Механизм действия и классификация сердечных глюкозидов - список препаратов, показания к применению. Сердечные гликозиды (применение и токсикология)

Гликозиды сердечные — группа лекарственных средств лечения больных с сердечно-сосудистой недостаточностью.

Сердечные гликозиды состоят из сахара и аглюкона — стероидного кольца, соединенного с лактоном. На сердце воздействует бессахаристая часть (аглюкон, генин). Характером же сахаристой части определяются активность, растворимость, абсорбция и распределение гликозида.

Механизм действия различных гликозидов в общем одинаков, хотя отдельные стороны действия их имеют свои особенности. Фармакодинамика сердечных гликозидов включает воздействие их на:

1) сократительные белки;
2) обмен электролитов в мышце сердца;
3) фосфорный обмен и обмен макроэргических соединений;
4) обмен кислорода и, следовательно, процессы аэробного гликолиза;
5) вегетативную нервную систему;
6) центральную нервную систему.

Действие сердечных гликозидов на миокард связано с их ценным свойством увеличивать силу и скорость сердечных сокращений без значительного потребления кислорода миокардом. Под влиянием препаратов сердце может выполнять ту же работу с меньшей затратой энергии (с меньшим потреблением кислорода) или большую работу с почти не изменившимся расходом энергии. Иными словами, сердечные гликозиды увеличивают коэффициент полезного действия сердечной мышцы.

Механизм улучшения сократительной функции миокарда под влиянием сердечных гликозидов (положительное инотропное действие) может заключаться:

1) в первичном благоприятном их влиянии на образование и использование энергии миокардом;
2) в изменении внутриклеточной концентрации ионов, при котором вторично улучшается сократительная функция сердца;
3) в прямом воздействии на сократительные белки миокарда.

Данные экспериментальных исследований свидетельствуют как в пользу, так и против каждой из этих концепций механизма положительного инотропного эффекта сердечных гликозидов.

По данным исследований последних лет, сердечные гликозиды оказывают свое действие, блокируя сульфгидрильные группы калий-натриевой АТФ-азы, изменяя состояние ионного обмена в клетке. При этом возрастает сниженное при сердечной недостаточности внутриклеточное содержание калия, нормализуется распределение натрия между клеткой и внеклеточным пространством, что способствует увеличению сократительной функции мышечной клетки. Имеются сведения о воздействии этих препаратов на систему кальциевой регуляции сокращения: они увеличивают вход кальция к сократительным белкам и усиливают сокращение. Введение сердечных гликозидов вызывает повышение активности в миокарде ряда дыхательных ферментов, что усиливает продукцию энергии и улучшает утилизацию кислорода. При этом ускорение полимеризации актина ведет к ускорению сокращения миозина.

На примере действия целанида (изоланида) и других сердечных гликозидов в условиях экспериментальной подострой сердечной недостаточности гемодинамического типа показано, что сердечные гликозиды способствуют увеличению содержания в мышце сердца ДНК и РНК и улучшению процессов окислительного фосфорилирования, т. е. аэробного гликолиза. Особо следует отметить тот факт, что положительное действие сердечных гликозидов на мышцу сердца проявляется только в условиях дилатации миокарда и при условии сохранения достаточных энергетических возможностей сердца, адекватных применяемым дозам препаратов этой группы.

Все же прочно установившееся мнение о том, что гликозиды действуют лишь на пораженное сердце, в настоящее время поколеблено: ясно выраженное положительное инотропное (улучшающее сократительную способность миокарда) и отрицательное хронотропное (замедляющее ритм сердечных сокращений) действие сердечных гликозидов можно наблюдать также у лиц со здоровым сердцем.

Как показали многочисленные исследования, введение сердечных гликозидов больным с сердечной недостаточностью приводит к увеличению ударного и минутного объемов сердца. Уменьшаются размеры «недостаточного» сердца, что связано со снижением давления в его полостях в конце диастолы и уменьшением венозного притока к сердцу. Увеличиваются скорость и полнота систолы независимо от исходной диастолической длины миокардиальных волокон, что, несомненно, является главным следствием положительного инотропного действия сердечных гликозидов.

И результате усиления отрицательного дромотропного (угнетающего проводимость) влияния блуждающего нерва под действием гордечных гликозидов укорачивается абсолютный и удлиняется относительный рефрактерный период. В терапевтических дозах препараты угнетают синусовый автоматизм. Брадикардический эффект связан кик с прямым, так и с экстракардиальным вагусным влиянием сердечных гликозидов на автоматизм синусового узла. В небольших дозах сердечные гликозиды снижают, а в токсических — повышают автоматизм предсердий. В терапевтических дозах сердечные гликозиды вызывают замедление предсердно-желудочковой проводимости, которое достигает степени предсердно-желудочковой блокады при увеличении дозы вводимого препарата. Токсические дозы повышают автоматизм предсердно-желудочкового узла, что может привести к узловым экстрасистолам, узловым формам тахикардий и т. д. Наконец, наиболее ранние прямые проявления действия сердечных гликозидов на миокард желудочков — уменьшение возбудимости (автоматизма), уменьшение абсолютного и увеличение относительного рефрактерного периода. Увеличение доз сердечных гликозидов повышает автоматизм миокарда, что в сочетании с уменьшением проводимости в волокнах Пуркинье обусловливает появление «возвратных» экстрасистол, желудочковой тахикардии и мерцания желудочков.

Говоря о влиянии сердечных гликозидов на биоэлектрическую функцию «недостаточного» сердца, следует отметить, что угнетение синусового автоматизма в большинстве случаев является положительным, так как при замедленном ритме работа сердца становится экономней. Однако урежение пульса у больных с сердечной недостаточностью является чаще вторичным по отношению к положительному эффекту сердечных гликозидов и появляется одновременно с другими клиническими симптомами улучшения кровообращения. Благоприятно также увеличение минутного объема сердца и снижение давления в полых венах. Угнетение предсердно-желудочковой проводимости может быть полезно больным мерцательной аритмией. Повышение возбудимости и появленио очагов гетеротропного автоматизма (положительное батмотропное действие) под влиянием сердечных гликозидов в большинстве случаев сказывается на сердце отрицательно, так как приводит к появлению различных эктопических аритмий. Очаги воспаления, ишемии, дистрофии, дегенерации, не обнаруживавшиеся ранее, под влиянием препаратов этой группы могут проявляться экстрасистолами.

Среди внесердечных эффектов сердечных гликозидов следует отметить диуретическое действие, которое в наибольшей мере связано с общим улучшением гемодинамики и кровообращения в почках й лишь отчасти - с угнетением канальцевой реабсорбции. Сложившееся в свое время представление о том, что сердечные гликозиды ухудшают коронарное кровообращение, специально проведенные исследования последних лет не подтверждают.

Сердечные гликозиды у больных как с левожелудочковой, так и с правожелудочковой сердечной недостаточностью Вызывают снижение периферического легочного сопротивления, несмотря на прямое сосудосуживающее воздействие на легочную артерию. У больных с декомпенсацией и портальным застоем они при одновременном увеличении минутного объема приводят к сужению сосудов органов брюшной полости и расширению периферических сосудов . На артериальное давление сердечные гликозиды прямого влияния не оказывают: оно изменяется в соответствии с характером центральной гемодинамики. Менее закономерна связь между величиной периферического венозного давления и кардиотоническим эффектом препаратов, ЧТо, по видимому, обусловлено местным их действием на периферические пены, в результате которого снижается венозное давление.

Показания к назначению сердечных гликозидов : сердечная недостаточность, наджелудочковые тахикардия и тахиаритмия, профилактика сердечной недостаточности.

Не касаясь лечения сердечными гликозидами нарушений ритма сердца (см. «Антиаритмические средства»), следует иметь в виду, что при любой сердечной недостаточности независимо от ее происхождения показано назначение сердечных гликозидов. В каждом случае лечение этой группой препаратов должно проводиться с учетом этиологии и патогенеза самого заболевания, которое привело к развитию сердечной недостаточности, и обязательно на фоне этиологического и патогенетического комплексного лечения (лечение миокардитов, ревматизма, коллагенозов, инфаркта миокарда, атеросклероза и т. д.).

Успех гликозидной терапии зависит прежде всего от знания врачом фармакологических свойств препарата, рациональной дозировки его в зависимости от остроты и тяжести сердечной недостаточности, от индивидуальных особенностей клинической картины заболевания, а также учета факторов, изменяющих чувствительность и реактивность миокарда к сердечным гликозидам.

При длительной интоксикации сердечные гликозиды противопоказаны . При так называемых относительных противопоказаниях в действительности речь идет либо о повышенной чувствительности к токсическому воздействию препаратов этой группы, либо об отсутствии показаний к их назначению, либо об осторожном применении отдельных препаратов при определенном виде сердечной патологии. Так, например, замедление предсердно-желудочковой проводимости при синусовом ритме не является безусловным противопоказанием к назначению сердечных гликозидов больным с недостаточностью кровообращения, но требует известной осторожности и тщательного клинического и ЭКГ-контроля, особенно при предсердно-желудочковой блокаде II степени. По мнению Б. Е. Вотчала и М. Е. Слуцкого (1973), при полной поперечной (предсердно-желудочковой) блокаде не приходится опасаться дальнейшего ухудшения проводимости: «полнее» она не станет. В ряде случаев при этом число желудочковых сокращений может возрасти за счет повышения автоматизма предсердно-желудочковых соединений или пучка Гиса.

Ниже приведены препараты различных групп сердечных гликозидов. Для успеха лечения, как указывает Б. Е. Вотчал (1965, 1973), врачам достаточно иметь в своем арсенале небольшое количество гликозидов (по одному-два препарата каждой группы).

Препараты наперстянки пурпуровой . В эту группу входят наперстянка, дигитоксин и кордигит.(см. Список препаратов группы Гликозиды сердечные ).

Препараты наперстянки шерстистой . В шерстистой наперстянке гликозиды связаны не только с молекулой глюкозы, но и с анетиловым радикалом, придающим им новые свойства. Ацетилированные гликозиды быстро действуют и значительно меньше кумулируются. В медицинской практике применяют отдельные гликозиды наперстянки шерстистой (дигоксин, целанид, ацетилдигитоксин) и препараты, содержащие сумму гликозидов (абицин, лантозид, диланизид).(см. Список препаратов группы Гликозиды сердечные ).

Препараты горицвета . Применяют траву, из которой готовят препараты. Действующие начала горицвета — гликозиды, основные из них — цимарин и адонитоксин. По характеру действия они близки к гликозидам наперстянки, однако оказывают менее выраженное систологическое и диастологическое действие, меньше влияют на тонус блуждающего нерва. Значительно менее стойки в организме и оказывают менее продолжительное действие. Практически не обладают кумулятивными свойствами. Препараты горицвета дают седативный и мочегонный эффект. При приеме внутрь действие препаратов начинается через несколько часов и прекращается в течение суток. Рекомендуются для продолжительного лечёния в амбулаторных условиях.

Применяются два препарата — настой из травы горицвета (адониса) и адонизид.

Препараты олеандра. Практическое значение имеет один препарат этой группы — нериолин.

Препараты строфанта и гликозиды строфантиноподобного действия. В зависимости от растения, из семян которого получают строфантин (Strophanthus КоmЬe, или Strophanthus gratus), различают строфантин К и строфантин G . Дпугие припараты этой групы: Настойка строфанта, Конваллятоксин, Коргликон, Эризимин,Эризимозид, Корезид, Цимарин, Олиторизид, Корхоризид, Гомфотин, Корельборин. Из растений, произрастающих в СССР,— кендыря проломниколистиого, кендыря коноплевого, горицвета золотистого и горицвета весеннего — выделен К-строфантин-ß По свойствам и терапевтическому действию отечественный строфантин не отличается от строфантина-К, получаемого из импортного сырья.

Строфантин — одно из самых лучших средств, применяемых в наиболее тяжелых и острых случаях сердечной недостаточности и нередко спасающих от смерти больных с сердечной астмой или отеком легких.

Сопоставление различных сторон действия отечественных препаратов К-строфантина-β и строфантиноподобных лекарственных средств (цимарина, эризимина, эризимозида, корхоризида и олиторизида) позволяет по ряду признаков расположить их в порядке убывающей эффективности. По быстроте наступления действия: К-строфантин-β, цимарин, олиторизид, корхоризид, эризимин и эризимозид; по диастолическому эффекту, т. е. урежению тахикардии: корхоризид, эризимин, олиторизид, К-строфантин-β, цимарин и эри-зимозид; по общей терапевтической эффективности и кардиотоническому действию: корхоризид, олиторизид, К-строфантин-β, цимарин, эризимин и эризимознд.

Тактика дозирования. Как уже отмечалось, в механизме устранения сердечной недостаточности принципиальных различий между отдельными сердечными гликозидами не существует. Имеются определенные особенности, которые связаны с быстротой наступления и продолжительностью действия препарата, способностью его связываться с белками крови, неодинаковой всасываемостью из желудка и кишок и др.

Очень важным свойством сердечных гликозидов является кумуляция, неодинаково выраженная у разных препаратов, Кумуляция связана с особенностями метаболизма гликозидов в условиях всего организма. Ее нельзя объяснить их избирательным накоплением в миокарде. Продолжительность действия различных гликозидов обусловлена длительностью циркуляции их в крови, что, в свою очередь, зависит от скорости превращения и выведения препаратов из организма. Это видно на примере дигитоксина. Дигитоксин, прочно фиксируясь в печени, превращается в дигоксин и другие кардиоактивные вещества. Дигнтоксин в основном выделяется из организма через почки. Однако процесс этот очень медленный, так как в крови дигитоксин вступает в прочные химические связи с сывороточными альбуминами, которые не фильтруются почками. Выделившийся же с желчью дигитоксин почти полностью всасывается обратно в кровь в кишках. Этим и объясняется его длительная циркуляция в крови.

Сердечные же гликозиды типа строфантина быстро и в большом количестве выделяются с калом и мочой в неизмененном виде, так как практически они не способны связываться с сывороточными альбуминами. Свободные же гликозиды хорошо фильтруются через почки.

Кроме кумуляции сердечные гликозиды отличаются между собой по силе инотропного и брадикардического действия. Их положительный инотропный эффект обратно пропорционален брадикардическому действию, кумулирующим свойствам и всасываемости из желудка и кишок. Основные представители сердечных гликозидов в порядке убывающей эффективности располагаются по брадикардическому действию в такой последовательности: дигитоксин, ацетилдигитоксин, дигоксин, целанид, строфантин; по кумулятивным свойствам: дигитоксин, ацетилдигитоксин, дигоксин, целанид, строфантин; по всасываемости: дигитоксин, ацетилдигитоксин, дигоксин, целанид, строфантин.

Необходимым условием правильного проведения каждого вида лекарственной терапии, в том числе и терапии сердечными гликозидами, с точки зрения клинической фармакологии является определение величины терапевтической концентрации препарата в крови больного с целью корригирования. В настоящее время все шире внедряются радионуклидные методы определения концентрации сердечных гликозидов в крови, что дает возможность проводить лечеиие активно, адекватно, избежать передозировки препарата и возможной интоксикации. Однако в клинике это не всегда еще доступно, в связи с чем большое значение имеет определение терапевтической дозы по клиническим данным и ее корригирование с учетом всасываемости препарата и его элиминации.

В связи с этим введено понятие средней полной дозы действия (полной терапевтической дозы), под которой понимают такое количество сердечного гликозида, которое дает максимальный терапевтический эффект у большинства больных с недостаточностью кровообращения без проявления токсических симптомов. В первый период лечения сердечными гликозидами (период насыщения) необходимо достичь в течение более или менее длительного времени (в зависимости от состояния больного) полной терапевтической дозы. В дальнейшем, во второй период лечения (период поддерживающей терапии), назначают такую дозу препарата (поддерживающую дозу), которая закрепляет и стабилизирует на достигнутом уровне полученный терапевтический эффект.

При внутривенном введении средняя полная доза для всех сердечных гликозидов одинакова: для гликозидов наперстянки — около 0,002 г (2мг), для гликозидов строфантиноподобного действия — 0,0006—0,0007 г (0,6—0,7 мг). При назначении сердечных гликозидов внутрь, учитывая неодинаковую всасываемость различных препаратов, средняя полная доза действия будет различна: она тем меньше, чем лучше всасывается гликозид. Для препаратов, которые полностью всасываются (дигитоксин), она будет такой же, как при внутривенном введении (0,002 г, или 2 мг); для препаратов, всасываемость которых составляет 50 %,— в 2 раза большей, 30 % — в 3 раза большей и т. д.

Терапевтические особенности отдельных гликозидов связаны также с различиями в быстроте лечебного эффекта, что, в свою очередь, зависит от их большей или меньшей способности связываться с белками крови. В связанном состоянии сердечные гликозиды неактивны, хотя комплекс гликозид — белок составляет депо, из которого при разрушении гликозид вновь поступает в кровь и оказывает действие. Таким образом, необходимо знать начальный и максимальный эффект препарата, длительность его возможного действия в организме. Длительность действия и степень кумуляции различных препаратов приведены в табл. 7.

Таблица 7. Длительность и отепень кумуляции различных сердечных гликозидов

Препараты и пути введения	Действие			Степень кумуля- ции
	начало	максимум	конец
Коргликон: внутривенно	3—5 мин	25—30 мин	С—10 ч	±
Строфантин: внутриненно	5—10 мин	40—00 мин	2—3 сут	+
Конваллятоксин: внутривенно	5 мин	1-1 1 / 2 ч	20—22 ч	+
Дигитоксин: внутрь	25—30 мин	4-12 ч	2-3 нед	++++
Дигоксин: внутривенно внутрь	15—30 мин 1 1 / 2 -2ч	1 1 / 2 -2ч 2-4ч	до 8ч до 8ч	++ ++
Целанид: внутривенно внутрь	15—30 мин 1 1 / 2 -2ч	1 1 / 2 -2ч 3-6ч	до5дней до5дней	+++ +++
Ацетилдигитоксин: внутривенно внутрь	1-1 1 / 2 ч 4-6ч	4-6ч 6-8ч	более 5 дней	+++ +++

Установлено, что суточная потеря препарата пропорциональна разрушению и выведению (элиминации) его из организма. В сутки элиминируется строго постоянное в процентном отношении количество препарата, которое обозначается как коэффициент элиминации. Чем меньше коэффициент элиминации, тем больше коэффициент остаточного действия. От этого зависит и поддерживающая доза препарата.

В табл. 8 приведены количественные параметры основных сердечных гликозидов по Б. Е. Вотчалу с соавторами (1973, 1974).

Коэффициентом суточной элиминации, или коэффициентом остаточного действия (их сумма всегда равна 100%), можно заменить расплывчатое понятие кумуляции. Более того, каждый из этих коэффициентов является количественной мерой кумуляции. К примеру, если после достижения оптимального терапевтического эффекта поддерживающая доза строфантина будет превышать 40 % полной дозы действия препарата, целанида и дигоксина—20%, ацетилдигитоксина—10%. дигитоксина — 7%, могут появиться симптомы интоксикации.

ТабЛиЦа 8- Количественные параметры основных сердечных гликозидов

Гликозид	Вса- сыва- емо- сть, %	Средняя полная доза действия, мг		Коэф- фици- ент элими-нации, %	Коэф- фици- ент оста- точного дейст- вия, %	Средняя поддерживающая доза, мг
		внут- ривен- но	внутрь			внут- ривен- но	внутрь
Строфантин	3-5	0,6-0,7		40	60	0,25
Целанид	15-40	2,0	5,0	20	80	0,4	1,0
Дигоксин	40-60	2,0	3,0	20	80	0,4	0,6
Ацетилдигитоксин	80	2,0	2,5	10	90	0,2	0,5
Дигитоксин	100	2,0	2,0	7	93	0,15	0,15

В начальный период применения сердечных гликозидов необходимо определить индивидуально для больного темп дигитализации: быстрый (в течение суток), средний (3—4 дня) или медленный (более 5 дней). В табл. 9 приведена ориентировочная схема применения основных сердечных гликозидов при различных темпах дигитализации.

Чем быстрее возникла и чем тяжелее сердечная недостаточность, тем больше необходимость в быстром насыщении организма больного сердечными гликозидами. В то же время чем быстрее темп дигитализации, тем больше вероятность возникновения токсических осложнений, т. е. наиболее опасен быстрый темп дигитализации. Прежде чем на него решиться, необходимо в каждом случае взвесить все обстоятельства. Чем выше темп дигитализации, тем чаще и тщательнее должен быть клинический и ЭКГ-контроль. В связи с этим при быстром, а также при среднем темпе дигитализации больного следует поместить в палату интенсивной терапии под постоянное круглосуточное наблюдение с подключением монитора.

Во второй период лечения сердечными гликозидами необходимо поддержание эффективной концентрации препарата. Средняя поддерживающая доза рассчитывается по коэффициенту элиминации и средней полной дозе гликозида. Например, для дигоксина полная доза действия при даче внутрь в среднем составляет 3 мг, а коэффициент элиминации — 20%. Средняя поддерживающая доза будет равна:

(3мг * 20%) / 100% = 0,6мг

Получив оптимальный терапевтический эффект, нетрудно для каждого больного рассчитать индивидуальную дозу полного действия, а затем поддерживающую дозу. Для упрощения математического расчета индивидуальных доз и более частого контроля за вводимым препаратом имеются электронно-вычислительные компьютерные установки, которые производят операции очень быстро и одновременно для многих больных.

В случае перехода от одних препаратов наперстянки к другим особых затруднений обычно не возникает, хотя следует иметь в виду возможное различие во всасываемости препарата и его элиминации. Зная среднюю полную п поддерживающие дозы каждого препарата, а также индивидуальные дозы, легко произвести расчет. При несоблюдении этого правила замена одного препарата другим может

Таблица 9. Ориентировочная схема применения основных сердечных гликозидов при различных темпах дигитализации

Темп диги- тали- зации	Стро- фантин внутри- венно, мг	Дигоксин, мг		Целанид, мг		Ланто- зид внутрь в каплях	Диги- токсин внутрь, мг	Поро- шок из листь- ев на- перс- тянки внутрь, г
		внутри- венно	внутрь	внутри- венно	внутрь
Быст_ рый (за 1 сут)	По 0,125 каждый час до оптима-льного эффекта	0,75, затем по 0,5 каждые 2 ч до оптима-льного эффекта	1,25, затем по 0,5 каждые 3—4 ч до оптима- льного эффекта	0,8, затем по 0,4 каждые 2 ч до оптима-льного эффе- кта	1,0, затем по 0,5 каждые 2 ч до оптима-льного эффекта	110, затем через 3—4 ч по 45	1,2, затем по 0,2 каждые 6—8 ч до опти- маль- ного эффекта	1, затем по 0,3 каждые 6—8 ч
Сред- ний 1-е сутки	0,25 2раза	0,5+ 0,25		0,4 2 раза	0,5 4раза	35 3раза		0,3+0,3 +0,2
2-е	0,25+ 0,125	0,5+ 0,25	1,25	0,4 2 раза	0,5 4раза	35 3раза	0,6	0,3 2раза
3-й	0,25	0,5	1,0	0,4	0,5 4раза	45 2раза	0,5	0,3 2раза
Мед- ленный 1-е сутки					0,25 4раза	20 3раза
2-е	0,25	0,5	0,75	0,4	0,25 4раза	20 3раза	0,4	0,2 2раза
3-й	0,25	0,5	0,75	0,4	0,25 4раза	20 3раза	0,4	0,2 2раза
4-е	0,25	0,5	0,75	0,4	0,25 4раза	20 3раза	0,3	0,15 2раза
5-е	0,25	0,5	0,75	0,4	0,25 4раза	20 3раза	0,3	0,15 2раза
6-е	0,25	0,25— 0,5	0,5	0,2— 0,4	0,25 3раза	15 3раза	0,2	0,1 2раза
7-е	0,25	0,25— 0,5	0,5	0,2— 0,4	0,25 3раза	15 3раза	0,2	0,1 2раза

оказаться неэффективной из-за недостаточной дозировки. Б. Е. Вотчал и М. Е. Слуцкий (1973) при замене строфантина порошком из листьев наперстянки рекомендуют в первые 2 дня после отмены строфантина назначать наперстянку по 0,45 г в сутки, на 3—4-й день—по 0,3 г, иа 5-й день — по 0,2 г, а с 6-го дня переходить на поддерживающую дозу препарата — 0,15 г.

Если необходимо вместо препаратов группы дигиталиса назначить строфантин, например при появлении признаков острой сердечной недостаточности, нарастания нарушения кровообращения, рекомендуется сделать перерыв от 3 до 7 дней в зависимости от применяемого препарата. Зная коэффициент элиминации каждого препарата группы дигиталиса, можно точно рассчитать сроки введения строфантина и дозу. Так, при снижении дигитализации до 80 % полной дозы действия больному можно ввести 0,125 мг (1 / 4 ампулы) строфантина, так как эта доза составляет около 20 % его средней полной дозы действия. Такая доза строфантина может быть введена после отмены дигитоксина на 4-й день, после отмены наперстянки — на 2-й день и после отмены лантозида — на следующий день. Доза строфантина 0,25 мг, т. е. 40 % его полной дозы действия, может быть введена при уменьшении уровня дигитализации до 60 %, т. е. для приведенных выше препаратов соответственно после отмены на 7-й, 4-й и 2-й день.

При остром нарушении кровообращения вследствие недостаточной дигитализации (меньше 75 % полной дозы действия) опасность передозировки невелика, поэтому практически строфантин или лучше коргликон (внутривенно капельно или внутримышечно дробными дозами) в этих случаях можно вводить без всякого перерыва в лечении. При этом необходим тщательный контроль, наиболее надежно осуществляемый в палатах интенсивного наблюдения и лечения, особенно если учесть нередко возникающую необходимость повышения доз сильно действующих препаратов сердечных гликозидов.

При необходимости замены одного препарата другим большое практическое значение имеет выявление соотношения между величинами оптимальных поддерживающих терапевтических доз различных сердечных гликозидов. Сравнительные исследования, проведенные у одних и тех же больных, позволили установить, например, что адекватным по лечебному эффекту соотношением оптимальных терапевтических доз коргликона и строфантина является 3:1, олиторизнда и строфантина — 2:1, бета-метилдигоксина и дигоксина (при назначении их внутрь) — 1:1,6, а эквивалентных поддерживающих доз —соответственно 2:1; 1,75:1 и 1:1,48.

Клинические показатели уровня дигитализации. Уточнение степени насыщения сердечными гликозидами без данных об их концентрации в крови является очень важной клинической проблемой. Клинические показатели терапевтического уровня дигитализации могут быть сведены к следующим основным признакам: 1) смена тахикардии нормальным числом сердечных сокращений; 2) уменьшение клинических признаков недостаточности кровообращения (одышки, цианоза, отеков); 3) переход тахисистолической формы мерцательной аритмии в брадисистолическую (при 100 % уровне дигитализации физическая нагрузка или инъекция атропина не вызывает значительного учащения желудочковых сокращений).

Интоксикация сердечными гликозидами. Симптомы интоксикации сердечными гликозидами не связаны с применением с лечебной целью определенного гликозида. Разные гликозиды могут обусловить появление одинаковых признаков отравления, и, наоборот, повторная интоксикация одним и тем же гликозидом может по-разному проявиться у одного и того же больного. Поэтому термины «интоксикация сердечными гликозидами» и «дигиталисная интоксикация» равнозначны.

Установлено, что у 1 из 5 больных, получающих сердечные гликозиды, имеет место той или иной степени интоксикация дигиталисом. Развитию интоксикации способствует малый интервал между лечебными и токсическими дозами: терапевтическая доза составляет приблизительно 60 % токсической. Симптомы передозировки наблюдаются у 8—22 % взрослых, леченных сердечными гликозидами, а при остром инфаркте миокарда — у 32 %. В последние годы участились случаи дигиталисной интоксикации, что связывают с появлением высокоактивных очищенных сердечных гликозидов, мочегонных средств, более широким применением дигиталисных препаратов, особенно в пожилом возрасте, улучшением ЭКГ-диагностики. Основное значение все же имеет снижение порога чувствительности к препаратам наперстянки. Причиной этого является выраженное повреждение миокарда патологическим процессом (воспаление, некроз, склероз), а также дефицит калия как проявление постдиуретического синдрома (обильный диурез и калийурез после применения мощных мочегонных средств), широкого использования глюкокортикоидных гормонов и инсулина с глюкозой. При этом имеет значение уменьшение уровня калия не в крови, а в сердечной мышце, что наблюдается при миокардитах, инфаркте миокарда, повторных легочных тромбоэмболиях и других заболеваниях. С гипокалиемией связывают появление постдефибрилляционных аритмий у больных, получавших перед электроимпульсным лечением сердечные гликозиды («утечка» внутриклеточного калия во внеклеточную среду через клеточные мембраны, поврежденные электрическим током). Причиной снижения толерантности к сердечным гликозидам могут быть также гиперкальциемия и гипомагниемия, поражение почек и печени, приводящее к замедленной элиминации препарата и его накоплению в организме, гипоксемия и нарушение кислотно-основного состояния.

Токсическое действие сердечных гликозидов потенцируют катехоламины (появление экстрасистолической аритмии), пурины, особенно эуфиллин (появление эктопических ритмов), резерпин, хинидин и ряд хинидиноподобных антиаритмических средств.

Более высокая чувствительность к сердечным гликозидам наблюдается у мужчин, а также в пожилом и старческом возрасте.

Симптомы дигиталисной интоксикации можно разделить на следующие основные группы: кардиальные, желудочно-кишечные, глазные, психоневрологические, эндокриноподобные и аллергические.

Основные проявления со стороны сердца при дигиталисной интоксикации заключаются либо в усилении недостаточности кровообращения, либо в появлении аритмий.

Усиление недостаточности кровообращения при дигиталисной интоксикации является следствием повреждающего действия препарата на сократительные белки миокарда и ухудшения его сократительной функции. Степень недостаточности кровообращения при этом не снижается, а может еще больше прогрессировать, несмотря на применение сердечных гликозидов. Отмена препарата приводит к уменьшению декомпенсации. Этот вид дигиталисной интоксикации составляет приблизительно 7,5 % всех случаев интоксикации.

Токсические дозы сердечных гликозидов дают коронаросуживающий эффект, вследствие чего могут появиться или участиться приступы стенокардии. Это осложнение наблюдается в 4,8% случаев интоксикации и, как правило, сочетается с сердечными аритмиями или другими симптомами дигиталисной интоксикации.

Наиболее частым симптомом дигиталисной интоксикации являются аритмии. При этом возможны любые нарушения ритма и проводимости. Чаще всего наблюдаются экстрасистолия и замедление предсердно-желудочковой проводимости. Из экстрасистол чаще бывают желудочковые по типу бигеминии, значительно реже — предсердные. Наблюдается предсердно-желудочковая блокада, в основном неполная, I, реже II степени, хотя может быть и полная. Реже отмечаются синусовая брадикардия, предсердная и желудочковая тахикардия, мерцание предсердий, предсердно-желудочковый ритм и тахикардия, предсердно-желудочковая диссоциация, синусовая аритмия, синоаурикулярная блокада или миграция водителя ритма. Очень редко возникает фибрилляция желудочков.

При дигиталисной интоксикации обычно одновременно возникают два или несколько видов сердечных аритмий, эктопические ритмы сочетаются с нарушениями проводимости.

Аритмии, вызванные сердечными гликозидами, не имеют специфических признаков и могут быть в равной степени вызваны заболеваниями сердца, экстракардиальными влияниями или сопутствующей терапией. Однако распознавание дигиталисных аритмий имеет большое практическое значение, поскольку необходимо решить вопрос об отмене сердечных гликозидов или увеличении их дозы, если эти аритмии связаны с сердечной недостаточностью. В таких случаях помогают тщательный опрос больных относительно симптомов передозировки в прошлом и появление наряду с аритмией экстракардиальных признаков интоксикации.

Несмотря на отсутствие четкой корреляции между токсической реакцией на дигиталис и типом аритмии, некоторые из них все же весьма подозрительны: предсердная тахикардия с предсердно-желудочковой блокадой и непароксизмальной предсердно-желудочковой тахикардией, предсердно-желудочковая блокада с ускоренным нодальным возбуждением, эктопические аритмии одновременно из разных очагов, желудочковая экстрасистолия с предсердной тахикардией и блокадой, двунаправленная желудочковая тахикардия, сосуществование эктопических ритмов с угнетением проводимости. В этих случаях необходима отмена дигиталисных препаратов вплоть до окончательного решения вопроса о причинах нарушения ритма.

Диагностика передозировки сердечными гликозидами , таким образом, в ряде случаев весьма затруднительна. В связи с этим предложен ряд проб для определения насыщения организма препаратами дигиталиса. Одна группа таких проб небезопасна (введение ацетил-строфантидина, коргликона, солей кальция), так как основана на преходящем усилении токсического эффекта дигиталиса, т. е. сопровождается усилением нарушения ритма сердца. Вторая группа включает методы, основанные на введении в организм антидотов наперстянки (солей калия, магния сульфата, анаприлина и др.) либо на создании искусственной гипокальциемии путем введения солей ЭДТА (этилендиаминтетраацетата) или, по предложению Б. Е. Вотчала и М. Е. Слуцкого (1973), натрия цитрата (1—5 г в 50—250 мл жидкости). Если после введения этих препаратов аритмия исчезает или уменьшается, проба считается положительной. При лечении днгита-лисных аритмий эффективны также дифенин и унитиол, которые могут быть использованы и с целью выявления у больного интоксикации гликозидами. Эта группа проб безопасна, хотя все указанные способы в общем не относятся к строго специфичным для снятия дигиталисных аритмий, что снижает их диагностическое значение.

Для диагностики всех указанных выше аритмий на почве передозировки сердечных гликозидов большое значение имеет ЭКГ, так как их диагностика только клиническими методами часто затруднена, а топическая диагностика нередко вообще невозможна. Кроме того, применение дигиталисных препаратов приводит к определенным изменениям ЭКГ.

Под влиянием дигиталиса на ЭКГ ускоряется фаза реполяризации миокарда, что отражается в укорочении интервала Q—Т и постепенном снижении интервала S—Т. Интервал S—Т имеет или прямолинейную форму с постепенным понижением по направлению к зубцу Т, или форму дуги, обращенной выпуклостью книзу, которая, сливаясь с восходящим коленом зубца Т, приобретает характерную корытообразную или седловидную форму. Зубец Т может сглаживаться, затем становиться двухфазным (-+), а позднее — отрицательным. Изменения интервала S—Т и зубца Т под влиянием атропина не исчезают, что объясняется прямым воздействием на миокард.

Укорачивается не только электрическая систола сердца — отрезок Q—Т, но и механическая систола и систолический показатель. Иногда отмечается нерезкое уширение и зазубривание комплекса QRS. Следует подчеркнуть, что укорочение интервала Q—Т нередко является первым ЭКГ-признаком воздействия наперстянки. В некоторых случаях к перечисленным изменениям присоединяется незначительное удлинение интервала Р—Q.

Обусловленные воздействием дигиталиса изменения интервала S—Т и зубца Т наиболее отчетливо проявляются при гипертрофии одного из желудочков сердца. В случае гипертрофии левого желудочка снижение интервала S—Т и отрицательный или двухфазный (-+) зубец Т регистрируются в I, II, avL (реже avF и III) и левых грудных отведениях, а положительный зубец Т с небольшим смещением кверху интервала S—Т — в правых грудных отведениях и avR. В случае гипертрофии правого желудочка отрицательный или двухфазный (---+) зубец Т и снижение интервала S—T регистрируются во II, III, avF и правых грудных отведениях, а положительный зубец Т — в I, avL и левых грудных отведениях. При гипертрофии обоих желудочков под влиянием дигиталиса интервал S—Т и зубец Т изменяются как в левых грудных отведениях (дискор-дантно к qR), так и в правых (конкордантно к rS). В этих случаях положительный зубец Т регистрируется только в отведении avR, а в остальных 11 отведениях отмечаются указанные выше смещения интервала S—Т и зубца Т.

Однако приведенные изменения ЭКГ, как и различного вида аритмии, не могут служить количественным показателем ни терапевтического, ни токсического действия сердечных гликозидов.

Наиболее ранним симптомом дигиталисной интоксикации часто является потеря аппетита, очень редко — понос. Вслед за анорексией спустя 2—3 дня возникают тошнота и рвота. Однако рвота может развиться внезапно, без предвестников. Диспепсические расстройства часто сопровождаются дискомфортом и болью в животе. Очищенные гликозиды вызывают тошноту и рвоту реже, чем лист наперстянки. Развитие этих симптомов в настоящее время большинство авторов связывают с прямым или рефлекторным возбуждением рвотного центра сердечными гликозидами, а не с раздражением балластными веществами (главным образом сапонинами), которые содержатся в порошке наперстянки и ее галеновых препаратах. Об этом свидетельствует появление рвоты при внутривенном вливании сердечных гликозидов. Частота диспепсических симптомов дигиталисной интоксикации, по данным различных авторов, варьирует, составляя от 11 до 40 % всех случаев интоксикации. Необходимо помнить, что диспепсические расстройства могут быть результатом и самой недостаточности кровообращения (застойные явления по ходу пищеварительного аппарата).

Глазные симптомы дигиталисной интоксикации: цветовые галлюцинации (окрашивание всех предметов в желтый или зеленый цвет), мелькание «мушек» перед глазами, темные и цветные пятна, кольца, шары, полосы, дрожание предметов, снижение остроты зрения, скотом, макро- и микропсии (восприятие предметов в увеличенном и в уменьшенном виде). Эти расстройства связывают с развитием ретробульбарного неврита. Может возникнуть даже слепота, перемежающаяся или постоянная. Многие из этих расстройств обнаруживаются лишь при специальном опросе больного и в общем редко, обычно лишь при интоксикации очень большими дозами сердечных гликозидов.

К психоневрологическим симптомам дигиталисной интоксикации относятся слабость, быстрая утомляемость, бессонница, головная боль, головокружение, депрессия, спутанность сознания, адинамия, афазия, делирий и др. Особенно часто наблюдаются психозы, известные в литературе как «дигиталисный делирий», у стариков и при декомпенсации больных с аортальными пороками сердца. Специальное изучение этого вопроса во Франции у здоровых людей, которые пытались отравиться дигиталисом, показало специфичность этих психических отклонений для интоксикации сердечными гликозидами. Реже развиваются симптомы дигиталисной интоксикации в виде поражения периферической нервной системы: неврит тройничного п поясничного нервов, межреберные невралгии, радикулит грудного и поясничного отделов позвоночного столба.

К эндокриноподобным нарушениям на почве интоксикации сердечными гликозидами относится гинекомастия, возникновение которой связывают с эстрогеноподобным действием препаратов этой группы. Встречается этот вид осложнений редко.

Еще более редкие осложнения дигиталисной терапии — крапивница и эозинофилия. Описаны отдельные случаи тромбоцитопения с кровотечениями.

Лечение дигиталисных интоксикаций сводится к отмене сердечного гликозида, к мероприятиям, направленным на повышение толерантности к препарату, к ликвидации аритмий, представляющих угрозу для жизни больного.

При легкой степени интоксикации достаточно на несколько дней отменить сердечный гликозид, чтобы прошли все ее проявления. Однако не всегда при интоксикации легкой степени (наличие диспепсических явлений) препарат следует отменять. Можно изменить способ введения (замена приема внутрь введением ректально или парентерально), подключить средства, повышающие толерантность больного к гликозиду. При появлении дигиталисных аритмий сердечные гликозиды отменяют.

В каждом случае дигиталисной интоксикации, возникшей не в результате явной передозировки, после отмены препарата следует попытаться выяснить причину снижения толерантности к сердечным гликозидам и устранить ее. Прежде всего необходимы правильное и эффективное комплексное этиологическое и патогенетическое лечение основного заболевания (ревматизма, миокардитов, инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца, легочной тромбоэмболии, легочного сердца и др.), ликвидация или уменьшение гипоксемии, гипокалиемии, гиперкальциемии, гипомагниемии, если эти изменения подтверждены лабораторными исследованиями, Имеют значение также нормализация кислотно-основного состояния (ликвидация ацидоза, алкалоза), выравнивание других биохимических констант кропи.

Терапевтическая эффективность сердечных гликозидов у больных с тяжелой декомпенсацией и функциональной недостаточностью печени значительно повышается при сочетании их с кортикостероидами и попеременно назначаемыми салуретиками и спиронолактоном.

Для предупреждения постдефибрилляционных аритмий гликозиды короткого действия (целанид, дигоксин) следует отменить за 3—5 дней, а гликозиды длительного действия (дигитоксин, ацетилдигитоксин, кордигит, порошок дигиталиса)—за 7—10 дней до электроимпульсной терапии.

Уже после проведения этих мероприятий у больных могут исчезнуть дигиталисные аритмии. Если же их недостаточно, назначают ряд препаратов, которые в то же время могут повышать и толерантность больных к сердечным гликозидам. Специальному лечению подлежат аритмии, ухудшающие гемодинамику в большом и малом круге кровообращения (наджелудочковые тахисистолии и тахиаритмии, частичная предсердно-желудочковая блокада и др.). Кроме того, немедленному устранению подлежат так называемые префибрилляторные экстрасистолы (близко стоящие к нормальной систоле, политопные и групповые желудочковые экстрасистолы, пароксизмальная желудочковая тахикардия, трепетание желудочков).

Одним из наиболее эффективных средств лечения различных дигиталисных предсердных и желудочковых тахиаритмий являются соли калия и подобные им препараты (см. «Антиаритмические средства»). Однако при блокадах от введения этих препаратов следует воздержаться. В качестве противоаритмических средств, уменьшающих интоксикацию сердечными гликозидами, можно назначать динатриевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты, натрия цитрат, унитиол, гепарин, в качестве дезинтоксикационных средств — реополиглюкин и гемодез.

Вся информация на сайте включая рецепты размещена и распространяется в виде «как есть» и не стимулирует Вас к каким-либо действиям. Администрация сайта не несет ответственности за правильность описания лекарственных средств и рецептов, один неправильно определенный симптом, может привести к ошибке. Настоятельно рекомендуем проконсультироваться с врачом.

Показатели	Строфантин	Дигоксин	Дигитоксин
Латентный период действия	5 – 10 минут	1 – 1,5 часа	4 – 12 часов
Пути введения	Внутривенно	Внутривенно и внутрь	Внутрь
	Сутки или несколько больше	3 – 6 дней	2 – 3 недели
Способность к кумуляции	Практически отсутствует	Выражена слабо	Выражены сильно
Значение фармакокинетики

Показания к применению дигоксина, дигитоксина, строфантина.

Применяют сердечные гликозиды главным образом при острой и хронической сердечной недостаточности. При острой сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды с коротким латентным периодом (строфантин и дигоксин в/в). Кроме того, гликозиды (препараты наперстянки) иногда назначают при тахиаритмической форме мерцательной аритмии предсердий. Эффективность гликозидов при указанных аритмиях связана с повышением тонуса блуждающего нерва и угнетением проведения возбуждения по проводящей системе сердца, предупреждается распространение мерцания предсердий на желудочки.

Вводят сердечные гликозиды чаще всего внутрь (дигитоксин, дигоксин) и внутривенно (строфантин, дигоксин), иногда - внутримышечно и ректально.

Противопоказаниями к применению сердечных гликозидов является неполный предсердно-желудочковый блок, выраженная брадикардия, острый инфекционный миокардит. При внутривенном введении строфантин начинает действовать на сердце через 5-10 минут. При введении дигоксина внутрь эффект развивается уже через 30 минут, а при приёме дигитоксина – примерно через 2 часа.

Функции почек в результате благоприятного влияния сердечных гликозидов на кровообращение нормализуется. Диурез увеличивается. В больших дозах сердечные гликозиды повышают автоматизм сердца.

Амринон, милринон

1. Действие предположилельно связано с угнетением фосфодиэстеразы, в результате повышается содержание свободных ионов кальция и цАМФ в клетках миокарда.

2. Повышают сократительную активность миокарда.

3. Вызывают вазодилатацию.

1. Потребность сердца в кислороде не увеличивают, на ритм СД и АД в терапевтических дозах не влияют.

2. Применяют при сердечной недостаточности, не поддающейся обычной терапии сердечными гликозидами.

3. Побочные эффекты: тромбоцитопения, рвота, желтуха, гипотензия.

8. Вводят внутривенно и внутрь. (При энтеральном введении милринон действует 4-7 часов)

8. Милринон и добутамин: механизмы кардиотонического действия, применение, побочные эффекты.

	Милринон	Добутамин
Механизм действия	Ингибитор фосфодиэстеразы. Повышает содержание свободных ионов Ca 2+ и цАМФ в клетках миокарда	b 1 -адреномиметик: стимулирует b 1 -АР сердца. Повышает содержание свободных ионов Ca 2+ и цАМФ в клетках миокарда. Характеризуется выраженной кардиотонической активностью.
Применение	При сердечной недостаточности, не поддающейся обычной терапии сердечными гликозидами.	Для непродолжительной стимуляции сердца при его декомпенсации.
Побочные эффекты	Тошнота, рвота, желтуха, гипотензия и др. Вводят внутрь и в/в.	Тахикардия, аритмии, гипертензия. Вводят в/в путем инфузии.

ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

2. Хинидин: механизм и локализация действия, применение, побочные эффекты.

3. Новокаинамид: механизм и локализация действия, применение, побочные эффекты.

4. Лидокаин и дифенин: механизм противоаритмического действия, применение.

5. Сравнительная характеристика противоаритмических средств IА, IВ и IС класса.

6. Амиодарон: механизм и локализация противоаритмического действия, применение, побочные эффекты.

7. Верапамил: механизм и локализация противоаритмического действия, применение, побочные эффекты.

8. Верапамил и амиодарон: механизмы противоаритмического действия, различия в применении при аритмиях.

9. Какие противоаритмические средства применяют: а) только при наджелудочковых аритмиях; б) только при желудочковых аритмиях; в) при аритмиях любой локализации.

10. Средства для лечения нарушений атриовентрикулярной проводимости (принципы действия, препараты).

1. Классификация противоаритмических средств (группы и названия препаратов).

Средства, блокирующие ионные каналы кардиомиоцитов
1. Вещества, блокирующие натриевые каналы
Ia	Хинидин, новокаинамид
Ib	Лидокаин, ди фенин
Ic	Пропафенон, флекаинид
2. Вещества, блокирующие кальциевые каналы
Верапамил, дилтиазем
3. Вещества, блокирующие калиевые каналы
Амиодарон
Средства, влияющие на рецепторы эфферентной иннервации сердца
1. Средства, усиливающие адренергические влияния на сердце
b -адреномиметики	Изадрин
Симпатомиметики	Эфедрин
1. Средства, ослабляющие адренергические влияния на сердце
b 1 -адреноблокаторы	Метопролол, атенолол
b 1, 2 -адреноблокаторы	Анаприлин
2. Вещества, ослабляющие холинергические влияния на сердце
М-холиноблокаторы (атропин)
2. Разные средства, обладающие противоаритмической активностью
Препараты калия и магния (аспаркам), сердечные гликозиды, аденозин

2. 3. Хинидин и новокаинамид: механизм и локализация действия, применение, побочные действия.

Препараты	Механизм и локализация действия	Применение	Побочные действия
Хинидин	Относится к блокатарам натриевых каналов. Действует на все отделы сердца. Угнетает автоматизм, увели­чивает длительность реполяризации и зффективного рефрактерного пе­риода, снижает проводимость. Обла­дает м-холиноблокирующими свой­ствами, несколько уменьшает адренергические влияния на сердце и со­суды. Заметно снижает сократимость миокарда	При тахиа­ритмиях и экстрасисто­лиях желу­дочковой и наджелудоч­ковой локали­зации	Чрезмерное угнетение сократимости и проводимости (вплоть до блока). Тошнота, рвота. Идиосинкразия.
Новокаинамид	Механизм и локализация действия такие же, как и у хинидина, но ново­каинамид меньше снижает сократи­мость миокарда, характеризуется ме­нее выраженной ваголитической ак­тивностью, адреноблокирующем действием не обладает	То же	Как и у хинидина, плюс аллергические реакции.

4. Лидокаин и дифенин. Механизм противоаритмического действия, применение .

Лидокаин оказывает угнетающие влияние на автоматизм (снижается диастолическая деполяризация – 4 фаза) в волокнах Пуркинье и в мышцах желудочков, но не в синусно-предсердном узле. Отмеченное влияние проявляется подавлением эктопических очагов возбуждения. Лидокаин на скорость быстрой деполяризации не влияет, или незначительно снижает ее (волокна Пуркинье). Эффективный рефрактерный период уменьшает. На проводимость и сократимость миокарда практически не влияет. Также не влияет на гемодинамику. Именно поэтому применяют лидокаин в основном при желудочковых аритмиях (экстрасистолы, тахикардия, возникающих при инфаркте миокарда, при операциях на открытом сердце, в послеоперационном периоде). Используют в/в капельно, действует коротко.

По механизму действия дифенин сходен с лидокаином. Применяют его при желудочковых аритмиях, а также при тахиаритмиях, вызванных передозировкой сердечными гликозидами.

Применяют дифенин внутрь и внутривенно. Действует несколько часов.

Диуретические средства

Влияние сердечных гликозидов на силу, частоту сокращений, атриовентрикулярную проводимость и автоматизм сердца.

1. Сердечные гликозиды обладают кардиотоническим действием, соответственно повышается сила сердечных сокращений.

2. Частоту сердечных сокращений они понижают, что в значительной степени связанно с кардио-кардиальным рефлексом (вагус).

3. Атриовентрикулярную проводимость сердечные гликозиды понижают, т.к. оказывают прямое угнетающие влияние на проводящую систему сердца, и тонизируют блуждающий нерв, снижая скорость проведения возбуждения.

4. Автоматизм сердца сердечные гликозиды повышают, что может привести к аритмиям (экстрасистолиям).

3. Эффекты сердечных гликозидов при застойной сердечной недостаточности.

Сердечные гликозиды способствуют нормализации всех показателей гемодинамики, нарушенных в результате застойной сердечной недостаточности!

1. Минутный объем увеличивают за счет повышения силы сердечных сокращений; важно, что работа сердца повышается без увеличения потребления им кислорода на фоне ®

2. урежения сердечного ритма (отрицательное хронотропное действие) и удлинение диастолы.

3. ЧСС снижают за счет усиления тормозного влияния вагуса на синусный узел

4. Венозное давление снижают (нормализуют) за счет повышения сократимости и нормализации гемодинамики

5. Диурез – увеличивают за счет усиления почечного кровотока и прямого влияния на почки, выводят из организма избыточную жидкость, исчезают отёки.

6. Кровоснабжение и оксигенация тканей улучшается, восстанавливаются функции внутренних органов (печени, ЖКТ и др.).

4. Сравнительная характеристика строфантина, дигоксина и дигитоксина. Практическое значение различий фармакокинетики указанных препаратов.

Показатели	Строфантин	Дигоксин	Дигитоксин
Латентный период действия	5 – 10 минут	1 – 1,5 часа	4 – 12 часов
Пути введения	Внутривенно	Внутривенно и внутрь	Внутрь
Длительность кардиотонического действия	Сутки или несколько больше	3 – 6 дней	2 – 3 недели
Способность к кумуляции	Практически отсутствует	Выражена слабо	Выражены сильно
Значение фармакокинетики	Возможность применения при острой сердечной недостаточности в связи с коротким периодом латентного дейсьвия	Возможность применения как при острой, так и при хронической сердечной недостаточности	Применение при хронической сердечной недостаточности в связи с большой длительностью кардиотонического действия

Сердечные гликозиды являются одной из основных групп лекарственных средств, используемых в терапии острой и хронической сердечной недостаточности (ОСН и ХСН). Вызывает доверие то, что источником для производства гликозидов являются известные растения, например, ландыш майский, или наперстянка, а также горицвет.

Эти лекарственные средства помогают значительно повысить работоспособность сердечной мышцы, что отражается на эффективности работы самого сердца. Однако приемом сердечных гликозидов категорически нельзя увлекаться – большие дозы представляют собой сердечный яд.

Несмотря на то, что сердечные гликозиды (СГ) не оказывают влияния на общую продолжительность жизни пациента, их применение позволяет:

• значительно улучшить качество жизни;
• уменьшить выраженность симптоматики СН;
• снизить частоту декомпенсаций заболевания и связанных с ними госпитализаций.

Эти препараты позволяют значительно снизить количество приступов у пациентов с мерцательной аритмией на фоне хронической недостаточности.

Сердечные гликозиды – это обширный класс безазотистых соединений, имеющих растительное происхождение и содержащих сахара и агликоны. Кардиотоническая активность СГ обуславливается именно агликонами. А наличие сахаров (глюкозы, рамнозы, галактозы) обеспечивает степень биодоступности сердечных гликозидов и их способность проникать сквозь клеточные мембраны и фиксироваться в тканях.

Сердечные гликозиды содержат различные растения: ландыши, различны виды наперстянки, горицветы, желтушник, строфант. В народной медицине они издавна использовались в качестве противоотечных средств. Их воздействие на сердце и способность нормализировать кровообращение были установлены около двухсот лет назад.

Справочно. На данный момент препараты сердечных гликозидов входят в число наиболее эффективных для терапии СН с выраженным ослаблением способности сердечной мышцы к сокращению, частыми декомпенсациями и тахисистолической мерцательной аритмией.

Механизм действия гликозидов

Сердечная недостаточность сопровождается значительным снижением коэффициента полезного действия сердца. То есть, при уменьшении
способности сердца сокращаться, одновременно увеличивается расход миокардом энергии и кислорода для осуществления своей работы.

Развитие сердечной недостаточности сопровождается:

• нарушением равновесия ионов;
• изменениями в обмене белков и липидов;
• выраженным снижением ударного объема;
• повышением венозного давления и венозным застоем;
• нарастанием гипоксии и тахикардии;
• нарушением кровотока в капиллярах;
• отеками;
• нарушением работы почек, снижением диуреза;
• появлением одышки и цианоза.

Применение СГ позволяет:

• нормализировать равновесие ионов (в клетках миокарда увеличивается содержание свободных кальциевых ионов, необходимых для синтезирования актомиозина – белка, используемого для осуществления сократительной деятельности сердца);
• нормализировать осуществление метаболизма и энергетического обмена в миокарде;
• увеличивать систолу (желудочковые сокращения) и ударный объем;
• повышать АД и замедлять ЧСС;
• удлинять диастолический период (расслабление миокарда в периоде между сокращениями);
• угнетать проводимость сердца, устраняя развитие рефлекторной тахикардии;
• стабилизировать показатели гемодинамики устранять явления застоя крови, оказывать противоотечный эффект, нормализировать работу почек и восстанавливать нормальный диурез.

Некоторые гликозидные препараты, например, сердечный гликозид, полученный из ландыша или горицвета, дополнительно влияют на ЦНС (седативное воздействие).

Классификация

Единой классификации сердечных гликозидов не существует. Как правило, используют разделение СГ по происхождению и длительности действия.

Продолжительность воздействия препарата зависит от способности гликозида прочно связываться с белками, а также от скорости его биотрансформирования и утилизации из организма.

Средства длительного действия

К СГ с длительным действием и выраженным эффектом кумуляции (способности к накоплению при последующих применениях) относят подгруппу наперстянки. Гликозиды с длительным действием, после перорального приема, начинают оказывать максимально кардиотоническое воздействие через восемь- двенадцать часов после приема. Эффект от длительных СГ продолжается от десяти и более суток.

Справочно. После введения препаратов в вену, они начинают действовать в течение от тридцати до 90-та минут. Максимальная эффективность лекарства проявляется через 4-8 часов.

Из этой группы гликозидов наиболее часто используют препараты дигитоксин и дигоксин, полученные из пурпурной и крупноцветной наперстянки.

Средства средней продолжительности действия

К СГ, обладающим средней продолжительностью воздействия, относят сердечные гликозиды, полученные из ржавой и шерстистой наперстянки (целанид и дигоксин), а также препарат горицвета.

Из этой статьи вы узнаете: как действуют сердечные гликозиды, какими они бывают, кому их назначают. Вызывают ли они побочные эффекты. Также препараты данных групп отличаются по длительности действия. Классификация по длительности действия: побочные эффекты, чем могут быть опасны, есть ли противопоказания.

Дата публикации статьи: 19.05.2017

Дата обновления статьи: 29.05.2019

Гликозиды – это препараты, которые назначают больным с сердечной недостаточностью по левожелудочковому типу. Они стимулируют работу сердечной мышцы и предотвращают аритмии.

Эти медикаменты используют только под наблюдением кардиолога или аритмолога. Самолечение ими или несоблюдение рекомендаций врача относительно дозировки может привести к тяжелым последствиям вплоть до остановки сердца.

Коргликон – один из представителей сердечных гликозидов

Показания к применению

Препараты назначают больным с:

Механизм действия гликозидов

Основное свое действие эти химические соединения оказывают целенаправленно на мышечные клетки сердца.

Эффекты, которые оказывают гликозиды на сердце

Эффект	Пояснение
Положительный инотропный (кардиотонический)	Повышают концентрацию ионов кальция в клетках сердца. За счет этого сердечная мышца сокращается с большей силой. Это обеспечивает больший выброс крови и лучшее кровоснабжение всех органов. Но систолическое давление при этом повышается.
Отрицательный хронотропный	За счет усиленного сокращения сердца возбуждаются барорецепторы дуги аорты, что стимулирует блуждающий нерв. Возбуждение блуждающего нерва приводит к уменьшению частоты сердечных сокращений.
Отрицательный дромотропный	Это снижение скорости проведения импульса через атриовентрикулярный узел (от предсердий к желудочкам). Данный эффект также связан со стимуляцией блуждающего нерва. За счет такого действия гликозиды предотвращают аритмии.
Положительный батмотропный	Этот эффект можно считать побочным. Препараты способствуют задержке ионов натрия в клетках сердца, что приводит к опасным аритмиям при передозировке.

Клинически данные эффекты, оказываемые на сердце, проявляются таким образом:

• Увеличивается сила систолы (сокращения сердца). Благодаря этому сердце выбрасывает больше крови в аорту, и все органы лучше снабжаются кровью.
• Удлиняется период диастолы (расслабления сердечной мышцы). За счет этого сердечная мышца имеет возможность дольше отдохнуть.
• Повышается систолическое артериальное давление (из-за того, что сердце сокращается сильнее).
• Замедляется сердцебиение. Особенно это важно для пациентов с тахикардией.
• Ускоряется кровоток.
• Снижается венозное давление.
• Проходят симптомы сердечной недостаточности (отеки, акроцианоз, одышка).

Гликозиды действуют на проводяющую систему сердца: снижают скорость проведения импульса через атриовентрикулярный узел

В меньшей степени сердечные гликозиды оказывают действие и на другие органы. Среди внесердечных эффектов этих препаратов можно выделить седативный (успокоительный) и мочегонный. Однако данные действия выражены не так сильно, как эффекты, оказываемые на сердце. Сердечные эффекты гликозидов можно зарегистрировать и на ЭКГ.

После приема этих препаратов кардиограмма изменяется следующим образом:

1. Сужается комплекс QRS.
2. Увеличивается интервал R–R.
3. Увеличивается интервал P–P.
4. Сужается сегмент S–T.
5. Укорачивается интервал Q–T.

Если вы проходите обследование, то прием этих медикаментов придется отменить, чтобы исключить их влияние на результаты ЭКГ.

Классификация сердечных гликозидов

Среди сердечных гликозидов есть препараты, различные по своим лечебным свойствам и по длительности действия.

Классификация гликозидов по лечебным свойствам:

Группа	Свойства	Примеры препаратов этой группы
Полярные препараты	Отличаются плохой всасываемостью через желудочно-кишечный тракт. Из пищеварительной системы в организм может поступить всего 3–5 % от принятого количества таких препаратов. Поэтому их назначают только в инъекциях. Выводятся они через почки.	Строфантин, Коргликон.
Относительно полярные	Всасывается в кровь около 45 % препарата. Выводятся печенью и почками. Могут назначаться и в таблетках, и в инъекциях.	Целанид, Дигоксин.
Неполярные	Через ЖКТ всасывается до 100 % препарата. Действуют медленно. Долго выводятся из организма. В процессе выведения участвуют печень и почки. Назначают их в таблетках.	Дигитоксин, Метилдигитоксин.

Также препараты данных групп отличаются по длительности действия. Классификация по длительности действия:

Группа	Длительность действия
Быстрого действия (полярные)	Эффект наступает через 5–10 минут, максимальный эффект – через 30–120 минут, общая длительность действия – от 8 до 12 часов.
Средней продолжительности (относительно полярные)	При внутривенном введении эффект наступает через 5–30 минут, максимальный эффект – через 2–5 часов. Эффект препарата полностью проходит через 10–12 часов. При приеме в виде таблеток действие наступает через 1–2 часа. Максимальный эффект достигается через 4–6 часов. Полная длительность действия – 24–36 часов.
Длительного действия (неполярные)	Эффект наступает через 2–3 часа после принятия препарата. Максимальный эффект – через 6–12 часов. Полностью проходит действие медикамента через 2–3 дня.

Интоксикация

Сердечные гликозиды могут накапливаться в организме. Врачи учитывают это при назначении препарата – при каждом следующем приеме дозировку могут снижать.

При неправильном применении препарата, самолечении или нарушениях работы печени и (или) почек накопление препарата в организме может вызвать интоксикацию. Главную опасность при отравлении этими медикаментами представляют аритмии.

Сердечные симптомы отравления гликозидами:

Также при интоксикации появляются и внесердечные симптомы:

1. Со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, боли в области желудка.
2. Со стороны центральной нервной системы: слабость, головокружение, апатия, расстройства цветового восприятия (чаще всего – ксантопсия – человек видит все в желтых тонах), реже – галлюцинации.

Лечение интоксикации необходимо проводить еще на ранней стадии, так как тяжелая стадия опасна трепетанием желудочков, которое может привести к летальному исходу. Терапия заключается в:

• отмене дальнейшего приема препарата;
• очищении организма с помощью активированного угля, карболена и подобных средств;
• введении специфических антидотов к гликозидам (Унитиола, Дифенина);
• снятии возникших аритмий Лидокаином, Амиодароном или Фенитоином;
• введении препаратов калия (Панангина, хлористого калия), чтобы восполнить его недостаток и снизить чувствительность к гликозидам.

Побочные эффекты

Чаще всего они возникают при накоплении препарата в организме или при разовой передозировке. Эти побочные эффекты описаны в предыдущем разделе.

Но иногда побочные действия проявляются и при правильном применении препарата. Это случается довольно редко.

Побочные эффекты приема:

О любых побочных эффектах сразу сообщите к врачу, так как они могут свидетельствовать об отравлении данными медикаментами.

В связи с широким спектром побочных эффектов со стороны ЦНС во время лечения гликозидами лучше не водить автомобиль, а также отказаться от других видов деятельности, требующих повышенной концентрации внимания.

Противопоказания

При некоторых заболеваниях сердечные гликозиды не назначают, так как они могут вызвать нежелательные эффекты.

Заболевание, при котором противопоказаны гликозиды	Почему нельзя применять эти препараты: что будет, если использовать их при данных заболеваниях
Желудочковые экстрасистолы	Экстрасистолы станут чаще, что приведет к трепетанию желудочков.
Пароксизмальные желудочковые тахикардии	Разовьется – опасная для жизни аритмия.
Выраженная брадикардия (частота сердечных сокращений меньше 50 ударов в минуту)	Сердцебиение еще больше замедлится, что может привести к полной остановке сердца.
Индивидуальная непереносимость гликозидов, уже перенесенные аллергии на препараты этой группы	Повторная аллергическая реакция может вызвать анафилактический шок.
Атриовентрикулярная блокада 1–2 степени	Блокада проведения импульса по атриовентрикулярному узлу перейдет в 3 степень, что может привести к остановке сердца.
Синоатриальная блокада 2–3 степени	Введение препаратов приведет к остановке сердца.
Синдром слабости синусового узла	Возникнет выраженная брадикардия вплоть до асистолии ().
WPW-синдром	Разовьется пароксизм или фибрилляция желудочков.
Острый миокардит	Повышается риск аритмий и нарушений проводимости.
Митральный стеноз	Повысится давление в малом круге кровообращения, может возникнуть отек легких.
Почечная и (или) печеночная недостаточность тяжелой степени	Высок риск накопления препарата в организме и интоксикации им.
Выраженная гипокалиемия	При недостатке калия повышается чувствительность к гликозидам. Поэтому при гипокалиемии возможен только прием маленьких доз препаратов под строгим контролем врачей.

Гликозиды противопоказаны во время беременности и грудного вскармливания.

Также есть болезни, при которых лекарства не назначают не потому, что они опасны, а потому, что они будут неэффективными. Это:

• хроническая сердечная недостаточность с высокой левого желудочка;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• перикардит;
• амилоидоз сердца (редкое расстройство обмена веществ, при котором в сердце накапливается амилоид);
• фиброэластоз эндокарда (редкое врожденное заболевание, при котором в эндокарде и части миокарда разрастаются фиброзные ткани с множеством эластичных волокон).

Растительные источники гликозидов

Сердечные гликозиды получают из следующих растений:

• наперстянка (шерстистая, пурпуровая, крупноцветковая);
• майский ландыш;
• строфант Комбе;
• раскидистый желтушник;
• весенний горицвет (весенний адонис);
• красноватый морозник.

В медицине применяют также и настойки данных растений. Их категорически запрещено принимать без консультации с врачом.

По данным медицинской статистики, число больных с заболеваниями сердца и сосудов увеличивается с каждым годом, в том числе с проявлениями хронической сердечной недостаточности (ХСН). Распространенность этой патологии среди взрослого населения США и стран Евросоюза составляет от 1,5 до 2%, не лучшие показатели и в нашей стране. Улучшить качество жизни больных с ХСН помогают кардиотонические лекарственные средства – препараты, стимулирующие работу сердца. Самыми известными из них являются сердечные гликозиды. История применения этих средств насчитывает не одну сотню лет. Все начиналось с назначения листьев наперстянки (дигиталиса) больным с водянкой, уже тогда был отмечен высокий риск развития интоксикации. В 18 веке впервые описаны симптомы передозировки и рекомендации по подбору дозы. Что представляют собой современные препараты сердечных гликозидов – попробуем разобраться.

Классификация

Гликозид кверцетина

Источниками получения соединений, обладающих кардиотоническими свойствами, являются лекарственные растения из определенных семейств. Их хорошо изучила наука, которая называется фармакогнозия. Названия препаратов происходят от тех растений, из которых они выделены. Например:

• красный (пурпурный) вид наперстянки (дигиталиса) – Дигитоксин, Кордигит;
• шерстистый вид дигиталиса – Дигоксин, Целанид, Лантозид;
• ржавый дигиталис – Дигален-нео;
• адонис (горицвет) – Адонизид;
• строфант – Строфантин К, Строфантидин ацетат;
• ландыш – Коргликон;
• желтушник – Кардиовален.

С химической точки зрения, сердечные гликозиды представляют собой комбинацию следующих веществ:

1. Агликон (генин) – стероидная структура, подобная по химическому строению гормонам, желчным кислотам, стеринам. Именно генин определяет величину и механизм кардиотонического действия препарата.
2. Сахаристая часть (гликон) – может быть представлена молекулами разных сахаров, она отвечает за способность растворяться и фиксироваться в тканях.

От химической формулы зависят продолжительность действия и особенности введения этих лекарств. На этом основана и их классификация. Среди сердечных гликозидов есть препараты, которые лучше растворяются в жирах (Дигоксин, Дигитоксин, Целанид). Они хорошо всасываются в кишечнике и плохо выделяются мочой, поэтому назначаются для приема внутрь.

Напротив, средства, отлично растворяющиеся в воде, плохо всасываются в пищеварительном тракте, поэтому их лучше вводить парентерально (Коргликон, Строфантин). Они хорошо выделяются через почки, длительность их действия невелика.

На продолжительность работы гликозидов влияет также их способность образовывать связи с белками плазмы крови и накапливаться. Дольше всех работает Дигитоксин (до 2-3 недель), меньше всех Строфантин и Коргликон (2-3дня). Дигоксин и Целанид имеют среднюю длительность действия (в среднем неделя).

Свойства и показания для применения

Сердечные гликозиды обладают двумя видами фармакологических эффектов:

1. Кардиальные – повышение сократительной активности миокарда, замедление проводимости и частоты сокращений сердца (ЧСС), увеличение возбудимости сердечной мышцы. Кроме того, они способствуют увеличению продолжительности диастолы – периода, когда сердце отдыхает и накапливает энергетические запасы.
2. Экстракардиальные явления – сужение периферических сосудов, мочегонное и седативное влияние.

Реализация основного механизма действия сердечных гликозидов (увеличение силы систолических сокращений) приводит к возрастанию таких показателей, как ударный и минутный объем крови, к уменьшению анатомических размеров сердца, снижению венозного давления, ликвидации отечного синдрома. При этом важно, что не увеличивается потребление кислорода миокардом.

Препараты этой группы одинаково повышают сократимость миокарда как при наличии, так и при отсутствии признаков функциональной недостаточности сердца. Но у здоровых людей не происходит увеличения минутного выброса. Степень воздействия зависит не только от дозы препарата, но и от индивидуальной чувствительности организма конкретного человека.

В связи с высоким риском развития побочных эффектов и наличием противопоказаний для применения, группа сердечных гликозидов относится к потенциально опасным препаратам, поэтому лечить ими может только специалист.

Показаниями к назначению сердечных гликозидов становятся следующие патологические состояния:

• сердечная недостаточность – острая и хроническая;
• наджелудочковые аритмии (тахикардии), в том числе с пароксизмальным течением;
• мерцательная форма нарушения ритма;
• приступы фибрилляции предсердий;
• перикардиальная тампонада сердца (сдавление).

Противопоказания для назначения этих препаратов:

1. Сердечными гликозидами нельзя лечиться при брадикардии, атриовентрикулярной блокаде различной степени, нестабильной стенокардии.
2. Запрещено назначение этих лекарств во время острых воспалительных процессов (миокардит), при обморочных состояниях, вызванных нарушением сердечного ритма (приступы Морганьи-Адамса-Стокса).
3. Абсолютным противопоказанием является указание в анамнезе на непереносимость наперстянки и других кардиотонических растений.
4. Нельзя продолжать лечение препаратами сердечных гликозидов при возникновении выраженных симптомов интоксикации.

Способы применения

Сразу стоит предупредить о невозможности самостоятельного лечения этими лекарствами: ввиду токсичности, дозы должны подбираться лечащим врачом в индивидуальном порядке, чтобы не появились опасные побочные эффекты.

Каковы принципы кардиотонической терапии при сердечной недостаточности? Существует два вида насыщения организма сердечными гликозидами:

• быстрая дигитализация – с самого начала назначают максимальные нагрузочные дозы с последующим переходом на поддерживающий режим;
• медленная дигитализация – использование поддерживающих дозировок с первого дня лечения.

Первый способ применяется в условиях стационара с осуществлением контроля возможных токсичных реакций. Второй способ предполагает использование определенного сердечного гликозида для лечения хронической сердечной недостаточности дома. Существуют специальные формулы для расчета дозы препарата, номограммы для определения величины нагрузочных и поддерживающих доз в зависимости от массы тела пациента, состояния почечных функций (уровень креатинина), риска развития побочных реакций.

Интоксикация гликозидами – что это такое? Она проявляется в виде изменений со стороны разных органов и систем, а именно ЖКТ, ЦНС, органов зрения, сердца.

Признаки передозировки:

• рези в животе, рвота, потеря аппетита;
• головные боли, апатичное состояние, нарушение сна, беспокойное поведение, галлюцинации вплоть до
• спутанности сознания и т. д.;
• выпадение зрительных полей, расстройства цветоощущения и т. п.;
• нарушения ритма сердца – экстрасистолы, желудочковые аритмии, блокады и другие виды.

Вариантами мероприятий для устранения интоксикации от сердечных гликозидов являются:

1. Отмена препарата, контроль ЭКГ в динамике с последующей коррекцией дозы – при возникновении единичных экстрасистол или блокаде 1 степени без нарушений сердечного выброса.
2. Отмена препарата и назначение антиаритмических средств внутрь (Хлорид калия, Оротат магния, Панангин) или парентерально (Лидокаин, Амиодарон, Унитиол).

При отсутствии эффекта от антиаритмических медикаментов используется дефибрилляция. При слишком редких сердечных сокращениях устанавливается искусственный водитель ритма (кардиостимулятор). Для предотвращения интоксикации такими средствами, как гликозиды сердечные, должны тщательно подбираться поддерживающие дозы препаратов и своевременно проводиться замещение калиевых потерь.

Характеристика препаратов

Современная фармакология представляет в большом ассортименте лекарственные средства, которые называются сердечные гликозиды, список самых популярных из них выглядит так:

1. Дигитоксин – препарат наиболее длительного действия, практически стопроцентно всасывается в тонком кишечнике, его концентрация в плазме в 18-20 раз выше, чем после приема такой же дозировки Дигоксина. Это средство почти целиком связывается с альбуминами плазмы, поэтому обладает высокой кумуляцией (накоплением). Дигитоксин начинает действовать примерно через полчаса или час после внутривенного введения, через 4 часа после приема внутрь. Период полувыведения составляет в среднем 5 дней и не зависит от нарушения функции почек. При медленном способе дигитализации стабилизация терапевтического уровня препарата достигается через 3 или 4 недели.
2. Дигоксин (Ацедоксин) – этот гликозид сердечный хорошо всасывается в кишечнике, но с белками плазмы связывается всего на четверть. Период его полувыведения около 2 суток, ежедневно выводится примерно треть от принимаемой дозы. Выделяется с мочой почти полностью в неизмененном состоянии, со скоростью в зависимости от наличия нарушений функции почек. После внутривенного введения действие начинается в среднем через 20 минут, а после приема внутрь через пару часов. Отмечена индивидуальная чувствительность отдельных пациентов к этому препарату, причем переносимость больших доз лучше у маленьких детей по сравнению со взрослыми. При разовом назначении этого гликозида всегда учитывается мышечная масса, а не общий вес тела, поскольку накопление в жировой ткани практически отсутствует. Медленная дигитализация приводит к достижению стабильной концентрации препарата примерно спустя неделю.
3. Целанид (Ланатозид) – сходен по химической формуле с Дигоксином, эти сердечные гликозиды имеют аналогичные фармакодинамические свойства. Однако Целанид меньше всасывается в кишечнике после приема внутрь, внутривенное введение позволяет ему начать действовать раньше Дигоксина.
4. Строфантин K – водорастворимый гликозид, который быстро выводится через почки, в организме не может накапливаться, используется исключительно для парентерального введения. Это средство не сильно влияет на ЧСС и проводимость импульсов в миокарде. При использовании способа быстрого насыщения начинает действовать через пару минут после поступления в кровь, достигая максимума через полчаса или час.
5. Коргликон – этот препарат близок по свойствам к Строфантину, также предназначен для внутривенного введения. Однако Коргликон способен к немного более продолжительному действию, чем Строфантин.

Список сердечных гликозидов можно продолжить такими препаратами, как настой горицвета, Адонизид, микстура Бехтерева, настойка ландыша и т. д. Однако они редко используются для терапии состояний, связанных с хронической сердечной недостаточностью. Эти препараты находят применение как успокаивающие средства при кардионеврозах, неврастении, вегетативных и или других состояниях с легкой степенью нарушения кровообращения. Перед их использованием консультация с врачом также необходима.