• ×

    • Гипоксически-ишемический генез перинатальной патологии центральной нервной системы. Гипоксически — ишемическое поражение ЦНС: особенности патологии, причины возникновения, методы лечения Гипоксия ишемического генеза у новорожденных

    24.08.2019

    Ишемия головного мозга — ответ на кислородный голод в связи с сужением просвета или закупоркой артерий мозга. Все чаще болезнь проявляется у малышей и составляет около 85% случаев и причина этому — внешнее и внутреннее воздействие. Независимо от природы появления болезни, несвоевременно начатое лечение приводит зачастую к не хорошим последствиям.

    Как проявляется ишемия у маленьких детей

    Ишемия головного мозга у новорожденного — результат гипоксии во время беременности и родов. В перинатальной неврологии эта проблема трудноразрешима, так как достаточно эффективного способа избавиться от нее до сих пор не существует.

    У грудничка заподозрить ишемию можно, если:

    • ребенок плачет без причины и вздрагивает;
    • поверхность кожи имеет мраморный оттенок;
    • малыш плохо спит;
    • он слабо сосет грудь и плохо глотает;
    • присутствует мышечная слабость, ребенок вял;
    • голова имеет большой размер и родничок увеличен;
    • дыхание нарушено, случаются судороги.

    Степени заболевания у новорожденных

    Существует три степени ишемии у детей:

    • Легкая степень (1 степень )- когда ребенок чрезмерно возбужден или угнетен на протяжении 4-7 первых дней его жизни. Лечение проводят в родильном отделении, после чего ребенок наблюдается невропатологом дома.
    • При среднетяжелой степени (2 степень ) у ребенка случаются приступы судорог и происходит ряд неврологических нарушений. Ребенка лечат в стационаре.
    • Тяжелая степень (3 степень ) ишемии предусматривает серьезные нарушения, при которых малыша кладут в реанимационное отделение. После выписки грудничка ждет долгая реабилитация.

    Первые две степени заболевания мозга в редких случаях считаются следствием развития неврологических патологий. И, если вовремя проведена адекватная терапия, функциональные симптомы заболевания исчезают полностью.

    Тяжелое ишемическая дисфункция головного мозга способствует развитию отклонений со стороны нервной системы.

    Это ведет к дисфункции центральной нервной системы, в результате чего ребенок плохо развивается, у него происходят судороги, он хуже слышит и видит.

    Причины развития ишемии у грудничков

    Ишемия головного мозга в грудничковом возрасте возникает как результат нехватки кислорода, которое возникло во время вынашивания ребенка или при его рождении.

    К провоцирующим факторам относят:

    • диагностированное во время беременности многоводие;
    • возраст матери до 20 лет и после 35 лет;
    • преждевременное или слишком позднее родоразрешение;
    • нарушение питание плаценты, слишком ранняя ее отслойка или предлежание;
    • многоплодная беременность;
    • преэклампсия;
    • патологические состояния сердечной и сосудистой систем;
    • помутнение околоплодных вод;
    • заболевания матери при вынашивании ребенка.

    Нарушение кровообращения между маткой и плацентой — основной фактор гипоксии новорожденного.

    Тем более, что именно головной мозг считается наиболее зависимым от недостатка кислорода. А в особо тяжелых проявлениях может произойти смерть отдельных клеток или целых участков головного мозга.

    Опасен ли тремор рук у новорожденных, из-за чего он появляется и как его предотвратить .

    Возможные последствия заболевания для новорожденных

    Прогноз и последствия ишемии зависят полностью от стадии и тяжести ишемии. Кроме этого, большое значение играют имеющиеся патологии и правильность методов лечения и методов реабилитации.

    Не исключены и тяжелые последствия, поэтому лечение следует начать побыстрее.

    Ишемия головного мозга у новорожденных может спровоцировать появление:

    • беспокойного сна и раздражительности;
    • трудностям в общении и учебе;
    • умственной отсталости;
    • в сложных случаях — .

    Ишемия может привести даже к летальному исходу. Избежать смерти можно, если сразу обращаться за врачебной помощью. Только врач поставит точный диагноз и порекомендует соответствующее лечение.

    Самое главное — необходимо заниматься профилактикой, сохранив здоровье ребенка на долгие года.

    Профилактика заболевания

    Думать о своем здоровье следует с самого раннего детства. Ведь заболевание грозит летальным исходом.

    Чтобы избежать развитие ишемии следует проводить следующие действия:

    • регулярно делать зарядку;
    • много гулять на свежем воздухе;
    • правильно питаться, стараться придерживаться режима питания;
    • отказаться от курения и остальных вредных для здоровья привычек;
    • избегать стресса, положительно относиться к жизни.

    Эти правила совсем просты, а их выполнение обезопасит любого человека от опасных заболеваний. К тому же беременная женщина должна посещать регулярно врача-гинеколога, лечить вовремя все заболевания, проходить плановые УЗИ, правильно питаться, много гулять на свежем воздухе и не нервничать.

    Соблюдая несложные правила, можно родить здорового малыша.

    На видео рассматривается одна из основных причин развития ишемии у новорожденных детей — гипоксия плода во время беременности:

    На сегодняшний день очень большое количество деток рождается с патологиями сердца. Именно оно, сокращаясь создаёт импульсы, благодаря которым кровь поступает во все необходимые органы. Недостаточное количество кислорода поступающее в головной мозг вызывает — гипоксически — ишемическое поражение ЦНС.

    Запланировав беременность, каждой маме следует придерживаться рекомендаций врача, проходить необходимые обследования. Только благодаря ранней диагностики возможно избежать серьёзных проблем в дальнейшем. Если после рождения малыша вы заметили какое — то не характерное для него поведение или непонятные для вас симптомы, не стоит ждать когда все само наладится, необходимо сразу проконсультироваться с терапевтом.

    Жизнь и здоровье ребенка — самое важное для каждого человека. Поэтому знать с какими проблемами можно столкнуться и как их решать должен каждый. В данном материале рассмотрим что такое гипоксически — ишемическое поражение ЦНС, почему может возникнуть, какими симптомами проявляется и какие меры профилактики используют.

    Гипоксически — ишемическое поражение ЦНС — общая характеристика

    Гипоксически — ишемическое поражение ЦНС

    Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС это антенатальные, интранатальные или постанальные поражения головного мозга из-за хронической или острой гипоксии (асфиксии), сочетающиеся с явлениями вторичной ишемии.

    В настоящее время существуют два термина, обозначающие это патологическое состояние. Более распространенно «Гипоксически-ишемическое поражение головного мозга», менее - «Энцефалопатия гипоксического генеза». Оба названия равноценны, так как отражают один и тот же патологический процесс с единым патогенезом и соответственно являются синонимами.

    Термин гипоксически-ишемическое поражение ЦНС более травматичен для родителей, и его целесообразнее применять при грубых поражениях ЦНС, в то время как термин «энцефалопатия» больше подходит для более легких проявлений болезни.

    Для обозначения обоих терминов употребляется аббревиатура «ГИЭ». Диагноз ГИЭ дополняется соответствующими неврологическими синдромами при наличии характерной для них клинической картины. По частоте гипоксически-ишемическое поражение ЦНС занимает первое место не только среди поражений головного мозга, но и среди всех патологических состояний новорожденных, особенно недоношенных детей.

    В его основе лежит в первую очередь антенатальное поражение плода - хроническая фетоплацентарная недостаточность, далее гипоксия, связанная с характером родов (запоздалые роды, слабость родовой деятельности) и острое развитие гипоксии в результате отслойки плаценты.

    Помимо этого, гипоксическое поражение головного мозга может наступить и в постнатальном периоде вследствие неадекватного дыхания, падения артериального давления и других причин.


    Патогенез гипоксически-ишемического поражения ЦНС можно сжато изложить в виде следующей схемы. Перинатальная гипоксия (асфиксия) плода (ребенка) приводит к гипоксемии и повышению в ней содержания углерода диоксида (гиперкапния) с последующим развитием метаболического ацидоза из-за накопления лактата, далее наступает:

    • внутриклеточный отек.
    • набухание ткани.
    • снижение мозгового кровотока.
    • генерализованный отек.
    • повышение внутричерепного давления.
    • распространенное и значительное снижение мозгового кровообращения.
    • некроз вещества мозга.

    Указанная схема отражает тяжелое поражение ЦНС, которое может явиться одним из проявлений общей системной реакции организма на тяжелую асфиксию и может сочетаться с острым канальцевым некрозом почек, первичной легочной гипертензией в результате сохранения фетального кровообращения, сниженной секрецией антидиуретического гормона, некротическим поражением кишечника, аспирацией мекония, недостаточностью надпочечников и кардиомиопатией.

    Вместе с тем патологический процесс может приостановиться на любой стадии и у части детей ограничиться легкими нарушения¬ми мозгового кровообращения с локальными очагами ишемии, приводящими к функциональным изменениям в мозге.

    Это, с одной стороны, проявляется разнообразной клинической картиной, а с другой - отражается на частоте гипоксически-ишемических поражений ЦНС у новорожденных, которую приводят разные авторы. Локализация гипоксически-ишемических поражений ЦНС имеет свои особенности.

    Для недоношенных детей в первую очередь характерно поражение перивентрикулярных зон в области зародышевого матрикса, что при тяжелой степени гипоксии и ишемии приводит к некрозу белого вещества. У доношенных детей при тяжелой гипоксии поражаются парасагиттальные отделы коры, лежащие на границе бассейнов мозговых артерий.

    Кроме того, могут поражаться области базальных ганглиев, таламуса и ствола мозга, включая ретикулярную формацию.


    Находясь в утробе, плод «питается» тем, что ему поступает с материнской кровью. Одним из главных компонентов питания является кислород. Его недостаток отрицательно влияет на развитие центральной нервной системы будущего ребенка. А потребности в кислороде его формирующегося мозга даже выше, чем у взрослого человека.

    Если женщина во время беременности испытывает вредные влияния, плохо питается, болеет или ведет нездоровый образ жизни, это неминуемо отражается на ребенке. Он получает меньше кислорода.

    Артериальная кровь с низким содержанием кислорода вызывает нарушения обмена в клетках мозга и гибель некоторых или целых групп нейронов. Головной мозг имеет повышенную чувствительность к колебаниям кровяного давления, особенно к его снижению. Обменные нарушения вызывают образование молочной кислоты и ацидоз.

    Далее процесс нарастает – формируется отек мозга с повышением внутричерепного давления и некрозом нейронов. Перинатальное поражение центральной нервной системы может развиваться внутриутробно, во время родов и первые дни после рождения. Врачи считают временной диапазон от полных 22 недель беременности до 7 суток от рождения.

    Внутриутробные риски:

    • нарушения маточного и плацентарного кровообращения, аномалии пуповины;
    • токсическое действие от курения и приема некоторых лекарств;
    • вредное производство, где работает беременная женщина;
    • гестоз.

    В родах факторами риска являются:

    • слабая родовая деятельность;
    • длительные или стремительные роды;
    • продолжительное безводие;
    • родовая травма;
    • брадикардия и пониженное кровяное давление у ребенка;
    • отслойка плаценты, обвитие пуповины.
    Сразу после рождения развитие гипоксически-ишемического поражения ЦНС у новорожденных возможно по причине низкого артериального давления, наличия ДВС синдрома (патология гемостаза, сопровождающаяся повышенным тромбообразованием в микроциркуляторных сосудах).

    Кроме того, ГИЭ может провоцироваться пороками сердца, проблемами с дыханием у новорожденного. Спровоцировать возникновение гипоксически-ишемического поражения головного мозга могут:

    • предлежание плаценты;
    • отслойка плаценты;
    • многоплодная беременность;
    • многоводие;
    • маловодие;
    • гестоз беременных;
    • врожденные патологии сосудов;
    • врожденные патологии сердца;
    • врожденные патологии головного мозга;
    • наследственные заболевания обмена веществ;
    • заболевания крови;
    • опухоли головного мозга;
    • опухоли шейного отдела позвоночника;
    • краснуха у беременной;
    • токсоплазмоз у беременной;
    • цитомегаловирусная инфекция у беременной;
    • другие инфекционные заболевания у беременной;
    • артериальная гипертензия у беременной;
    • заболевания сердца и сосудов у беременной;
    • сахарный диабет у беременной;
    • заболевания щитовидной железы и надпочечников у беременной;
    • болезни почек у беременной;
    • заболевания легких у беременной;
    • болезни крови у беременной;
    • онкологические заболевания у беременной;
    • кровотечения во втором и третьем триместре;
    • курение;
    • алкоголизм;
    • наркомания;
    • воздействие токсических веществ;
    • прием некоторых лекарственных препаратов;
    • родовая травма;
    • асфиксия ребенка во время родов;
    • стремительные роды;
    • затяжные роды – более 24 часов;
    • преждевременные роды;
    • перенашивание беременности.

    Симптомы

    Клиническая картина гипоксически-ишемического поражения ЦНС отличается большим разнообразием от стертых, малосимптомных форм до «сочных», сразу бросающихся в глаза проявлений, укладывающихся в определенные синдромы. Различают 3 степени острого периода: легкую, среднетяжелую и тяжелую.

    Легкая степень обычно характеризуется гипорефлексией, умеренной гипотонией верхних конечностей, тремором, периодическим беспокойством или умеренной вялостью, легким запрокидыванием головы, снижением активности сосания у зрелых по сроку детей и признаками незрелости, выходящими за рамки своей гестации.

    Симптоматика среднетяжелой формы обычно укладывается и один из синдромов, характерных для этого патологического состояния:

    • гипертензионный синдром;
    • синдром возбуждения;
    • синдром угнетения.

    Наряду с гипорефлексией, гипотонией мышц верхних конечностей 2 степени, изолированной или в сочетании с гипотонией ног, умеренной гиподинамией могут отмечаться кратковременные приступы апноэ, однократные судороги, выраженная глазная симптоматика и брадикардия.

    Тяжелая форма характеризуется выраженным синдромом угнетения, вплоть до развития комы, повторными судорогами, наличием стволовых признаков в виде бульбарной и псевдобульбарной симптоматики, замедленным движением глазных яблок, необходимости ИВЛ, ранней задержкой психического развития, а также проявлениями полиорганной недостаточности.

    Характерной особенностью гипоксически-ишемического поражения ЦНС является нарастание в динамике, через короткий или более длительный промежуток времени, отдельных неврологических симптомов, во многом определяющих дальнейшее развитие ребенка.

    Из больных с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС следует выделить детей, родившихся в тяжелой асфиксии, нуждающихся в длительной ИВЛ с первых минут жизни. Этот контингент детей стоит особняком, так как сама ИВЛ и нередко сопутствующая ей седативная терапия вносит свои коррективы и видоизменяет клиническую картину.

    Кроме того, в редких случаях, в основном у доношенных, с первых дней жизни может отмечаться выраженная спастичность конечностей, преимущественно нижних, сохраняющаяся длительно.

    Течение гипоксически-ишемического поражения ЦНС имеет несколько вариантов:

    • благоприятное течение с быстрой положительной динамикой;
    • неврологическая симптоматика, отражающая тяжелое поражение головного мозга в остром периоде болезни, к моменту выписки из отделения полностью проходит или сохраняется в виде умеренных или более выраженных остаточных явлений;
    • неврологическая симптоматика после выхода из острого периода болезни имеет тенденцию к прогрессированию;
    • тяжелое поражение головного мозга с исходом в инвалидность выявляется на первом месяце;
    • латентное течение;
    • после длительного периода мнимого благополучия в возрасте 4-6 месяцев начинают появляться признаки двигательных расстройств.

    Ранние симптомы, с которыми следует обратиться к детскому неврологу:

    • вялое сосание груди, поперхивание при кормлении, вытекание молока через носик малыша.
    • слабый крик ребенка, гнусавый или осиплый голос.
    • частые срыгивания и недостаточная прибавка в весе.
    • снижение двигательной активности ребенка, сонливость, вялость или выраженное беспокойство.
    • дрожание подбородка, верхних и/или нижних конечностей, частые вздрагивания.
    • трудности при засыпании, частые пробуждения во сне.
    • запрокидывание головы.
    • замедление или быстрое увеличение окружности головы.
    • низкий (дряблые мышцы) или высокий тонус мышц конечностей и туловища.
    • уменьшение активности движений руки или ноги с какой-либо стороны, ограничение разведения бедер или наличие позы «лягушки» с выраженным разведением бедер, необычная поза ребенка.
    • косоглазие, кривошея.
    • рождение ребенка путем кесарева сечения, в тазовом предлежании, с аномалием родовой деятельности или с применением акушерских щипцов, выдавливанием, с обвитием пуповины вокруг шеи.
    • недоношенность ребенка.
    • наличие судорог при родах или в послеродовом периоде.
    Бывают случаи, когда при рождении у малыша имеются минимальные нарушения, но спустя годы, под влиянием тех или иных нагрузок – физических, умственных, эмоциональных – неврологические нарушения проявляются с различной степенью выраженности. Это, так называемые, поздние проявления родового травматизма.

    Среди них:

    • снижение мышечного тонуса (гибкость), которая так часто является дополнительным плюсом при занятиях спортом.

      • Нередко таких детей с радостью принимают в секции спортивной и художественной гимнастики, в хореографические кружки. Но большинство из них не выносят тех физических нагрузок, которые имеют место быть в данных секциях.

    • снижение остроты зрения, наличие асимметрии надплечий, углов лопаток, искривления позвоночника, сутулости – признаков возможной родовой травмы шейного отдела позвоночника.
    • возникновение головных болей, головокружения.
    При наличии вышеперечисленных жалоб не откладывайте визит к детскому неврологу! Специалист назначит определенные обследования, курс лечения и обязательно поможет Вам!

    Клинические периоды поражения мозга

    Клиническое течение гипоксически-ишемического поражения ЦНС делят на периоды:

    • острый приходится на первые 30 дней после рождения;
    • восстановительный продолжается до года;
    • после года возможны отдаленные последствия.

    Поражения ЦНС при гипоксии у новорожденных в остром периоде делят на три степени в зависимости от присутствия и сочетания синдромов:

    1. Повышенная нервно-рефлекторная возбудимость (церебрастенический синдром):
    • плохой сон и сниженный сосательный рефлекс;
    • вздрагивание от прикосновений;
    • частый крик без видимых причин;
    • дрожание подбородка, рук и ног;
    • запрокидывание головы назад;
    • двигательное беспокойство;
    • размашистые движения рук и ног.
  • Судорожный синдром:
    • Пароксизмальные судороги.
  • Гипертензионно-гидроцефальный:
    • возбудимость;
    • поверхностный сон;
    • беспокойность и раздражительность;
    • гипо-или гипертонус мышц ног (отсутствие автоматической ходьбы, вставание на цыпочки);
    • вялость и низкая активность при гидроцефальном синдроме;
    • увеличение размера головы.
  • Синдром угнетения:
    • вялость;
    • низкая активность;
    • сниженный тонус мышц;
    • плохая рефлекторная реакция.
  • Коматозный синдром:
    • отсутствие реакции на прикосновения и боль;
    • «плавающие» глазные яблоки;
    • нарушения дыхания;
    • отсутствие сосательного рефлекса и глотания;
    • возможны судороги.

    Степень проявления патологии

    Различают следующие степени:

    1. Первая степень.

      2. Неврологически она проявляется синдромом повышения нервно-рефлекторной возбудимости. Как правило, к концу первой недели жизни симптоматика сглаживается, младенец становится спокойнее, у него нормализуется сон, дальнейшего развития неврологической патологии не наблюдается.

      Осмотр невролога после первого месяца не является обязательным. Но если у ребенка сохраняются даже самые незначительные симптомы, связанные с кислородным голоданием, необходимо пройти тщательное обследование.

      Возможно, врач назначит медикаменты или физиолечение. К тому времени, когда ребенку исполнится год, функции полностью восстанавливаются.
    2. Вторая степень.

      3. Более глубокая гипоксия мозга вызывает ишемические повреждения средней тяжести. Неврологическая симптоматика определяется постепенным повышением внутричерепного давления. У таких малышей нарушены рефлексы и непроизвольная двигательная активность – в самом начале они могут совсем ее не проявлять.

      Кожа у них синюшного цвета, мышечный тонус снижен или повышен. Вегетативная нервная система разбалансирована, что выражается в ускорении или замедлении сердцебиения, остановках дыхания, сбоях работы кишечника, недоборе веса из-за постоянного срыгивания.

      Основные синдромы, характерные для второй степени болезни – гипертензионно-гидроцефалический, синдром угнетения. Состояние новорожденного становится более стабильным к концу первой недели жизни.

    3. Третья степень.

      4. Эта форма ишемии обусловлена чаще всего тяжелым гестозом матери, протекавшим со всеми неблагоприятными патологическими проявлениями – повышенным давлением, отеками и выделением почками белка. Новорожденные с гипоксически-ишемическим поражением третьей степени без реанимационных мероприятий сразу после рождения обычно не выживают.

      Один из вариантов развития – это коматозный синдром. Еще одним тяжелым проявлением сильной гипоксии может быть постасфиксический синдром. Он характеризуется угнетением рефлексов, малой подвижностью, отсутствием реакции на прикосновения, снижением температуры и синюшностью кожи.

      Тяжелая ишемия мозга приводит к невозможности кормления ребенка естественным путем, жизнь поддерживается с помощью приемов интенсивной терапии. К 10 дню жизни состояние может стабилизироваться, но чаще прогноз остается неблагоприятным.

    В целом острый патологический процесс может протекать с разной интенсивностью:

    • симптомы ГИЭ быстро проходят;
    • постепенный регресс неврологических симптомов к времени выхода из роддома;
    • тяжелое течение с сохранением и дальнейшим развитием неврологического дефицита с последующей инвалидизацией;
    • скрытое течение, проявляющее нервные расстройства (замедление развития и снижение когнитивных функций) через 6 месяцев.


    Во время восстановительного периода ишемия проявляется в основном синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Возможны проявления судорожного и гидроцефалического синдрома. Симптомы неврологической недостаточности - задержка развития, нарушения речи и другие расстройства.

    Еще один синдром, характерный именно для восстановительного периода – вегето-висцеральный. Его признаки:

    • нарушение терморегуляции;
    • появление сосудистых пятен;
    • расстройство пищеварения – рвота, срыгивание, нарушение стула, вздутие;
    • низкая прибавка веса;
    • нарушения сердечного ритма;
    • учащенное поверхностное дыхание.
    Если ребенок начинает позже держать голову, улыбаться, садится, ползать и ходить, значит, у него проявляется синдром позднего психомоторного развития.


    Нейросонография. Важным критерием в оценке поражения головного мозга является нейросонографическое исследование. У недоношенных детей к изменениям, которые можно рассматривать как характерные для гипоксического воздействия, следует отнести:

    • расширение передних рогов боковых желудочков, которые по своим размерам уже необходимо выражать в цифровых показателях;
    • увеличение задних рогов боковых желудочков;
    • яркая эпендима боковых желудочков или деформация их;
    • измененная структура сосудистых сплетений боковых же¬лудочков;
    • высокая эхогенность или наличие кист в перивентрикулярных областях (в динамике мелкие кисты исчезают, но не рассасываются, а рубцуются).

    У доношенных младенцев тяжелые гипоксические поражения мозга могут проявляться картиной отека-набухания мозга со следующими изменениями при УЗИ - повышенная эхоплотность вещества мозга, сопровождающаяся частичным или полным стиранием анатомических структур в сочетании с ослаблением или отсутствием пульсации сосудов мозга.

    Каждый из указанных выше признаков, отнесенных к проявлениям гипоксии, выходит за рамки нейросонографической нормы, характерной для новорожденного ребенка.

    Вместе с тем ни один из них не является патогномоничным только для гипоксического повреждения, в равной степени они могут встречаться при внутрижелудочковом кровоизлиянии 2 степени и внутриутробной инфекцией с поражением ЦНС. Диагноз гипоксически-ишемического поражения ЦНС ставят с учетом нескольких факторов.

    К ним относят:

    • угроза прерывания беременности, хрон. маточно-плацентарная недостаточность в стадии компенсации, субкомпенсации или с обострением в виде остро наступившей де¬компенсации, слабость родовой деятельности и низкие показатели по шкале Апгар;
    • наличие при рождении или в первые часы жизни измененного неврологического статуса;
    • данные УЗИ головного мозга, описанные выше.

    Для диагноза не обязательно сочетание всех этих фактов. У одних детей изменения при УЗИ головного мозга могут вообще отсутствовать, но отмечается выраженная клиническая картина и анамнестические указания на возможность гипоксического воздействия, у других при скудности клинических про¬явлений доминируют нейросонографические изменения.

    Быстрая положительная неврологическая динамика не исключает наличие гипоксически-ишемического поражения ЦНС, так как нельзя игнорировать латентного течения болезни с последующим выходом на минимальную дисфункцию головного мозга.

    В первые дни жизни диагноз ГИЭ может быть первичным или рабочим диагнозом, прикрывая другие неврологические на¬рушения: ВЧК, инфекционное поражение головного мозга, родовую спинальную травму и другие заболевания. Иногда это происходит из-за трафаретного подхода к диагнозу, иногда из-за сложности случая или недостаточного обследования на данный момент.

    Вместе с тем гипоксический компонент поражения головного мозга почти всегда присутствует при субэпендиальном, интерплексальном и внутрижелудочковом кровоизлиянии, а также при никотиновой интоксикации и наркотическом воздействии, которыми награждают своих детей матери с этими вредными привычками.

    Диагноз церебральной ишемии устанавливает неонатолог непосредственно в родильном доме или детский невролог в поликлинике по месту жительства.

    При этом заключение должно основываться на жалобах со стороны родителей, особенностях анамнеза, данных о протекании беременности и родов, состоянии ребенка после рождения. Для оценки специфики повреждений и степени тяжести заболевания прибегают к дополнительным клинико-инструментальным методам обследования. Они включают:

    • общеклинические исследования;
    • нейросонографию;
    • нейровизуализацию (КТ и МРТ головного мозга);
    • ЭхоЭС, РЭГ, ЭЭГ;
    • консультацию офтальмолога, логопеда, психолога.
    Помните! Ни одна из диагностических процедур не может исключить церебральную ишемию, даже если ее признаки не были найдены при исследовании.

    Лечение

    Лечение направлено на восстановление функций организма, так как изолированно лечить мозг невозможно. Терапия предусматривает применение медикаментов в зависимости от наиболее выраженного синдрома. Лечение в острый период заключается в применении препаратов, снимающих судороги, восстанавливающих дыхание, мочегонных при гидроцефалии.

    Для снижения гиперактивности применяют успокаивающие средства, в том числе растительные (валериану, мяту, мелиссу). Для повышения объема крови – плазму и альбумин. Для улучшения обменных процессов в нервных тканях используют Пирацетам и раствор глюкозы.

    Во время восстановительного периода медикаментозное лечение сочетают с водолечением и массажем, дающим хорошие результаты. Цербрастенический синдром корректируют с помощью седативных препаратов, успокаивающих трав и лекарств, улучшающих мозговое кровообращение (Цинаризин, Кавинтон).

    Сохраняющуюся гидроцефалию продолжают лечить диуретиками и рассасывающими препаратами (Церебролизин, Лидаза, алоэ). Нарушенную двигательную активность восстанавливают витаминами группы В, АТФ, Прозерином. При задержке психомоторного развития также применяют витамины группы В и ноотропы.

    Ребенок с диагнозом гипоксически-ишемического повреждения ЦНС в лучшем случае нуждается в постоянном наблюдении. Если неукоснительно следовать назначениям врача, то со временем многие синдромы уйдут, и малыш ничем не будет отличаться от своих сверстников. Главное – не упустить время.

    Медикаментозное лечение

    В случае, когда у ребенка развивается острый период заболевания, то его первым делом направляют в палату интенсивной терапии. Применяются мочегонные средства в случае подозрения на отек мозга – может быть проведена дегидратационная терапия.

    В зависимости от того, какие симптомы у малыша наблюдаются, при правильно подобранном лечении можно избавиться от судорог, нарушений в работе дыхательных путей и сердечно-сосудистой системы, мышечных нарушений.

    Если заболевание протекает сложно, то кормление ребенка происходит через зонд.

    Для восстановления основных функций ЦНС, а также для снижения проявления неврологических симптомов малышу назначаются целый комплекс препаратов:

    • для купирования судорог может назначаться курс приема Радодорма, Финлепсина, Фенобарбитала;
    • если ребенок периодически срыгивает – назначают Мотилиум или Церукал;
    • если присутствуют нарушения двигательного аппарата, назначается - Галантамин, Дибазол, Ализин, Прозерин;
    • для того чтобы уменьшить возможные кровоизлияния рекомендуют применять препарат Лидаза.

    Так же в лечении могут применяться и ноотропные препараты, которые смогут восстановить трофические процессы в работе головного мозга - Пирацетам, Церебролизин, глютаминовая кислота.

    Для того чтобы простимулировать общую реактивность новорожденному ребенку проводят курс лечебного массажа и специальной гимнастики.
    В случае, если родители обнаружили хотя бы один из признаков поражений ЦНС необходимо срочно обратиться к врачу.

    Не стоит забывать о том, что развитие каждого ребенка процесс индивидуальный. Такие индивидуальные особенности каждого новорожденного ребенка в каждом конкретном случае играют немаловажную роль в процессе восстановления функций высшей нервной деятельности.


    Это — важнейшие факторы физического лечения больных детей, они проводятся в одни и те же утренние часы, ежедневно, через 40-60 минут после кормления на пеленальном столике. Дети, обильно и часто срыгивающие, получают массаж через 1,5 часа после еды.

    У большинства детей, которым проводятся массаж и ЛФК, положительная клиническая динамика определяется уже после первых 4-5 сеансов воздействия при легком поражении ЦНС, после 7 занятий — при среднетяжелом, 10 сеансов — при тяжелом поражении.

    При синдроме нервно-мышечной возбудимости мероприятия направлены на снижение общей возбудимости и мышечного тонуса. С этой целью применяются:

    • покачивания в позе эмбриона или на мяче,
    • общий расслабляющий массаж,
    • точечный массаж для расслабления гипертоничных мышц по общепринятым точкам.

    При парезе конечностей и их порочном положении применяется локальный массаж для выведения конечностей в правильное положение и фиксация в этом положении 2 часа (сапожок, лонгеты, «варежка» и др.).

    При синдроме угнетения нервной системы следует помнить, что после общей вялости, мышечной гипотонии, гипорефлексии через период ложной нормализации может наступить период спастических явлений, поэтому приемы стимуляции можно применять только при стойком угнетении нервной системы без динамики неврологического статуса в течение месяца.

    Для активизации нервной системы применяются: общий поглаживающий массаж, стимуляция рефлексов спинального автоматизма с помощью рефлекторных упражнений, укрепляющий массаж мышц спины, ягодичных мышц, мышц живота и паретичных конечностей.

    При необходимости — лечение положением, упражнения в воде, направленные на стимуляцию рефлекторных движений и повышение общей активности ребенка, подводный стимулирующий массаж. При гипертензионном синдроме начинать занятия можно при стабилизации внутричерепного давления.

    Методика массажа и лечебной гимнастики зависят от наличия ведущих симптомов: возбуждения и мышечного гипертонуса или вялости и мышечной гипотонии. Во время занятия следует избегать резких движений, резких перемен позы. При этом синдроме особенно эффективны упражнения в воде.

    Остеопатические методы лечения


    Остеопатическое лечение поражений ЦНС у новорожденных направлено на устранение анатомических дисфункций в теле новорожденного, восстановление нормальных биомеханических отношений всех костей и суставов, а также мягких тканей, нарушенных во время травматичных родов.

    Примеры техник, которые входят в остеопатический курс лечения новорожденных:

    • Фасциальная декомпрессия крестца, крестцово-поясничных сочленений.
    • Устранение блоков на уровне сочленения первого шейного позвонка и черепа.
    • Уравновешивание тонуса торакоабдоминальной диафрагмы.
    • Освобождение (нормализация тонуса мышц) верхней апертуры грудной клетки, ключиц, лопаток, первого ребра.
    • Декомпрессия сфено-базилярного синхондроза.
    • Уравновешивание мембран взаимного натяжения полости черепа и спинного мозга.
    • Устранение внутрикостных повреждений затылочной, височной, клиновидной костей, полученных при травмах во время родов.
    • Коррекция оттока крови и циркуляции ликвора в полости черепа.
    • Балансирующие и уравновешивающие техники.
    Цель лечения – сделать так, чтобы в теле новорожденного не было никаких напряжений, блоков, дисфункций, чтобы оно функционировало как идеально настроенная биомеханическая система. От этого зависит вся дальнейшая жизнь малыша и болезни, которые могут появиться по причине пропущенных родовых травм.

    Прогноз

    При легком и среднетяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга неврологические расстройства возникают нечасто, носят транзиторный, функциональный характер и исчезают к возрасту 1-3 года (на фоне терапии). Структурные гипоксически-ишемические нарушения приводят к развитию органического поражения ЦНС, к основным формам которого относятся:

    1. селективный нейрональный некроз:
    • микроцефалия;
    • спастический или атонический тетрапарез;
    • атаксия;
  • парасагиттальный некроз:
    • спастический тетрапарез (в верхних конечностях выражен больше, чем в нижних);
    • задержка психомоторного развития;
  • фокальный и мультифокальный некроз:
    • очаговые судорожные припадки;
    • задержка психомоторного развития;
    • гемипарез;
    • поражение подкорковых ганглиев;
    • гиперкинетическая форма детского церебрального паралича или спастический тетрапарез;
    • задержка психомоторного развития;
    • перивентрикулярная лейкомаляция;
    • спастическая диплегия;
    • нарушение зрения, слуха;
    • нарушение когнитивных функций.

    Профилактика ишемического инсульта

    При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:

    • профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода);
    • выбор оптимального метода родоразрешения;
    • оказание необходимой помощи и реанимационных мероприятий при рождении;
    • поддержание требуемого уровня вентиляции, КОС и газового состава крови;
    • нормализация функций сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, гомеостаза, свертывающей системы крови;
    • профилактика гипергидратации (при развитии отека мозга общий объем жидкости должен быть уменьшен на 1/3 среднесуточной потребности);
    • восполнение ОЦК при гиповолемии.
    Указанные меры позволяют добиться значительного снижения риска развития ишемического инсульта.

    Чаще всего рассматриваемые патологии легко прогнозировать, поэтому врачи настоятельно рекомендуют проводить профилактические меры еще на этапе планирования беременности:

    • вылечить все ранее диагностированные инфекционные заболевания;
    • провести вакцинацию по медицинским показателям;
    • отказаться от вредных привычек – бросить курить, перестать употреблять алкогольные напитки и наркотики;
    • пройти полное обследование у узких специалистов;
    • нормализовать гормональный фон.

    Вторичной профилактикой считается оказание полноценной помощи при уже выявлении патологий центральной нервной системы у новорожденных, недопущение развития тяжелых последствий.

    При рождении ребенка с патологиями ЦНС не стоит впадать в панику и сразу записывать новорожденного в инвалиды. Врачи отлично понимают, что своевременно оказанная медицинская помощь в большинстве случаев дает положительные результаты – ребенок полностью восстанавливается и в будущем ничем не отличается от своих сверстников. Родителям просто понадобится много времени и терпения.

    Каждая будущая мать боится патологий беременности и родов и хочет их предотвратить.

    Одна из таких патологий – гипоксия плода и гипоксия в родах, которая может привести к нарушениям в работе многих органов и тканей, в том числе головного мозга.

    Последствия подобных повреждений могут сказываться длительное время, иногда всю жизнь.

    Причины гипоксического повреждения ЦНС у новорожденного

    Центральная нервная система первой страдает от недостатка кислорода, привести к которому могут различные факторы во время беременности и родов. Это могут быть:

    Во время беременности:

    Гестозы на поздних сроках;

    Преждевременная отслойка плаценты, угроза прерывания беременности;

    Пороки сердца у матери и плода;

    Анемия у матери;

    Недостаток или избыток околоплодных вод;

    Интоксикации матери (лекарственная, профессиональная, курение);

    Резус-конфликт матери и плода;

    Инфекционные заболевания матери;

    Во время родов:

    Обвитие пуповиной шеи плода;

    Слабость родовой деятельности;

    Затянувшиеся роды;

    Кровотечение у матери;

    Родовые травмы шеи.

    Как можно заметить, большинство опасных факторов влияют на здоровье малыша еще до рождения, и только некоторые – во время родов.

    Усугубить течение патологий беременности, приводящих к гипоксическому повреждению ЦНС у новорожденного, могут избыточный вес, хронические заболевания матери или её слишком юный или слишком зрелый возраст (младше 18 или старше 35). И при любом из видов гипоксий головной мозг поражается в первую очередь.

    Симптомы повреждения головного мозга

    В первые часы и дни после рождения на первый план выходят признаки нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, а симптомы гипоксического поражения ЦНС начинают проявлять себя позже.

    Если повреждение мозга вызвано патологией беременности, то ребёнок может быть вялым, у него ослаблены или полностью отсутствуют рефлексы, которые должны быть у здорового новорожденного. При патологии, возникшей во время родов, ребёнок не сразу начинает дышать после рождения, кожа имеет синеватый оттенок, частота дыхательных движений ниже, чем в норме. И точно также будут снижены физиологические рефлексы – по этим признакам можно заподозрить кислородное голодание.

    В более старшем возрасте гипоксия мозга, если она не была вылечена вовремя, проявляет себя замедлением психоэмоционального развития вплоть до тяжёлых форм слабоумия, двигательными нарушениями. При этом возможно наличие органической патологии – кист головного мозга, гидроцефалии (особенно часто возникает при внутриутробно перенесённых инфекциях). Тяжёлая гипоксия мозга может привести к летальному исходу.

    Диагностика гипоксического повреждения ЦНС у новорожденного

    Первая диагностическая процедура, которая проводится для всех новорожденных сразу после рождения – это оценка его состояния по шкале Апгар, которая учитывает такие жизненно важные показатели как дыхание сердцебиение, состояние кожных покровов, тонус мышц и рефлексы. Здоровый ребёнок набирает 9-10 баллов по шкале Апгар, признаки гипоксического повреждения ЦНС могут значительно снизить этот показатель, что должно стать поводом для более точных обследований.

    Ультразвуковая допплерография позволяет оценить состояние кровеносных сосудов головного мозга и выявить их врождённые аномалии, которые могут стать одной из причин гипоксии плода и новорожденного.

    УЗИ, КТ и МРТ головного мозга позволяют выявить различные органические патологии нервной системы – кисты, гидроцефалию, участки ишемии, недоразвитие определённых отделов, опухоли. Различие в принципах действия этих методов позволяет видеть наиболее полную картину повреждений мозга.

    Для оценки повреждений функций нервной системы применяется нейрография и миография – это методы, основанные на воздействии на мышечную и нервную ткань электрическим током, и позволяющие проследить, как реагируют на него разные участки нервов и мышц. В случае врождённого гипоксического повреждения ЦНС у новорожденного этот метод позволяет понять, насколько пострадала периферическая нервная система, и насколько в этом случае велики шансы ребёнка на полноценное физическое развитие.

    Дополнительно назначаются биохимический анализ крови, анализ мочи, позволяющие выявить биохимические нарушения, связанные с гипоксией мозга.

    Лечение гипоксии у новорождёных

    Лечение гипоксического повреждения головного мозга зависит от его причин и степени тяжести. Если гипоксия возникла в родах, и не сопровождается органической патологией мозга, кровеносных сосудов, сердца, лёгких или позвоночника, то в зависимости от степени она может либо пройти самостоятельно в течение нескольких часов (лёгкая форма, 7-8 по Апгар), либо потребовать лечения в кислородной камере с нормальным или повышенным давлением (гипербарическая оксигенация).

    Органическая патология, которая является причиной постоянной гипоксии мозга (пороки сердца, дыхательной системы, травмы шеи) лечится, как правило, хирургическим путём. Вопрос о возможности операции и её сроках зависит от состояния ребёнка. То же касается и органической патологии головного мозга (кисты, гидроцефалия), возникающей как следствие внутриутробной гипоксии плода. В большинстве случаев, чем раньше проведена операция, тем больше у ребёнка шансов на полноценное развитие.

    Профилактика гипоксического повреждения головного мозга

    Поскольку последствия внутриутробной гипоксии плода крайне разрушительны для головного мозга ребёнка в будущем, то беременной женщине необходимо очень внимательно относиться к своему здоровью. Следует минимизировать воздействие факторов, способных нарушить нормальное течение беременности – избегать стрессов, полноценно питаться, в меру заниматься спортом, отказаться от алкоголя и курения, вовремя посещать женскую консультацию.

    При тяжёлых гестозах, а также при появлении признаков преждевременной отслойки плаценты и угрозы прерывания беременности – боль в животе, кровянистые выделения из половых путей, резкое снижение артериального давления, внезапная тошнота и рвота без причины – необходимо сразу же обратиться к врачу. Возможно, будет рекомендовано лечь на сохранение – этой рекомендацией пренебрегать не следует. Комплекс лечебных мер, проведённых в больнице, позволит избежать тяжёлой гипоксии плода и её последствий в виде врождённых патологий головного мозга.

    УЗИ, которое делают на последних неделях беременности, позволяет выявить такие потенциально опасные состояния как обвитие пуповиной, которая во время родов может помешать малышу сделать первый вдох, тазовое или боковой предлежание, которое также опасно тем, что в родах разовьётся гипоксия новорожденного. Для исправления опасного предлежания существуют комплексы упражнений, а если они оказались неэффективными, рекомендуется кесарево сечение. Оно же рекомендуется и при обвитии пуповиной.

    Измерения размеров плода и таза женщины позволяет определить анатомически и клинически узкий таз – несоответствие размеров таза размерам головки ребёнка. В этом случае роды естественным путём очень приведут к травмам как у матери, так и у ребёнка, или могут оказаться полностью невозможными. Самым безопасным методом родоразрешения в этом случае является кесарево сечение.

    Во время родов необходимо обязательно следить за интенсивностью схваток – если она становится недостаточной для быстрого родоразрешения, проводится стимуляция родов. Длительное пребывание плода в родовых путях может привести к развитию гипоксии головного мозга, поскольку плацента уже не снабжает его организм кислородом, а первый вдох возможен только после рождения. Избежать такого состояния позволяют физические упражнения для подготовки к родам.

    Несмотря на значительный прорыв в развитии технологий, тщательное изучение и попытки профилактики, перинатальная асфиксия или гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) продолжает вызывать высокую смертность и долгосрочную заболеваемость.

    ГИЭ — приобретенный синдром, который возникает в результате повреждений мозга различной степени тяжести в результате асфиксии.

    Факторы риска

    Существует несколько основных факторов риска зарождения перинатальной патологии головного мозга:

    • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
    • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
    • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
    • Здоровья Вам и Вашим близким!
    • наличие у матери хронических заболеваний;
    • острые заболевания инфекционного характера или обострения хронических инфекций в период беременности в организме матери;
    • неблагоприятная окружающая среда, плохая экология (воздействие излучения, токсических веществ, в том числе при применении различных лекарств, загрязнение окружающей атмосферы солями тяжелых металлов и техническими отходами);
    • нарушение питания;
    • ранняя беременность;
    • нарушение обмена веществ и заболевания, передающиеся по наследству;
    • патологический ход беременности (поздние и ранние токсикозы, риск прерывания беременности);
    • нарушения во время родов (слабая родовая деятельность, стремительные роды), а также повреждения при оказании помощи во время родовспоможения;
    • незрелость и недоношенность плода с разными нарушениями его жизнедеятельности в первое время после родов.

    Симптомы

    Симптоматически гипоксически-ишемическая энцефалопатия у новорожденных может проявляться по-разному. Чаще всего возникает синдром гипервозбудимости.

    Из-за нее у ребенка повышается раздражительность, снижается аппетит, все это сопровождается частым срыгиванием во время кормления и отказом от груди. Также возникают проблемы со сном – ребенок труднее засыпает и меньше спит.

    Для этого состояния характерна вялость, крик слабый и тихий. Малыш быстро утомляется во время приема пищи, в самых сложных случаях сосательный рефлекс напрочь отсутствует.

    Бывают случаи, когда проявления перинатальной энцефалопатии у грудничка выражены незначительно, но малыши, у которых было диагностировано подобное состояние, нуждаются в повышенном внимании, а иногда - и специальном лечении. Согласно мкб 10, болезнь может проходить в трех стадиях.

    Легкая стадия
    • Легкая форма ГИЭ проявляется в виде синдрома повышенной нейрорефлекторной возбудимости, к которому относятся общее беспокойство новорожденного, меняющийся мышечный тонус, повышенная спонтанная двигательная активность, оживление основных безусловных и коленных рефлексов ребенка (глотательный и сосательный рефлексы могут быть заметно сниженными).
    • В дополнение к перечисленному наблюдается сходящееся косоглазие и беспорядочное блуждание зрачков. Несмотря на нормальный состав цереброспинальной жидкости, ее давление может быть повышено. Составной основой всех вышеуказанных изменений является нарушенное мозговое кровообращение, которое может восстановиться в первый месяц жизни.
    Средняя
    • В средней форме гипоксически-ишемическая энцефалопатия у крошечных детей характеризуется общим угнетением мозговой деятельности. При этом может проявляться снижение, а затем избирательное повышение мышечного тонуса, чаще всего в сгибателях, угасание непроизвольной двигательной активности и большинства безусловных рефлексов.
    • Кроме этого, отсутствуют стандартные рефлексы новорожденных: защитный, опорный и рефлекс автоматической походки. Периодически появляются внезапные вздрагивания, наблюдаются общие или локальные , гипертензионный синдром с общей гиперестензией, резким вскрикиванием, вздутием и напряжением большого родничка, нарушением сна, положительными симптомами Грефе, Вилли.
    • На этом фоне появляются местные неврологические расстройства: аникозория, птоз, сходящееся косоглазие, непроизвольные колебательные движения глаз, асимметричность носогубных складок, нарушение глотания и сосания, несимметричность сухожильно-надкостничных рефлексов. Вдобавок может наступить расхождение швов черепа и развитие гидроцефалии.
    • Давление цереброспинальной жидкости обычно повышено. Расширяются вены глазного дна, возникает явление застоя, иногда сопровождаемое мелкоточечными кровоизлияниями. Помимо этого, в крови часто накапливаются нелетучие кислоты, что вызывает метаболический ацидоз.
    • Основным патологическим изменением является отек головного мозга в совокупности с мелкоточечными кровоизлияниями, особенно в мягкую оболочку мозга и боковые желудочки.
    • Иногда в течение двух-четырех месяцев неврологические расстройства могут частично регрессировать.
    Тяжелая
    • В тяжелой форме перинатальная гипоксическая энцефалопатия проявляется предкоматозным или даже коматозным состоянием. Состояние ребенка очень вялое, с резко выраженной адинамией.
    • Младенец издает слабые звуки или не издает их вовсе. Определяются яркие симптомы поражения нервных окончаний черепа: сходящееся или расходящееся косоглазие; сужение или расширение зрачков с аникозорией.
    • Зрачки практически не реагируют на свет, вероятны поражения лицевого нерва, беспорядочные движения глаз, отсутствие сосания и глотания. Чаще всего фиксируются нарушения дыхания, сопровождающиеся аритмией или апноэ, отмечаются скачки пульса (чаще выявляется брадикардия).
    • Очень сильно снижены или вообще не вызываются сухожильно-надкостничные рефлексы, атрофированы основные рефлексы новорожденных младенцев, часто полностью отсутствует защитная реакция на боковые раздражители. Наблюдается внутричерепная гипертензия и судороги, преимущественно тонического характера.
    • Проявление неврологических расстройств у новорожденного зависит от степени комы (умеренная, глубокая, запредельная), хотя иногда ее бывает достаточно сложно определить.

    Диагностика

    Традиционная диагностика гипоксически-ишемических повреждений мозга младенцев преимущественно состоит из инструментальных и биохимических исследований, которые позволяют определить нормальный и болезненный неврологические статусы с прогностической точностью около 15%.

    Некорректная диагностика НГИЭ может неприятно сказаться на здоровье ребенка. Это в равной степени относится и к недооценке состояния новорожденного («гиподиагностике»), и к ее переоценке («гипердиагностике»).

    Лабораторные методы
    • Пока не существует какого-либо уникального теста, который способен подтвердить или исключить ГИЭ. Медицинский диагноз ставится на основе совокупных данных анамнеза и физикального исследования. Целью всех лабораторных методов является оценка степени тяжести повреждения мозга и контроль функционального состояния жизненно-важных систем.
    • Совокупность исследований зависит от развития симптоматики. Как и при любом ином заболевании, результаты дополнительных исследований должны быть проанализированы и интерпретированы в комплексе с клиническим анамнезом и итогами основного исследования.
    • Существует ряд дополнительных биомаркеров, позволяющих адекватно оценить степень гипоксически-ишемического поражения отделов головного мозга. К таким относится показатель глиального кислого фибриллярного белка и уровня содержания нейроспецифической энолазы в сыворотке крови младенцев.
    • В дальнейшем особое значение имеет повышение содержания в крови глиального кислого белка, который выявляет тяжесть и тенденции церебральной ишемии. Для исследования функции почек чаще всего хватает определения остаточного азота, клиренса креатинина и креатинина сыворотки.
    Нейровизуализация Для диагностики отклонений применяют следующие современные высокоэффективные методы:
    • нейросонография выявляет внутренние повреждения мозга;
    • допплерография изучает показатели кровотока в мозговых тканях;
    • электронейромиография позволяет определить чувствительность волокон периферической нервной системы;
    • томография помогает оценить структурные изменения отделов головного мозга.
    Другие виды исследований
    • электроэнцефалограмма позволяет выявить задержку возрастного развития на различных стадиях и наличие эпилепсии;
    • видеомониторинг способствует изучению особенностей двигательной активности детей на основе видеозаписи;

    По большей части достоверные сведения о заболевании получают при помощи комплексного проведения электроэнцефалографии и нейросонографии.

    Дополнительно могут назначить осмотр офтальмолога, который обследует состояние зрительных нервов и глазное дно, а также выявляет заболевания генетического характера.

    Лечение гипоксически-ишемической энцефалопатии

    Включает в себя прием медикаментов, физические методы воздействия (физиотерапевтические процедуры, массаж и лечебную физкультуру), педагогические занятия, иглорефлексотерапию.

    Уход

    Грамотный уход за детьми, больными ГИЭ, состоит в соблюдении следующих правил:

    • температура воздуха в помещении не должна превышать 25°С;
    • ребенок должен лежать в удобной позе, ни в коем случае нельзя использовать тугое пеленание;
    • свет в комнате или палате должен быть мягкий, приглушенный;
    • очень важно соблюдать тишину;
    • при постоянном заборе крови желательно установить катетер;
    • для скорейшей реабилитации нужно общаться с малышом, кормить его, обеспечить контакт «кожа к коже»;
    • в случае нарушения дыхания необходимо обеспечить вспомогательную вентиляцию;
    • следует следить за питанием в соответствии с суточной потребностью ребенка.

    Хирургическая терапия

    Хирургическое лечение гипоксически-ишемической энцефалопатии заключается в проведении манипуляций для улучшения мозгового кровообращения.

    Крайне эффективным методом хирургического вмешательства считается эндоваскулярная операция, которую осуществляют без нарушения целостности тканей.

    Медикаменты

    Медикаментозное лечение назначается в зависимости от тяжести болезни и симптоматических проявлений.

    Антиконвульсанты

    Это препараты, которые используются для купирования судорог.

    Название Фенобарбитал (Люминал).
    Доза для детей
    • 20 миллиграммов на килограмм веса следует вливать внутривенно в течение 10-15 минут в качестве нагрузочной дозы.
    • В сложных случаях – дополнительно к основной дозе вливают еще 5-10 мг на килограмм веса внутривенно.
    • Поддерживающую дозу 3-5 миллиграмма на килограмм веса в сутки вводят перорально, внутривенно, внутримышечно или в клизме – ее делят на 2-3 приема и начинают давать не ранее, чем через 12-24 часов после нагрузочной дозы.
    • Наиболее быстрый эффект вызывает длительное внутривенное введение.
    Противопоказания
    • Зафиксированная гиперчувствительность.
    • Тяжелая гипоксическая или гиперкаптическая дыхательная недостаточность, осложненная нарушением деятельности печени и почек.
    Беременность Опасен.
    Название Фенитон (Дилантин).
    Доза для детей
    • Ударная доза -15-20 миллиграммов на килограмм веса внутривенно.
    • Вводится медленно (не быстрее, чем за полчаса).
    • В последующем вливается по 4-8 мг на килограмм веса внутривенно медленно один раз в 24 часа.
    • Скорость вливания не должна превосходить 0.5 мг/кг в минуту.
    • Перед введением фенитона и после него внутривенно вводят 0.9% раствор NaCl.
    Противопоказания Зафиксированная гиперчувствительность, синусовая брадикардия, вторая и третья степень атриовентрикулярной блокады, синоатриальная блокада или синдром Адам-Стокса, внутримышечное введение строго противопоказано.
    Беременность Опасен.

    Сердечно-сосудистые средства

    Лекарства из этой группы увеличивают системное сосудистое сопротивление и сократимость миокарда, таким образом, повышая сердечный выброс.

    Активное действие большинства препаратов этой группы в зависимости от дозы и срока беременности оказывает влияние на систему GI и почки.

    В основном эти эффекты полезны, но при повышении дозы системные побочные эффекты могут быть непредсказуемы.

    Дальнейшее наблюдение

    1. Перед выпиской из лечебного заведения необходимо закончить физическую терапию и провести комплексную оценку общего нервно-психического развития.
    2. Большинство пациентов не нуждается в специфическом внебольничном уходе, им достаточно регулярного наблюдения в детской клинике. Детям с тяжелым отставанием положено наблюдаться в многопрофильных центрах при поддержке специалиста по нервно-психическому развитию.
    3. Длительность лечения судорог зависит от симптомов со стороны центральной нервной системы и исследованиях электроэнцефалограммы:
      • у большинства детей, которые стабильно развиваются и перед выпиской из медучреждения имеют нормальные показатели ЭЭГ, прием фенобарбитала поэтапно отменяют в течение трех-четырех недель;
      • в отдельных случаях, при установленных повреждениях центральной нервной системы с судорогами или даже без них, фенобарбитал продолжают давать от трех месяцев до полугода. Решение о постепенном отказе от препарата принимается на основании более поздних ЭЭГ и данных клинической картины.

    Профилактика

    Для того чтобы максимально уменьшить риск возникновения патологий у новорожденного ребенка, профилактику следует проводить еще на стадии беременности.

    Соблюдение режима дня и правил личной гигиены, отказ от курения и алкоголя значительно снижают риск поражения мозга у детей.

    Профессионально проведенные роды, квалифицированная врачебная помощь и постоянное наблюдение невропатолога, вовремя проведенная диагностика и грамотное лечение снижают риск появления последствий перинатальной энцефалопатии.

    Прогнозы и последствия

    Наиболее частыми последствиями перинатальной энцефалопатии являются:

    • задержка развития малыша,
    • мозговая дисфункция в виде отсутствия внимания и плохой способности к сосредоточенному обучению,
    • нестабильная работа внутренних органов,
    • и гидроцефалия;
    • также может возникнуть вегетососудистая дистония.
    Заболевание и его последствия – трагедия для семьи. Но дисфункции центральной нервной системы — не приговор.

    Львиная доля их проявлений и симптомов на сегодняшний день поддается корректировке. К тому же при раннем выявлении тревожных симптомов прогноз еще более благоприятный, треть детей с патологией полностью излечивается.

    Раздел I

    Гипоксические поражения ЦНС

    I. А) P 91.0 Церебральная ишемия (гипоксически- ишемическая энцефалопатия, перинатальное гипоксическое поражение мозга)

    Церебральная ишемия I-й степени (легкая)

    а) Интранатальная гипоксия, легкая асфиксия при рождении;

    б) Возбуждение ЦНС чаще у доношенных, угнетение - у недоношенных, длительностью не более 5-7 суток;

    в) Умеренные гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз;

    НСГ, КТ, МРТ - без патологических отклонений;

    ДЭГ - компенсаторное повышение скорости по магистральным артериям мозга;

    Пример диагноза:

    Р 91.0 "Церебральная ишемия I степени" или "Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС I степени"

    Церебральная ишемия II-й степени (средней тяжести)

    а) Факторы, свидетельствующие о внутриутробной гипоксии плода; асфиксия средней тяжести при рождении; экстрацеребральные причины церебральной гипоксии, возникшие постнатально;

    б) Угнетение ЦНС, возбуждение или смена фаз церебральной активности (длительностью более 7 дней);

    Судороги у недоношенных чаще тонические или атипичные (судорожные апноэ, стереотипные спонтанные оральные автоматизмы, трепетание век, миоклонии глазных яблок, "гребущие" движения рук, "педалирование" - ног); у доношенных - мультифокальные клонические; Приступы обычно кратковременные, однократные, реже повторные;

    Внутричерепная гипертензия (транзиторная, чаще у доношенных);

    Вегетативно-висцеральные нарушения;

    в) Нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз более выражены и стойкие)

    НСГ - - локальные гиперэхогенные очаги в мозговой ткани (у недоношенных чаще в перивентрикулярной области; у доношенных субкортикально.

    МРТ - очаговые повреждения в паренхиме мозга определяются в виде изменения характера магнитно-резонансного сигнала на Т1 и Т2-взвешенных изображениях.

    КТ -головного мозга - локальные очаги пониженной плотности в мозговой ткани (у недоношенных чаще в перивентрикулярной области; у доношенных субкортикально и/или кортикально.

    ДЭГ - признаки гипоперфузии в средней мозгой артерии у доношенных и передней мозговой артерии у недоношенных. Увеличение диастолической составляющей скорости кровотока, снижение индекса резистентности.

    Пример диагноза:

    Р 91.0 "Церебральная ишемия II степени" или "Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС II степени".

    В случаях диагностики конкретных структурных изменений мозга выставляется дополнительный шифр (например Р 91.2 церебральная лейкомаляция новорожденного).

    Церебральная ишемия III й степени (тяжелая)

    а) Факторы приводящие к внутриутробной гипоксии плода и/или тяжелой перинатальной асфиксии; экстрацеребральные причины стойкой гипоксии мозга (ВПС, тяжелые формы СДР, гиповолемический шок и др.);

    б) Прогрессирущая потеря церебральной активности - свыше 10 дней

    (в первые 12 часов жизни глубокое угнетение или кома, в период с 12-24 кратковременное нарастание уровня бодрствования, с 24-72 часов- нарастание угнетения или кома

    • Повторные судороги, возможен эпистатус.
    • Дисфункция стволовых отделов мозга (нарушения ритма дыхания, зрачковых реакций, глазодвигательные расстройства).
    • Поза декортикации или децеребрации (зависит от обширности поражения).
    • Выраженные вегетативно висцеральные нарушения.
    • Прогрессирующая внутричерепная гипертензия.

    в) Стойкие метаболические нарушения.

    НСГ - диффузное повышение эхогенности мозговой паренхимы - характерно для доношенных. Повышение эхогенности перивентрикулярных структур - характерно для недоношенных. Сужение боковых желудочков. В последующем образуются кистозные перивентрикуляные полости (ПВЛ) у недоношенных, и появляются признаки атрофии больших полушарий головного мозга с пассивным расширением ликворных пространств.

    КТ - снижение плотности мозговой паренхимы, сужение ликворных пространств, мультифокальные кортикальные и субкортикальные очаги пониженной плотности, изменение плотности базальных ганглиев и таламуса - преимущественно у доношенных, перивентрикулярные кистозные полости - у недоношенных (Уточнить у рентгенолога)

    МРТ - поражения в паренхиме мозга определяются в виде изменения магнитно-резонансного сигнала на Т1 и Т2-взвешенных изображениях.

    ДЭГ - паралич магистральных артерий мозга, с переходом в стойкую церебральную гипоперфузию. Снижение диастолической скорости кровотока, изменение характера кривой (лизинговый или маятникообразный ее характер). Увеличение индекса резистентности.

    Пример диагноза:

    Р 91.0 "Церебральная ишемия III степени" или "Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС III степени".

    В случаях диагностики конкретных структурных изменений мозга выставляется дополнительный шифр (см. приложение).

    I. Б) Р 52 ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ

    (гипоксические, нетравматические )

    Р 52.0 Внутрижелудочковое кровоизлияние I степени (субэпендимальное)

    а) Анте- и - интранатальная гипоксия, легкая асфиксия при рождении, повторные приступы апноэ, струйное введение гиперосмомолярных растворов.

    б) Развивается преимущественно у недоношенных или незрелых новорожденныхю Течение: бессимтомное, отсутствие специфических неврологических нарушений

    в) Транзиторные метаболические нарушения

    НСГ - гиперэхогенные участки, одно- или двусторонней локализации в талямо-каудальной вырезке или в области головки хвостатого ядра. Сроки трансформации субэпендимальной гематомы в кисту -10-14 дней и более.

    КТ, МРТ - не имеют диагностических преимуществ перед НСГ.

    ДЭГ - без патологических изменений.

    Р 52.1 Внутрижелудочковое кровоизлияние II степени

    (субэпендимальное + интравентрикулярное)

    Развивается преимущественно у недоношенных (в 35-65%).

    а) Факторы свидетельствующие о внутриутробной гипоксии плода и/или асфиксия средней тяжести при рождении. Дефекты при оказании первичной реанимационной помощи, артериальная гипертензия или флюктуация системного АД вследствие СДР, ятрогенных факторов (неадекватные режимы ИВЛ, быстрое введение больших объемов или гиперосмомолярных растворов, функционирующие фетальные коммуникации, пневмоторакс и др.). Коагулопатии.

    б) Встречаются 2 основных варианта течения: постепенное (волнообразное) и катастрофическое.

    • Катастрофическое течение: кратковременное двигательное возбуждение внезапно сменяется прогрессирующим угнетением церебральной активности с переходом в кому. Глубокое апноэ, нарастающие цианоз и "мраморностью" кожных покровов. Тонические судороги, глазодвигательные расстройства, брадиаритмия, нарушения терморегуляции свидетельствуют о нарастающей внутрижелудочковой гипертензии.
    • Постепенное течение (волнообразное): периодическая смена фаз церебральной активности, приступы повторных апноэ, мышечная гипотония, атипичные судорожные приступы.

    в) Флюктуация, а затем быстрое снижение системного АД (ср. АД < 30 mm Hg)

    Падение гематокрита и снижение уровня гемоглобина

    Нарушения метаболизма: гипоксемия, гиперкабия, ацидоз, гипокальцемия, колебания уровня глюкоз0ы в сыворотке крови

    СМЖ - с примесью крови (по микроскопической характеристике и количеству эритроцитов судят о времени возникновения кровотечения и его интенсивности), реактивный плеоцитоз, повышение уровня белка, снижение глюкозы. При люмбальной пункции давление чаще повышено.

    НСГ -изменения зависят от времени проведения исследования, на начальных стадиях определяются гиперэхогенные зоны в области герминативного матрикса, затем развивается вентрикуломегалия, в последующем визуализируются эхопозитивные образования (тромбы) в просветах желудочков. В отдельных случаях возможна блокада ликворных путей с развитием острой гидроцефалии.

    ДЭГ - флюктуация кровотока в главных артериях мозга до развития интраветрикулярного кровотечения, стабилизация - после кровоизлияния, при прогрессировании вентрикуломегалии (обычно через 10-12 дней) - нарастающая гипоперфузия.

    Р 52.2 Внутрижелудочковое кровоизлияние III степени

    (субэпендимальное + интравентрикулярное+ перивентрикулярное)

    Среди всех вариантов ВЖК на их долю приходится от 12 до 17%.

    б) Наиболее часто наблюдается у недоношенных с экстремально низкой массой тела.

    • Типично катастрофическое течение. Стремительное угнетение церебральной активности с развитием комы, прогрессирующее расстройство витальных функций (брадикардия, аритмия, апноэ, патология ритма дыхания).
    • Тонические судороги, глазодвигательные расстройства возникают вследствие дислокации ствола головного мозга. Высокая частота летальных исходов в первые дни жизни.

    в) Тяжелые, трудно поддающиеся коррекции, нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз, электролитные нарушения), ДВС- синдром.

    Прогрессирующее падение системного АД и нарушения сердечного ритма. Критическое падение гематокрита и уровня гемоглобина

    СМЖ - со значительной примесью крови (по микроскопической характеристике и количеству эритроцитов судят о времени возникновения кровотечения и его интенсивности), часто отмечается реактивный плеоцитоз, повышение уровня белка, давление ликвора чаще бывает повышено.

    Диагностическая люмбальная пункция проводится по строгим показаниям и крайне осторожно, вследствие высокого риска вклинения ствола головного мозга в большое затылочное отверстие.

    НСГ - обширная гиперэхогенная область перивентрикулярной локализации (геморрагический инфаркт - чаще односторонний в лобно-теменной области), боковой желудочек на стороне кровоизлияния практически не визуализируется, позднее выявляется вентрикуломегалия и деформация бокового желудочка за счет формирования порэнцефалической постгеморрагической кистозной полости. Часто в просвете желудочков визуализируются тромбы, в комбинации с выраженной дилятацией желудочковой системы. В последующем повышение эхогенности стенок желудочков обусловленное развитием асептического вентрикулита и гемосидероза перивентрикулярной паренхимы. В значительном проценте случаев формируется окклюзионная гидроцефалия.

    КТ, МРТ, ПЭТ - не имеют диагностических преимуществ в периоде новорожденности перед НСГ

    ДЭГ - на начальных стадиях снижение систолодиастолической скоростей кровотока, увеличение индекса резистентности

    Снижение диастолической скорости кровотока, снижение индекса резистентности.

    Р 52. 5 Первичное субарахноидальное кровоизлияние (нетравматическое)

    Частота около 20%, из них в 75% - у недоношенных и незрелых

    а) Интранатальная гипоксия, асфиксия при рождении. Малый срок гестации, незрелость. Коагулопатии.

    б) Варианты клинического течения:

      • Бессимптомное,
      • Синдром возбуждения с гиперестезией и острой внутричерепной гипертензией (напряжение и выбухание большого родничка, расхождение стреловидного и венечного швов, обильные срыгивания, непостоянный симптом Грефе);
      • Судороги, внезапно возникающие на 2-3 сутки жизни (фокальные клонические - чаще у доношенных), атипичные судороги (у недоношенных).

    в) Метаболические нарушения не типичны

    НСГ - мало информативна для диагностики ПСК. В отдельных случаях визуализируется расширение Сильвиевой борозды и/или межполушарной щели.

    КТ и МРТ - обнаруживается скопление крови в различных отделах субарахноидального пространства, но чаще в височных областях.

    ДЭГ - мало информативна (первичный и вторичный вазоспазм).

    СМЖ - давление повышено, увеличено содержание эритроцитов (в том числе и измененных), повышена концентрация белка, нейтрофильный плеоцитоз.

    Р 52.4 Кровоизлияние в вещество головного мозга (нетравматическое)

    паренхиматозное

    Р 52.6 кровоизлияние в мозжечок и заднюю черепную ямку

    (встречаются редко)

    а) Внутриутробная гипоксия плода, тяжелая или средней тяжести асфиксия при рождении. Коагулопатии. Недоношенность. Сосудистые мальформации.

    б) Клиническая картина зависит от локализации и объема геморрагического инфаркта.

    • При рассеянных петехиальных кровоизлияниях субкортикальной локализации возможно бессимптомное течение.
    • При обширных паренхиматозных гематомах полушарной локализации клиническое течение сходно с ВЖК III степени. Прогрессирующая потеря церебральной активности с переходом в ступор или кому, очаговая неврологическая симптоматика контрлатерально очагу поражения (отчетливая асимметрия мышечного тонуса, фокальные или тонические судороги, глазодвигательные нарушения и др.); нарастающая внутричерепная гипертензия.
    • Кровоизлияния в заднюю черепную ямку и мозжечок характеризуются нарастающими признаками внутричерепной гипертензии (напряжение родничков, расхождение затылочного шва, возбуждение, частые тонические судороги) и стволовыми нарушениями (дыхательные, сердечно-сосудистые нарушения, глазодвигательные расстройства, бульбарный синдром).

    в) Тяжелые, метаболические нарушения, трудно корригируемые (гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз, ДВС- синдром) обычно сопутствуют массивным гематомам. Прогрессирующее повышение системного АД, в последующем сменяется его падением. Нарушения сердечного ритма. Снижение гематокрита и уровня гемоглобина коррелирует с объемом кровотечения.

    СМЖ - давление повышено, увеличено содержание эритроцитов (в том числе и измененных), повышена концентрация белка, нейтрофильный плеоцитоз в ликворе. За исключением случаев мелкоочаговых паренхиматозных кровоизлияний.

    НСГ - мало информативна при мелкоточечных кровоизлияниях, массивные геморрагические инфаркты визуализируются как асимметричные гиперэхогенные очаги в мозговой паренхиме. Через 2-3 недели на их месте формируются эхонегативные полости (псевдокисты, лейкомаляции). Возможно контрлатеральное смещение межполушарной щели и гомолатеральная компрессия бокового желудочка.

    КТ - очаги повышенной плотности в паренхиме мозга, различные по размерам и локализации, сопутствующая деформация ликворных пространств.

    МРТ - изменение МР-сигнала от очагов кровоизлияния не в острой стадии.

    ДЭГ - асимметричная гипоперфузия в церебральных артериях на стороне поражения.

    I. В) Сочетанные ишемические и геморрагические

    поражения ЦНС (нетравматические)

    Встречаются значительно чаще,

    чем все рассмотренные выше изолированные формы повреждений ЦНС

    (возникают преимущественно у недоношенных)

    а) Внутриутробная гипоксия и асфиксия при рождении. Недоношенные с малой массой тела (1000-1500 г). Дефекты при оказании первичной реанимационной помощи, артериальная гипотензия, гипертензия или флюктуация системного АД. Коагулопатии, ДВС-синдром.

    Б) Клиническая картина зависит от ведущего типа повреждения ЦНС (ишемии или кровоизлияния), его тяжести и локализации. Отмечается значительная вариабельность неврологической симптоматики и ее динамики. Данные виды повреждений являются наиболее тяжелыми.

    в) Трудно поддающиеся коррекции, нарушения метаболизма.

    СМЖ - давление, как правило, повышено; морфологическая характеристика зависит от степени кровоизлияния в ликворные пространства.

    НСГ, КТ, МРТ - различные варианты деформации ликворопроводящей системы, очаги измененной плотности, отличающиеся по интенсивности, преимущественно перивентрикулярной локализации.

    ДЭГ - флюктуация церебрального кровотока; паралич магистральных артерий мозга, снижение кровотока.

    Пример диагноза:

    "Сочетанное (нетравматическое) ишемически-геморрагическое поражение ЦНС."

    В случаях диагностики конкретных структурных изменений мозга выставляются комбинации шифров, соответствующих ишемическим и геморрагическим внутричерепным повреждениям (см. приложение).

    Раздел II

    Травматические повреждения нервной системы.

    II. А) P 10 Внутричерепная родовая травма

    (Разрыв внутричерепных тканей и кровоизлияние вследствие родовой травмы)

    Р 10.8 Эпидуральное кровоизлияние

    (встречается преимущественно у доношенных,

    с частотой около 2% среди всех внутричерепных кровоизлияний).

    а) Аномалии родов: несоответствие родовых путей размерам головки плода, аномалии предлежания, инструментальное родоразрешение.

    б) Быстро нарастающая внутричерепная гипертензия в первые часы жизни;

    • Гипервозбудимость;
    • Судороги;
    • На стороне гематомы иногда расширение зрачка. Часто сочетается с кефалгематомой.

    в) Нарушения метаболизма при изолированной эпидуральной гематомы не типичны.

    СМЖ - не информативна.

    НСГ - мало информативна (зависит от локализации и объема гематомы).

    КТ - лентовидной формы высокоплотное образование между твердой мозговой оболочкой и покровными костями черепа. В ряде случаев область гематомы имеет форму "двояковыпуклой линзы", прилегающей к покровным костям черепа.

    ДЭГ - не информативна.

    Р 10.0 Субдуральное супратенториальное кровоизлияние

    (Истинная распространенность не известна, чаще у доношенных

    свыше 4000 г. и переношенных, в 40% случаев двусторонние,)

    а) См. раздел "Эпидуральное кровоизлияние"

    б) Встречаются следующие варианты клинических проявлений:

      • Бессимптомное течение;
      • Очаговые неврологические нарушения, развивающиеся в первые 72 часа жизни: гемипарез (на стороне противоположной гематоме); отклонение глаз в сторону, противоположную гемипарезу ("глаза смотрят" на гематому); расширение зрачка на стороне повреждения;
      • Фокальные (очаговые) судороги
      • Различный по степени выраженности гипертензионный синдром или гипервозбудимость.

    в) Нарушения метаболизма при изолированной субдуральной гематоме конвекситальной локализации не типичны.

    Трансиллюминация черепа - доступный и информативный метод диагностики. Определяется ограниченный очаг пониженного свечения над гематомой.

    НСГ - при малых и плоских субдуральных гематомах конвекситальной локализации, мало информативна, при значительных по размерам кровоизлияниях отмечаются признаки сдавления гомолатерального полушария и смещение срединных структур в сторону противоположную очагу.

    КТ и МРТ - наиболее информативные методы диагностики СДК надполушарной локализации. Кровоизлияние визуализируется в виде "серпообразной" зоны повышенной плотности, прилежащей к своду черепа.

    ДЭГ - снижение скорости кровотока в средней мозговой артерии на стороне гематомы.

    СМЖ - изменения мало специфичны, люмбальную пункцию следует проводить с большой осторожностью вследствие высокого риска вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, либо височной доли в вырезку намета мозжечка.

    Р 10.4 Субдуральное субтенториальное (инфратенториальное) кровоизлияние

    а) Аномалии родов: (несоответствие родовых путей размерам головки плода, ригидные родовые пути и др.), патологические варианты предлежания плода (чаще ягодичное), инструментальное родоразрешение.

    б) Варианты течения:

    • Катастрофическое - с первых минут и часов жизни развиваются признаки сдавления ствола головного мозга: прогрессирующая потеря церебральной активности - кома, поза опистотонуса, расходящееся косоглазие, нарушение зрачковых реакций, плавающие движения глазных яблок, фиксированный взор. Прогрессирование дыхательных и сердечно-сосудистых нарушений.
    • Отсроченное или подостро-прогрессирующее - после периода относительного благополучия (продолжительностью от нескольких часов или дней, реже недель), нарастают признаки внутричерепной гипертензии (напряжение родничков, расхождение затылочного шва, возбуждение, частые тонические судороги) и компрессии ствола мозга (дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения, глазодвигательные, бульбарный синдром).

    Наиболее частый исход - летальный.

    в) Трудно поддающиеся коррекции, нарушения метаболизма. Прогрессирующие снижение АД, брадиаритмия, анемия.

    НСГ - деформация IV желудочка, в отдельных случаях определяются зоны повышенной эхогенности в области структур задней черепной ямки. Определяются тромбы в большой цистерне мозга.

    КТ - позволяет выявлять обширные гематомы задней черепной ямки, которые визуализируются как зоны повышенной плотности

    МРТ - наиболее информативна для обнаружения незначительных по объему гематом при подостром течении.

    СМЖ - люмбальная пункция не показана ввиду высокого риска вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.

    ДЭГ - не информативна.

    Р 10.2 Внутрижелудочковое кровоизлияние травматические

    (встречаются редко, преимущественно у доношенных)

    а) Затяжные роды, особенно в сочетании с перинатальной гипоксией, быстрая ротация головки, форсированное извлечение плода. Коагулопатии.

    б) Манифестация - 1-2 дни жизни (у новорожденных с травмой и/или асфиксией) у новорожденных с неясной этиологией, (у 25%) - иногда на 2 - 4 неделе жизни.

    • Гипервозбудимость сменяющаяся угнетением, судороги (фокальные или мультифокальные), нарушения ритма дыхания (вторичные апноэ).
    • Прогрессирующая внутричерепная гипертензия (рвота, выбухание родничка, расхождение черепных швов).
    • Гидроцефалия

    в) Специфических метаболических нарушений не имеется.

    НСГ - вентрикуломегалия, неравномерное повышение эхогенности сосудистых сплетений, деформация их контуров и увеличение размеров. Определение эхопозитивных тромбов в просветах желудочков.

    КТ, МРТ - не имеют очевидных диагностических преимуществ.

    ДЭГ - не информативна

    СМЖ - давление повышено, примесь крови определяется в случаях проникновения крови в субарахноидальные пространства, повышен уровень белка, смешанный плеоцитоз (см. выше).

    P 10.1 Паренхиматозное кровоизлияние (геморрагический инфаркт)

    (Встречаются редко, чаще у доношенных массой

    свыше 4000 г. и переношенных)

    а) Аномалии родов: (несоответствие родовых путей размерам головки плода, ригидные родовые пути и др.), патологические варианты предлежания плода, инструментальное родоразрешение. (Предрасполагающие факторы - гипоксия, очаги ишемии коагулопатии, сосудистые мальформации, опухоли)

    б) Клиническая картина зависит от локализации и объема кровоизлияния.

    Кровоизлияния в полушария мозга - течение:

    • Асимптомное;
    • Нарастающее угнетение с постепенной потерей церебральной активности, переходом в кому, нередко с очаговой симптоматикой (гемисиндромы, фокальные клонические судороги),
    • Внутричерепная гипертензия (за счет перифокального отека мозга).

    Кровоизлияния внутримозжечковые - течение

    • Бессимптомное (при кровоизлиянии в краевые отделы полушарии мозжечка);
    • Нарастающая внутричерепная гипертензия (напряжение родничков, расхождение затылочного шва, возбуждение, частые тонические судороги).
    • Компрессия ствола мозга (дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения, глазодвигательные, бульбарный синдром) - при массивных кровоизлияниях в полушария мозжечка.

    в) Метаболические нарушения не специфичны.

    НСГ - различные по величине и локализации асимметричные гиперэхогенные участки в полушариях мозга, при массивной гематоме - признаки компрессии гомолатерального желудочка и смещение межполушарной щели. В полушариях мозжечка визуализируются - гиперэхогенные очаги (при значительных внутримозжечковых кровоизлияниях).

    КТ, МРТ - более информативны для выявления различных по локализации и размерам паренхиматозных гематом (особенно субкортикальных и небольших по размерам).

    Р 10.3 Субарахноидальное кровоизлияние травматическое

    (встречаются редко преимущественно у доношенных)

    а) Аномалии родов: (несоответствие родовых путей размерам головки плода, быстрые роды, ригидные родовые пути и др.), патологические варианты предлежания плода, инструментальное родоразрешение, сочетаются в 25% случаев с линейными и вдавленными переломами черепа. (Предрасполагающие факторы - гипоксия, коагулопатии, сосудистые мальформации, опухоли)

    б) В течение первых 12 часов жизни нарастает угнетение церебральной активности вплоть до комы. В отдельных случаях наблюдается "бодрствующая" кома: глаза широко открыты, пронзительный мозговой крик, поза декортикации (флексия рук, экстензия ног).

    • Гиперестезия;
    • Гипервозбудимость;
    • Быстро нарастающая наружная гидроцефалия (расхождение черепных швов, выбухание родничков);
    • Генерализованные судороги (возникающие в первые часы жизни).

    в) Метаболические нарушения не специфичны. Постгеморрагическая анемия, АД снижено (сосудистый шок) в первые часы, в последующем не контролируемая системная артериальная гипертензия.

    НСГ - возможно повышение эхоплотности субкортикального белого вещества на стороне кровоизлияния, расширение межполушарной щели и/или Сильвиевой борозды базальных субарахноидальных пространств. В дальнейшем отмечается прогрессирующее расширение конвекситальных субарахноидальных пространств.

    КТ - повышение плотности субарахноидальных пространств, с последующим их расширением.

    МРТ - мало информативна в остром периоде.

    ДЭГ - мало информативна в остром периоде, в дальнейшем признаки церебральной гипоперфузии.

    СМЖ - давление высокое, ликвор геморрагический, часто реактивный плеоцитоз, уровень белка повышен, к 3 - 6 суткам выражена реакция макрофагов.

    II. Б) Родовая травма спинного мозга

    Р 11.5 Кровоизлияние в спинной мозг

    (растяжение, разрыв, надрыв с травмой или без травмы позвоночника)

    (редко, около 1% и преимущественно у доношенных)

    а) Аномалии предлежания плода (ягодичное и ножное), неправильное выполнение акушерских пособий (например, избыточные боковые тракции или ротация туловища при фиксированной головке). Предрасполагающие факторы - гипоксия, коагулопатии, сосудистые мальформации.

    б) Три варианта клинического течения:

    • Катастрофический - мертворождение или летальный исход в первые часы после рождения на фоне прогрессирующих дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств. Наблюдается при краниоспинальном уровне повреждения.
    • Тяжелый - сопровождается картиной спинального шока, продолжающегося от нескольких дней до нескольких недель (адинамия, арефлексия, атония), живот вздут, парез кишечника, "парадоксальное" диафрагмальное дыхание, атония анального сфинктера и мускулатуры мочевого пузыря, отсутствие болевой чувствительности ниже уровня поражения. Иногда - синдром Клода Бернара - Горнера. Рефлекторные реакции и чувствительность в области лица и головы сохранены.

    Прогрессирование дыхательной недостаточности часто приводит к летальному исходу в периоде новорожденности. Наблюдается при поражении средне - и нижнешейных, верхне-грудных отделов спинного мозга.

    • Средне тяжелый - клиника спинального шока более кратковременна, двигательные и рефлекторные нарушения менее выраженные.

    в) Метаболические нарушения, характерные для тяжелой дыхательной недостаточности. Снижение системного АД, брадикардия, гипотермия.

    НСГ - мало информативна.

    КТ, МРТ - позволяют визуализировать область и характер повреждения (МРТ - более предпочтительна).

    ЭНМГ - признаки денервации скелетных мышц на уровне поражения.

    СМЖ - при кровоизлиянии, надрывах, разрывах - ликвор геморрагический, при ишемии - может быть повышение уровня белка.

    II. В) Р 14 Родовая травма периферической нервной системы

    Частота встречаемости 0,1%, преимущественно у доношенных

    а) Неправильное выполнение акушерских пособий, оказываемых при затрудненном выведении плечиков и головки, запрокидывании рук плода.

    Травматические повреждения плечевого сплетения

    б) Р 14.0 Проксимальный (верхний) тип Эрба-Дюшенна

    Вялый парез проксимального отдела руки : рука приведена к туловищу, разогнута во всех суставах, предплечье пронировано, кисть в положении ладонного сгибания, голова наклонена к больному плечу, движения в плечевом и локтевом суставах ограничены, отсутствует рефлекс с двуглавой мышцы плеча, болевая и тактильная чувствительность снижены.

    Приблизительно в 5% случаев сочетается с парезом диафрагмального нерва.

    Р 14.1 Дистальный (нижний) тип Дежерина-Клюмпке

    Вялый парез дистального отдела руки: рука разогнута во всех суставах, лежит вдоль туловища, пронирована, кисть пассивно свисает. Спонтанные движения в локтевом и лучезапястном суставах отсутствуют, движения в пальцах ограничены. Хватательный и ладонно-ротовой рефлексы на стороне поражения не вызываются. Часто трофические нарушения (отек, цианоз, и др.). Иногда данному повреждению сопутствует синдром Клода Бернара-Горнера на стороне поражения.

    Р 14.3 Тотальный тип (пареза плечевого сплетения).

    Спонтанные движения во всех отделах руки полностью отсутствуют , диффузная гипотония мышц, арефлексия, нарушение всех видов чувствительности, трофические расстройства. Часто сочетается с синдромом Клода Бернара-Горнера на стороне поражения.

    в) Характерных метаболических нарушений нет.

    НСГ, КТ, МРТ, ДЭГ - не информативны.

    СМЖ - не информативна

    ЭНМГ - спонтанная биоэлектрическая активность в режиме покоя отсутствует, при активном мышечном усилии регистрируется интерференционный тип кривой со сниженной амплитудой колебаний в паретичных мышцах.

    Р 14.2 Травматические повреждения диафрагмальных нервов

    В 80-90% случаев сочетается с травматическими повреждениями плечевого сплетения

    (тотальный и проксимальный тип), изолированные парезы крайне редки.

    б) Односторонние парезы клинически протекают практически бессимптомно или с минимальными проявлениями дыхательной недостаточности.

    Двусторонний парез диафрагмы приводит к выраженным дыхательным нарушениям с первых часов жизни, что требует в отдельных случаях проведения респираторной поддержки.

    в) Нарушения метаболизма характерные для дыхательной недостаточности.

    УЗИ , рентгеноскопия грудной клетки - высокое стояние и малая подвижность (релаксация) купола диафрагмы на пораженной стороне/сторонах.

    Р 11.3 Травматическое повреждение лицевого нерва

    а) Аномальное предлежание плода, оперативное родоразрешение - неправильное наложение полостных и выходных акушерских щипцов.

    б) На стороне поражения:

    • Лагофтальм;
    • Сглаженность носогубной складки;
    • При крике рот перетягивается в здоровую сторону, поисковый рефлекс ослаблен.

    в) НСГ, КТ, МРТ - не информативны.

    ЭНМГ - выявляет снижение проводимости по лицевому нерву.

    Р 14.8 Травматические повреждения других периферических нервов

    (встречаются редко)

    а) Аномалии предлежания плода (ягодичное и ножное), неправильное выполнение акушерских пособий. В постнатальном периоде - как правило, ятрогенного генеза или вторичного характера (воспалительные и травматические изменения в костях и суставах конечностей).

    б) Повреждение нервов конечностей клинически проявляется нарушением движений и мышечного тонуса в соответствующих зонах иннервации: локтевого, лучевого, седалищного, запирательного и берцовых нервов .

    в) При выявлении симптоматики, характерной для повреждения того или иного периферического нерва, необходимо провести комплексное обследование для исключения травматических и гнойно - воспалительных процессов в костях, суставах и мягких тканях.

    Похожие статьи
     
    Категории
    Видеоматериалы
    Популярное
    Новое