Реногенная энцефалопатия. Опасность почечной энцефалопатии Острая почечная энцефалопатия

Эпизоды спутанности сознания, ступора и другие неврологические симптомы могут сопутствовать любой форме тяжелых заболеваний почек. Кроме того, некоторые неврологические синдромы возникают как осложнения хронического гемодиализа и трансплантации почек.

Хроническая полинейропатия как наиболее распространенное неврологическое осложнение почечной недостаточности рассматривается в гл. 355.

Острая уремическая энцефалопатия. Начальными симптомами церебрального поражения, обусловленного уремией, являются апатия, утомляемость, невниматель­ность и раздражительность. Позднее возникают спутанность сознания, расстройства сенсорного восприятия, галлюцинации и ступор; эти симптомы практически всегда сопровождаются мышечными сокращениями, миоклоническими подергиваниями и

иногда судорогами. Аналогичные миоклонические судорожные явления можно на­блюдать и при других заболеваниях, сопровождающихся почечной недостаточностью, в том числе при распространенных новообразованиях, алкогольном делирии, диабете с некротическим пиелонефритом и системной красной волчанке. Повышенному со­держанию азота в крови иногда сопутствуют субнормальные уровни кальция и магния в сыворотке. *

Прогноз при уремической энцефалопатии, обусловленной прогрессирующими и необратимыми заболеваниями почек, неблагоприятный. Определенную помощь в этой ситуации могут оказать только диализ и трансплантация почек. Судороги, отмеча­ющиеся примерно у 30% пациентов, часто в претерминальной-стадии болезни, купируются при относительно низких концентрациях фенитоина и фенобарбитала в плазме крови.

В мозге больных с уремической энцефалопатией, сопровождающейся миоклони- чески-судорожным синдромом, иногда обнаруживают гиперплазию протоплазмати- ческих астроцитов. Однако этот процесс никогда не достигает такой же степени выраженности, как при печеночной энцефалопатии. Видимый отек мозга отсутствует. При восстановлении функции почек неврологический статус больного улучшается, что свидетельствует о преобладании биохимических сдвигов над структурными. Не­ясно, обусловлено ли это ретенцией органических кислот, увеличением содержания фосфатов в СМЖ или действием других токсинов.

«Дисэпнлнбрационный синдром» и диализная энцефалопатия. Этим термином обозначаются синдромы, которые часто осложняют гемодиализ и перитонеальный диализ. Дисэквилибрационный синдром -это сочетание головных болей, тошноты, мышечных спазмов, раздражительности, возбуждения, сонливости и судо­рог. Головную боль отмечают примерно у 70% пациентов, тогда как другие симп­томы - у 5-10%, причем обычно у лиц, перенесших быстрый диализ или нахо­дящихся на ранних стадиях программы диализа. Симптомы обычно возникают на 3-4-м часе диализа и продолжаются в течение нескольких часов. Иногда они появляются через 8-48 ч после окончания диализа. Первоначально их возникновение объясняли быстрым снижением содержания мочевины в сыворотке крови, в то время как в ткани мозга сохраняется более высокая концентрация мочевины. Это приводит к перемещению в мозг воды для уравновешивания осмотического градиента («синдром обратного эффекта мочевины»). В настоящее время это состояние связывают с перемещением в мозг воды, аналогичным таковому при увеличении объема в случае водной интоксикации и неадекватной секреции антидиуретического гормона.

Диализная энцефалопатия и диализная деменция являются в настоящее время необычными и редкими осложнениями хронического гемодиализа. Сначала появляются заикание и дизартрия в сочетании с афазией, преимущественно моторной, к которым присоединяются лицевые и диффузные миоклонии, фокальные и генерализованные эпилептические припадки, изменения личности и психотические эпизоды, интеллектуальная деградация и отклонения на ЭЭГ. Последние характе­ризуются билатерально-синхронными всплесками разрядов медленных волн, преиму­щественно лобной локализации или многоочаговыми, сочетающимися со спайками и медленными волнами. СМЖ обычно без изменений. На ранних стадиях эти симптомы бывают интермиттирующими и выявляются во время или непосредственно после диализа и длятся в течение лишь нескольких часов, но постепенно продол­жительность их увеличивается, и в конце концов они становятся постоянными. Сформировавшись, синдром обычно неуклонно прогрессирует на протяжении 1-15 мес (средняя выживаемость больных в 42 случаях, проанализированных Ьейегтап и Нету, " составила 6 мес). У небольшого числа пациентов болезнь протекает с обострениями и ремиссиями; такие больные живут несколько лет. Иногда тяжесть миоклонии и эпилептических припадков удается уменьшить за несколько месяцев с помощью клоназепама или диазепама.

Нейропатологические изменения незначительны и характеризуются нерезко вы­раженной микрокавитацией в верхних слоях коры. Эти изменения носят диффузный характер, но левое (доминантное) полушарие поражается в большей степени, чем правое, и по сравнению с другими отделами коры мозга преимущественно страдает левая лобно-височная зона покрышки [Мпке1тап, в печати]. Преобладающим по­ражением покрышки объясняется значительная степень речевых расстройств. В со­временных этиологических концепциях ведущая роль отводится алюминию. АНГеу и соавт. обнаружили, что в сером веществе коры головного мозга больных, погибших от диализной энцефалопатии, содержатся значительно более высокие количества алюминия, чем в аналогичной ткани подобных больных без признаков энцефалопатии. Источником алюминия служат как диализат, так и назначаемые " пероральпрогели алюминия. Согласно предположению этих авторов, диализная эцдефалопапиЛред- ставляет собой форму интоксикации алюминием, что подтверждается следующими данными: 1) частота диализной деменции соответствует концентрациям алюминия в диализате и 2) деионизация воды, используемой в диализате, предупреждала возникновение новых случаев.- Не исключается полностью и возможная роль других микроэлементов в генезе данного синдрома.

Трансплантация почек чревата повышенным риском развития первичной цереб­ральной лимфомы, энцефалопатии Вернике и центрального понтинного миелинолиза. При аутопсии примерно у 45% больных, перенесших трансплантацию почек и длительную иммуносупрессивную терапию, обнаруживают системную грибковую ин­фекцию и почти у ‘/з из них - вовлечение ЦНС. Возбудителями часто оказываются Сгур1оеоееш, Ц$1епа, АзрегдШш, СапйМа, ]Чосагй1а и НЫор1а«ша.

Трансплантация может осложниться также инфекциями ЦНС, вы [ванными ток- соплазмами и вирусом цитомегалии (инклюзионная болезнь).

Клиническая картина характеризуется головной болью, тошнотой и рвотой, психомоторным возбуждением и менингеальными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, светобоязнь). Головная боль и другие мозговые симптомы обусловлены внутричерепной гипертензией, развивающейся вследствие нарушения электролитного баланса, задержки воды в организме и токсических воздействий на нервную систему. Возникновение отека мозга при этом подтверждается появлением отечности сетчатки глаза, повышением ликворного давления (до 220-300 мм вод. ст.), соответствующими данными эхоэнцефалографии.

В последующие 2-5 дней присоединяются нарушения функции отдельных черепных нервов (II, III, V, VII, VIII пар), одно- или двусторонние легкие проводниковые расстройства (гиперрефлексия, анизорефлексия, нестойкие патологические знаки - Бабинского, Россолимо, Оппенгейма и т. п.).

При прогрессировании ХПН на фоне этих неврологических симптомов появляются приступы судорог. Обычно они возникают внезапно, характеризуются тоническими и клоническими подергиваниями мышц, сопровождаются утратой сознания. Во время такого общего эпилептического припадка нарушается дыхание, в углах рта образуется пена (иногда розовая вследствие прикуса языка), расширяются зрачки, исчезает реакция на свет. Вызывается симптом Бабинского. Часто происходит непроизвольное мочеиспускание. Судорожный приступ продолжается несколько минут, после чего остается сонливость на протяжении многих часов. У некоторых больных приступы повторяются через, короткие промежутки времени (15-30 мин), в межприступном периоде сознание не проясняется - развивается эпилептический статус. После приступа нередко определяются различные очаговые симптомы (гемипарез, расстройство речи, гемианопсия и т. п.), которые довольно быстро регрессируют. Иногда после такого припадка состояние больного быстро улучшается и создается впечатление, что приступ явился каким-то критическим моментом в течении болезни (Е. М. Тареев, 1958; Н. К. Боголепов, 1962).

Следует заметить, что в связи с частым появлением эпилептических припадков у больных реногенной энцефалопатией этот синдром раньше обозначали судорожной уремией или псевдоуремией (С. Боженов с соавт., 1969), эклампсической уремией (3. Л. Лурье, 1960; Penson, 1960), почечной хореей (Н. К. Боголепов, 1962). Более широкое распространение получил термин «гипертоническая энцефалопатия» (Fishberg, 1954; 3. Виктор, 1968; Э. Герман, А. Прусиньски, 1971). Этот термин выделяет один из патогенных факторов, приводящих к расстройству функции центральной нервной системы - высокое АД. Однако литературные данные и наши наблюдения свидетельствуют, что в основе анализируемой формы поражения мозга лежит отек и нарушения метаболизма мозговой ткани, вызванные расстройством обмена веществ, а не собственно артериальной гипертензией. Поэтому нам представляется более обоснованным термин «реногенная энцефалопатия», который включает все патогенетические механизмы поражения мозга при почечной недостаточности (в том числе и артериальную гипертонию). Изредка наблюдали общие судороги у почечных больных и при отсутствии выраженной артериальной гипертензии (Penson, 1960). По нашим данным, реногенная энцефалопатия возникает независимо от наличия сосудистых изменений мозга. Мы наблюдали ее как у молодых людей, так и у пожилых.

При исследовании глазного дна у 40% наших больных выявлены застойные соски зрительных нервов. Отчетливые изменения имелись на ЭЭГ: снижалась амплитуда колебаний альфа-ритма, появлялись заостренные и пикообразные волны, активировались бета-волны при наличии асимметричных тета-волн. Дезорганизация биопотенциалов мозга отражала в основном страдание стволовых структур, в частности ретикулярной формации. Более выраженные изменения ЭЭГ отмечены в задних отведениях, по сравнению с лобными.

Дифференциальный диагноз реногенной энцефалопатии приходится проводить со многими неврологическими заболеваниями (эпилепсией, опухолью мозга, церебральными инсультами, энцефалитами и т. п.). Важное значение здесь имеет выявление почечной патологии, а также исследование ликвора (повышение давления, нередко умеренный гиперпротеиноз - от 0,5 до 1,2% о).

Лечение больных с реногенной энцефалопатией проводится противосудорожными препаратами (фенобарбитал, хлоралгидрат), дегидратационными и сосудорасширяющими средствами (эуфиллин, сульфат магния, лазикс). Возможность применения большинства из этих препаратов ограничивается при ХПН значительным снижением почечных функций. Полезна разгрузочная люмбальная пункция.

В связи с необратимыми изменениями почек часть больных погибает. При патогистологическом исследовании головного и спинного мозга выявляется выраженный отек мозга и периваскулярных пространств. Диффузный склероз и гиалиноз сосудов среднего и мелкого калибра в коре, подкорковых структурах, в стволе и спинном мозге. Сосудистая стенка утолщена, расщеплена внутренняя эластическая мембрана, просвет сосудов суживается. В подкорковых узлах и мозговом стволе мелкие очажки диапедезных кровоизлияний (нередко кольцеобразные вокруг сосудов), а также участки ишемических размягчений. Гипоксия мозга проявляется дистрофическими изменениями астроцитарной глии в виде укорочения отростков, образования безотростчатых пространств и набуханием нервных клеток. Признаками нарушения обмена являются: зеленый пигмент и перегрузка невронов липофусцином, межтканевые парапластические образования. При резком повышении остаточного азота (свыше 120 мг%) наблюдаются глиогранулемы в продолговатом мозгу, мозжечке, в области зрительных бугров. Эти узелки состоят из микроглии, олигодендроглии, астроцитов, погибших нейронов, что указывает на токсическую природу поражения мозга (Р. А. Аристова, 1970; Л. С. Егорова, 1971).

В последние годы в связи с успешным применением адекватных методов лечения почечной недостаточности больные с реногенной энцефалопатией встречаются реже.

Дисметаболическая энцефалопатия – обобщающее наименование группы патологических состояний не воспалительной природы, которые развились на фоне нарушений метаболизма (обмена веществ) при наличии заболеваний висцеральных (внутренних) органов. Патологии этой группы являются разновидностью энцефалопатий – сборного обозначения прогрессирующих многоочаговых расстройств функций головного мозга, сопряженных с дистрофическим тотальным поражением его тканей.

Описание

Дисметаболическая энцефалопатия – приобретенный вид нарушения функционирования мозга, при котором патологические изменения затрагивают весь главный орган ЦНС. Токсические соединения, образовавшиеся вследствие аномальных биохимических процессов при болезнях внутренних органов, проникают в кровеносное русло и инициируют отмирание нервных клеток мозга. В основе патологического состояния: развитие ишемии – недостаточности кровообращения в мозге, наличие гипоксии – минимальной концентрации кислорода и финальное состояние – некроз (отмирание клеток нервной ткани).

Классификация

Метаболическая энцефалопатия головного мозга подразделяется на виды, каждый из которых обусловлен видом метаболических нарушений, свойственных основной соматической патологии. В клинической медицине принята классификация состояний в зависимости от основного недуга. Состояния дифференцируют на энцефалопатии:
печеночная;
уремическая (почечная);
панкреатическая;
диабетическая (гипогликемическая и гипергликемическая);
гиперосмолярная;
постдиализная деменция.

Печеночная энцефалопатия

При этой форме комплекс обратимых изменений функций мозга развился на фоне нарушения детоксикационной функции печени. Печеночная энцефалопатия медленно и постепенно развивается при циррозе печени. Патология часто наблюдается при острой печеночной недостаточности на фоне гепатитов, бактериальных инфекций, отравления этанолом, ядовитыми веществами, грибами, фармакологическими средствами.
Печеночная энцефалопатия проявляется неврологическими нарушениями и ухудшением психических функций. Из неврологических признаков доминирует неспособность больного удержать фиксированное положение тела. Также отмечается снижение объема движений, неустойчивость в стоячем положении, вплоть до падений, глазодвигательные нарушения. В стартовой фазе расстройства человек ощущает дискомфорт в голове, мышечную слабость, ухудшение работоспособности, быструю утомляемость, трудности с концентрацией внимания, снижение ресурсов памяти. На финальном отрезке заболевания жалобы пациента – минимальные, что объясняется непониманием больным своего нездорового состояния и значительным снижением критики в свой адрес.
Терапия печеночной энцефалопатии направлена на достижение целей:
определение и устранение причины, вызвавшей патологические изменения;
снижение концентрации аммиака и иных токсичных веществ, образующихся в результате ухудшения очистительной функции печени;
стабилизация процесса обмена биологически активных веществ – нейротрансмиттеров.

Уремическая энцефалопатия

Почечная энцефалопатия, именуемая также уремическая, – негативное следствие острого нарушения функций почек: ухудшения их фильтрационных и реабсорбционных возможностей. Может быть результатом неадекватного или неполного лечения хронических болезней: пиелонефрита и гломерулонефрита. Нередко развивается у лиц, которым была выполнена операция по пересадке донорской почки.
Первичными симптомами уремической энцефалопатии выступают астенические явления: нервно-психическая слабость, низкая толерантность к физическим нагрузкам, беспричинная раздражительность, нестабильность настроения, снижение жизненного тонуса, отсутствие бодрости, чувство разбитости.
Одним из постоянных симптомов почечной энцефалопатии являются головные боли изменчивого и многообразного характера: давящие, стягивающие, покалывающие. Распространенный признак патологии: изменение цикла сон-бодрствование.
Позднее возникают признаки нарушения создания:
больной не может думать с достаточной ясностью и быстротой;
речь ограничена простыми словами или словосочетаниями или, наоборот, наблюдается несвязанная говорливость;
человек не может объективно оценить происходящие действия;
наблюдается дезориентация во времени и пространстве;
утрачивается запоминание происходящих событий.
В критических состояниях может отмечаться сопор – минимальный порог психической и физической активности. Часто у больных наблюдается сильное дрожание, интенсивное подергивание мышц, беспокойство, стереотипная рефлекторная деятельность, например: хватательный рефлекс.
Для избавления от этого вида энцефалопатии в большинстве случаев не требуется проведения иных мероприятий, кроме стандартных методов лечения почечной недостаточности: гемодиализа, пересадки органа. По мере устранения основной патологии клинические признаки нервно-психической дисфункции постепенно угасают. Одного при неблагоприятных обстоятельствах, например: при наличии тяжелого и длительно текущего хронического поражения почек у больных пожилого возраста, человек может быстро достигнуть пика психической несостоятельности.

Панкреатическая энцефалопатия

Панкреатическая энцефалопатия – следствие острого панкреатита, рецидива хронического панкреатита, жировой эмболии. Существует гипотеза, что опасное состояние вызывается ферментами, которые высвобождаются из поврежденной поджелудочной железы. Клиническая картина панкреатической энцефалопатии характеризуется острой недостаточностью избирательности внимания: больной не способен сконцентрироваться на определенной деятельности. У больного нарушается способность к восприятию, переработке, запоминанию и воспроизведению поступившей информации.
Признаки поражения мозга могут сопровождаться галлюцинациями, генерализованными судорожными припадками, афазией – нарушением речи, гемипарезом – ослаблением произвольных движений. Возможно возникновение акинетического мутизма – разновидности коматозного состояния, при котором человек сохраняет неподвижность, не реагирует на команды, однако наблюдается визуальный контакт с окружающими.

Диабетическая энцефалопатия

Энцефалопатия при сахарном диабете – отягощение гипергликемических явлений (высокой концентрации сахара в крови) либо спутник гипогликемии (критически низкого уровня сахара).
Основные причины развития гипогликемической энцефалопатии – случайное или намеренное повышение дозы инсулина или пероральных принимаемых средств, снижающих уровень сахара. Нередко состояние возникает при хроническом алкоголизме и приеме некачественных спиртных напитков. Энцефалопатия при сахарном диабете может стать следствием отказа или пропуска приема пищи или возникнуть на фоне сильного стресса, непривычных физических нагрузок.
На первой стадии недуга больной описывает жалобы астенического характера: слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности, нестабильность эмоционального статуса, проблемы со сном. Один из признаков критического состояния – сжимающая и сдавливающая головная боль. Человек может испытывать приливы жара, головокружение, двоение в глазах.
При остром развитии патологии наблюдается изменение в сфере сознания, вплоть до коматозного состояния. Часто фиксируются проявления эпилепсии, сложные нарушения двигательных функций, изменения рефлекторного ответа. Может нарушаться речевая функция, возникать зрительные и вербальные галлюцинации.
Лечение диабетической энцефалопатии – проведение метаболической терапии с применением мощных антиоксидантов, церебропротекторов, витаминов, с одновременным выполнением коррекции липидного обмена.

Гиперосмолярная энцефалопатия

Этот вид поражения нервных тканей мозга – следствие некомпенсированного дефицита жидкости в организме, что возникает при тяжелом обезвоживании в результате обильной диареи, после применения дегидрирующих средств, при обширных ожогах. Симптомы гиперсмолярной энцефалопатии: неукротимая жажда, чрезмерная сонливость, нарушения сознания вплоть до сопора и комы.

Постдиализная энцефалопатия

Состояние, называемое также диализная деменция, – единичные случаи осложнения диализа, возникающие из-за избыточного накопления в организме алюминия. Распространенный признак постдиализной энцефалопатии – нарушения речевой функции, сочетающиеся с изменением моторики, генерализованными
эпилептическими припадками, прогрессирующей деградацией интеллектуально-познавательной сферы.

Сопровождается широким спектром неспецифических неврологических и психиатрических проявлений, начиная от клинически бессимптомных форм до коматозного состояния.

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) - это [потенциально обратимый] нервно-психический синдром, проявляющийся расстройством поведения, сознания, нервно-мышечными нарушениями, и который обусловлен метаболическими расстройствами вследствие острой печеночно-клеточной недостаточности, хронических заболеваний печени или порто-системного шунтирования крови. [!!! ] Помимо термина «печеночная энцефалопатия» (hepatic encephalopathy), иногда используют термин [1 ] «гепатаргия» (hepatargia) или [2 ] «портосистемная энцефалопатия» (encephalopathia portosystemica).

ПЭ является классической составляющей «большого» синдрома печеночной недостаточности. Условиями для установления диагноза ПЭ служат, во-первых, наличие проявлений печеночно-клеточной недостаточности и/или портосистемного шунтирования (телеангиэктазия, пальмарная эритема, гинекомастия, асцит, желтуха, кровотечение из варикозно-расширенных вен и др.) и, во-вторых, исключение церебральных нарушений иной природы (необходимо отметить, что схожие нейро-психические проявления могут наблюдаться и при поражении почек).

Запомните ! Поскольку специфические особенности, которые позволяли бы дифференцировать ПЭ от других дисметаболических энцефалопатий, отсутствуют, принципиально важно исключить другие причины нарушения сознания больного (ПЭ - диагноз исключения ; диагноз ПЭ можно предположить при обнаружении признаков острого или хронического заболевания печени; [??? ] существует мнение: у пациентов с циррозом рекомендовано изначально расценивать альтерацию психического статуса как ПЭ, пока не доказана иная этиология изменений).

Выделяют несколько типов ПЭ: [1 ] тип А (acute) - возникает при острой печеночной недостаточности (ОПН); [2 ] тип В (bypass) - обусловлен портосистемным шунтированием (вследствие развития портальной гипертензии, т.е. гипертензии в воротной вене) в отсутствие хронической печеночной недостаточности (например, констриктивный перикардит, застойная сердечная недостаточность, тромбоз воротной вены или ее обструкция, врожденная атрезия или стеноз воротной вены, тромбоз селезеночной вены, компрессия воротной вены извне [опухоль, киста, инфильтрат и др.] и др.); [3 ] тип С (сirrohosis) [наиболее распространенный] - обусловлен циррозом печени. [!!! ] Клинические проявления типов B и C похожи, в то же время тип A имеет свои отличительные особенности и, в частности, может быть связан с повышением внутричерепного давления, а также риском дислокации структур мозга.

Симптомы ОПН

[1 ] Общие симптомы при ОПН: тошнота, рвота, анорексия, гипертермия, недомогание и прогрессирующая утомляемость.
[2 ] Желтуха является зеркалом степени печеночной недостаточности (уровень билирубина может увеличиваться до 900 мкмоль/л).
[3 ] «Печеночный запах» изо рта (запах тухлого мяса).
[4 ] Флоппирующий тремор (астериксис).
[5 ] Асцит и отеки (связаны со снижением уровня альбумина в крови).
[6 ] Дефицит факторов свертывания вследствие уменьшения их продукции печенью (количество тромбоцитов также снижается; как следствие часто развиваются желудочно-кишечное кровотечение и диапедезные кровотечения из носоглотки, ретроперитонеального пространства, мест инъекций).
[7 ] Метаболические нарушения, как правило, развивается гипогликемия в результате глюконеогенеза и увеличения уровня инсулина.
[8 ] Сердечно-сосудистые осложнения: [1 ] гипердинамическая циркуляция (напоминает септический шок) - увеличение сердечного индекса, низкое периферическое сопротивление, артериальная гипотония; [2 ] гиповолемия; [3 ] увеличение сердца; [4 ] отек легких; [5 ] аритмии (фибрилляция предсердий и желудочковые экстрасистолы); [6 ] перикардит, миокардит и брадикардия (развиваются в терминальной фазе ОПН).
[9 ] Сепсис (септическое состояние усиливается явлениями иммунологической дисфункции).
[10 ] Почечная недостаточность (гепаторенальный синдром).

[рекомендую ] подробнее об острой и хронической печеночной недостаточности читайте в статье «Печеночная недостаточность: диагностика и лечение» Жанузаков М.А., Джетписова Т.А., Камильжанова Б.Т., Сарханбаева Г.К., Алимжанова А.Б., Баишева И.С., Джалилова Г.К., Шадиева К.Ш., Мейман Сайран; Алматинский государственный институт усовершенствования врачей, Центральная городская клиническая больница г. Алматы (журнал «Вестник АГИУВ» №2, 2013) [читать ]

Терминология :

[1 ] эпизодическая ПЭ - интермиттирующие нейропсихические нарушения;
[2 ] рецидивирующая ПЭ - рецидивы проявления ПЭ происходят с интервалом в 6 месяцев или чаще;
[3 ] фульминантная (молниеносная) ПЭ - быстро нарастающие (прогрессирующие) клинические проявления ПЭ в условиях фульминантной печеночной недостаточности (как правило, при воздействии гепатотоксичных факторов); печеночную недостаточность расценивают как фульминантная [«молниеносная»], если она развивается в течение 8 недель [≈ 2 месяца] после появления первых симптомов заболевания или в течение 2 недель после клинической манифестации желтухи;
[4 ] спонтанная ПЭ - быстро нарастающие клинические проявления ПЭ при отсутствии гепатотоксичного фактора;
[5 ] персистирующая ПЭ - длительно сохраняющиеся когнитивные нарушения (выделяют четыре стадии - см. далее), которые ограничивают повседневную активность (комплекс персистирующих поведенческих изменений, перемежающихся с эпизодами явной ПЭ);
[6 ] минимальная (латентная ) ПЭ - явные психоневрологические отклонения отсутствуют, однако их выявляют с помощью специальных методов: нейрометрические тесты, электроэнцефалография, вызванные потенциалы и др. (ранее применялся термин «субклиническая ПЭ»; распространенность минимальной ПЭ среди пациентов с циррозом печени составляет от 30 до 85%).
[7 ] отвечающая на лечение ПЭ - симптоматика ПЭ регрессирует при проведении соответствующей терапии;

Важнейшее клинико-социальное значение минимальной (латентной) ПЭ определяется неадекватной реакцией пациента в экстремальных условиях, в первую очередь при вождении автомобиля или при работе с техническими устройствами (требующими повышенного внимания и быстроты психомоторных реакций), что сопряжено с повышенным риском создания аварийных ситуаций.

У пациентов с циррозом, явная ПЭ - это состояние, при котором регистрируется декомпенсированная стадия заболевания с развитием кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или асцита. Явная ПЭ регистрируется также у пацентов без цирроза печени с обширным порто-системным шунтированием

Патогенез ПЭ еще недостаточно изучен. Основной гипотезой (теорией) патогенеза ПЭ является «теория », в основе которой лежит нарушение гомеостаза астроцитов. Наиболее обоснованными теориями патогенеза ПЭ являются [1 ] токсическая теория, [2 ] теория ложных нейротрансмиттеров и [3 ] теория нарушения обмена γ-аминомасляной кислоты – ГАМК (рассмотрим кратко каждую из теорий).

Из эндогенных нейротоксинов ВЕДУЩАЯ РОЛЬ в патогенезе ПЭ принадлежит аммиаку ([!!! ] результаты множества исследований - как экспериментальных, так и клинических - дают основание постулировать роль NH3 в качестве одного из важнейших нейротоксических метаболитов). Как известно, наиболее значительное его количество образуется вследствие дезаминирования аминокислот в печени; в качестве дополнительных источников могут выступать мышцы, почки и пищеварительный тракт. Являясь основным источником NH3 , печень в то же время служит главным местом его обезвреживания за счет синтеза мочевины в функционирующем в перипортальных гепатоцитах орнитиновом цикле (при поражении печени и развитии шунтирования в системный кровоток попадает кровь, содержащая большое количество NH3 , что соответственно сопровождается и увеличением содержания NH3 в головном мозге - на фоне повышенной проницаемости ГЭБ, - и его токсическим воздействием прежде всего на астроциты, которые тесно связаны с функционированием нейронов [обратите внимание: наиболее выраженные изменения при ПЭ обнаруживают не в нейронах, а в астроцитах, которые тесно связаны с функционированием нейронов]). Меньшая часть NH3 участвует в синтезе глутамина в перивенозных гепатоцитах, мышцах и головном мозге. Механизм токсического действия NH3 на мозг [и организм в целом], очевидно, связан с влиянием его на несколько функциональных систем.

[1 ] Во-первых, NH3 легко проникает через мембраны в клетки и в митохондриях сдвигает реакцию, катализируемую глутамат-дегидрогеназой, в сторону образования глутамата: α-Кетоглутарат + NADH + Н+ + NH3 ⟹ Глутамат + NAD+ . Уменьшение концентрации α-кетоглутарата, в свою очередь, приводит к: [1 ] угнетению реакций трансаминирования и, следовательно, синтеза из них нейромедиаторов (ацетилхолина, дофамина и др.); [2 ] снижению концентрации метаболитов цитратного цикла, что вызывает ускорение реакции синтеза оксалоацетата из пирувата, сопровождающейся интенсивным потреблением СО2 . Усиленное образование и потребление СО2 при гипераммониемии особенно характерны для клеток головного мозга. [2 ] Во-вторых, повышение концентрации NH3 в крови сдвигает рН в щелочную сторону. Алкалоз увеличивает сродство гемоглобина к кислороду, что приводит к гипоксии тканей, накоплению СО2 и гипоэнергетическому состоянию, к которому также наиболее чувствительны нейроны головного мозга. [3 ] В-третьих, высокие концентрации NH3 стимулируют синтез глутамина из глутамата в нервной ткани при участии глутаминсинтетазы: Глутамат + NH3 + АТФ ⟹ Глутамин + АДФ + Н3 Р04 . Накопление глутамина в клетках нейроглии приводит к повышению осмотического давления в них, набуханию астроцитов и в больших концентрациях может вызвать отек мозга. Снижение концентрации глутамата нарушает обмен аминокислот и нейромедиаторов, в частности синтез γ-аминомасляной кислоты - основного медиатора, участвующего в процессах центрального торможения. [4 ] Наконец, избыток иона аммония в крови способен нарушать трансмембранный перенос одновалентных катионов Na+ и К+, конкурируя с ними за ионные каналы, что также влияет на проведение нервных импульсов.

подробнее в статье «Аммиак как нейро- и гепатотоксин: клинические аспекты» А.О. Буеверов, Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (журнал «Медицинский совет» №13, 2015) [читать ]

Помимо NH3 , в качестве нейрогенных эндотоксинов выступают также меркаптаны (метилмеркаптан), образующиеся из метионина, а также короткоцепочечные жирные кислоты и фенолы (тормозят Na+ /K+ -АТФазу в мембранах нервных клеток, повышают транспорт ароматических аминокислот в головной мозг, собствуют развитию печеночной комы). При повышении содержания меркаптанов в крови у больных ПЭ появляется характерный «печеночный запах» (foetor hepatica) изо рта (запах тухлого мяса). Еще одним токсичным агентом, неблагоприятное влияние которого на структуры центральной нервной системы установлено в работах последних лет, является марганец (высокое содержание марганца обусловливает гиперинтенсивность МР-сигнала в области бледного шара).

Важную роль в патогенезе ПЭ выполняет аминокислотный дисбаланс, проявляющийся [1 ] возрастанием уровня ароматических аминокислот [ААК] (тирозина, фенилаланина, триптофана) - являются предшественниками ложных нейротрансмиттеров, и [2 ] снижением содержания аминокислот с разветвленной цепью [АКРЦ] (валина, лейцина, изолейцина) - используются как источник энергии. Для перечисленных аминокислот (ААК, АКРЦ) существует единая транспортная система, и ААК используют освободившуюся транспортную систему для проникновения через ГЭБ в мозг, где тормозят ферментную систему, участвующую в синтезе нормальных медиаторов. Снижается синтез дофамина и норадреналина и образуются ложные нейтротрансмиттеры (октопамин, β-фенилэтиламин и др.), которые отличаются существенно меньшей активностью (в отношении действия на адренергическую систему).

Согласно ГАМК-ергической теории в развитии ПЭ участвует γ-аминомасляная кислота (ГАМК), выступающая в качестве ингибиторной нейротрансмиттерной системы. Ее концентрация у больных с ПЭ повышается в связи со снижением активности печеночной ГАМК-трансаминазы, являющейся основным ферментом реакции обезвреживания ГАМК. Образуясь в кишечнике, ГАМК поступает в общий кровоток и через ГЭБ проникает в головной мозг, оказывая ингибиторное и токсическое воздействие на мозговую ткань.

Патогенез ПЭ в рамках фульминантной печеночной недостаточности (ФПН). В картине ФПН на первый план выходят три клинических синдрома - [1 ] гипокоагуляция, [2 ] ПЭ, [3 ] желтуха (последняя отмечается не всегда). В отличие от хронической печеночной недостаточности для ПЭ при ФПН характерны церебральный отек (ЦО), внутричерепная гипертензия и вклинение. Причина смерти 75 - 80% больных с ПЭ 4-й стадии - отек головного мозга. Предложены две теории, объясняющие возникновение ЦО. В соответствии с одной из них происходит накопление глутамина - конечного продукта метаболизма аммиака - в астроцитах, что приводит к их набуханию мозга. В основе другой теории лежит предположение о ведущей роли нарушения церебральной ауторегуляции, приводящего к вазодилятации, чрезмерному увеличению мозгового кровотока и ЦО. Вероятно, при ФПН в развитии ЦО участвуют оба этих механизма (обратите внимание: даже при благоприятном прогнозе относительно восстановления функции печени внутричерепная гипертензия приводит к снижению перфузионного церебрального давления и ишемии, которая может прогрессировать даже после восстановления функции печени).

Клиника . Поскольку в основе патогенеза ПЭ лежит токсико-метаболический фактор, который воздействует на глиальные клетки (локализованные абсолютно во всех отделах ЦНС), поэтому при ПЭ клиническая картина представлена широким спектром неспецифических неврологических и психиатрических проявлений. При легких формах ПЭ изменения выявляются только в ходе психометрических тестов, ориентированных на оценку внимания, кратковременной памяти (КП), психомоторных способностей и возможностей по зрительно-пространственной ориентации, а также электрофизиологических и других методах исследования функционирования мозга.

По мере прогрессирования ПЭ различные изменения личности, такие как апатия, раздражительность и расторможенность, становятся заметны родственникам пациентов, возникают очевидные нарушения сознания и моторных функций. Часто наблюдаются нарушения цикла сон-бодрствование с чрезмерной сонливостью в дневное время суток, тогда как полное реверсирование цикла сон-бодрствование встречается довольно редко. У пациентов может развиться прогрессирующая дезориентация во времени и пространстве, они могут демонстрировать неадекватное поведение и острую спутанность сознания, проявляющуюся в виде возбуждения или сонливости, ступора и, в тяжелом случае, комы.

читайте также пост: Делирий в соматической медицине (на сайт)

Согласно недавнему консенсусу экспертов ISHEN, начало явной ПЭ можно определить по наступлению дезориентации или появлению порхающего тремора (негативный миоклонус – астериксис [см. далее]). У некоматозных пациентов с ПЭ могут наблюдаться моторные аномалии, такие как гипертонус, гиперрефлексия и положительный рефлекс Бабинского. Напротив, глубокие сухожильные рефлексы могут быть снижены и даже полностью отсутствовать при коме, хотя пирамидные симптомы могут сохраняться. Иногда отмечаются временные очаговые неврологические расстройства. В клинической картине ПЭ судороги встречаются крайне редко.

Экстрапирамидальные расстройства, такие как гипомимия, мышечная ригидность, брадикинезия, гипокинезия, монотонность и замедленность речи, парксинсонический тремор и дискинезии со сниженной способностью к произвольным движениям, проявляются достаточно часто. Напротив, непроизвольные тикоподобные или хореоподобные движения встречаются редко.

Астериксис, или «порхающий тремор», часто выявляется на ранней или средней стадии ПЭ, которая предшествуют ступору или коме (т.е. определяется у больных в сознании). Он является, в действительности, не тремором, а негативным миоклонусом, вызванным потерей постурального тонуса. Он легко вызывается действиями, которые требуют постурального тонуса, например, разгибаниями запястья при разведении пальцев рук или при ритмичном сжимании пальцев врача, проводящего осмотр. Однако астериксис можно наблюдать и на других участках тела, таких как ступни, ноги, руки, язык и веки. Обратите внимание: астериксис не является патогномоничным симптомом ПЭ, так как он может наблюдаться и при других состояниях (например, при уремии, респираторной недостаточности, низком уровне калия в плазме крови, а также интоксикации рядом лекарственных средств).

Следует отметить , что психические (когнитивные и/или поведенческие) и моторные нарушения при ПЭ могут быть умеренно выраженными, а их усугубление в каждом отдельном случае не всегда наступает одновременно, что представляет трудность при определении стадии ПЭ.

Печеночная миелопатия (ПМ) является отличительной чертой ПЭ. Такое состояние, возможно, связано с длительным наличием порто-кавального шунта и характеризуется серьезными моторными нарушениями, клинические проявления которых значительно превосходят по выраженности таковые при психическом расстройстве. Были зарегистрированы случаи параплегии с прогрессирующей спастичностью и слабостью в нижних конечностях в сочетании с гиперрефлексией и относительно маловыраженными устойчивыми или рецидивирующими изменениями психики.

Персистирующая ПЭ может вызывать значительно выраженную экстрапирамидальную и/или пирамидальную симптоматику, частично накладывающуюся на симптомы ПМ. В этих случаях на вскрытии выявляется атрофия головного мозга. Это состояние ранее называлось приобретенной гепатолентикулярной дегенерацией, этот термин в настоящее время считается устаревшим. Тем не менее, такая паркинсоническая симптоматика, связанная с циррозом печени, не поддается терапии, направленной на купирование аммониемии, и может быть более распространенной, чем это предполагалось первоначально, среди пациентов с поздними стадиями заболеваний печени, проявляясь приблизительно в 4% случаев.

Обратите внимание ! Диагностика ПЭ основывается на данных анамнеза, клинической картине, биохимических и ЭЭГ изменениях, выполнение психометрических тестов (тест линий, связи чисел и др.) и оценки визуально индуцированных потенциалов, наличия ригидного ритма по данным ритмокардиографии. Для ПЭ отсутствуют патогномоничные клинические особенности. Диагностическое значение имеет комбинация симптомов.

Лечение ПЭ строится по ступенчатому признаку. В терапии выделяют три направления: [1 ] выявление и устранение факторов, способствующих развитию ПЭ); [2 ] мероприятия, направленные на снижение образования и абсорбции аммиака, других токсических продуктов и их метаболитов (уменьшение количества и модификацию пищевых белков, нормализация кишечной микрофлоры, внутрикишечной среды, стимуляция опорожнения кишечника и др.); [3 ] использование препаратов, которые модифицируют соотношение нейромедиатором. В каждом конкретном случае выбор схемы лечения зависит от клинических проявлений ПЭ, наличия субклинической, острой или хронической энцефалопатии, характера основного патологического процесса.

Прогноз ПЭ зависит от выраженности печеночно-клеточной недостаточности. Прогноз гораздо более серьезен при острой печеночной недостаточности, чем при порто-системном венозном шунтировании. Кома, развивающаяся на фоне молниеносного гепатита, в 85% случаев заканчивается летально. У больных циррозом печени прогноз ухудшается при наличии асцита, желтухи, низкого уровня общего белка, сывороточного альбумина. В то же время прогноз становится лучше при рано начатом лечении, устранении факторов, способствующих развитию энцефалопатии. Больные с длительной хронической печеночной недостаточностью часто умирают в состоянии печеночной комы. При острой (фульминантной) печеночной недостаточности прогноз определяется тремя факторами: [1 ] возрастом (неблагоприятен у лиц моложе 10 и старше 40 лет); [2 ] этиологией (более серьезен при вирусном поражении печени); [3 ] наличием желтухи, диспротеинемии (усугубляющих течение энцефалопатии). Выживаемость больных в III - IV ст. ПЭ при отсутствии трансплантации печени составляет 20%. При I - II ст. - выживаемость достигает 65%. У больных с проявлениями ПЭ на фоне острой печеночной недостаточности, в дальнейшем цирроз, как правило, не развивается. В то же время у таких лиц сохраняются остаточные поражения ствола и коры головного мозга. Причиной смерти чаще являются кровотечения, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, отек головного мозга, почечная недостаточность и др.

Литература :

статья «Печеночная энцефалопатия: патогенез, клиника, диагностика, терапия» Ч.С. Павлов, И.В. Дамулин, В.Т. Ивашкин; Научно-образовательный клинический центр «Инновационная терапия» ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» МЗ РФ; Кафедра нервных болезней и нейрохирургии лечебного факультета ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» МЗ РФ (Российский журнал Гастроэнтерологии, Гепатологии, Колопроктологии, №1, 2016) [читать ];

статья «Печеночная энцефалопатия: дефиниция, этиология, факторы патогенеза, клиника, методы диагностики и лечения» Я.С. Циммерман, Пермский ГМУ им. акад. Е.А. Вагнера, Пермь (журнал «Гастроэнтерология Санкт-Петербурга» №2, 2017) [читать ];

статья (обзор) «Печеночная энцефалопатия у пациентов с циррозом и острой декомпенсацией хронической печеночной недостаточности» Manuel Romero-Gomez, Sara Montagnese, Rajiv Jalan; Unit for Clinical Management of Digestive Diseases and CIBERehd, Valme University Hospital, University of Seville, Sevilla, Spain; Department of Medicine, University of Padova, Padova, Italy; Liver Failure Group, Institute for Liver and Digestive Health, University College London, Royal Free Hospital, UK (Journal of Hepatology, 2015, vol. 62) [читать ];

статья «Печеночная энцефалопатия при хронических заболеваниях печени: клинические практические рекомендации (часть I)» И.Л. Кляритская, Е.В. Максимова, Е.И. Григоренко; ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского», Медицинская академия имени С.И. Георгиевского, Симферополь (Крымский терапевтический журнал, №4, 2015) [читать ];

статья «Печеночная энцефалопатия при хронических заболеваниях печени: клинические практические рекомендации (часть II)» И.Л. Кляритская, Е.В. Максимова, Е.И. Стилиди; ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского», Медицинская академия имени С.И. Георгиевского, Симферополь (Крымский терапевтический журнал, №1, 2016) [читать ];

статья «Латентная печеночная энцефалопатия у пациентов с минимальным фиброзом печени» П.О. Богомолов, А.О. Буеверов, О.В. Уварова, М.В. Мациевич; Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского, Московский областной гепатологический центр; Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (журнал «Медицинский совет» №10, 2016) [читать ];

статья «Синдром печеночной энцефалопатии. Актуальные аспекты диагностики и лечения» Д.И. Трухан, Омский государствен-ный медицинский университет МЗ РФ (журнал «Медицинский совет» №4, 2016) [читать ];

статья «Печеночная энцефалопатия: неврологическая симптоматика с позиции патогенетических механизмов» Л.Л. Корсунская, Е.В. Клопотий, Н.Л. Иванцова Кафедра нервных болезней с курсом неврологии ФПО (зав.кафедрой - проф. Л.Л. Корсунская), Государственное учреждение «Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского», г. Симферополь (журнал «Таврический медико-биологический вестник» №3, 2013) [читать ];

статья «Гипераммониемия у пациентов на доцирротической стадии: клиническая реальность?» Л.Ю. Ильченко, И.Г. Никитин; ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» МЗ, Москва; ГУЗ «Городская больница им. В.М. Буянова» Департамента Здравоохранения Москвы (журнал «Архив внутренней медицины» №3, 2018 ) [читать ];

пособие для врачей-терапевтов, гастроэнтерологов и инфекционистов «Печеночная энцефалопатия» Радченко В.Г., Радченко О.Н.; Санкт-Петербург, 2003 [читать ];

практические рекомендации «Печеночная энцефалопатия при хронических заболеваниях печени» Европейская ассоциация по изучению печени и американская ассоциация по изучению заболеваний печени (журнал «Сучасна гастроентерологія» №2, 2015) [читать ];

статья «Приобретенная невильсоновская гепатоцеребральная дегенерация как особая форма персистирующей печеночной энцефалопатии» Шульпекова Ю.О., Павлов Ч.С., Дамулин И.В.; Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, Москва (Неврологический журнал, №1, 2017) [

Энцефалопатия - это патологическое состояние невоспалительной природы, для которого характерны дистрофические изменения тканей головного мозга. Энцефалопатия - это собирательное понятие, за которым скрывается множество болезней, как врожденных, так и приобретенных.

Виды энцефалопатий

Чаще всего энцефалопатия прогрессирует постепенно на фоне имеющегося заболевания . Хотя не исключено и стремительное развитие энцефалопатии, к примеру, при острой (ОПН) или .

В зависимости от исконной причины выделяют такие формы энцефалопатии:

1. Посттравматическая - развивается после .
2. Дисциркуляторная - развивается на фоне нарушений кровоснабжения мозга. Различают атеросклеротическую, гипертензивную, венозную формы.
3. Дисметаболическая - возникает при нарушениях обмена веществ. Сюда относят печеночную, уремическую, гиперосмолярную, гипокликемическую и прочие энцефалопатии.
4. Токсическая - возникает на фоне постоянной интоксикации отравляющими веществами. В этой группе отдельно выделяют алкогольную энцефалопатию.
5. Лучевая - развивается при воздействии ионизирующего излучения.
6. Перинатальная - возникает у детей с 28й недели внутриутробного развития и до первых семи дней жизни при воздействии различных неблагоприятных факторов.

Симптомы приобретенной энцефалопатии

Клиническая картина при энцефалопатии обусловлена нарушением функционирования головного мозга вследствие дистрофических изменений. Симптомы болезни могут иметь различную степень интенсивности у отдельных больных. В целом для энцефалопатии характерны следующие симптомы:

Это общие симптомы энцефалопатии. При каждой форме энцефалопатии также будут наблюдаться характерные признаки, обусловленные патологическим состоянием.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия формируется на фоне нарушения кровоснабжения мозга. Различают атеросклеротическую, гипертоническую и венозную формы.

При сосудов головного мозга просвет сосуда перекрывает холестериновая бляшка, что создает препятствие для нормального кровотока. Длительно существующее нарушение кровоснабжения неизбежно приводит к развитию дистрофических изменений тканей мозга.

При происходит спазм мозговых сосудов, что приводит к ишемии головного мозга.

Венозная энцефалопатия возникает при нарушении венозного оттока из мозга. Отмечается венозный застой, который сопровождается впоследствии отеком тканей мозга.

Выраженность симптомов недуга зависит от стадии развития патологического процесса. Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии:

• 1-я стадия - больного беспокоят , шум в ушах (), быстрая утомляемость, нарушения концентрации внимания, сна, памяти, эмоциональная лабильность, плаксивость, эпизодическое повышение давления. На данном этапе вышеперечисленные симптомы возникают под конец рабочего дня, после сильной нагрузки и уменьшаются после отдыха.
• 2-я стадия - характеризуются усилением вышеперечисленных признаков. Симптомы приобретают более стойкий характер, могут наблюдаться даже после отдыха.
• 3-я стадия - возникают , ухудшается память, нарушается координация, походка шаткая, снижаются познавательная деятельность и интеллект, развивается сосудистая - слабоумие.

Токсическая энцефалопатия

Токсическую энцефалопатию способны вызвать различные отравляющие вещества: , некоторые лекарства . Кроме того токсическое воздействие на мозг оказывают , свинец, марганец, толуол, мышьяк, бензин, с которыми сталкиваются в своей работе специалисты определенных профессий.

Чаще всего встречается алкогольная энцефалопатия . Это состояние, которое развивается на фоне хронического . Причины развития энцефалопатии кроются в том, что сам алкоголь оказывает непосредственно нейротоксическое действие, а также снижает поступление к нейронам важных аминокислот, минеральных веществ, витаминов. К тому же алкоголики, как правило, неполноценно питаются, у них отмечается ухудшение усваивания витаминов. Из-за этого развивается дефицит , что способствует развитию энцефалопатии.

Симптомами алкогольной энцефалопатии являются:

• Потеря аппетита;
• , вплоть до амнезии;
• Физическая утомляемость;
• Колебания настроения, часто раздражительность;
• Признаки деградации личности (личность «уплощается», человек ничем не интересуется, снижается интеллект, юмор становится плоским);
• При острой энцефалопатии возникают бред, галлюцинации.

Дисметаболическая энцефалопатия

Дисметаболическая энцефалопатия развивается на фоне нарушений обменных процессов . Возникает при заболеваниях печени, почек, а также поджелудочной железы.

Так, при заболеваниях печени, сопровождающихся гибелью гепатоцитов, токсические вещества не обезвреживаются и оказывают пагубное воздействие на мозг. Печеночная энцефалопатия протекает в четыре стадии:

• 1-я стадия - отмечаются рассеянность, нарушение сна, снижение внимания и концентрации, тремор;
• 2-я стадия - наблюдаются дневная сонливость и бессонница ночью, усталость, апатия, неадекватное поведение, дезориентация во времени, монотонная речь;
• 3-я стадия - выраженная дезориентация, стопор, несвязная речь, бред, судороги;
• 4-я стадия (печеночная кома) - проявляется отсутствием сознания у больного, появлением патологических рефлексов. Помимо неврологических симптомов наблюдаются и признаки печеночной недостаточности ( , геморрагические явления и пр.).

При заболеваниях почек развивается почечная (уремическая) энцефалопатия . Первыми проявлениями уремической энцефалопатии являются сонливость, а также нарушения концентрации внимания. В дальнейшем присоединяются такие симптомы как апатия или наоборот возбуждение, головная боль, головокружение, расстройства кратковременной памяти, нарушения координации, судороги. Возможно появление психических нарушений.

Наиболее частым заболеванием поджелудочной железы, вызывающим поражение ЦНС, является . Это неудивительно, ведь клетки головного мозга очень чувствительны к изменениям уровня глюкозы в крови, что наблюдается при сахарном диабете. Для диабетической энцефалопатии характерны такие симптомы:

Посттравматическая энцефалопатия

Посттравматическая энцефалопатия характеризуется появлением стойких нарушений функционирования мозга после ЧМТ . Причем признаки энцефалопатии могут возникнуть как в ближайшее после травмы время, так и в отдаленные сроки, например, спустя годы. Посттравматической энцефалопатии особенно подвержены боксеры, поскольку за свою профессиональную карьеру получают много ударов по голове и как следствие микросотрясений мозга.

Травматическая энцефалопатия проявляется слабостью, быстрой утомляемостью. Многие люди с посттравматической энцефалопатией жалуются на проблемы с вниманием и концентрацией. У человека возникают сложности с запоминанием новой информации. От этого всего ухудшается работоспособность.

Кроме нарушения памяти и концентрации внимания могут отмечаться и расстройства мышления . Так, у человека с посттравматической энцефалопатией могут замедляться мыслительные процессы, нарушаться аналитическая деятельность. Развивается апатия, больного мало что интересует, он может днями не вставать с постели.

Имеют место быть и нарушения эмоциональной сферы. Отмечается эмоциональная лабильность, проявляющаяся быстрой сменой настроения, уязвимостью, плаксивостью. Могут наблюдаться непродолжительные вспышки раздражительности, за которые затем больной раскаивается.

После травмы могут возникать эпилептические судороги, помрачнение сознания (сумеречное сознание). Для сумеречного сознания характерно такое нарушение сознания, при котором человек выполняет как будто бы целенаправленные, обдуманные действия, но при этом сам человек не отдает отчет в содеянном и после приступа ничего не может вспомнить. В это время могут возникать также бред, галлюцинации. Такие состояния могут представлять опасность для окружающих, ведь человек себя не контролирует .

Симптомы врожденной энцефалопатии

Врожденная энцефалопатия (также называют перинатальной энцефалопатией) может сформироваться у малыша внутриутробно и причиной этого состояния являются всевозможные генетические дефекты, аномалии развития мозга, инфекционные заболевания, обвитие пуповиной, эндокринные воздействия, интоксикации, аутоиммунный конфликт. Также энцефалопатия может развиться при получении травмы во время родов.

Симптомы перинатальной энцефалопатии:

Диагностика

При подозрении на энцефалопатию лечащий врач предложит пациенту пройти комплекс диагностических исследований. Прежде всего, больным необходимо пройти клинические исследования (такие как , определение уровня глюкозы в крови). Эти исследования позволят определить изменения в организме, в частности, которые обусловлены нарушениями обменных процессов.

Кроме того, в диагностике энцефалопатии прибегают к применению инструментальных методов исследования:

• экстракраниальных артерий - позволяет дать оценку проходимости расположенных на шее артерий, кровоснабжающих мозг;
• Транскраниальная допплерография (ТКДГ) - позволяет дать оценку кровотоку по артериям, находящимся непосредственно в полости черепа;
• и - позволяет детально изучить структуру ткани головного мозга и выявить возможные изменения, скопления крови, участки размягчения ткани мозга и т.д.

Лечение энцефалопатий головного мозга

Дистрофические нарушения в тканях мозга, сформировавшиеся при энцефалопатии, по большому счету уже необратимы . Однако добиться улучшения состояния больного и предупредить дальнейшее прогрессирование патологического процесса вполне реально с помощью медикаментов. В борьбе с энцефалопатией, прежде всего, нужно учитывать причину развития недуга.

В целом же для лечения энцефалопатии применяют такие медикаменты:

Из немедикаментозных методов лечения стоит обратить внимание на массаж шейно-воротниковой зоны, лечебную гимнастику, а также физиопроцедуры (электрофорез, магнитотерапию, УВЧ-терапию), иглорефлексотерапию . Эти методы позволят дополнить имеющееся основное лечение и добиться улучшения состояния больного.

Энцефалопатия у каждого человека протекает по-разному. Здесь играет роль и вид энцефалопатии, и длительность ее существования, степень тяжести, наличие осложнений. Некоторые люди спокойно живут с энцефалопатией всю жизнь, у других же возникают выраженные проблемы со здоровьем. Поэтому вопрос о присвоении инвалидности решается индивидуально. Если недуг ограничивает трудоспособность человека, либо же больной утрачивает способность к передвижению, самостоятельному обслуживанию - необходимо обратиться в МСЭК для оформления инвалидности.