже;
• становится прерывистым и поверхностным;
• возникает нарушение дыхательного ритма – дыхание через раз;
• полная остановка дыхания.

При приеме барбитуратов в большой дозе происходит паралич дыхательного центра и полная остановка дыхания. На фоне такого осложнения в крови резко увеличивается количество углекислоты и уменьшается уровень кислорода во внутренних органах.

В результате этого быстро развивается ацидоз – нарушение кислотно-щелочного баланса в организме. Наряду с ацидозом у пациента падает артериальное давление, развивается острая сосудистая и сердечная недостаточность – на фоне этого сосуды прекращают реагировать на адреналин.

На фоне нарушения полноценного функционирования органов дыхания и ухудшения газообмена у пациента часто возникают застойные явления в легких, в результате чего развивается бронхообструкция и пневмония. В тяжелых случаях пациенты умирали от отека легких.

Изменение пульса и ЧСС

На фоне снижения показателей артериального давления у пострадавшего изменяется частота пульса. Сначала пульс становится частым, что связано с изменением давления и реакцией барорецепторов (рецепторы сердца и кровеносных сосудов).

По мере всасывания барбитуратов в кровоток и влияния препарата на ЦНС происходят нарушения передачи нервных импульсов, что влияет на частоту пульса – это происходит в несколько стадий:

• пульс становится слабым;
• пульс становится нитевидным – слабо прощупывается;
• пульс не прощупывается вообще, пропадает.

Одновременно снижается и частота сердечных сокращений.

Изменения со стороны ЖКТ и мочевыделительной системы

В результате отравления организма барбитуратами изменения происходят в работе мочевыделительной системы и органов ЖКТ. Гипофиз увеличивает продуцирование гормона вазопрессина, что уменьшает суточный диурез. Кроме того выработка мочи уменьшается за счет снижения артериального давления и кровяного давления в сосудах почек, в результате чего орган не может работать полноценно.

Со стороны органов желудочно-кишечного тракта наблюдается снижение выработки желудочного сока, уменьшение тонуса кишечника и снижение его перистальтики. Наблюдаются также изменения со стороны обменных процессов, а именно температура тела снижается в результате расширения сосудов, уменьшается процесс выработки тепла.

Внимание! Внезапное повышение температуры тела на фоне отравления барбитуратами после гипотермии свидетельствует об ухудшении состояния пострадавшего. На фоне гипертермии ацидоз в крови может усилиться еще больше, что грозит летальным исходом, поэтому крайне важно оказывать пациенту реанимационные мероприятия и пристально следить за любыми изменениями организма.

Степени тяжести отравлений барбитуратами

Медики выделили формы отравления препаратами на основе барбитуровой кислоты, в зависимости от тяжести проявления клинической симптоматики:

1. Легкая форма – как правило, все проходит само собой без медицинского вмешательства в течение 24 часов после приема препарата. Клинически она сопровождается постоянной сонливостью пациента, но при этом его можно разбудить и рефлексы все сохраняются. Дыхание пациента при этом нормальное, кожные покровы обычного цвета, пульс хорошо прощупывается, давление в пределах нормы или слегка снижено, но не критично.
2. Средняя форма – пострадавший все время спит, причем разбудить его почти невозможно. Дыхание и показатели артериального давления в пределах нормы, рефлексы сохранены. Если печень и почки пациента работают нормально, то отравление средней степени тяжести может пройти самостоятельно в течение 2-3 дней, после чего пострадавший еще некоторое время будет ощущать разбитость и вялость. При диагностировании этой формы пациент нуждается в постоянном контроле и наблюдении, так как состояние его может резко ухудшиться.
3. Тяжелая форма – роговичный рефлекс отсутствует, но зрачковый рефлекс сохранен. При такой патологии тело пострадавшего расслаблено, дыхание прерывистое, показатели пульса и артериального давления снижены. При выявлении тяжелого отравления барбитуратами пациент нуждается в проведении реанимационных мероприятий и постоянном врачебном контроле, в противном случае может наступить остановка сердца.
4. Критическая форма – все рефлексы отсутствуют, дыхание редкое, по типу Чейна-Стокса (через раз), кожные покровы синюшного оттенка, что свидетельствует о выраженном ацидозе. Пульс нитевидный или не прощупывается вообще, артериальное давление низкое, сердцебиение слабое или отсутствует.

Внимание! При тяжелой форме отравление пациент нуждается в искусственном поддержании жизненно важных функций – дыхания, сердцебиения, а также в проведении необходимых реанимационных и дезинтоксикационных действий.

Первая помощь пострадавшему

Крайне опасно, когда пострадавший находится в квартире один и помочь ему некому – в подобной ситуации чаще всего наступает смертельный исход. Однако если родственники или близкие люди находятся рядом, то негативных последствий вполне можно избежать.

Заподозрить передозировку барбитуратами и отравление организма можно по внезапной сонливости и заторможенность пострадавшего. Первым делом необходимо срочно вызвать бригаду скорой помощи.

Важно! Не нужно самостоятельно решать, серьезно ли отравление или нет, так как состояние пациента может ухудшиться в любой момент, поэтому сначала вызов врача, а потом оказание доврачебной неотложной помощи.

Принципы первой помощи заключаются в следующих действиях:

• прекратить всасывание лекарственного препарата в кровь – для этого вызывают рвоту, промывают желудок, дают принять сорбенты (см. );
• поддержка нормального дыхания – тут главное следить, чтобы пострадавший не впал в состояние глубокого сна – бейте его по щекам, громко говорите с ним, умывайте холодной водой, все, что угодно, только не давайте ему спать;
• предупреждение впадения в кому – если пострадавший в сознании, то следует максимально уменьшить концентрацию лекарства в крови, для этого ставят клизмы, вводят внутрь энтеросорбенты, вызывают рвоту, дают много воды.

Внимание! Если сознание пациента нарушено, то ни о каком вливании лекарств или вызывании рвоте речи быть не может – такие действия могут привести к тому, что пострадавший подавится рвотными массами или захлебнется.

Если пострадавший находится в бессознательном состоянии, то до приезда скорой помощи важно следить, чтобы его голова была приподнята и язык не западал. Кроме этого, обеспечьте пациенту поддержание оптимальной температуры тела – укройте его, приложите к конечностям теплую грелку. На видео в этой статье рассказывается, как помочь человеку, отравившемуся барбитуратами до приезда скорой помощи.

Помните о том, что самолечение может быть опасным для жизни, поэтому любые лекарственные препараты следует принимать только по назначению врача. Нельзя самовольно увеличивать дозу барбитуратов, даже если этот препарат рекомендовал вам врач, цена такого самолечения может оказаться слишком высокой.

Патологическое состояние, возникающее при приеме внутрь токсических доз барбамила, фенобарбитала, барбитал-натрия и других препаратов этой фармакологической группы. Проявляется развитием коматозного состояния, дыхательной, сердечно-сосудистой, почечной недостаточности, трофических расстройств. На догоспитальном этапе диагноз ставят по наличию соответствующих клинических проявлений, анамнеза и указаний на прием препаратов (пустые блистеры от таблеток, рассказы родственников). Специфическое лечение включает гемосорбцию, кишечный лаваж, промывание желудка и другие способы активной детоксикации.

МКБ-10

T42.3 Барбитуратами

Общие сведения

Отравления средствами группы барбитуратов занимают лидирующее место среди других лекарственных интоксикаций. В специализированных токсикологических центрах их количество достигает 20% от общего потока больных. Отличаются высокой смертностью: 3% при среднетяжелых формах и 15% при тяжелой патологии. Частота встречаемости возрастает весной и осенью в период обострения психических заболеваний. Соотношение пострадавших мужчин и женщин составляет 3:7. Наиболее сложные отравления возникают после приема таблеток короткого и среднего действия. Пролонгированные средства дольше всасываются, поэтому резкого подъема концентрации барбитуратов в крови не происходит.

Причины

Отравление барбитуратами практически всегда является результатом приема повышенных объемов лекарства. Иногда к развитию клиники отравления приводят терапевтические дозы препарата. Определением причин патологии занимается психиатр и токсиколог . Если присутствуют данные о криминальной составляющей, об этом сообщается в правоохранительные органы. К числу основных причин отравления относятся:

• Попытк и суицида. В 85% случаев на прием снотворных человека толкает стремление самостоятельно и безболезненно уйти из жизни. Подобные желания возникают на фоне серьезных психоэмоциональных травм, неизлечимой патологии, обострения заболеваний, сложных жизненных ситуаций, неразделенной любви. Возраст пациентов, совершающих суицид , колеблется от 15 до 30 лет. Следующая волна пострадавших приходится на категорию 70-85 лет. Попытки самоубийства оканчиваются наиболее тяжелыми отравлениями, т. к. объем принятого препарата многократно превышает терапевтическую дозировку.
• Неправильная дозировка. Обычно становится результатом неграмотного самолечения. Чтобы усилить и ускорить эффект, человек принимает таблетки в количестве, в 2-3 раза превышающем максимально допустимое. Случаи ятрогении крайне редки. Они возникают только при внутривенном введении лекарства, если медперсонал совершил ошибку при расчете требуемого объема ЛС.
• Нарушение экскреции. Почечная или печеночная недостаточность приводит к замедлению темпов метаболизации и выведения медикаментов. При ежедневном приеме снотворных они накапливаются в организме. В какой-то момент концентрация становится критической, развивается клиника отравления. В подобных ситуациях симптомы возникают постепенно, что позволяет своевременно распознать случившееся и предпринять необходимые меры по спасению.
• Наркотизация. Средства данной фармакологической группы обладают некоторым пьянящим влиянием. Иногда их пытаются использовать в качестве наркотика. К препарату быстро развивается толерантность, что требует постоянного увеличения количества лекарств. Критические дозировки при барбитуромании достигаются через 4-6 месяцев регулярного употребления медикамента.
• Криминал. Известны ситуации, когда снотворные использовались для приведения человека в бессознательное состояние для ограбления, изнасилования и совершения других противоправных действий. Цель преступника - добиться максимально быстрого и глубокого сна жертвы. Поэтому объем использованного препарата бывает очень высок. Криминальное отравление барбитуратами по тяжести обычно сопоставимо с суицидальным.

Патогенез

После всасывания препарата в тонком кишечнике он проникает в кровоток, частично связывается с белками плазмы. Активная доля средства проходит через гематоэнцефалический барьер, заносится во внутренние липидные слои нейронов, изменяя их структуру и агрегатное состояние. Происходит подавление выработки ацетилхолина, стимуляция синтеза гамма-аминомасляной кислоты, обладающей тормозящим действием. Процесс характеризуется общим угнетением центральной нервной системы, нарушением процесса передачи импульса в синапсах.

На макроуровне отравление барбитуратами проявляется параличом сосудодвигательного центра, гипорефлексией, нарушением дыхания, сознания, снижением сократительной способности миокарда, повышением проницаемости сосудов. Последнее становится причиной отека легких и мозга. Указанные клинические проявления обусловлены токсическим воздействием лекарства на продолговатый мозг и ствол. Метаболический компонент интоксикации заключается в индуцировании ферментов печени, активность которых повышается. Это наиболее заметно при длительном приеме барбитуратов.

Классификация

Деление медикаментозных интоксикаций на группы может производиться с использованием различных принципов: по причинам (случайные, преднамеренные, криминальные), времени развития (острые, хронические, подострые). Однако наиболее распространенной считается клиническая классификация, которая базируется на основе тяжести и уровня нарушения витальных функций организма. В соответствии с ней существуют следующие степени отравления:

1. Легкая. Подавления сознания нет, присутствуют изменения, не затрагивающие в значительной степени жизненно-важных процессов. Может отмечаться клиника интоксикации, тошнота, усиление эффектов препарата. Госпитализация, как правило, не требуется. Негативные явления проходят в течение 1-2 дней с момента отмены лекарства.
2. Средняя. Отмечаются умеренные нарушения сознания: чаще сопор или делирий , в редких случаях поверхностная кома . Генерализованные симптомы гипоксии отсутствуют. Мышечный тонус и сухожильные рефлексы ослаблены. Концентрация средства в крови ≤ 100 мкг/мл. Показана госпитализация в отделение токсикологического центра.
3. Тяжелая. Возникают существенные изменения в работе организма. Дыхательная недостаточность выражена. Развивается глубокая кома, миоз, гипотермия. При долговременной экспозиции до приезда медиков возникает синдром позиционного сдавления. Содержание препарата в плазме превышает 100 мкг/мл. Лечение проводят в токсикологической реанимации.
4. Крайне тяжелая. Все признаки отравления выражены максимально. Пациент теряет способность к адекватному дыханию, развивается сосудистый коллапс, критическое снижение АД. По шкале Глазго кома находится в пределах 4-8 баллов (тяжелое повреждение). При отсутствии немедленной помощи заканчивается остановкой сердечной деятельности и смертью больного через 1-2 часа.

Симптомы отравления барбитуратами

Клиника проходит 4 основные этапа. На первом из них отмечается апатия, сонливость, ослабление реакции пострадавшего на раздражители. Контакт с человеком сохранен, однако постепенно теряется. Другие видимые признаки нарушений отсутствуют. При одномоментном приеме большого количества таблеток может отмечаться тошнота, рвота. Продолжительность этапа зависит от принятой дозы медикамента и колеблется в пределах 20-60 минут при острых отравлениях.

Вторая стадия характеризуется развитием поверхностной комы. Происходит утрата сознания, полная потеря контакта с больным. Отмечается западение языка, что приводит к нарушению дыхания. Имеет место гипорефлексия, при которой в первую очередь исчезает глотательный и кашлевой рефлекс. Реакция на боль ослаблена, появляется расширение зрачка, незначительная двигательная активность. Температура тела повышается до 39-40°C за счет токсического повреждения терморегуляторного центра.

Усугубление ситуации приводит к возникновению глубокой комы, при которой отсутствуют рефлексы, реакция на физическое воздействие, самостоятельное дыхание. Гемодинамика нестабильная, артериальное давление резко снижено, требуется медикаментозная поддержка. Присутствует тахикардия , гиперсаливация, бронхорея. Зрачки расширены. Накожная температура снижается. При длительном нахождении в коме у пациента развиваются пролежни , застойные пневмонии . Возможно ослабление функции мочевыделения вплоть до острой почечной недостаточности .

Посткоматозный период характеризуется постепенным восстановлением сознания, нарушениями со стороны психики (плаксивость, неадекватное восприятие реальности, делирий), отсутствием сна. Может возникать депрессия , эмоциональная лабильность, шаткая походка и другие неврологические симптомы. Если имела место клиническая смерть , у человека выявляются признаки постреанимационной болезни . В некоторых случаях они сохраняются пожизненно. Могут присутствовать стойкие остаточные изменения со стороны сердечно-сосудистой, мочевыделительной, дыхательной системы, нарушения работы печени, церебральных структур.

Осложнения

Наиболее опасным осложнением барбитуратной интоксикации считается постгипоксическое поражение головного мозга. Оно встречается в 35% случаев тяжелого и крайне тяжелого отравления. Проявляется ослаблением умственных способностей, параличами, парезами, нарушением функции внутренних органов и исполнительных моторных систем. К гибели пациента или необратимому повреждению ЦНС порой приводит развивающийся отек мозга . Он встречается примерно в 10% случаев, характеризуется рядом стволовых и очаговых симптомов. Пациенты, длительно находящиеся на ИВЛ и в неподвижном состоянии, подвержены развитию тяжелых пневмоний застойного типа. Это происходит у 40% пострадавших, если искусственная респираторная поддержка проводится более 2-3 суток.

Диагностика

В большинстве случаев диагноз «отравление барбитуратами» ставится врачом скорой медицинской помощи, приезжающим на место происшествия. Его подтверждением занимаются токсикологи или реаниматологи, основываясь на результатах лабораторного и аппаратного обследования. Дифференциальная диагностика проводится с комами иной этиологии, в том числе гипогликемической, вызванной отравлением другими лекарствами или наркотиками, травматической (ЧМТ), инфекционного генеза. К основным методам поиска относится:

• Физикальный. Отсутствует или ослаблена реакция на внешние раздражители, кожа бледная, АД снижено, пульс частый, слабого напряжения и наполнения. Отмечается усиленное выделение слюны, хрипы во время дыхания. При тяжелом поражении обнаруживаются признаки гипоксии: диффузный цианоз, потливость. ЧД варьирует в пределах 8-10 в минуту, ЧСС 90-120. На терминальной стадии возникает брадикардия . Может обнаруживаться латеральный нистагм , диплопия.
• Лабораторный. В плазме выявляют присутствие барбитуратов в токсической дозе. Показатель pH снижен, что свидетельствует о развитии метаболического ацидоза . Уменьшается содержание кислорода в крови, рост парциального давления углекислого газа выше 40 мм рт.ст. Присутствуют изменения электролитного состава, при возникновении массивных отеков происходит снижение ОЦК с соответствующим уменьшением центрального венозного давления менее 4 см водного столба.
• Аппаратный. Используется преимущественно для уточнения вторичных изменений. При проведении рентгенографии могут обнаруживаться симптомы отека легких или головного мозга. На ЭКГ - синусовая тахикардия, диффузные трансформации миокарда. Использование электроэнцефалографии обнаруживает характерные барбитуратовые завихрения.

Лечение отравления барбитуратами

Основой первой помощи считается промывание желудка. Его проводят как на догоспитальном этапе, так и в стационаре. У пациентов в коме процедура реализуется через толстый гастральный зонд. Людям с сохранным сознанием и глотательным рефлексом допустимо удалять желудочное содержимое беззондовым способом. Манипуляцию проводят до чистых промывных вод. Кроме этого, бригада СМП осуществляет мероприятия, направленные на поддержание жизненно-важных функций: интубацию , перевод на ИВЛ , введение кардиотоников, инфузионных растворов.

Лечение в стационаре нацелено на скорейшее удаление токсического агента. Применяются кишечный лаваж, форсированный диурез, гемо- или перитонеальный диализ . Проводится посимптомная терапия, направленная на устранение тяжелых нарушений со стороны сердца, почек, легких. Респираторную поддержку продолжают до момента восстановления самостоятельного дыхания. В обязательном порядке вводится 4% натрия гидрокарбонат, который необходим для коррекции ацидоза и ускоренного выведения барбитуратов из крови.

При среднетяжелых отравлениях показано вливание аналептиков (кордиамин, кофеин). Они обладают стимулирующим влиянием на нервную систему, что позволяет частично нивелировать эффекты снотворных. Глубокое угнетение ЦНС - противопоказание к использованию стимуляторов в силу неэффективности последних. Специфические антидоты барбитуратов - бемегрид, флумазенил (анексат) вводятся струйно, до восстановления сознания или достижения максимально допустимой разовой дозы. При отсутствии моментального эффекта назначаются ежедневно, по несколько инъекций в сутки.

Прогноз и профилактика

Тяжелое отравление барбитуратами имеет неблагоприятный прогноз. Около 15% больных погибает, а 40% из оставшихся в живых после выздоровления подвергаются тем или иным изменениям психики или внутренних органов (почки, печень). Ситуация дополнительно ухудшается, если имел место отек легких или мозга, почечная недостаточность. Отравление барбитуратами малой и средней степени не приводит к столь плачевным последствиям, в абсолютном большинстве случаев излечивается полностью. Симптомы удается устранить в течение недели.

Профилактика со стороны пациента заключается в приеме препарата строго по назначению врача и в дозе, не превышающей терапевтическую. Ятрогенных отравлений можно избежать, если тщательно собирать анамнез пациента и выяснять наличие противопоказаний к лекарству. Требуется ограничить самостоятельный доступ к медикаментам для людей, склонных к истерикам, депрессии, психическим срывам, страдающих умственными заболеваниями.

Патогенез (механизм) отравления барбитуратами. Клиника (признаки) отравления барбитуратами. Из лекарственных препаратов, отравления барбитуратами занимают заметное место по частоте использования при бытовых суицидальных попытках. В зависимости от продолжительности действия выделяют барбитураты длительного (8-12 часов - фенобарбитал), среднего (6-8 часов - барбитал (веронал), барбитал-натрий (меди-нал) и др. и короткого действия (4-6 часов - этаминал-натрий (нембутал). Смертельной дозой для данных препаратов считается концентрация в крови более 0,1 г/л. Тяжесть состояния пострадавшего усиливается при сопутствующих заболеваниях, особенно печени и почек.

Патогенез отравления барбитуратами. Барбитураты оказывают избирательное токсическое воздействие на ЦНС, проявляющееся угнетением функции коры головного мозга вследствие воздействия на метаболизм нервных клеток через понижение потребления ими кислорода и нарушения в цитохромной системе, что, в свою очередь, ведет к расстройству образования ацетилхолина и, следовательно, нарушению передачи нервных импульсов в ЦНС. Токсическое воздействие на стволовую часть и продолговатый мозг приводит к потере сознания и наступлению коматозного состояния, к нарушению функции дыхания центрального генеза, что проявляется уменьшением ДО (дыхательный обьеми) МОД (минутный оббьем дыхание) ; к параличу сосудодвига-тельного центра, предвестником которого является коллаптоидное состояние; к исчезновению болевых, тактильных и сухожильных рефлексов; к нарушению обмена веществ, увеличению теплоотдачи, понижению температуры тела; к угнетению диуреза, а олигоурия способствует повышению уровня остаточного азота в крови; к ваготонии, что проявляется усилением секреции в бронхах. Сердечно-сосудистая система. Токсические дозы барбитуратов снижают сократительную способность миокарда и тонус гладкой мускулатуры сосудов, что, в свою очередь, способствует уменьшению УО, МОС, ЦВД, падению ПСС, АД. Барбитураты в высоких концентрациях оказывают непосредственное воздействие на капиллярное ложе - повышается его проницаемость, что чревато появлением осложнений в виде отеков легких и мозга. В последующем данный патологический каскад вызывает быстрое появление трофических расстройств в виде буллезного дерматита и некротического дерматомиозита, протекающих по типу быстро развивающихся пролежней.

Клиника (признаки) отравления барбитуратами . Выделяют 4 основных клинических синдрома:

1. Коматозное состояние и другие неврологические расстройства.

2. Нарушения дыхания.

3. Нарушения функции ССС.

4. Трофические расстройства и нарушение функции почек.

Развитие коматозного состояния при тяжелом отравлении барбитуратами проходит все степени, описанные в теме ОБМОРОК, КОЛЛАПС. КОМА.

Умеренное и глубокое оглушение, сопор и умеренная кома (синоним: кома I) каких-либо специфических признаков не имеют.

Для глубокой комы (синоним: кома II) специфическими признаками является выраженная гиперсаливация, бронхорея различной степени. Возможно нарушение дыхания за счет западения языка или аспирации рвотных масс, НО УГНЕТЕНИЕ ДЫХАНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО ГЕНЕЗА ЕЩЕ ОТСУТСТВУЕТ. Отмечается тахикардия, но выраженного нарушения гемодинамики нет. На ЭКГ, помимо компенсаторной синусовой тахикардии, можно обнаружить диффузные изменения в миокарде. Артериальная гипотензия, олигурия. На ЭЭГ появляются специфические «барбитуровые веретена». В плазме крови отмечается высокая концентрация барбитуратов. Для запредельной комы (синоним: кома III) отличительным признаком является НАРУШЕНИЕ ДЫХАНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО ГЕНЕЗА (см. тему ОДН ЦЕНТРАЛЬНОГО ГЕНЕЗА) вследствие угнетения дыхательного центра и быстрое развитие буллезного дерматита.

Неотложная помощь при отравлениях барбитуратами. Первая помощь при отравлении барбитуратами. Следует обратить внимание, что при лечении отравлений барбитуратами бывший ранее традиционный метод терапии большими дозами аналептиков (кордиамин, кофеин и др.) оказался малоэффективным при глубокой барбитуровой коме и даже опасным вследствие возможного развития судорожных состояний и дыхательных осложнений, поэтому указанные препараты можно применять лишь у больных с легкой степенью отравления. Патогенетическим способом лечения следует считать ускоренное освобождение организма от барбитуратов методом форсированного диуреза, а при наличии признаков дыхательной недостаточности - перевод больного на ИВЛ. Широкое использование данного метода при лечении больных с отравлениями барбитуратами тяжелой степени произвело своего рода революцию в токсикологии, сравнимую с эрой антибиотиков в хирургии. Так, если смертность у больных с тяжелой комой на фоне лечения дыхательными аналептиками составляла 20-30%, то при лечении методом форсированного диуреза в сочетании с ИВЛ эта цифра уменьшилась примерно в 10 раз и составляет в настоящее время 2-3%. Метод форсированного диуреза проводится в сочетании с ощелачиванием плазмы 4% раствором бикарбоната натрия для быстрейшего удаления барбитуратов из крови. Следует подчеркнуть важность восполнения электролитов крови при этом методе лечения и указать на противопоказания (стойкий коллапс, сердечная астма, острая почечная недостаточность, недостаточность кровообращения IIБ-III ст.). Контроль проводимой терапии осуществляется путем определения ЦВД, гематокрита, электролитов плазмы, диуреза и, конечно, концентрации барбитуратов в крови и моче. Перевод больного на ИВЛ производится по общепринятым показаниям (см. тему ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ). У больных с тяжелыми отравлениями наиболее эффективным способом очищения крови от барбитуратов является гемосорбция. Следует отметить, что данный метод эффективен как при отравлении барбитуратами, так и психотропными средствами, которые плохо выводятся из организма при гемодиализе. Для лечения гипоксического состояния ЦНС рекомендуются большие дозы витаминов: В1 - 2-4 мл 2,5% р-ра, В6- 8-10 мл 5% р-ра, В12- до 800 мкг, С - до 10 мл 5% р-ра, никотина-мид на 5% р-ре глюкозы до 15 мг/кг веса в сутки. Примечание. 1. В комплексное лечение отравлений барбитуратами по показаниям включают сосудистые средства (допамин и др.), глюкокор-тикоиды, антибактериальные средства, сердечные гликозиды и др. 2. При отравлении седативными средствами никотинамид не применяется.

Отравления транквилизаторами (производными бензодиазепина). Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении транквилизаторами. К производным бензодиазепина относятся элениум (хлордиазепоксид, напотон, либриум), диазепам (седуксен), оксазепам (тазепам), ра-дедорм (эуноктин). Данные препараты поступают в кровь, всасываясь в ЖКТ. Естественная детоксикация происходит в печени, выделение из организма - с мочой и калом. Смертельная доза 1-2 г. Токсическая концентрация в крови 5-20 мг/л, смертельная - 50 мг/л. Токсическое действие. Психотропное и нейротоксическое, обусловленное торможением ЦНС, ослаблением процессов возбуждения подкорковых образований, торможением вставочных нейронов спинного мозга и таламуса (центральная миорелаксация).

Клинические признаки и диагностика при отравлении транквилизаторами аналогичны вышеизложенным при отравлении барбитуратами. Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении транквилизаторами также аналогична вышеизложенной, за исключением небольшого нюанса - форсированный диурез производится без ощелачивания плазмы.

1. Мускариноподобный эффект связан с возбуждением М-холинорецепторов. Клинически это проявляется обильным потоотделением, саливацией, бронхореей, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, миозом.

2. Никотиноподобный эффект связан с возбуждением Н-холинорецепторов и клинически проявляется гиперкинезами и судорогами.

3. Курареподобный эффект проявляется развитием периферических параличей.

4. Центральное действие ФОС проявляется развитием клонических и тонических судорог, психических нарушений.

Клиника отравления фос. При пероральном отравлении ФОС выделяют три стадии отравления.

I стадия (стадия возбуждения) отравления фосфорорганическими соединениями наблюдается у больных через 15-20 мин. после приема ФОС. Появляется психомоторное возбуждение, головокружение, головная боль, тошнота, иногда рвота. Объективно отмечаются умеренный миоз, потливость, саливация, иногда присоединяются явления умеренно выраженной бронхореи. Появляются рвота, спастические боли в животе. АД повышено, умеренная тахикардия.

II стадия (стадия гиперкинезов и судорог)отравления фосфорорганическими соединениями развивается примерно через 1-2 часа после приема ФОС (время ее наступления во многом зависит от количества попавшего внутрь вещества). Специфические признаки отравления достигают своего максимума и создают яркую клиническую картину. Больной предъявляет жалобы на общее плохое самочувствие, самопроизвольные мышечные подергивания, нарушенное зрение, затрудненное дыхание, слюнотечение, профуз-ную потливость, учащенное мочеиспускание, болезненные тенез-мы. Характерное для начала заболевания возбуждение сменяется ступором, затем сопором, вплоть до развития коматозного состояния. При осмотре отмечаются значительный миоз, реакция зрачков на свет отсутствует. Грудная клетка ригидная, ее экскурсия ограничена. Гипергидроз достигает своего максимального развития - больного буквально заливает слюной, аускультативно определяется большое количество проводных влажных хрипов в результате гиперсекреции трахеобронхиального дерева. Характернейшим признаком данной стадии заболевания является появление миофибрилляций вначале в области лица, шеи, мышц груди, предплечий и голеней, а в последующем и в остальных группах мышц (аналогичную миофибрилля-цию можно наблюдать у больных в операционной, при в/в введении миорелаксантов короткого дейтвия при вводном наркозе). Периодически развивается общий гипертонус с переходом в тонические судороги. На фоне имеющейся исходной тахикардии начинает развиваться тенденция к отчетливой брадикардии. Повышение АД достигает максимального уровня (250/160 мм рт. ст.), затем возможно падение сердечно-сосудистой деятельности и развитие коллаптоидного состояния. Отмечаются учащенное мочеиспускание, болезненные те-незмы, непроизвольный жидкий стул.

III стадия (стадия параличей)отравления фосфорорганическими соединениями. На первое место в клинике выходит паралич поперечно-полосатой мускулатуры. Сознание, как правило, отсутствует. Зрачки точечные, реакции на свет нет. Сухожильные рефлексы резко ослаблены, или полная арефлексия. Появляются признаки ОДН, угнетение дыхания центрального генеза. Брадикардия (ЧСС до 40-20 в минуту), гипотония. Лабораторная диагностика отравления фос. Специфическими методами исследования являются количественная и качественная реакции на отравляющее вещество группы ФОС, определение активности ХЭ.

Неотложная помощь при отравлении фосфорорганическими соединениями (ФОС). Первая помощь при отравлениях фос. Антидот фос. Антидотная терапия. Принцип лечения больных с острым отравлением ФОС - комплексная антидотная терапия в сочетании с неспецифическими методами. Антидотная терапия состоит в комбинированном применении холинолитических препаратов (чаще всего атропин) и реактиваторов ХЭ (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). При использовании атропина различают «интенсивную» и «поддерживающую» атропинизацию. «Интенсивную» атропинизацию проводят в течение первого часа с момента начала лечения больного до купирования всех симптомов мускариноподобного действия ФОС, что проявляется в виде характерных признаков атропиниза-ции: развивается умеренная тахикардия, исчезает миоз, расширяются зрачки, появляется сухость кожи и слизистых оболочек. Ориентировочные дозы вводимого атропина для интенсивной атропи-низации следующие: I стадия - 2-3 мг, II стадия 20-25 мг, 111 стадия - 30-50 мг в/в. «Поддерживающие» дозы вводятся при появлении признаков окончания действия «интенсивной» дозы атропина и составляют примерно 80-90% от ее количества. Суточная доза атропина при тяжелых отравлениях может доходить до 150- 200 мг и более. Уменьшение суточной дозы атропина должно производиться постепенно, параллельно нарастанию уровня активности ХЭ. При резкой отмене поддерживающей дозы атропина при невосстановленном уровне ХЭ возможна внезапная смерть. Реактиваторы холинэстеразы (оксимы) следует вводить параллельно проводимой атропинизации. Основным препаратом данной группы является дипироксим. В I стадии отравления дипироксим назначается по 150 мг в/м 1-2 раза в сутки (ампулы по 1 мл 15% р-ра). При II стадии дипироксим вводят по 150 мг в/м через каждые 1-3 часа в суммарной дозе до 1,2-2 г. При наличии нарушений сознания, необходимо введение препаратов центрального действия (см. тему НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПСИХИАТРИИ).

Для лечения III стадии применяют сочетание дипироксима с другим оксимом центрального и периферического действия - диэтиксимом, лечебная доза которого составляет 250 мг, общая доза 5-6 г (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). Примечание. Интенсивная реактивация эффективна только до момента возникновения устойчивой блокировки ХЭ, которая наступает через 6-8 часов после отравления, поэтому введение реактиваторов ХЭ на 2-е сутки после отравления и позже будет неэффективно и даже опасно в связи с их выраженным токсическим действием, которое проявляется нарушением внутрисердечной проводимости, рецидивом острой симптоматики отравления ФОВ, а также токсической гепатопатией (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). Специфическую антидотную терапию следует проводить под постоянным контролем активности ХЭ. Интенсивная и симптоматическая терапия больных с острыми отравлениями ФОВ должна быть направлена на ликвидацию дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного синдрома и психомоторного возбуждения, лечение осложнений. Показанием к проведению экстракорпоральных методов лечения является наличие отравления тяжелой степени.

Отравление угарным газом. Причины (этиология) отравления угарным газом. Патогенез (механизм) отравления угарным газом. Если при сгорании веществ, содержащих углерод, по каким-либо причинам ограничивается поступление кислорода, в очаге горения начинает образовываться угарный газ (окись углерода, монооксид углерода). Данный газ бесцветный и без запаха. Причины (этиология) отравления угарным газом. Отравления угарным газом занимают первое место среди ингаляционных бытовых отравлений.

Все бытовые отравления данным газом условно можно подразделить на три группы (Е. А. Лужников, 1994):

Отравления выхлопными газами автомобиля; данный вид отравления наблюдается, как правило, в холодное время года и встречается при работающем двигателе автомобиля в плохо вентилируемом гараже;

- «угорания» в быту; встречаются в помещениях с печным отоплением при неисправных дымоходах или при преждевременном закрытии печной заслонки;

Отравления на пожарах у лиц, находящихся в закрытых и задымленных помещениях (чаще всего дети), или у работников пожарных команд при отсутствии индивидуальных средств защиты.

Патогенез (механизм) отравления угарным газом. Токсическое действие угарного газа обусловлено его высоким сродством к железу гемоглобина (в 300 раз превосходящем его сродство к кислороду). Угарный газ, заменяя кислород в его соединении с гемоглобином, образует патологическое соединение - карбоксигемоглобин, неспособный переносить кислород, что формирует гипоксию гемического (транспортного) характера. Высокое сродство окиси углерода к железу обусловливает вступление его в реакцию с тканевым дыхательным ферментом, содержащим двухвалентное железо, а это вызывает нарушение тканевого дыхания, окислительно-восстановительных процессов и формирование тканевой гипоксии.

Признаки (клиника) отравления угарным газом . Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении угарным газом.

Клинически выделяют 3 степени отравления:

1. Легкая степень отравления угарным газом. Появляется головная боль в височной и лобной областях, часто опоясывающего характера (с-м «обруча»), головокружение, тошнота. Отмечается рвота, незначительное нарушение зрения. Больные жалуются на затрудненное дыхание, першение в горле, сухой кашель, неприятные ощущения в области сердца. Потеря сознания не наблюдается. Содержание карбоксигемоглобина в крови составляет 15-30%.

2. Средняя степень отравления угарным газом. Отмечается тошнота, затрудненное дыхание, чувство нехватки воздуха, одышка. Нарушение психической активности проявляется возбуждением или оглушением, вплоть до комы. Появляются патологические рефлексы, миоз, анизокория. Обращает на себя внимание появление гиперемии кожи лица. Обязательно наличие хотя бы кратковременной потери сознания от 1-2 до 20 мин. Содержание карбоксигемоглобина в крови - 30-40%. 3. Тяжелая степень. Коматозное состояние различной глубины и продолжительности от нескольких часов до суток и более. Наблюдаются судороги, патологические рефлексы, парезы, параличи. Обращают на себя внимание кожные покровы пострадавшего: на месте происшествия они могут быть алого цвета, при поступлении в стационар в состоянии выраженной гипоксии их окраска меняется на цианотичный. За счет развития острого риноларингита и трахе-обронхита развивается нарушение дыхания, вплоть до остановки. Со стороны ССС - признаки острой левожелудочковой недостаточности. Изменения на ЭКГ не носят специфического характера и в большинстве случаев проявляются признаками гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения: снижается зубец R во всех отведениях, интервал S-T смещается к изолинии, зубец Т становится двухфазный или отрицательный. В крови метаболический ацидоз. Содержание карбоксигемоглобина в крови - 50-60%. Для отравлений угарным газом средней и тяжелой степени характерным осложнением является быстрое развитие буллезных дерматитов и ишемических полиневритов, появляющиеся через 10-15 часов после отравления. Лабораторная диагностика отравления угарным газом заключается в количественном и качественном определении содержания карбоксигемоглобина в крови.

Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении угарным газом. Методом выбора для лечения больных при отравлении угарным газом средней и тяжелой степени, особенно при отсутствии сознания, является гипербарическая оксигенация (ГБО). Все прочие методы лечения носят неспецифический и симптоматический характер. При отсутствии в лечебном учреждении барокамеры лечащий врач обязан немедленно поставить вопрос перед руководством о транспортировке больного в лечебное учреждение, где можно провести ГБО, или вызвать на себя специалистов с портативной барокамерой. Симптоматическую терапию следует начинать на догоспитальном этапе. Проводимые мероприятия должны быть направлены на восстановление адекватной функции внешнего дыхания (восстановление свободной проходимости верхних дыхательных путей). В дальнейшем проводят мероприятия по профилактике и лечению отека легких, коррекции КЩС, профилактике пневмонии, миоренального синдрома. Метиленовый синий и хромосмон при данной патологии в настоящее время не используются, так как они не разрушают карбок-сигемоглобин, как это считалось ранее, и не способствуют нормализации окислительно-восстановительных процессов.

Отравление уксусной кислотой (эссенцией). Патогенез (механизм) отравления уксусной кислотой. Отравления уксусной кислотой (эссенцией) занимают первое место среди бытовых отравлений прижигающими ядами. Это связано с легкой доступностью данного вещества (УЭ свободно продается и имеется практически в каждой семье). Данная кислота, в силу своего химического строения, обладает выраженным растворяющим действием на липиды и резорбтивным эффектом. Растворение межклеточных липидов вызывает быстрое попадание УЭ из ЖКТ в сосудистое русло, а растворение липидов клеточных мембран вызывает проникновение УЭ в клетки целой молекулой, где они подвергаются диссоциации с образованием кислых ионов.

Патогенез отравления уксусной кислотой складывается из следующих звеньев:

1. Попадая в сосудистое русло и проникая внутрь клеток, уксусная кислота вызывает формирование суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза. Накопление недоркисленных продуктов полураспада тканей, образующихся при химическом ожоге, усиливает ацидоз.

2. Резорбция и последующее быстрое проникновение уксусной кислоты внутрь эритроцитов вызывает повышение осмотического давления с последующим притоком жидкости внутрь эритроцита, его разбухание и разрыв оболочки с выходом свободного гемоглобина в плазму.

3. Свободный гемоглобин, попадая в почки, механически блокирует канальцы нефронов, а его химическое взаимодействие с кислыми радикалами вызывает образование кристаллов солянокислого гематина, что еще больше усиливает механическое повреждение.

Все это происходит на фоне химического ожога и последующего некроза эпителия конечной части нефрона, нарушения базальной мембраны канальцев, что уже само по себе может вызвать развитие острого гемоглобинурийного нефроза.

4. Ожоговое разрушение тканей, распад эритроцитов обусловливает выброс большого количества тромбопластического материала и способствует наступлению I стадии токсической коагулопатии - стадии гиперкоагуляции. 5. Нарушаются реологические свойства крови.

6. Внутрисосудистый гемолиз на фоне экзотоксического шока и выраженных расстройств микроциркуляции, а также токсическая коа-гулопатия, способствуют развитию поражения печени в виде очаговых некрозов (инфарктов) с нарушением ее основных функций.

Признаки (клиника) отравления уксусной кислотой (эссенцией). Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести. Диагностика отравлений уксусной кислотой (эссенцией) не представляет затруднений. Всегда определяется характерный запах уксусной кислоты (эссенции). На коже лица, слизистой оболочки рта, губ видны химические ожоги. Жалобы на боли во рту, по ходу пищевода, в желудке. Затруднено глотание. Возможна рвота с примесью крови, рвотные массы с характерным запахом. При попадении УЭ или ее концентрированных паров в верхние дыхательные пути развиваются признаки ОДН различной степени тяжести (см. тему ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ). Объективно отмечается тахикардия, повышение, а затем падение АД и ЦВД. Клинически выделяют 3 степени гемолиза эритроцитов (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). Для исследования берется 1-2 мл венозной крови больного и определяется содержание свободного гемоглобина (Нb) в плазме.

Существует четкая зависимость между степенью гемолиза и тяжестью течения заболевания.

1. Легкая степень гемолиза - при содержании до 5 г/л свободного Нв в плазме.

2. Средняя степень гемолиза - при содержании от 5 до 10 г/л Нb в плазме крови.

3. Тяжелая стенепь гемолиза - при содержании более 10 г/л Нb в плазме крови. Примечание. Свободный Нb появляется в моче, при содержании его в плазме свыше 1,0-1,5 г/л, и моча приобретает красный цвет. У подавляющего числа больных (70-85%) развиваются токсические нефропатия и гепатопатия различной степени тяжести.

Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989)

1. Легкая степень отравления уксусной кислотой (эссенцией). Ожог полости рта, глотки, пищевода. Воспаление по характеру катарально-фибринозное. Гемолиз до 5 г/л. Легкая нефропатия. Гепатопатия отсутствует.

2. Средняя степень отравления уксусной кислотой (эссенцией). Ожог рта, глотки, пищевода и желудка. Воспаление катарально-серозное или катарально-фибринозное. Больной находится в состоянии экзотоксического шока. Гемолиз до 5-10 г/л. Токсическая нефропатия средней степени тяжести, присоединяется гепатопатия легкой, реже средней степени тяжести. 3. Тяжелая степень отравления уксусной кислотой (эссенцией). Ожог рта, глотки, пищевода, желудка и тонкого кишечника. Воспаление язвенно-некротическое. Ожог верхних дыхательных путей. Экзотоксический шок. Гемолиз более 10 г/л. Токсические нефропатия и гепатопатия средней или тяжелой степени, вплоть до развития ОПН.

Если при отравлении уксусной кислотой (эссенцией) развивается ожоговая болезнь, в ее развитии выделяют следующие стадии:

1. Стадия экзотоксического шока (продолжительность от момента приема УЭ до 1 - 1,5 суток).

2. Стадия токсемии (развивается на 2-3 сутки).

3. Стадия инфекционных осложнений (с 4 суток до 1,5-2 недель).

4. Стадия стенозирования и ожоговой астении (с конца 3-й недели).

5. Стадия выздоровления.

Патогенетическое обоснование лечения отравлений уксусной кислотой (эссенцией). Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении уксусной кислотой. Исходя из патогенеза данного отравления уксусной кислотой (эссенцией), узловыми моментами данного заболевания, помимо болевого шока и неспецифической симпатоадреналовой реакции, является гемолиз эритроцитов и последующее образование кристаллов солянокислого гема-тина в кислой почечной среде. Эти патологические процессы можно прервать. Быстрое струйное внутривенное введение гипертонических растворов глюкозы (10-20%) позволяет остановить гемолиз и даже вернуть к жизни часть разбухших, но еще не разрушенных эритроцитов, а внутривенное введение 4% р-ра бикарбоната натрия, до получения стойкой щелочной реакции мочи, позволяет купировать образование кристаллов солянокислого гематина.

Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении уксусной кислотой. Догоспитальный этап лечения при отравлении уксусной кислотой. Тщательное, многократное прополаскивание водой ротовой полости без заглатывания воды, затем промывание желудка через зонд холодной водой (8-10 литров) до чистых промывных вод. Наличие в промывных водах примеси крови не является противопоказанием для дальнейшего промывания. В первые часы после отравления УЭ обычно не бывает химического повреждения крупных сосудов желудка и, соответственно, отсутствуют серьезные кровотечения, требующие экстренного оперативного вмешательства. При отравлениях прижигающими жидкостями не рекомендуется промывание желудка «ресторанным» способом, когда сам пострадавший, или оказывающий ему помощь вызывает пальцами раздражение корня языка. Недопустимо для нейтрализации уксусной эссенции промывание желудка содой, т. к. это может вызвать острое расширепие желудка! Оптимальными препаратами для нейтрализации уксусной кислоты (эссенции)является жженая магнезия или альмагель (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). Перед промыванием проводится обезболивание препаратами группы анальгетиков (вплоть до наркотических типа промедола или омнопона) в общепринятых дозах в зависимости от состояния больного, а зонд перед введением смазывается вазелиновым маслом. При отсутствии медикаментов или до прибытия бригады скорой помощи можно рекомендовать пострадавшему кубики льда, несколько глотков подсолнечного масла. Госпитальный этап лечения при отравлении уксусной кислотой.

В условиях стационара промывание желудка проводится только в том случае, если эта процедура не была выполнена на догоспитальном этапе.

1. Для купирования болевого синдрома используются наркотики, глюкозо - новокаиновая смесь (500 мл 5% глюкозы + 50 мл 2% новокаина), нейролептаналгезия.

2. Патогенетическое лечение гемолиза начинается с в/в струйного введения гипертонического раствора глюкозы (10-20%) в количестве 400-500 мл с соответствующим количеством инсулина. Примечание. Данный вид лечения эффективен только в первые несколько часов после отравления, пока имеются набухшие эритроциты.

3. Для предупреждения образования кристаллов солянокислого гематина с первоначального этапа лечения начинается в/в введение 4% р-ра соды до изменения реакции мочи на нейтральную, а затем и щелочную. Чтобы добиться такого эффекта, иногда требуется ввести до 1,5 и более литров соды. В последующем, примерно 1-2 суток, следует таким же образом поддерживать нейтральную реакцию мочи.

Примечание. Проведение данного метода лечения возможно при сохраненной экскреторной функции почек.

4. Лечение экзотоксического шока проводится по правилам, изложенным в тему ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ, и складывается из инфузионной терапии физраствором, глюкозой различной концентрации, полиглюкином, реополиглюкином и другими препаратами, что способствует повышению коллоидно-осмотического внутрисосудистого давления и препятствует экс-травазации жидкости. Количество вводимой жидкости при тяжелом отравлении может колебаться от 3-5 до 10 л/24 часа. Контроль инфузионной терапии осуществляется по общепринятым методикам измерением ЦВД и почасового диуреза. 5. Выраженную гипотонию и повышенную проницаемость клеточных мембран ликвидируют введением глюкокортикоидов (преднизолон до 30 мг/кг/24 часа).

6. Выведение свободного Нb достигается методом форсированного диуреза. 7. Лечение токсической коагулопатии проводится ангикоагулянтами прямого действия (гепарин) в дозах, зависящих от стадии ДВС-синдрома (лабораторный контроль: свертываемость, коа-гулограмма, тромбоэластограмма и др., инструментальный контроль - фиброгастроскопия).

8. Профилактика ОПН осуществляется стимуляцией диуреза путем введения эуфиллина, папаверина, использования методики форсированного диуреза.

9. Проведение гемодиализа на ранних сроках отравления не показано, так как свободный гемоглобин, находящийся в плазме крови, сразу производит механическую закупорку полупроницаемых мембран, используемых в аппаратах «искусственная почка». Прове-" дение гемодиализа осуществляется в более поздние сроки отравления при наличии ОПН и нарастании уровня мочевины, креа-тинина и К+ плазмы до критических величин (см. тему ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ).

10. При ожоговой инфекции применяются антибиотики широкого спектра действия.

11. При ожоге верхних дыхательных путей и признаках ОДН показана трахеостомия.

В заключение данного раздела необходимо еще раз подчеркнуть следующие положения:

1. При отравлении уксусной кислотой (эссенцией) не допустимо промывание желудка содой!

2. В/в быстрое введение гипертонического раствора глюкозы в первые часы заболевания способствует купированию гемолиза.

3. Предупреждение образования кристаллов солянокислого гематина достигается в/в введением 4% раствора соды до появления стойкой щелочной реакции мочи.

Отравления кислотами. Отравление щелочами. Неотложная помощь (первая помощь) при отравлении щелочами и кислотами. В клинической картине отравлений минеральными кислотами (например, серной кислотой) ведущим синдромом является ожог пищеварительного тракта. Коррозивное действие минеральных кислот выражено сильнее, чем у уксусной кислоты. При глубоких ожогах в 1-2% случаев происходит острая перфорация стенки желудка с последующим развитием перитонита.

Клиника экзотоксического шока имеет те же особенности, что и при отравлении уксусной кислотой. Патоморфологические особенности заключаются в более выраженных деструктивных измененях стенок ЖКТ и отсутствии гемоглобинурийного нефроза. Неотложная помощь при отравлении кислотами: см. лечение отравлений уксусной кислотой, за исключением патогенетического лечения.

Отравления щелочами. Наиболее часто встречаются отравления нашатырным спиртом, реже - каустической содой. Патогенез отравления щелочами. Щелочи растворяют слизь и белковую субстанцию клеток, омыляют жиры, образуя щелочные альбумины, разрыхляют и размягчают ткани, делая их более доступными для проникновения яда в глубоко лежащие слои. Раздражающее действие щелочей на белки обусловлено образованием гидроксильных ионов, вступающих в химическое соединение с тканевыми элементами. Щелочи оставляют глубокие ожоги в пищеводе, а желудок страдает меньше, чем при отравлении кислотами, в связи с нейтрализующем действием желудочного сока (Е. А. Лужников, 1994).

Клиника отравления щелочами. Ведущим синдромом является ожог пищеварительного тракта. При осмотре отмечается десквамация пораженных участков слизистой оболочки и отсутствие четкой границы с неповрежденными тканями. При глубоких ожогах возможна острая перфорация пищевода с последующими периэзофагитом, медиастенитом, плевритом.

Неотложная помощь при отравлении щелочами. Комплекс лечебных мероприятий тот же, что и при отравлении минеральными кислотами.

К серьезным осложнениям может привести отравление барбитуратами, вплоть до летального исхода. Поэтому важно знать, что это за препараты, какие побочные действия они имеют.

Во второй половине 19 века немецкий ученый Адольф фон Байер открыл барбитуровую кислоту, что положило начало дальнейшему созданию и использованию барбитуратов. Эти вещества, являющиеся производными барбитуровой кислоты, угнетают центральную нервную систему. Эффект от их использования может варьироваться от успокоительного до стадии наркоза, в зависимости от того, какая доза была введена.

Что такое барбитураты?

Препараты, содержащие барбитураты по длительности действия на ЦНС, разделяют на 3 группы.

1. Продолжительное действие. Эти препараты используются при лечении эпилепсии, они имеют замедленное воздействие.
2. Средней и короткой продолжительности. Их действие начинается через 15-20 минут после приема и длится около 6 часов.
3. Ультракороткое. Они способны вызвать медикаментозный сон, применяются как кратковременный наркоз перед введением основного.

К барбитуратам относятся препараты, которые оказывают депрессивное воздействие на ЦНС, они входят в состав корвалола, валокордина и других лекарств. В список популярных препаратов-барбитуратов входят: Люминал, Барбитал, Барбитурат Натрия, Нембутал, Тальбутал, Секобарбитал, Алюрат, Пентотал, Тиопентал, Суритал.

При проникновении в организм происходит активация барбитуратных рецепторов, что усиливает эффект гамма-аминомасляной кислоты. Эта кислота оказывает тормозное действие при передаче электрохимического импульса от нервной клетки к мышечной ткани. Так, препараты барбитуровой кислоты оказывают успокоительный, болеутоляющий, снотворный, противосудорожный эффект. При попадании барбитуратов в кровь они связываются с белками плазмы и накапливаются. Выводятся из организма медленно.

Механизм действия барбитуратов

Являются ли барбитураты наркотиком

Барбитураты по действию приравнивают наркотическим веществам, так как их применение может вызывать привыкание. Стоит серьезно относиться к приему таких лекарств. Под воздействием этих препаратов человек испытывает чувство эйфории. Помимо угнетения ЦНС может возникнуть и противоположное действие – агрессия, гиперактивность, раздражительность.

Длительный прием может привести к психическому сдвигу, человек постоянно находится в состоянии угнетения. Так как у разума нет выходов для самореализации, появляются мысли о самоубийстве.

Отмечалось, что у людей принимающих барбитураты-наркотики возникает чувство уверенности в себе, спокойствие, общительность. Чтобы продлить действие этих эффектов, приходится снова принимать препарат. Со временем, чтобы получить результат, дозировку приходится увеличивать. Таким образом и возникает зависимость. Если резко прекратить употребление барбитуратов возникает эффект ломки, бессонница, абстинентный синдром, могут возникнуть приступы эпилепсии, возможна смерть.

Побочные эффекты барбитуратов

Разрешены ли препараты барбитурата?

До второй половины 20 века отдавали предпочтение депрессантам в лечении бессонницы, и активно использовали их в качестве снотворных и успокоительного. Однако из-за их способности вызывать привыкание применение сокращалось и в связи с этим в 70-е годы барбитураты убрали из свободной продажи.

Сейчас в исключительных случаях врачи применяют некоторые препараты в качестве болеутоляющего, успокаивающего средства. Также ветеринары применяют их для безболезненного усыпления животных. Приобрести препараты барбитуровой кислоты сейчас в официальных аптеках без рецепта невозможно. Если есть необходимость, их выдает лечащий врач в ограниченном количестве.

Симптомы при отравлении

Если в крови высокая концентрация отравляющего вещества блокируются дыхательные ферменты мозга, возникает кислородное голодание, клетки мозга гибнут. Обмен веществ нарушается, возникает кома, затем отек мозга, остановка дыхания.

Симптомы и помощь при отравлении барбитуратами

Степени отравления можно классифицировать следующим образом:

1. Засыпание. На этой стадии человек сонлив, апатичен, слаб.
2. Поверхностная кома. Пациент теряет сознание, зрачки сужаются, глотательный рефлекс и реакция на боль присутствуют, рефлексы сухожилий ослаблены.
3. Глубокая кома. У пациента мышечный тонус значительно снижен; зрачки расширяются; реакции на боль нет; возникает токсикогенный коллапс; поверхностное редкое дыхание, возможна его остановка. Нередко больных подключают к ИВЛ. Кома может длиться от нескольких часов до суток и более.
4. Посткоматозный период. При выходе из комы наблюдается двигательное возбуждение, после этого несколько дней может длиться депрессия, астения.

Основное отравляющее действие барбитуратов в снижении активности головного мозга. Вначале у человека возникает сонливость, чувство расслабленности, успокоение. Данное состояние не опасно для жизни.

Патогенез отравления барбитуратами

Опасность передозировки

Без рекомендаций врача принимать эти седативные препараты нельзя. Передозировка барбитуратами имеет серьезные последствия. Симптомы отравления барбитуратами, которые указывают производители, это липкая кожа, поверхностное дыхание, слабый и учащенный пульс, кома, смерть. Во время барбитуратного сна возможна остановка дыхания, и существует опасность захлебнуться рвотой в результате возникающих рвотных позывов.

Если препарат вводится внутривенно или внутримышечно это повышает вероятность передозировки. Доза более 1-2 грамм за один прием — сильная передозировка. Если седативные средства принимаются в маленьких дозах, но часто происходит «накладывание», доза препарата в организме увеличивается, и возможен смертельный исход.

Экстренная помощь при отравлении барбитуратами

Вначале при интоксикации нужно срочно вызвать врача. Выведение барбитуратов из организма проводят в несколько этапов: промывают желудок, проводят энтеросорбцию (принимают активированный уголь), затем повторно промывают желудок, делают клизмы. Универсального противоядия не существует. Лечение поводят симптоматическое. Для того чтобы узнать, каким препаратом пациент отравлен, делают анализ мочи.

Самолечением заниматься при серьезном отравлении нельзя. Необходимо обратиться к врачу, гастроэнтерологу или токсикологу. При коме проводят ультрафиолетовое очищение крови, гемодиализ, гемосорбцию.

При передозировке барбитуратов необходима неотложная медицинская помощь

Выведение токсинов через мочеполовую систему и инфузионную терапию проводят на любой стадии. Так как одного специфического антидота не существует, из лекарств применяют гидрокарбонат натрия, глюкозу, аскорбиновую кислоту, инсулин. Для уменьшения гипоксии вводят такие препараты как винпоцетин, пирацетам, мексидол.

При дыхательной недостаточности вводят кофеин. В качестве антидота вводят антагонисты снотворных средств. В зависимости от того, каким препаратом произошло отравление, подбираются антидоты. При отравлении диазепамом антидот – налоксон, при отравлении фенобарбиталом, циклобарбиталом антидот – бемегрид.

При отеке тканей головного мозга делают переливание плазмы, назначают мочегонные средства, чтобы отравляющие вещества вывести почками. Для уменьшения гипоксии и улучшения обмена веществ назначают витамины. В качестве профилактики пролежней часто меняют положение больного, тело протирают камфорным маслом.

Последствия отравления

Барбитураты — опасные лекарства

Очень важно вовремя очистить организм. Однако даже после адекватного лечения могут возникнуть осложнения токсического отравления:

• пневмония;
• тахикардия;
• атония желудочно-кишечного тракта;
• нарушение диуреза;
• острая почечная недостаточность, снижается функциональность мочевыделительной системы;
• в ряде случаев от яда, поступившего в организм, начинается распад мышечных волокон, возникает предрасположенность к пролежням.

Отравление может возникнуть вследствие разных факторов, в лучшем случае итогом является длительное лечение и восстановление, но не всегда все заканчивается хорошо.

При неаккуратном соблюдении дозировок прием снотворного может стать последним. Чтобы избежать трагических последствий, необходимо тщательно соблюдать все предписания врача при приеме таких сильных препаратов.

Видео

Посмотрите очень познавательное и информативное видео о вредном воздействии барбитуратов.

Клиника. К барбитуратам, производным барбитуровой кислоты, относятся: амитал-натрий (барбамил), фенобарбитал, барбитал (веронал), барбитал-натрий (мединал), этами-нал-натрий (нембу-тал), гексобарбитал (эвипан). Препараты этой группы - вещества наркотического типа. В небольших дозах они оказывают седативное, в средних - снотворное, в больших - наркотическое дей-ствие.

Отравления барбитуратами могут быть острыми и хроническими. Острые отравления возникают в результате случайной или преднамеренной передозировки препаратов. Барбитал, фенобарбитал, меди-нал - препараты длительного действия (8-12 ч), амитал-натрий и этаминал-натрий - средней про-должительности действия (6-8 ч); гексобарбитал - короткого действия. В связи с быстрым всасыва-нием из желудочно-кишечного тракта их действие проявляется через 15-30 мин.

Для острых отравлений барбитуратами характерны неустойчивость симптомов поражения нервной системы, стадийность развития коматозного состояния, расстройство дыхания, сердечно-сосудистой деятельности и почек.

В первой стадии отравления отмечаются резкая слабость и сонливость. Кашлевой рефлекс сохранен, гиперсализация и бронхорея. Определяются птоз, миоз, нистагм, дизартрия, атаксия. Во второй стадии сознание утрачено, реакция сохранена на сильные болевые раздражения, кашлевой рефлекс снижен, мышечная гипотония, сухожильные рефлексы не вызываются; зрачки узкие, реакция на свет вялая. Дыхание замедленное, глубокое, тахикардия, пульс ритмичный, артериальное давление нормальное. Для третьей стадии характерно глубокое коматозное состояние с мышечной гипотонией и арефлексией. Зрачки узкие, реакция на свет отсутствует. Нарушение дыхания прогрессирует. Артериальное давление низкое. В четвертой стадии признаки расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности нарастают, могут развиться коллапс и отек легких. Вследствие снижения почечного кровообращения возникают олигурия и анурия. При необходимости определяют содержание барбитуратов в крови. Во второй стадии (поверхностная кома) в крови содержатся: этаминал-натрия около 0,01 г/л, амитал-натрия около 0,03 г/л, фенобарбитала 0,04-0,05 г/л. Концентрация барбитуратов в спинномозговой жидкости и крови примерно одинаковая, что указывает на хорошую проницаемость их через гемато-энцефалический барьер.

Оказание помощи. Раннее промывание желудка с дальнейшим введением через зонд солевого сла-бительного и назначение активированного угля. Если больной в коматозном состоянии, сначала проводят интубацию трахеи с отсасыванием слизи из дыхательных путей. По показаниям осуществляют оксигенотерапию, ИВЛ. Внутривенно вводят до 1000 мл 4 % раствора натрия гидрокарбоната (при наличии ацидоза), 1 -1,5 л 5 % раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, реополюглн-кин, гемодез. Назначают диуретики (маннит, фуросемид). Чтобы устранить гиперсаливацию и бронхорею, вводят внутривенно 1 мл 0,1 % раствора атропина сульфата, 10 мл 10 % раствора кальция хлорида. Для нормализации артериального давления и тонуса сосудов применяют гормоны, мезатон, коргликон или строфантин. При тяжелых формах отравления показан ранний гемодиализ, если нет противопоказаний (коллапс, стойкие нарушения фильтрационной функции почек: олигурия, азотемия, креатинемия). В таких случаях рекомендуется перитонеальный диализ.

Еще по теме Отравление барбитуратами:

1. Интенсивная терапия при отравлениях барбитуратами, прижигающими и мегемоглобинобразующими ядами и угарным газом