Классификация сердечной недостаточности по стражеско. Классификация хронической сердечной недостаточности — признаки, степени и функциональные классы

Острая

(правожелудочковая, левожелудочковая, бивентрикулярная

Хроническая

Клинические стадии

(стадии по Стражеско-Василенко):

С систолической дисфункцией (ФВ<40%)

с диастролической дисфункцией левого желудочка (ФВ>40%)

Функциональные классы СН (I-IV) NYHA.

1. Классификация хронической сердечной недостаточности (хсн)

Классификация ХСН была предложена в 1935 году Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко. Согласно этой классификации различают три стадии ХСН:

Стадия І – начальная, скрытая недостаточность кровообращения, появляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.

Стадия П – выраженная длительная недостаточность кровообращения. Нарушение гемодинамики (застой в малом и большом кругах кровообращения), нарушение функции органов и обмена веществ выражены в покое, трудоспособность резко ограничена.

Стадия ПА – признаки недостаточности кровообращения выражены умеренно. Нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в малом или большом круге кровообращения).

Стадия ПБ – окончание длительной стадии. Глубокие нарушения гемодинамики, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (гемодинамические нарушения как в большом, так и в малом кругах кровообращения).

Стадия Ш – конечная, дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики. Стойкими изменениями обмена веществ, необратимыми изменениями структуры органов и тканей, полная утрата трудоспособности.

Первая стадия обнаруживается с помощью разнообразных проб с физической нагрузкой – с помощью велоэргометрии. Пробы Мастера, на тредмиле и др. Определяется уменьшение МОС, также обнаруживается с помощью реолипокардиографии, эхокардиографии.

Вторая стадия. Симптомы СН становятся явными, обнаруживаются в покое. Трудоспособность резко снижается или больные становятся нетрудоспособными. 2-я стадия делится на два периода: 2а и 2Б.

2А стадия может перейти в 1Б стадию или даже может наступить полная компенсация гемодинамики. Степень обратимости 2Б стадии меньше. В процессе лечения наступает или уменьшение симптомов СН или временный переход 2Б стадии в 2А и лишь очень редко - в 1В стадию.

Третья стадия дистрофическая, цирротическая, кахектическая, необратимая, терминальная.

Классификация сердечной недостаточности, предложенная нью-йоркской ассоциацией кардиологов и рекомендованная вооз (nuha, 1964)

Согласно этой классификации различают четыре класса СН:

В процессе лечения стадия СН сохраняется, а ФК меняется, показывая эффективность проводимой терапии.

Принято решение при формулировке диагноза сочетать определение стадии и функционального класса хронической сердечной недостаточности – например: ИБС, хроническая сердечная недостаточность IIБ стадии, II ФК; Гипертрофическая кардиомиопатия,хроническая сердечная недостаточность IIА стадии, IV ФК.

Клиническая картина

Больные жалуются на общую слабость, снижение или потерю трудоспособности, одышку, сердцебиение, снижение суточного количества мочи, отеки.

Одышка связана с застоем крови в малом круге кровообращения, препятствующем достаточному поступлению кислорода в кровь. Кроме того, легкие становятся ригидными, что приводит к уменьшению дыхательной экскурсии. Возникшая гипоксемия приводит к недостаточному поступлению кислорода в органы и ткани, повышенному накоплению в крови углекислоты и других продуктов обмена веществ, которые раздражают дыхательный центр. Вследствие этого возникает dyspnoe и tachypnoe.

Сначала одышка возникает при физическом напряжении, затем в покое. Больному легче дышать в вертикальном положении, в постели он отдает предпочтение положению с высоко поднятым изголовьем, а при выраженной одышке он принимает сидячее положение с опущенными вниз ногами (положение ортопноэ).

При застойных явлениях в легких возникает кашель сухой или с выделением слизистой мокроты, иногда с примесями крови. Застой в бронхах может усложниться присоединением инфекции и развитием застойного бронхита с выделением слизисто-гнойной мокроты. Перкуторно над легкими определяется коробочний оттенок звука. Выпотевание транссудата, который в силу тяжести спускается в нижние отделы легких, вызовет притупление перкуторного звука. Аускультативно: над легкими прослушивается жесткое дыхание, в нижних отделах - ослабленное везикулярное. В этих же отделах могут выслушиваться мелко- и среднепузырчатые глухие влажные хрипы. Продолжительный застой в нижних отделах легких приводит к развитию соединительной ткани. При таком пневмосклерозе хрипы становятся стойкими, очень грубыми (трескучими). В силу гиповентиляции и застоя крови в нижних отделах легких на фоне снижения защитных сил организма легко присоединяется инфекция - течение заболевания усложняется гипостатической пневмонией.

Изменения со стороны сердца: увеличено, границы смещены вправо или влево в зависимости от недостаточности левого или правого желудочка. При продолжительной тотальной СН может быть значительное увеличение размеров сердца со смещением границ во все стороны, вплоть до развития кардиомегалии (cor bovinum). При аускультации глухие тоны, ритм галопа, систолический шум над верхушкой сердца или у мечевидного отростка, который возникает вследствие относительной недостаточности атривентрикулярных клапанов.

Частым симптомом СН является тахикардия . Она служит проявлением компенсаторного механизма, обеспечивая увеличение МОК крови. Тахикардия может возникать при физической нагрузке, продолжаясь и после ее прекращения. В последующем она становится постоянной. АД снижается, диастолическое остается нормальным. Пульсовое давление снижается.

Для сердечной недостаточности характерен периферический цианоз - цианоз губ, мочек ушей, подбородка, кончиков пальцев. Он связан с недостаточным насыщением крови кислородом, который интенсивно поглощается тканями при замедленном движении крови на периферии. Периферический цианоз "холодный" - конечности, выступающие части лица холодные.

Типичным и ранним симптомом застойных явлений в большом круге кровообращения является увеличение печени по мере роста СН. Сначала печень отекшая, болезненная, край ее закругленный.При продолжительном застое в печени происходит разростание соединительной ткани (развивается фиброз печени). Она становится плотной, безболезненной, размеры ее уменьшаются после приема мочегонных препаратов.

При застойных явлениях в большом круге кровообращения отмечается переполнение кровью повер х ностных вен. Лучше всего видно отекание шейных вен. Нередко видны отекшие вены на руках. Иногда отекают вены и у здоровых людей при опущенных руках, но при поднятии рук они спадаются. При СН вены не спадаются даже при поднятии их выше горизонтального уровня. Это говорит о повышении венозного давления. Шейные вены могут пульсировать, иногда наблюдается положительный венозный пульс, синхронный с систолой желудочков, который указывает на относительную недостаточность трикуспидального клапана.

В результате замедления кровотока в почках снижается их водо-выделительная функция. Возникает олигурия, которая может быть различной величины, но по мере прогрессирования заболевания суточный диурез снижается до 400-500 мл в сутки. Наблюдается никтурия - преимущество ночного диуреза над дневным, что связано с улучшением работы сердца в ночное время. Относительная плотность мочи увеличивается, обнаруживается застойная протеинурия и микрогематурия.

Одним из наиболее частых симптомов застоя крови в большом круге кровообращения являются отеки, которые локализуются в нижних отделах, начиная с нижних конечностей. На начальных стадиях- в области лодыжек, стоп. По мере прогрессирования СН отеки распространяются на голени, бедра. Затем возникают и в подкожной клетчатке половых органов, живота, спины. Если больной много времени находился в постели, ранней локализацией отеков бывает поясница, крестец. При больших отеках они распространяются на подкожную клетчатку всего организма - возникает анасарка. Свободными от отеков остается голова, шея, самая верхняя часть туловища.На начальных стадиях СН отеки появляются в конце дня, к утру исчезают.О скрытых отеках можно судить по увеличению массы тела, уменьшению суточного диуреза, никтурии.Сердечные отеки малоподвижны. Они мало изменяют свою локализацию при изменении положения больного. Продолжительно сохраняются плотные отеки. Особенно плотными они становятся на ногах при развитии в местах отеков соединительной ткани.В результате трофических расстройств, в основном, в области голеней, кожа становится тонкой, сухой, пигментированной. В ней образуются трещины, могут возникать трофические язвы.

Гидроторакс (выпотевание в плевральную полость).Так как плевральные сосуды относятся и к большому (париетальная плевра) и к малому (висцеральная плевра) кругам кровообращения, гидроторкс может возникнуть при застое крови как в одном, так и во втором круге кровообращения.Стесняя легкое, а иногда смещая под давлением органы средостения, он ухудшает состояние больного, усиливает одышку. Жидкость, взятая с помощью пункции плевры, дает характерные для транссудата показатели - относительная плотность менее 1015, белка - менее 30 г/л, отрицательная проба Ривальта.

Транссудат может накапливаться и в полости перикарда, стесняя сердце и затрудняя его работу (hydropericardium).

При застое крови в желудке и кишечнике может развиться застойный гастрит, дуоденит.Больные чувствуют дискомфорт, тяжесть в области желудка, возникает тошнота, иногда рвота, вздутие живота, потеря аппетита, запоры.

Асцит возникает в результате выхода транссудата из желудочно-кишечного тракта в брюшную полость при повышении давления в печеночных венах и венах портальной системы. Больной ощущает тяжесть в животе, ему тяжело передвигаться при большом скоплении жидкости в животе, которая тянет туловище больного вперед. Резко повышается внутрибрюшное давление, в результате чего диафрагма поднимается, стесняет легкие, изменяет положение сердца.

В связи с гипоксией главного мозга у больных возникает быстрая усталость , головная боль, головокружение, расстройства сна (бессонница ночью, сонливость днем), повышенная раздражительность, апатия, депрессивное состояние, иногда возникает возбуждение, доходящее до психоза.

При длительно текущей СН развивается нарушение всех видов обмена веществ, в результате развивается похудение, переходящее в кахексию, так называемую сердечную кахексию. При этом отеки могут уменьшаться или исчезать. Возникает уменьшение мышечной массы тела. При выраженных застойных явлениях замедляется СОЭ.

Объективные клинические признаки ХСН

Двусторонние периферические отеки;

Гепатомегалия;

Набухание и пульсация шейных вен, гепатоюгулярный рефлюкс;

Асцит, гидроторакс (двусторонний или правосторонний) ;

Выслушивание двусторонних влажных хрипов в легких;

Тахипноэ;

Тахисистолия;

Альтернирующий пульс;

Расширение перкуторных границ сердца;

III (протодиастолический) тон;

IV (пресистолический) тон;

Акцент II тона над ЛА;

Снижение нутритивного статуса пациента при общем осмотре.

Симптомы, наиболее характерные для:

Левожелудочковой СН Правожелудочковой СН

ортопноэ (сидя с опущ. yогами) - увеличение печени

крепитация - периферические отеки

хрипы - никтурия

клокочущее дыхание - гидроторакс, асцит

Диагностика

лабораторно: уровень натрийуретического пептида

инструментальн о - рентгенография и ЭхоКГ.

При застойных явлениях в легких рентгенологически обнаруживаются увеличение корней легких, усиление легочного рисунка, смазанность рисунка из-за отека периваскулярной ткани.

Очень ценным методом в ранней диагностике СН является эхокардиография и эхокардиоскопия . С помощью этого метода можно определить объем камер, толщину стенок сердца, рассчитать МО крови, фракцию выброса, скорость сокращения круговых волокон миокарда.

Дифференциальный диагноз необходим при накоплении жидкости в плевральной полости для решения вопроса, это гидроторакс или плеврит. В таких случаях необходимо обратить внимание на локализацию выпота (одно- или двусторонняя локализация), верхний уровень жидкости (горизонтальный - при гидротораксе, линия Дамуазо - при плеврите), результаты исследования пунктата и др. Наличие влажных мелко- и средне-пузырчатых хрипов в легких в некоторых случаях требует дифференциального диагноза между застоем в легких и присоединением гипостатической пневмонии.

Большая печень может вызвать необходимость проведения дифферен-циального диагноза с гепатитами, циррозами печени.

Отечный синдром нередкое требует дифференциального диагноза с варикозным расширением вен, тромбофлебитом, лимфостазом, с доброкачественными гидростатическими отеками стоп и голеней у пожилых людей, которые не сопровождаются увеличением печени.

Почечные отеки отличаются от сердечных локализацией (сердечные отеки никогда не локализуются в верхней части туловища и на лице - характерной локализации почечных отеков). Почечные отеки мягкие, подвижные, легко смещаются, кожа над ними бледная, над сердечными отеками - синюшная.

Течение хронической сердечной недостаточности

Хроническая СН прогрессирует, переходя с одной стадии в другую, причем это осуществляется с различной скоростью. При регулярном и правильном лечении основного заболевания и самой СН она может остановиться на 1 или 2А стадии.

В течении СН могут быть обострения. Они вызываются различными факторами - чрезмерной физической или психоэмоциональной перенагрузкой, возникновением аритмий, в частности, частой, групповой, полиморфной экстрасистолической аритмии, мерцательной тахиаритмии; перенесенными ОРВИ, гриппом, пневмонией; беременностью, которая создает повышенную нагрузку на сердце; употреблением значительного количества спиртных напитков, большими объемами жидкости, принятыми внутрь или введенными внутривенно; приемом некоторых медикаментозных препаратов (препаратов отрицательного) инотропного действия - бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция группы верапамила, некоторые противоаритмиеские средства - этацизин, новокаинамид, дизопирамид и др., антидепрессанты и нейролептики (аминазин, амитриптилин); препараты, задерживающие натрий и воду - нестероидные противовоспалительные препараты, а также гормональные препараты (кортикостероиды, эстрагены и др.).

Автор (ы): В.С. Герке, к.в.н., ветеринарный врач / V. Gerke, PhD, DVM
Организация(и): ЗАО «Сеть ветеринарных клиник», г. Санкт-Петербург / «Network veterinary clinics», St. Petersburg
Журнал: №3 - 2013

Аннотация

В статье описаны основные факторы хронической сердечной недостаточности. Выделены основные патогенетические аспекты и стадии хронической сердечной недостаточности. Рассматриваются две классификации сердечной недостаточности, применяемые в гуманной медицине и две классификации, разработанные и используемые в ветеринарной практике. Автор акцентирует внимание на классификации хронической сердечной недостаточности, предложенной Ветеринарным кардиологическим обществом.

Патогенез ХСН представляет собой сложный каскад нейрогуморальных, гемодинамических и иммунологических реакций, каждая из которых, играя отдельную роль, взаимодействует с остальными и способствует прогрессированию заболевания.

Запуском ХСН служит один из четырех основных факторов:

1. Перегрузка объемом (пороки сердца с обратным током крови - недостаточность митрального или аортального клапана, наличие внутрисердечных шунтов).

2. Перегрузка давлением (стенозы клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращения).

3. Уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных (хроническая коронарная недостаточность при эндокринных болезнях как сахарный диабет, гипотиреоз), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии) и некоторых других заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз и др.).

4. Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца (перикардит, рестриктивная кардиомиопатия).

Необходимо также учитывать способствующие факторы, ускоряющие развитие и прогрессирование ХСН: физические и стрессовые перегрузки, первичные и ятрогенные аритмии, респираторные болезни (хронические инфекции, брахицефальный синдром и т.д.), хронические анемии, нефрогенная гипертония.

В ответ на воздействие пусковых факторов происходит активация нейрогуморальных механизмов, каждый из которых обеспечивает усиление остальных, а увеличение влияния какого-либо одного по сравнению с другими определяет индивидуальные клинические проявления:

· Гиперактивация симпатико-адреналовой системы;

· Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;

· Гиперпродукция АДГ (вазопрессина);

· Угнетение системы натрийуретических пептидов;

· Дисфункция эндотелия;

· Гиперактивация провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухолей-α);

· Формирование гиперактивного аппоптоза кардиомиоцитов

Хроническая активация нейрогуморальных систем, являющаяся ключевым звеном патогенеза хронической сердечной недостаточности, ведёт пациента от первичного повреждения миокарда к смерти патофизиологически сходным образом, вне зависимости от характера первичного повреждения.

В результате происходят структурно-геометрические необратимые изменения сердца – ремоделирование миокарда. Чем больше выражено ремоделирование у конкретного пациента, тем менее важно, что было пусковым фактором, и тем более ХСН становится главной проблемой, а не только проявлением основной болезни.

Прогрессирование ХСН в функциональном плане характеризуется нарастанием клинических признаков, а морфологически – гемодинамическими расстройствами с ремоделированием миокарда. По мере изучения патогенетических аспектов ХСН разные авторы в разное время предлагали множество классификаций с целью разграничить отдельные группы пациентов по схожести прогноза и тактике лечения. Стоит отметить, что чем точнее классификация учитывает клинические и патогенетические аспекты, тем она сложнее, а значит, менее применима в клинической практике. В свою очередь, простая классификация будет не в полной мере отражать истинную картину. Значит, необходимо искать «золотую середину».

В современной медицине человека наиболее применимыми являются две классификации – Функциональная классификация ХСН Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964 г.) и классификация Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко при участии Г.Ф.Ланга, утвержденная на ХII Всесоюзном съезде терапевтов (1935 г.). В ветеринарной медицине также предлагается две классификации – классификация интернационального совета по кардиологии мелких домашних животных (ISACHC) и классификация, предложенная Ветеринарным кардиологическим обществом (Комолов А.Г., 2004 г.).

Классификация Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко выделяет три стадии:

1-я стадия (начальная, скрытая недостаточность кровообращения): характеризуется появлением одышки, склонности к тахикардии, утомляемости только при физической нагрузке.

2-я стадия: более значительная одышка при малейшей физической нагрузке (стадия 2А, когда имеются признаки застоя только в малом круге, которые могут быть ликвидированы и предупреждены при проведении системной поддерживающей терапии) или наличием одышки в покое (стадия 2Б, когда имеется недостаточность правых отделов сердца с застоем в большом круге и эти изменения в той или иной степени сохраняются, несмотря на проводимое лечение).

3-я стадия (конечная, дистрофическая стадия хронической недостаточности кровообращения): характерны тяжелые нарушения кровообращения, развитие необратимых застойных явлений в малом и большом круге кровообращения, наличие структурных, морфологических и необратимых изменений в органах, общая дистрофия, истощение, полная потеря трудоспособности.

Классификация NYHA функциональная. По данной классификации выделяют четыре класса, разделяемых по переносимости нагрузок (есть рекомендации по тесту с ходьбой или по стандартному нагрузочному тесту на велоэргонометре). Попытаемся экстраполировать на собаку:

I – легкая степень – повышение утомляемости по сравнению с тем, что было раньше (практически бессимптомная стадия);

II – умеренная сердечная недостаточность – появление одышки при умеренной нагрузке;

III – выраженная сердечная недостаточность – появление одышки и кашля при любой нагрузке, возможность редких проявлений в покое;

IV – тяжелая сердечная недостаточность – признаки ХСН присутствуют даже в покое.

Классификация ISACHC разделяет пациентов на три класса: бессимптомная (I), умеренная (II) и выраженная (III) сердечная недостаточность. И две группы: А – с возможностью амбулаторного лечения, и В – пациенты, нуждающиеся в стационарном лечении. Эта классификация достаточно проста в использовании, но слишком неоднозначна в разграничении на группы.

Классификация Ветеринарного кардиологического общества основана на определении функционального класса с учетом морфологических нарушений (индекса), выявляемых при обследовании пациента. Собственно, за основу взята классификация NYHA, дополненная индексом A,B,C по степени морфологических нарушений. Так, индекс А – выявленные морфологические нарушения обратимы или не приводят к значительным гемодинамическим расстройствам; индекс B – признаки нарушения внутрисердечной гемодинамики; индекс C – выраженное ремоделирование миокарда с нарушением гемодинамики.

Классификация ХСН Ветеринарного кардиологического общества, на наш взгляд, наиболее применима. С определением функционального класса (ФК) легко справится врач-терапевт общей практики еще до направления пациента к кардиологу, а установка индекса позволяет определиться с прогнозом и основной тактикой лечения.

Литература

1. Мартин М.В.С., Коркорэн Б.М. Кардиореспираторные заболевания собак и кошек. М., «Аквариум-Принт», 2004, 496 с.

2. Патологическая физиология. Под редакцией Адо А.Д., Новицкого В.В., Томск, 1994, 468 с.

3. Современный курс ветеринарной медицины Кирка./Пер. с англ. – М., «Аквариум-Принт», 2005., 1376 с.

4. X Московский международный ветеринарный конгресс. 2002. Комолов А. Г., Классификация ХСН. (опубликовано http://www.vet.ru/node/149)

5. Роль симпатоадреналовой системы в патогенезе хронической сердечной недостаточности у собак. Бардюкова Т.В., Бажибина Е.Б., Комолов А.Г./ Материалы 12-го Московского Всероссийского ветеринарного конгресса. 2002.

6. Martin M.W.S., Management of chronic heart failure in dogs: current concept. W.F., 6, 1996, Р. 13 – 20.

Классификация клинических форм и вариаций хронической сердечной недостаточности необходима для разграничения , степени тяжести состояния пациента, особенностей течения патологии.

Такое разграничение должно упрощать процедуру диагностики и выбор тактики лечения.

В отечественной клинической практике применяются классификация ХСН по Василенко-Стражеско и функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца.

Классификация принята в 1935 году и применяется по сей день с некоторыми уточнениями и дополнениями. На основании клинических проявлений заболевания в течении ХСН выделяется три стадии:

• I. Скрытая недостаточность кровообращения без сопутствующих нарушений гемодинамики. Симптомы гипоксии проявляются при непривычной или длительной физической нагрузке. Возможны одышка, сильная утомляемость, . Выделяют два периода А и Б.
  

  Стадия Iа представляет собой доклинический вариант течения, при котором нарушения функций сердца почти не влияют на самочувствие больного. При инструментальном обследовании выявляется увеличение фракции выброса при физических нагрузках. На стадии 1б (скрытая ХСН) недостаточность кровообращения проявляется при физической нагрузки и проходит в состоянии покоя.

• II. В одном или обоих кругах кровообращения выражены застойные явления, не проходящие в состоянии покоя. Период А (стадия 2а, клинически выраженная ХСН) характеризуется симптомами застоя крови в одном из кругов кровообращения.

  У больного проявляется акроцианоз, периферические отеки, сухой кашель и другие, в зависимости от локализации поражения. В периоде Б (стадия IIб, тяжелая) в патологические изменения вовлекается вся кровеносная система.

• III. Конечная стадия развития заболевания с признаками недостаточности обоих желудочков. На фоне венозного застоя в обоих кругах кровообращения проявляется тяжелая гипоксия органов и тканей. Развивается полиорганная недостаточность, сильная отечность, включая асцит, гидроторакс.
  

  Стадия 3а поддается лечению, при адекватной комплексной терапии ХСН возможно частичное восстановление функций пораженных органов, стабилизация кровообращения и частиное устранение застойных явлений. Для стадии IIIб характерны необратимые изменения метаболизма в пораженных тканях, сопровождающееся структурными и функциональными нарушениями.

Введение дополнительных градаций отчасти обусловлено разработкой и внедрением в практику новых методов лечения, значительно повышающих шансы пациентов на улучшение качества жизни.

Применение современных препаратов и агрессивных методов лечения достаточно часто устраняет симптомы ХСН , соответствующие стадии 2б до доклинического состояния.

Нью-Йоркская (1, 2, 3, 4 ФК)

В основу функциональной классификации положена переносимость физических нагрузок как показатель степени тяжести недостаточности кровообращение. Определение физических способностей пациента возможно на основании тщательного сбора анамнеза и предельно простых тестов. По этому признаку выделяют четыре функциональных класса:

• I ФК . Повседневная физическая активность не вызывает проявлений головокружения, одышки и других признаков нарушения функций миокарда. возникают на фоне непривычных или длительных физических нагрузок.
• II ФК . Физическая активность частично ограничена. Повседневные нагрузки вызывают дискомфорт в области сердца или ангинозные боли, приступы тахикардии, слабость, одышку. В состоянии покоя состояние самочувствие нормализуется, больной чувствует себя комфортно.
• III ФК . Значительное ограничение физической активности. Больной не испытывает дискомфорта в состоянии покоя, но повседневные физические нагрузки становятся непосильными. Слабость, боли в области сердца, одышка, приступы тахикардии вызываются нагрузками меньше обычных.
• IV ФК . Дискомфорт возникает при минимальных физических нагрузок. или другие могут проявляться и в покое без видимых предпосылок.

Смотрите таблицу соответствия классификаций ХСН по НИХА (NYHA) и Н.Д. Стражеско:

Функциональная классификация удобна для оценки динамики состояния пациента в процессе лечения . Поскольку градации степеней тяжести по функциональному признаку и по Василенко-Стражеско основаны на разных критериях и не точно соотносятся между собой, при диагностировании указываются стадия и класс по обоим системам.

Вашему вниманию видео о классификации хронической сердечной недостаточности:

В нашей стране используются две клинические классификации хронической СН, которые существенно дополняют друг друга. Одна из них, созданная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко при участии Г.Ф. Ланга и утвержденная на ХII Всесоюзном съезде терапевтов (1935 г.), основана на функционально-морфологических принципах оценки динамики клинических проявлений сердечной декомпенсации (табл.1). Классификация приведена с современными дополнениями, рекомендованными Н.М. Мухарлямовым, Л.И. Ольбинской и др.

Таблица 1

Классификация хронической сердечной недостаточности, принятая на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. (с современными дополнениями)

Хотя классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко удобна для характеристики бивентрикулярной (тотальной) хронической СН , она не может использоваться для оценки тяжести изолированной правожелудочковой недостаточности, например, декомпенсированного легочного сердца.

Функциональная классификация хронической СН Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964) основана на чисто функциональном принципе оценки тяжести состояния больных хронической СН без характеристики морфологических изменений и нарушений гемодинамики в большом или малом круге кровобращения. Она проста и удобна для применения в клинической практике и рекомендована к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов.

Согласно этой классификации, выделяют 4 функциональных класса (ФК ) в зависимости от переносимости больными физической нагрузки (табл. 2).

Таблица 2

Нью-Йоркская классификация функционального состояния больных с хронической сердечной недостаточностью (в модификации), NYHA, 1964.

Формулируя диагноз хронической СН , целесообразно использовать обе классификации, существенно дополняющие друг друга. При этом следует указывать стадию хронической СН по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко, а в скобках — функциональный класс СН по NYHA, отражающий функциональные возможности данного пациента. Обе классификации достаточно просты в работе, поскольку основаны на оценке клинических признаков СН .

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ДЕТЕЙ.

До настоящего времени наиболее удобной для определения стадии ХСН (НК) с учетом правожелудочковой и левожелудочковой недостаточности у детей с четкими клиническими критериями является классификация, предложенная Н.А. Белоконь.

Изолированная оценка право- и левожелудочковой сердечной недостаточности особую важность приобретает в детском возрасте, так как позволяет дифференцированно подойти к лечению этих пациентов.

При оценке тяжести ХСН должны сохраняться 2 принципа: оценка стадии (на основании клинических проявлений) и функционального состояния пациента.

Классификация сердечной недостаточности у детей по Н.А.Белоконь (1987)

Наибольшие трудности в детской кардиологии представляет определение функционального класса ХСН, особенно у детей раннего и дошкольного возраста. В западных исследованиях для определения функционального класса ХСН у детей раннего возраста используется классификация Ross Недостатком этой классификации является оценка гемодинамической перегрузки только малого круга кровообращения, без четких количественных критериев.

Классификация функциональных классов хронической сердечной недостаточности по Ross R . D . (1987)

У детей школьного возраста и подростков следует шире использовать Национальную классификацию ХСН (2002), принятую Всероссийским научным обществом кардиологов (ВНОК) и Обществом специалистов по сердечной недостаточности (ОССН), которая предусматривает объединение существующей по настоящее время классификации стадий ХСН (В.Х.Василенко и Н.Д.Стражеско) и ФК (Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов (NYHA) и определяет стадийность процесса и функциональные возможности пациента.

Национальная классификация ХСН (ОССН, 2002г.)