Принципы лечения гипергликемической комы. Гипергликемическая кома: причины и лечение Механизм развития клинические проявления гипергликемической комы

Гипергликемическая кома – состояние, вызванное дефицитом инсулина в организме. Чаще всего кома, связанная с недостатком инсулина, является . Помимо того, данное состояние может возникнуть в результате прекращения инъекционного введения инсулина или недостаточном его поступлении в организм. Алгоритм оказания неотложной помощи при гипергликемической коме должен быть известен всем, у кого в семье есть больной сахарным диабетом.

Симптомы гипергликемической комы и алгоритм неотложной помощи

Симптоматика проявления гипергликемической комы связана с интоксикацией организма кетонами, нарушением кислотно-щелочного баланса и обезвоживанием. Гипергликемическая кома развивается в течение суток (и даже более длительного периода времени). Предвестниками коматозного состояния являются:

• головная боль;
• отсутствие аппетита;
• тошнота;
• жажда и ощущение сухости во рту;
• обложенный язык;
• запах ацетона изо рта;
• диспепсические расстройства желудочно-кишечного тракта;
• снижение давления;
• апатия;
• сонливость;
• амнезия;
• низкий мышечный тонус;
• учащение мочеиспускания.

При игнорировании явных предкоматозных признаков и отсутствии адекватных мер в конечном итоге человек впадает в бессознательное состояние.

Неотложная доврачебная помощь при гипергликемической коме заключается в выполнении ряда последовательных мероприятий. Прежде всего, следует вызвать «Скорую медицинскую помощь». В ожидании приезда специалистов алгоритм действий по оказанию неотложной помощи при гипергликемической коме таков:

1. Придать больному горизонтальное положение.
2. Ослабить ремень, пояс, галстук; расстегнуть застежки на тесной одежде.
3. Осуществлять контроль за языком (важно, чтобы он не запал!)
4. Сделать инъекцию .
5. Следить за давлением. При значительном снижении показателей артериального давления дать выпить препарат, повышающий давление.
6. Обеспечить обильное питье.

Оказание неотложной медицинской помощи при гипергликемической коме

Больного в коматозном состоянии в обязательном порядке госпитализируют. В условиях стационара проводятся следующие мероприятия:

1. Вначале струйно, потом капельно вводят инсулин.
2. Делают промывание желудка, ставят очистительную клизму с 4%-ным раствором натрия гидрокарбоната.
3. Ставят капельницу с физиологическим раствором, раствором Рингера.
4. Каждые 4 часа вводят 5%-ную глюкозу.
5. Вводят 4%-ный раствор бикарбоната натрия.

Медицинский персонал каждый час определяет уровень гликемии и давление.

Гипергликемическая кома (гиперкетонемическая, кетоацидотическая) - острое, грозное осложнение сахарного диабета, обусловленное абсолютной недостаточностью инсулина, - является конечной стадией нарушения обмена веществ при сахарном диабете. В настоящее время она наблюдается реже, чем до изобретения инсулина, в среднем у 8-30 % больных. Чаще комы возникают у детей и подростков, иногда впервые как манифестный признак заболевания. Летальность вследствие комы выше у лиц пожилого возраста с сердечно-сосудистыми, бронхолегочными и инфекционными заболеваниями, после травм вследствие тяжелых хирургических вмешательств. Нередко кома возникает при несвоевременной диагностике сахарного диабета, присоединении к сахарному диабету инфекционных заболеваний, а также при его декомпенсации вследствие прекращения инсулинотерапии или недостаточном введении инсулина.

Этиология и патогенез гипергликемической комы

Основной причиной гипергликемической комы является инсулиновая недостаточность. Доказано, что при коме уровень иммунореактивного инсулина значительно падает (25 мкед. на 100 мл сыворотки крови). Вследствие дефицита инсулина нарушается утилизация глюкозы тканями, увеличивается глюконеогенез в печени, развиваются гипергликемия и глюкозурия. Нарушение метаболизма при сахарном диабете обусловлено еще и тем, что в связи со сниженной возможностью использовать глюкозу как источник энергии и сдвигами в гомеостазе выделяются контринсулярные гормоны, обладающие жиромобилизующим действием,- соматотропный гормон (СТГ), адренокортикотропный гормон (АКТГ), катехоламины (адреналин и норадреналин). Увеличение содержания СТГ, глюкокортикоидов, кате-холаминов рассматривается как реакция на сдвиг гомеостаза, что, в свою очередь, способствует нарастанию кетоацидоза. Патогенетическую роль в развитии кетоза в известной мере играет также активация гипотала-мо-гипофизарно-адреналовой системы с увеличенным выделением в кровь глюкокортикоидов, усиливающих глюконеогенез и способствующих мобилизации из депо жирных кислот. Их неполное окисление ведет к кетозу. В организме больного сахарным диабетом создаются условия для синтеза кетоновых тел. С одной стороны, распад эндогенного жира и недостаточная утилизация экзогенного жира приводят к развитию жировой инфильтрации печени; с другой стороны, усиливается липолиз в жировой ткани в связи с возросшим содержанием глюкагона.

Инсулиновая и липокаиновая недостаточность в свою очередь приводят к нарушению окисления кетоновых тел в печени, снижению ресинтеза их в высшие жирные кислоты. Все это способствует возникновению гиперкетонемии и кетонурии. Развивается кетоз - грозное осложнение сахарного диабета, которое при несвоевременной диагностике и терапии может привести к развитию диабетической комы.

Кетоновые тела способствуют развитию ацидоза, что приводит к повышенному распаду белков и тканей, и так как они выводятся нотками в виде солей, нарастают калий- и натрийурез. Накопление водородных ионов усиливает ацидоз; полиурия и дегидратация нарушают минеральный обмен, и развивается гипонатриемия, гипокалиемия.

Клиника гипергликемической комы

Диабетическая кома обычно развивается постепенно в течение нескольких дней, даже недель, но может возникнуть в течение нескольких часов. Ей предшествует усугубление всех симптомов сахарного диабета; появляются анорексия, тошнота, рвота, иногда - боль в животе, часто симулирующая острый живот (она обусловлена либо обострением хронического панкреатита, либо расширением желудка, либо парезом подвздошной кишки, либо недостаточностью мезентериаль-ного кровообращения у пожилых больных), сухость во рту, полидипсия, полиурия, слабость, сонливость, запах ацетона изо рта, тахикардия, снижение АД, дегидратация. Увеличивается содержание СТГ, глюкокортикоидов и катехоламинов как реакция на сдвиг гомеостаза, что в свою очередь способствует нарастанию кетоацидоза. На основании клинико-лабораторных проявлений сахарного диабета выделяют три степени его декомпенсации.

I степень декомпенсации характеризуется небольшой полидипсией, транзисторной гипергликемией (до 11,2 ммоль/л), глюкозурией (60- 70 г/сут), умеренным увеличением ночного диуреза, дегидратацией (до 2,5 л), отсутствием инсулинорезистентности. Для компенсации назначают диетотерапию, фитотерапию, перорально сахароснижающие препараты или (и) инсулин.

II степень декомпенсации характеризуется полидипсией, полифагией, гепатопатией, стойкой гипергликемией (от 11,2 до 19,6 ммоль/л), значительной глюкозурией (70-120 г/сут), потерей массы тела (суммарно до 6 %), синдромом выраженной дегидратации, полиурией, умеренным повышением коагулирующих свойств крови, ацетонурией (+), гиперке-тонемией (до 344,34 ммоль/л), гипербеталипопротеидемией (4000- 8000 мг/л), умеренным лейкоцитозом и нарастанием СОЭ, компенсированным метаболическим ацидозом со снижением стандартного бикарбоната, сдвигом рН до 7,34, гипокалиемией (ниже 4,6 ммоль/л), частичной инсулинорезистентностью. Назначают диету и обязательно инсулин.

III степень декомпенсации характеризуется существенным нарастанием гипергликемии (свыше 22,4 ммоль/л), глюкозурии (более 120-200 т/сут), потерей массы тела (более 7%), суточной потерей массы тела (0,3% и более), значительным эксикозом - дегидратацией (более 4 л), значительным увеличением коагулирующих свойств крови, суточного и ночного диуреза, значительным нарушением липидного обмена (гипербеталипопротеидемия более 8000 мг/л), ацетонурией (+++). гиперкетонемией (до 516,51-688,8 ммоль/л), снижением стандартных бикарбонатов и сдвигом рН крови до 7,27 и ниже, нарастающей гипокалие-иней, нарушением белкового обмена - увеличением остаточного азота более 35,7 ммоль/л, изменениями в крови - значительным увеличением содержания гемоглобина, лейкоцитозом (до 25-109/л), умеренным увеличением СОЭ, появлением клинико-лаборатсрных признаков прекомы. Для компенсации применяют в больших дозах инсулин, щелочные растворы, регидратационные средства и др. При несвоевременной диагностике и неадекватной терапии развивается диабетическая кома.

Различают следующие степени расстройства сознания:

1) сомноленция (необычная сонливость), при которой под влиянием незначительных раздражителей или самостоятельно больной просыпается и сознательно отвечает на вопросы;

2) сопор, при котором имеет место более глубокое угнетение сознания, и больного с трудом удается вывести из глубокого сна; он отвечает на вопрос и сразу засыпает (в этих случаях рефлексы сохраняются, при дальнейшем угнетении сознания в ответ на раздражение больной способен лишь открыть глаза, рефлексы ослабляются);

3) полная кома - состояние, характеризующееся полной потерей сознания.

В коматозном состоянии больной лежит в прострации с затемнением. сознания различной степени выраженности. Характерен внешний вид больного: лицо бледное (или розового цвета) без цианоза, губы и язык сухие, с запекшимися корками, кожа сухая, холодная, неэластичная, тургор тканей понижен. Дыхание шумное, резко усиленное, особенно вдох. В последней стадии компенсаторного процесса, направленной на ликвидацию ацидоза путем выведения углекислоты, дыхание урежается (дыхание Куссмауля). В дальнейшем сознание медленно угасает, снижаются кожные и ахилловы рефлексы, температура тела, нарастает тегидратация, еще больше снижается тонус глазных яблок (глазные яблоки мягкие), на лице появляется выраженная гиперемия, рубеоз в области скуловых костей, надбровных дуг, снижается артериальное давление (иногда систолическое АД 70-80 мм рт. ст.). Гипокалиемия, гиперкетонемия, дегидратация приводят к поражению вазомоторных центров и уменьшению сосудистого тонуса вплоть до коллапса; у больных часто обнаруживают тахикардию, нарушения ритма - экстрасистолию, мерцание предсердий. Кроме того, с помощью ЭКГ одновременно выявляют следующие признаки, гипокалиемии:

• 1) зубец Т становится широким, уплощенным, затем отрицательным;
• 2) продолжительность электрической систолы (комплекс QT) достигает верхних пределов нормы или превышает их;
• 3) сегмент S-Т смещается вниз от изоэлектрической линии, в ряде случаев приближаясь по виду к изменениям, наблюдаемым при лечении препаратами наперстянки; основной отличительный признак - длительность сегмента Q-Т (укорочение под влиянием наперстянки и удлинение при гипокалиемии);
• 4) появляется волна U, если она отсутствовала на исходной ЭКГ. Если волна U была ранее, она увеличивается и уширяется, сливаясь с зубцом Т и образуя двугорбую кривую; иногда одновременно обнаруживают раздвоенный зубец Т;
• 5) различные аритмии, особенно нарушение проведения; они чаще возникают у больных, принимающих препараты наперстянки.

Электрокардиографические критерии дефицита калия:

• 1) отношение Т/U>1 в отведениях II или V3;
• 2) амплитуда U>0,5 мм во II отведении и > 1 мм в отведении V3;
• 3) смещение вниз сегмента S-Т более чем на 0,5 мм во II отведении и в отведениях V 1-3.

Периодически появляется рвота, чаще жидкостью кофейного цвета (цвета кофейной гущи), содержащий измененную кровь из слизистой оболочки желудка в результате кровотечения, обусловленного токсикозом. Степень ацидоза усугубляется в связи со снижением клубочковой фильтрации, в результате чего уменьшается выведение ионов водорода и кетоновых тел.

При неглубокой коме можно выявить реакцию на боль при пальпации живота. Возможна потеря жидкости до 10 % массы тела, натрия (до 500 ммоль/л), калия (до 350 ммоль/л), хлоридов (до 390 ммоль/л). По мере накопления кетоновых тел усиливаются заторможенность, спутанность сознания, рвота и боль в животе.

По преобладанию в клинике тех или иных симптомов выделяют нетипичные варианты ком:

• 1) желудочно-кишечный, симулирующий перитонит, острый аппендицит, гастроэнтерит;
• 2) сердечно-сосудистый с коллапсом;
• 3) почечный, проявляющийся олигурией, гиперазотемией, альбуминурией, цилиндрурией;
• 4) энцефалопатический с нарушением мозгового кровообращения.

Токсическое поражение почек и нарушение гемодинамики приводят к олиго-, а затем к анурии, повышению уровня остаточного азота (более 35,7-42,84 ммоль/л). По мере увеличения дегидратации нарастает содержание общего белка, лейкоцитоз со сдвигом влево (до 30-109/л к более), повышение СОЭ. Больной нередко стонет, у него понижается температура, появляется отчетливый запах ацетона изо рта.

У больных сахарным диабетом пожилого возраста диабетическая кома может сочетаться с инфарктом миокарда, утяжеляя его течение. Начало инфаркта миокарда безболевое или атипичное - в виде лево-желудочковой недостаточности или гастральгического варианта. Характерны отсутствие температурной реакции или нерезко выраженная лихорадка (субфебрильная температура в течение 2-5 дней), позднее появление изменений на ЭКГ, распространенность процесса, преобладание повторных инфарктов миокарда, большой процент летальности в острый период в связи с развитием сердечной недостаточности, частыми тромбоэмболическими осложнениями и разрывами сердца.

В моче обнаруживают глюкозурию (6-8%), ацетон, бета-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты, белок, гиалиновые цилиндры, эритроциты. Появление форменных элементов в осадке связано с ишемией почек. Иногда при прогрессирующем диабетическом гломерулосклерозе и развитии феномена Заброды глюкозурия отсутствует. В связи с поражением почек из-за отсутствия глюкозурии и ацетонурии нередко диагностика гипергликемической комы затруднена.

Для диабетической комы характерна выраженная гипергликемия (28-39,2 ммоль/л), но иногда кома развивается при более низком уровне гипергликемии (15,68-19,6 ммоль/л). Содержание кетоновых тел нередко превышает нормальные пределы в 50-100 раз и более, снижается уровень стандартных бикарбонатов до 15 ммоль/л и рН крови - до 7,2-6,9. Это сопровождается, компенсаторным учащением дыхания.

Иногда уровень калия в плазме колеблется в нормальных пределах или даже слегка превышает их (до 5,6-5,8 ммоль/л), что связано с миграцией клеточного калия и гиповолемией.

Диагностика не вызывает больших затруднений, если известен анамнез. Необходимо дифференцировать гипергликемическую кому и другие варианты диабетических ком (табл. 21 ).

Характерные признака комы: рубеоз и шумное «большое» дыхание Куссмауля, запах ацетона изо рта, дегидратация, гипергликемия, кетоацидоз, глюкозурия.

Таблица 21. Дифференциально-диагностические признаки коматозных состояний у больных сахарным, диабетом

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985 г.

Гипергликемическая кома (синоним: диабетическая кома) – это крайне тяжелое состояние при сахарном диабете, когда в результате недостатка инсулина повышается концентрация глюкозы в крови . При этом организм не может утилизировать глюкозу, накапливающуюся в крови, что приводит к голоданию периферических тканей и органов, испытывающих острый недостаток в глюкозе.

В отличие от гипогликемической комы , гипергликемическая кома связана не с нехваткой глюкозы, а с недостатком инсулина , помогающего усваивать глюкозу, и это надо помнить. Гипергликемическая кома развивается медленно, постепенно (в течение суток и гораздо дольше). Стоит обращать внимание на признаки гипергликемической комы :

• Развивается головная боль, головокружение;
• Снижается аппетит;
• Возникает чувство тошноты;
• Нарастают симптомы диспептических расстройств ЖКТ ;
• Постоянная жажда, сопровождающаяся сухостью во рту (человек начинает много и регулярно пить воду);
• Кожа сухая и теплая без потливости;
• Изо рта ощущается запах ацетона;
• Давление снижается, пульс слабый;
• Учащается мочеиспускание;
• При надавливании на глазные яблоки ощущается, как нарушена их упругость;
• Постепенно развивается апатия, забывчивость, сонливость;
• Затем человек впадает в бессознательное состояние.

Первая доврачебная помощь при гипергликемической коме :

• Вызвать бригаду скорой помощи,
• Больному придать лежачее положение,
• Освободить грудную клетку от стесняющей одежды,
• Следить за тем, чтобы язык не западал,
• Ввести инсулин короткого действия ,
• Контролировать давление и по необходимости (при сильно сниженном давлении) принимать препараты для повышения давления;
• Обильное питье.

Причины развития гипергликемической комы :

• Недостаточная дозировка инсулина при лечении сахарного диабета,
• Пропущенная инъекция инсулина,
• Нарушена диета при сахарном диабете,
• Просроченный или замороженный инсулин,
• Заболевания поджелудочной железы и другие состояния, снижающие продукцию инсулина и повышающие уровень глюкозы в крови.

Гипергликемическая кома опасна тем, что приведет к летальному исходу на фоне снижающегося давления, нарушения дыхательной и сердечной функций. Поэтому неотложные мероприятия (инъекцию инсулина короткого действия) надо проводить экстренно. Лечение гипергликемической комы проводят в стационаре под надзором квалифицированного персонала.

Значительные отклонения в составе крови существенно влияют на самочувствие людей. Повышение в ней уровня глюкозы до критических величин смертельно опасно – неминуемо развивается гипергликемическая кома. Постепенно угасает сознание, организм перестает поддерживать основные жизненные функции – кровообращение и дыхание.

Важно знать! Новинка, которую советуют врачи-эндокринологи для Постоянного контроля Диабета! Нужно всего лишь каждый день...

Нарушение метаболизма углеводов при сахарном диабете делает вероятность комы значительно большей, чем у здоровых людей.

Кислотность крови обычно восстанавливается самостоятельно по мере коррекции состава крови. Иногда приходится снижать кислотность принудительно, тогда для этого используют капельницы с гидрокарбонатом натрия.

Среди неотложных мер также выделяют диагностику и лечение заболеваний, которые стали причиной гипергликемической комы. Обычно они проводятся одновременно с ликвидацией нарушений в составе крови.

Какие осложнения могут возникнуть

Как правило, своевременная диагностика и незамедлительная доставка больного в больницу помогают избежать серьезных осложнений. Больные молодого и среднего возраста быстро восстанавливаются и могут жить обычной жизнью.

Если вовремя не было проведено лечение начинающейся гипергликемической комы, а больной накопил за время жизни массу осложнений сахарного диабета и других заболеваний, прогноз не столь оптимистичен. У него может развиться отек мозга, возникнуть массивные тромбы, нарушиться функционирование органов. Длительное нахождение в коме опасно пневмониями и другими тяжелыми инфекциями.

После выхода из комы некоторым больным приходится заново учиться говорить и самостоятельно передвигаться, у них могут возникнуть психические нарушения, проблемы с памятью, уменьшиться когнитивные способности.

Как не допустить кому

Предотвратить кому можно в большинстве случаев, если ответственно относиться к своему здоровью:

1. Выполнять все предписания врача, строго соблюдать диету — .
2. Если сахар стабильно выше нормального, обращаться к эндокринологу для коррекции доз препаратов.
3. Посещать лечащего врача каждый раз, когда возникают ситуации, способные спровоцировать кому: опасные вирусные заболевания, воспаления органов, серьезные травмы.
4. Проинструктировать родственников, чтобы они всегда предупреждали медиков о диабете в ситуациях, когда этого не может сделать сам больной.
5. Всегда носить с собой телефон с контактами информированного родственника.
6. Завести карточку, в которой будут указаны тип сахарного диабета, применяемое лечение и сопутствующие заболевания. Хранить ее в нагрудном кармане или рядом с телефоном.
7. Не надеяться, что с комой удастся справиться самостоятельно. Вызывать скорую, если сахар при стандартной терапии превышает 13-15 ммоль/л и появились симптомы интоксикации.

Особенности гипергликемической комы у детей

Основные причины гипергликемической комы у детей – поздняя диагностика диабета и погрешности в диете из-за недостаточного контроля со стороны взрослых. Ребенок не может осознать в полной мере серьезность своего заболевания и возможные последствия, поэтому может объесться сладостями, пока родителей нет рядом. В отличие от взрослых больных, организм ребенка сильнее реагирует на стрессовые ситуации. Каждая из них требует частого контроля гликемии. В пубертатном возрасте необходимая доза инсулина может повышаться в периоды резкого роста ребенка и активного выброса гормонов.

Симптомы у ребенка обычно выражены ярче: в начале комы дети пьют много воды, могут жаловаться на боль в животе, а затем в груди, у них присутствует частая, обильная рвота. Почти всегда ощущается сильный запах ацетона. Обезвоживание также наступает быстрее – западают глаза, уменьшается объем мочи, становится насыщеннее ее цвет. Понятно описать свои ощущения способен далеко не каждый ребенок, поэтому при сомнительных симптомах у малышей с сахарным диабетом нужно сразу измерять глюкозу крови.

Обязательно изучите! Думаете пожизненный прием таблеток и инсулина единственный выход держать сахар под контролем? Неправда! Самостоятельно в этом убедиться вы можете начав использовать...

Больных с декомпенсацией III степени, в состоянии прекомы и комы необходимо госпитализировать.

Лечебные, мероприятия при диабетической коме направлены на

• устранение недостатка инсулина,
• борьбу с дегидратацией,
• со сдвигом в водно-солевом обмене,
• коррекцию нарушений всех видов обмена.

Больного следует вывести из коматозного состояния не позднее чем через 6 ч с момента потери сознания во избежание необратимых изменений в коре большого мозга и других органах и системах.

Для устранения недостатка инсулина используют быстродействующий кристаллический (простой) инсулин, первоначальная доза которого зависит от уровня гликемии, степени выраженности кетоацидоза, количества инсулина, применяемого до развития комы и введенного на предшествующих этапах госпитализации, возраста больного.

В большинстве случаев рекомендуется начинать лечение с введения 100-200 ЕД инсулина (половину дозы внутривенно, половину подкожно). Затем, если гликемия снижается, каждые 2-3 ч больным вводят 24-30 ЕД инсулина, суточная доза - 300-600 ЕД.

Если через 2-3 ч после введения первой дозы гликемия снижается менее чем на 25 %, инсулин вводят повторно в первоначальной дозе; если гликемия снизилась более чем на 25 %, вводят половину дозы.

В дальнейшем инсулин вводят подкожно; во избежание гипогликемии и гипокалиемии вводить инсулин в очень больших дозах не следует.

Однако при гипергликемической коме потребность в инсулине с инсулинорезистентностью увеличивается в 2-3 раза по сравнению с потребностью инсулине в период компенсации сахарного диабета. Инсулинорезистентность в период прекомы и комы объясняется повышением уровня и активности контринсулярных гормонов и негормональных антагонистов инсулина:

1) повышением содержания СТГ, глюкокортикоидов и кахетоламинов;
2) повышением расщепления инсулина активированными катепсинами;
3) повышением содержания кетоновых тел, неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) и фактора Филда.

Если неизвестно исходное количество инсулина, применяемого до развития комы или введенного на предшествующих этапах госпитализации, то во избежание его передозировки первоначальную дозу инсулина и дозы при повторных введениях можно рассчитать в единицах действия, равных удвоенному числу миллимолей, характеризующих содержание сахара в крови. Например, при содержании сахара 44,3 ммоль/л доза инсулина должна равняться 88 ЕД.

При диабетической коме у больных сахарным диабетом пожилого возраста, сочетающимся с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ИБС с хронической или острой коронарной недостаточностью, гипертоническая болезнь II-III стадии с нарушением мозгового кровообращения), вводить инсулин в больших дозах не показано в связи с опасностью дальнейших сердечно-сосудистых расстройств из-за резкого снижения уровня сахара. В этих случаях первоначальная доза инсулина должна составлять не более 80-100 ЕД суммарно (внутривенно и подкожно) с последующим подкожным введением инсулина (24-50 ЕД) каждые 2-3 ч в зависимости от уровня гликемии.

В последние годы появились сообщения о возможности плавного и надежного снижения уровня гликемии путем внутривенного капельного введения инсулина в малых дозах (0,1 ЕД на 1 кг массы тела больного в 1 ч) в комплексе с регидратационной терапией (Ю. М. Михайлов с соавт., 1983).

Для устранения токсикоза и эксикоза внутривенно капельно вводят раствор Рингера или изотонический раствор хлорида натрия со скоростью 0,5-1-2 л/ч в зависимости от степени дегидратации. Во избежание гиперхлоремии, особенно у больных со сниженной функцией почек, лучше использовать раствор, содержащий 5,85 г натрия хлорида и 3,6 г натрия лактата на 1 л дистиллированной воды (Е. А. Васюкова, Г. С. Зефирова, 1978). Суммарно вводят до 5-6 л жидкости в сутки. Больным с сердечно-сосудистыми расстройствами во избежание лево-желудочковой недостаточности, вводят не более 2--3 л в сутки. При снижении уровня гликемии до 14,0-16,8 ммоль/л внутривенно вводят 5% раствор глюкозы (из расчета 0,4-1 г глюкозы на 1 ЕД инсулина). Для лечения гипергликемической комы, предотвращения перехода ее в гипогликемическую необходимо вводить в достаточном количестве углеводы. Когда к больному возвращается сознание, дают сладкий чай.

Регидратационная терапия, как правило, сопровождается нарастающей гипокалиемией, поэтому обязательно внутривенно вводить калия хлорид (из расчета 1,5-2 г на 1 л жидкости). Различают ранний и поздний гипокалиемический синдром. Ранний обусловлен разрушением клеток с потерей калия при одновременном калийурезе; поздний является постацидозным. Введение калия начинают спустя 3-6 ч после начала лечения, ибо в первые часы обычно бывает гиперкалиемия. Для устранения гипокалиемии вливают 10% раствор калия хлорида (3-6 г в сутки) или 20 мл панангина внутривенно 2 раза в сутки.

Для устранения ацидоза назначают 4-5 % раствор натрия бикарбоната, а также теплые содовые клизмы (300 мл 4 % раствора натрия гидрокарбоната). Кроме того, можно ввести инсулин.

В случае неукротимой рвоты по возможности промывают желудок изотоническим раствором натрия хлорида, или 1 % раствором натрия гидрокарбоната, или, наконец, теплой водой с 10 мл 10 % раствора натрия хлорида. С целью восполнения белков и коррекции стойко пониженного АД внутривенно вводят плазму (200-300 мл), а также цельную кровь, гемодез, декстран и другие кровезаменители. Мезатон и норадреналин менее эффективны, ибо гипотония обусловлена в этом случае гиповолемией. Целесообразно ввести 2 мл ДОКСА внутримышечно.

В капельницу добавляют строфантин (0,3-0,5-1 мл 0,05 % раствора) или коргликон (1 мл 0,06 % раствора), а для улучшения окислительных процессов - кокарбоксилазу (0,1-0,2 г), аскорбиновую кислоту (5 мл 5 % раствора), пиридоксина гидрохлорид (1-2 мл 5% раствора) и цианокобаламин (200у), глютаминовую кислоту (до 3 г в сутки).

Для уменьшения кетогенеза используют метионин (0,5 г 3 раза в сутки). Выведение из комы способствует улучшению функции почек, выделению кетоновых тел. Введение жидкостей восстанавливает почечный кровоток. Если с помощью регидратационной терапии диурез не восстанавливается, назначают гемодиализ.

Большое значение имеет питание больных. В первые сутки с момента восстановления сознания дают полноценные легкоусвояемые углеводы- мед, варенье, мусс, 5% раствор глюкозы, манную кашу, обильное питье. Обязательно назначают калийсодержащие соки - апельсиновый, яблочный, томатный и др. и щелочные воды (для уменьшения ацидоза). На вторые сутки к рациону добавляют картофельное или яблочное пюре, овсяную кашу, обезжиренный творог, молоко, кефир. В течение 7-10 дней запрещается употреблять жиры, ограничивают животные белки. На третий день добавляют мясной бульон, протертое мясо.

Лечение больного диабетической комой можно представить в виде схемы.

Схема выведения больного из гипергликемической комы

Немедленное внутривенное введение инсулина 50-100 ЕД + 50-100 ЕД подкожно; оксигенотерапия; сердечно-сосудистые средства (коргликон или строфантин, кордиамин, мезатон); струйно внутривенно 150-300 мл раствора Рингера

- Через 1 ч

Внутривенно капельно - 0,5-1,5 л 0,85% раствора натрия хлорида в сочетании с витаминами группы В, аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазой (100 мл)

- Через 2 ч (с момента выведения из комы)

Если уровень гликемии равен исходному, инсулин вводят в первоначальной дозе; при снижении гликемии на 25 % и более от исходного уровня вводят 50 % первоначальной дозы инсулина; параллельно вводят 150-300 мл 3-4 % раствора натрия бикарбоната внутривенно капельно и изотонический раствор натрия хлорида до 4-5 л в сутки со скоростью 250-300 мл/ч; при снижении гликемии до 14- 16 ммоль/л - 0,5-1 л 5% раствора глюкозы внутривенно капельно; 20 мл панангина или 3-6 мл 10 % раствора калия хлорида.

Под контролем гликемии каждые 2-3 ч повторно вводят инсулин по 20-30 ЕД подкожно (суточная доза - 300-600 ЕД); 4 раза в сутки 4 % раствор натрия бикарбоната ректально.

Прогноз при гипергликемической коме серьезный, летальность составляет от 8 до 40 % в зависимости от возраста больного, наличия сердечно-сосудистых и других заболеваний, глубины коматозного состояния и своевременности лечебных мероприятий.

Профилактика гипергликемической комы включает раннюю диагностику сахарного диабета, постоянное лечение и диспансерное наблюдение за больными сахарным диабетом, исследование сахара крови и мочи 1 раз в 10-14 дней.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985 г.