Удаление желчного пузыря код по мкб 10. Желчнокаменная болезнь, хронический холецистит с холецистэктомией

Постхолецистэктомический синдром (ПХЭС) – патология, возникающая в результате проведения холецистэктомии - оперативного удаления желчного пузыря. Это совокупность клинических признаков, обусловленная дисфункцией системы желчевыделения: изменением сократительной способности сфинктера Одди, затрудненным поступлением поджелудочного сока и желчи в кишечник.

Желчный пузырь - полый орган или резервуар, в котором скапливается и концентрируется желчь, вырабатываемая гепатоцитами. Периодически пузырь сокращается, желчь по протокам выбрасывается в 12-перстную кишку, где участвует в процессе пищеварения. Некоторые компоненты желчи всасываются через стенки пузыря обратно в кровь, а его клетки выделяют ряд важных для пищеварения веществ. Когда желчный пузырь удаляют, организм начинает приспосабливаться и перестраивает работу всей пищеварительной системы. Если адаптационные возможности организма снижены по каким-либо причинам, развивается постхолецистэктомический синдром. У мужчин патология встречается в два раза реже, чем у женщин. Заболевание не имеет четко выраженных возрастных или половых рамок. У детей оно регистрируется крайне редко.

Проявляется ПХЭС приступообразной болью в правом подреберьи, диспепсией, расстройством стула, признаками гиповитаминоза, похудением. Каждый четвертый больной, перенесший холецистэктомию, предъявляет подобные жалобы . Диагностика патологии основывается на данных УЗИ, ФГДС, КТ брюшной полости. Лечение заключается в соблюдении щадящей диеты, приеме спазмолитических и ферментных препаратов. В тяжелых случаях проводят хирургическое вмешательство.

Постхолецистэктомический синдром имеет еще одно название – дисфункция сфинктера Одди. В норме благодаря ритмичному сокращению его мышечных волокон желчь своевременно и равными порциями поступает в кишечник, где выполняет свое предназначение. При нарушении сократительной активности сфинктера Одди развивается ПХЭС.

Заболевание имеет код по МКБ-10 К 91.5 и название «Постхолецистэктомический синдром».

Этиология

Этиопатогенетические основы ПХЭС в настоящее время до конца не изучены. Ведущим причинным фактором болезни является дисфункция билиарной системы, проявляющаяся нарушением привычного тока желчи.

Факторы, приводящие к развитию ПХЭС:

• Изменение состава желчи, склонность к камнеобразованию;
• Гиперсекреция желчи гепатоцитами;
• Застой желчи в 12-перстной кишке, обусловленный ее воспалением или гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью;
• Спазм сфинктера Одди;
• Стриктура холедоха;
• Дисбактериоз кишечника;
• Позднее проведение холецистэктомии;
• Неполноценная и несвоевременная предоперационная диагностика;
• Неполный объем операции;
• Интраоперационные ошибки хирурга;
• Патологический процесс в культе протока;
• Спайки в брюшной полости,
• Инфицирование.

Заболевания, способствующие развитию ПХЭС:

1. панкреатит,
2. воспаление различных отделов кишечника,
3. рефлюкс-эзофагит,
4. дивертикулит;
5. папиллит;
6. киста общего желчного протока;
7. свищи желчевыводящих путей;
8. непроходимость кишечника;
9. жировая инфильтрация печени.

После холецистэктомии функция желчного пузыря выпадает. Включается ряд компенсаторных реакций. Если подобные механизмы не справляются, развивается ПХЭС.

Патогенетические звенья ПХЭС:

• Холецистэктомия,
• Развитие хронической дуоденальной непроходимости,
• Гипертензия в 12-перстной кишке,
• Дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюкс,
• Застой желчи,
• Бактериальная контаминация кишечника,
• Усугубление гипертензии,
• Асинхронизм поступления химуса, желчи и поджелудочного сока в кишечник,
• Развитие вторичной панкреатической недостаточности.

Симптоматика

У больных с ПХЭС возникают такие же симптомы, как и до операции. Клинические признаки патологии широки и вариабельны.

1. Основной симптом болезни - боль режущего характера различной степени интенсивности. Приступы сильной боли могут продолжаться 20 минут и повторяться в течение 3 месяцев. В зависимости от локализации она напоминает боль при желчнокаменной болезни, панкреатите или одновременно при обоих недугах. Болезненные ощущения возникают после приема пищи и часто появляются по ночам.
2. Диспепсический синдром проявляется тошнотой, рвотой, вздутием, урчанием в животе, отрыжкой, сухостью и горечью во рту, изжогой, неприятными ощущениями после употребления жирной пищи, поносом, появлением жира в кале.
3. Постепенно у больных развивается синдром мальабсорбции, обусловленный нарушением всасывания питательных веществ в кишечнике. Больные резко худеют до крайнего истощения, у них развивается стоматит, хейлит и прочие признаки гиповитаминоза. В этот период начинают преобладать симптомы общей астенизации организма. Больные испытывают сильную слабость, утомляемость, у них резко снижается работоспособность, возникает сонливость, апатия, пропадает аппетит и интерес к происходящим событиям. Стул становится водянистым или кашицеобразным, зловонным и очень частым.
4. У некоторых больных возникает лихорадка, озноб, гипергидроз, тахикардия.
5. Желтуха с пожелтением кожи, инъекцией склер, кожным зудом.
6. Неврологические расстройства - болевой синдром по типу невралгии тройничного нерва, межреберной невралгии, боль в спине.
7. Психоэмоциональные нарушения - внутреннее напряжение, чувство тревоги и страха, раздражительность или эмоциональная лабильность.

Существует клинически асимптомный вариант, при котором отсутствуют жалобы больных, но имеются характерные изменения в результатах лабораторного исследования крови.

Осложнения ПХЭС:

• расхождение швов после операции,
• присоединение вторичной бактериальной инфекции,
• абсцедирование ткани,
• раннее развитие атеросклероза,
• анемия,
• кахексия,
• деформации скелета,
• авитаминоз,
• импотенция.

Диагностика

Диагностика ПХЭС начинается с выслушивания жалоб больного и сбора анамнеза заболевания. Необходимо выяснить, через какое время после холецистэктомии появились первые симптомы? Когда проводилась операция?

Специалисты анализируют семейный анамнез и узнают, какие заболевания ЖКТ имеют родственники больного.

1. Физикальные методы обследования включают опрос и осмотр больного, а также пальпацию органов брюшной полости.
2. В общеклиническом анализе крови - снижение количества эритроцитов, гемоглобина, повышение лейкоцитов и увеличение СОЭ.
3. Биохимическое исследование крови - определение общего билирубина, его фракций, АлАТ, АсАТ, ЩФ, глюкозы крови, амилазы крови.
4. Копрограмма – анализ кала на наличие непереваренных фрагментов пищи, жира, грубых пищевых волокон.
5. Микроскопическое, бактериологическое и биохимическое исследования желчи проводятся по показаниям.
6. КТ и МРТ позволяют визуализировать сосуды и органы брюшной полости.
7. УЗИ брюшной полости выявляет конкременты в желчных протоках, их воспаление, расширение и деформацию.
8. К дополнительным методам относится рентгенография легких, которую проводят с целью исключения пневмонии и медиастенита.
9. Рентгеноконтрастное исследование желудка определяет наличие язв.
10. Гастроскопию и ФГДС проводят для исключения прочих патологий пищеварительной системы.
11. Сцинтиграфия позволяет выявить нарушения циркуляции желчи.
12. Электрокардиография.
13. Трансабдоминальная ультрасонография.
14. Многофракционное дуоденальное зондирование.
15. Холеграфия.
16. Манометрия сфинктера Одди.
17. Холангиопанкреатография.

Лечение

Лечение больных с ПХЭС комплексное. Оно направленно на устранение имеющихся нарушений со стороны пищеварительной системы, которые заставили пациента обратиться к врачу. Лечение патологии заключается в соблюдении строгой диеты, проведении консервативной терапии и при её неэффективности – оперативного вмешательства.

Диетотерапия

Больным необходимо соблюдать режим питания: пищу принимать небольшими порциями 5-6 раз в день, ограничить употребление жиров и полностью исключить из рациона жареные, кислые, острые, пряные блюда и алкогольные напитки. Рацион должен быть обогащен витаминами А и В, а также пищевыми волокнами, клетчаткой и пектином.

К разрешенным продуктам относятся компоты, морсы, подсушеный хлеб, маложирные молочно-кислые продукты, овощные супы, нежирная говядина, курятина, рассыпчатые каши, фруктовые и овощные салаты, зелень, бобы. Запрещены: сдоба, сало, свинина, жирная рыба, приправы, крепкий чай и кофе, алкогольные напитки, полуфабрикаты, копчености, маринады.

Видео: о питании после удаления желчного пузыря

Медикаментозная терапия

Физиотерапия

С целью стимуляции репаративных и регенеративных процессов больным с ПХЭС назначают следующие физиотерапевтические процедуры:

1. Ультразвук на область желчного пузыря через день,
2. Магнитотерапию,
3. Лазеротерапию,
4. Радоновые ванны.
5. Амплипульстерапию,
6. Электрофорез анальгетиков и спазмолитиков,
7. Гальванизацию,
8. Парафинотерапию,
9. Аппликации озокерита.

Физиотерапия противопоказана лицам, страдающим острым холангитом, циррозом печени с асцитом, острой печеночной дистрофией.

Всем больным показано санаторно-курортное лечение через полгода после операции и регулярные занятия ЛФК.

Народная медицина

Средства народной медицины, улучшающие состояние больных после холецистэктомии:

• настой из цветов календулы, корня валерианы, шишек хмеля,
• настойка из золототысячника, птичьего горца, корня аира, чистотела, кукурузных рыльцев,
• отвар зверобоя, ромашки, девясила,
• желчегонный сбор из календулы, мяты, пижмы, ромашки, тысячелистника,
• чай из шиповника.

Эти средства облегчают состояние при ПХЭС, устраняют застой желчи, обеспечивают желчегонный эффект, снимают воспаление. Лечение народными средствами должно проходить исключительно в комплексе с основной терапией.

Принимать народные средства следует в течение месяца за полчаса до еды или спустя час после нее. Чтобы избежать привыкания, напитки необходимо чередовать.

Оперативное лечение

Операцию проводят в тех случаях, когда консервативные методы становятся неэффективными.

Чтобы устранить стойкий спазм сфинктера Одди, проводят различные манипуляции:

1. рассекают его,
2. вводят ботулотоксин,
3. расширяют с помощью баллона,
4. устанавливают стент,
5. удаляют грубые рубцы.

Профилактика

• полное и своевременное обследование больного перед операцией,
• своевременное выявление сопутствующих заболеваний,
• борьба с вредными привычками,
• правильное питание с ограничением жирных продуктов,
• регулярный 4-6-кратный прием пищи,
• обогащение рациона пищевыми волокнами,
• прием витаминно-минеральных комплексов,
• нормализация массы тела,
• активный образ жизни,
• предупреждение запоров,
• регулярное наблюдение у гастроэнтеролога после операции.

ПХЭС – патология, обусловленная нарушением пищеварения функциональной или органической природы. Симптоматика заболевания многообразна и неспецифична. Функциональные нарушения лечат консервативным путем, а органические - оперативным.

Видео: о правильной реабилитациии после холицистэктомии

Видео: лекции по постхолицистэктомическому синдрому

Номер журнала: декабрь 2008

А.А. Ильченко
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва

Диагностика желчнокаменной болезни (ЖКБ) на стадии сформировавшихся желчных камней является причиной высокой оперативной активности при этом заболевании. Несмотря на внедрение в клиническую практику менее инвазивных, по сравнению с полостной холецистэктомией, технологий, у части пациентов возникают так называемые постхолецистэктомические расстройства, обозначаемые как постхолецистэктомический синдром (ПХЭС).

Несмотря на то, что ПХЭС включён в современную классификацию болезней МКБ-10 (шифр К.91.5), точного понимания сути этого синдрома нет и до настоящего времени.
Согласно Римскому консенсусу по функциональным расстройствам органов пищеварения 1999 г. термином «постхолецистэктомический синдром» принято обозначать дисфункцию сфинктера Одди, обусловленную нарушением его сократительной функции, препятствующую нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий. С подобной трактовкой можно было бы согласиться, если бы не существовало тесной анатомо-функциональной взаимосвязи между билиарной системой и другими органами пищеварения. Удаление желчного пузыря – мера исключительно вынужденная, а патология желчного пузыря, приведшая к холецистэктомии, как правило, развивается длительно и практически всегда ассоциирована с патологией других органов пищеварения, в первую очередь, панкреатодуоденальной зоны. Поэтому трудно представить, что утрата желчного пузыря не отразится на течении патологических процессов, развившихся до операции.
Исходя из этого, с практической точки зрения целесообразно рассматривать ПХЭС с позиции учёта всего комплекса патологических состояний, ассоциированных с длительно протекающим холелитиазом. В связи с этим можно выделить следующие основные группы причин развития ПХЭС:

1. Диагностические ошибки, связанные с выявлением патологии, ассоциированной с билиарной системой, которые были допущены на дооперационном этапе и/или во время операции.
2. Технические погрешности и тактические ошибки, допущенные при проведении операции.
3. Функциональные нарушения, развившиеся после удаления желчного пузыря или усугубленные холецистэктомией.
4. Обострение и/или прогрессирование существовавших до операции заболеваний гепатопанкреатодуоденальной зоны.

Первая группа
Функциональные нарушения билиарного тракта – непременный атрибут холелитиаза, обеспечивающие его формирование и прогрессирование. При ЖКБ наиболее главными являются нарушения в скоординированной работе сфинктера Люткенса и сфинктера Одди. Поэтому диагностика билиарных дисфункций и их коррекция до операции способствуют более быстрой адаптации организма к потере функций желчного пузыря. Недооценка функциональных нарушений на дооперационном этапе в раннем послеоперационном периоде может проявиться различными вариантами дисфункций сфинктера Одди (билиарный, панкреатический или смешанный типы).
Структурные изменения билиарного тракта обычно представлены стенозом терминального отдела общего желчного протока или стенозирующим папиллитом, которые формируются вследствие травматизации слизистой оболочки и непосредственно сфинктерного аппарата мигрирующими микролитами или мелкими конкрементами. Выявление этих и других изменений (холангит, холедохолитиаз и другие) до операции приобретает особое значение, так как определяет не только клинические симптомы, но и тактику ведения больного, готовящегося к холецистэктомии.
Оперативное вмешательство является последним диагностическим этапом, поэтому уточнение характера патологических изменений во время операции необходимо провести в максимально полном объёме с использованием современных методов интраоперационной диагностики – интраоперационной холангиографии, прямой холангиоскопии, а в последние годы и интраоперационной сонографии. В результате подобных диагностических ошибок патологические изменения в общем желчном протоке остаются нераспознанными. Так, например, неполноценное исследование желчных протоков без рентгенологического контроля за их состоянием приводит к тому, что в половине случаев остаются незамеченными камни в протоковой системе .

Вторая группа
Эта группа ошибок является основной причиной формирования так называемого «истинного постхолецистэктомического синдрома» и повторных операций на желчных путях, и они подробно изложены в практических руководствах по хирургии.

Третья группа
После холецистэктомии развивается гипертонус сфинктера Одди, и в первый месяц после операции эта патология отмечается у 85,7 % больных . Гипертонус сфинктера Одди клинически сопровождается билиарной гипертензией, холестазом, болями в правом подреберье, а в ряде случаев развивается клиника обострения билиарного панкреатита.
Механизм развития гипертонуса сфинктера Одди связан с выключением регулирующей роли сфинктера Люткенса и мышечной активности желчного пузыря, так как тонус сфинктера Одди рефлекторно понижается во время сокращения желчного пузыря, что обеспечивает скоординированную деятельность всего сфинктерного аппарата желчных путей. Экспериментально установлено уменьшение реакции сфинктера Одди в ответ на холецистокинин после холецистэктомии. Дисфункция сфинктера Одди в виде его гипертонуса после холецистэктомии обычно носит временный характер и проявляется, как правило, на протяжении первых месяцев после операции. Моторная дисфункция сфинктера Одди является одной из причин формирования острой или хронической абдоминальной боли и диспепсического синдрома в послеоперационном периоде. Следует отметить, что качество жизни после холецистэктомии у больных со сниженной до операции сократительной функцией желчного пузыря лучше, чем с сохранённой или повышенной. Известно, например, что у больных с так называемым отключённым желчным пузырем, дилятация общего желчного протока отмечается редко как до операции, так и после неё. Постепенная адаптация приводит к тому, что у таких больных редко развивается и ПХЭС.

Четвертая группа
Хроническая билиарная недостаточность, сопутствующая ЖКБ, сохраняется и после удаления желчного пузыря. Причём эти изменения выявляются у 100 % больных в первые 10 суток после операции и у 81,2 % пациентов не исчезают после холецистэктомии на протяжении длительного времени . Примечательно, что хроническая билиарная недостаточность определяется уже на начальных стадиях ЖКБ. Так, по данным О.В. Делюкиной , у больных с билиарным сладжем в виде взвеси гиперэхогенных частиц она была выявлена в 91,7 %, причём в 50 % лёгкой, а в 41,7 % – средней степени тяжести.
Дефицит желчных кислот после холецистэктомии до определённой степени восполняется за счёт ускорения их энтерогепатической циркуляции. Однако значительное ускорение энтерогепатической циркуляции сопровождается подавлением синтеза желчных кислот, что приводит к дисбалансу соотношения основных её компонентов и нарушению солюбилизирующих свойств желчи.
Удаление желчного пузыря сопровождается перестройкой процессов желчеобразования и желчевыделения. По данным Р.А. Иванченковой , после холецистэктомии увеличивается холерез как за счёт кислотозависимой, так и кислотонезависимой фракций. Увеличение желчевыделения наступает уже через 2 недели после холецистэктомии. Повышение холереза – основная причина холагенной диареи после холецистэктомии.
Среди органов гепатопанкреатодуоденальной зоны удаление желчного пузыря более всего отражается на функции поджелудочной железы. Развитию хронического панкреатита билиарной этиологии способствуют часто встречающиеся функциональные нарушения (дисфункции сфинктерного аппарата желчных путей) или органические заболевания протоковой системы, нарушающие пассаж желчи (сужение, сдавление кистами или увеличенными лимфоузлами, камни с локализацией в терминальном отделе общего желчного протока, воспалительные процессы, особенно с локализацией в его дистальных отделах и др.). В связи с этим обострение хронического панкреатита у больных, перенесших холецистэктомию, встречается достаточно часто. По данным В.А. Зориной с соавт. , обследовавших больных через 4-10 дней после холецистэктомии, у 85 % больных отмечено повышенное содержание в сыворотке крови b1-антитрипсина, причём в 34,7 % случаев показатели превышали норму более чем в 2 раза.
Хронический гастрит является наиболее распространённой патологией органов пищеварения. Считается, что роль его в формировании постхолецистэктомического синдрома невелика и определяется в основном функциональными нарушениями. Хронический гастрит часто ассоциирован с Helicobacter pylori (НР). В связи с этим обсуждается вопрос о необходимости проведения антихеликобактерной терапии у больных, которым предстоит холецистэктомия. Накопленный опыт, свидетельствующий о том, что антихеликобактерная терапия, проведённая, например, перед резекцией желудка, значительно снижает число послеоперационных осложнений, убеждает в такой же необходимости и в связи с предстоящей холецистэктомией.
В необходимости проведения антихеликобактерной терапии убеждают и последние исследования, свидетельствующие о возможной связи хеликобактерной инфекции с билиарной патологией и гепатобилиарным раком, в частности. По данным F. Fukuda и соавт. , обследовавших 19 больных гепатобилиарным раком и 19 больных с доброкачественными заболеваниями гепатобилиарной системы, с помощью ПЦР выявили хеликобактерную ДНК в образцах желчи соответственно в 52,6 % и 15,7 % случаев. Получены первые доказательства о наличии НР в желчи и слизистой оболочке желчного пузыря у людей , а также данные экспериментальных исследований на животных, подтверждающие роль энтерогепатических хеликобактеров (H. bilis, H. hepaticus, H. rodentium) в билиарном литогенезе . Решение вопроса о роли хеликобактеров в этиологии билиарной патологии может значительно изменить подходы к тактике ведения пациентов с заболеваниями желчевыводящих путей, в том числе и к вопросу профилактики постхолецистэктомического синдрома.
Хронический дуоденит и синдром избыточного бактериального роста (СИБР). Холецистэктомия сопровождается снижением бактерицидных свойств желчи, что приводит к избыточному бактериальному росту в двенадцатиперстной кишки. Этому способствует и снижение барьерной функции желудка, обусловленной гипосекрецией соляной кислоты. Хроническая билиарная недостаточность, снижение бактерицидных свойств желчи и присоединившийся СИБР приводят к существенному нарушению пищеварения, что обуславливает развитие соответствующей симптоматики и требует медикаментозной коррекции.
Таким образом, анализируя характер патологических процессов, связанных с холецистэктомией, можно дать следующее определение постхолецистэктомического синдрома: ПХЭС – совокупность функциональных и/или органических изменений, связанных с патологией желчного пузыря или протоковой системы, усугубленных холецистэктомией или развившихся самостоятельно в результате технических погрешностей её выполнения.
Подобное определение нацеливает врача на более тщательное обследование больных перед операцией с целью выявления различной сопутствующей патологии как органов пищеварения, так и других органов и систем, позволяет понять патогенетическую связь между оперативным вмешательством и развившейся клинической симптоматикой после него.
Анализ клинической симптоматики позволил выделить следующие варианты течения ПХЭС:

Диспепсический вариант – с явлениями диспепсии в виде тошноты, ощущения горечи во рту и невыраженным болевым синдромом;
болевой вариант – с болевым синдромом различной степени выраженности;
желтушный вариант – периодически субэктеричность кожных покровов и склер с или без болевого синдрома;
клинически асимптомный вариант – с отсутствием жалоб, с наличием изменений в биохимических показателей крови (повышение уровней ЩФ, билирубина, АсАТ, АлАТ, амилазы) и/или дилатацией ОЖП по данным УЗИ более 6 мм.

Результаты обследования 820 больных с ПХЭС показали, что наиболее часто по сравнению с другими встречается диспепсический вариант (рисунок).

Диагностика
Для диагностики ПХЭС применяют методы, позволяющие выявить функциональные и структурные нарушения билиарного тракта, протекающими как самостоятельно, так и в ассоциации с другими заболеваниями органов пищеварения. В качестве скрининговых используют лабораторные (определение уровней ГГТП, ЩФ, билирубина, АсАТ, АлАТ, амилазы) и инструментальные (УЗИ, ЭГДС) методы диагностики. В качестве дополнительных методов – эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатикографию (ЭРХПГ), в т. ч. с манометрией сфинктера Одди, динамическую холесцинтиграфию, магнитно-резонансную холангиографию, эндоскопическую ультрасонографию, этапное хроматическое дуоденальное зондирование и другие методы.
Тщательное обследование больных ПХЭС с использованием высокоинформативных методов диагностики позволяет провести своевременную и адекватную коррекцию анатомо-функциональных нарушений, развившихся после удаления желчного пузыря или усугублённых холецистэктомией.

Лечение
В большинстве случаев консервативное лечение позволяет провести коррекцию основных патофизиологических нарушений при ПХЭС, однако в различные сроки после холецистэктомии могут появиться показания и для оперативного лечения.
Важное значение в раннем послеоперационном периоде имеет лечебное питание. Диетические рекомендации заключаются в частом (до 6 раз в день) и дробном питании. Необходимо ограничение жиров до 60-70 г в сутки. При сохранённой функции поджелудочной железы в рацион питания можно включать до 400-500 г углеводов в сутки. С целью адекватной функциональной адаптации органов пищеварения к выпадению функций желчного пузыря целесообразно как можно более раннее (в зависимости от сопутствующих заболеваний) расширение диеты. Основные принципы консервативной терапии заключаются в восстановлении нормального биохимического состава желчи, оттока желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку, а также в лечении заболеваний, ассоциированных с патологией билиарного тракта.
При наличии хронической билиарной недостаточности необходима заместительная терапия препаратами урсодеоксихолевой кислоты (УДХК). Наш опыт показывает, что применение УДХК в средней суточной дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела эффективно уменьшает степень билиарной недостаточности и выраженность дисхолии. Доза и длительность лечения УДХК определяются степенью билиарной недостаточности и динамикой изменения холатохолестеринового коэффициента на фоне терапии.
Для обеспечения адекватного желчеоттока показаны миотропные спазмолитики: гимекромон – 200-400 мг 3 раза в день или мебеверина гидрохлорид по 200 мг 2 раза в день, или пинаверия бромид по 50-100 мг 3 раза в день в течение 2-4 нед.
Препараты указанной группы оказывают в основном спазмолитический эффект и не влияют на характер патологических изменений в печени. В связи с этим заслуживает внимания гепабене – комбинированный препарат растительного происхождения, состоящий из экстракта дымянки аптечной и экстракта расторопши пятнистой.
Экстракт дымянки лекарственной (Fumaria officinalis), содержащий алкалоид фумарин, оказывает желчегонное действие, обладает спазмолитическим действием, понижает тонус сфинктера Одди, облегчая поступление желчи в кишечник.
Экстракт плодов расторопши пятнистой (Fructus Silybi mariani) содержит силимарин – группу флавоноидных соединений, включающую изомеры: силибинин, силидианин и силикристин. Силимарин оказывает гепатопротективное действие: связывает свободные радикалы в ткани печени, обладает антиоксидантной мембраностабилизирующей активностью, стимулирует синтез белка, способствует регенерации гепатоцитов, нормализуя, таким образом, различные функции печени при острых и хронических заболеваниях печени. На фоне терапии гепабене стабилизируется биохимический состав желчи, уменьшается индекс насыщения холестерином пузырной желчи . Двойной механизм действия гепабене (спазмолитический и гепатопротективный) делают его одним из препаратов выбора у больных ПХЭС. Назначают гепабене по 1-2 капсулы 3 раза в день, курс лечения – 1-3 мес.
При наличии синдрома избыточного бактериального роста назначают антибактериальные препараты – ко-тримоксазол, интетрикс, фуразолидон, нифуроксацид, ципрофлоксацин, эритромицин, кларитромицин, которые применяют в общепринятых дозах. Курс лечения – 7 дней. При необходимости проводится несколько курсов антибактериальной терапии со сменой препаратов в очередном курсе. Весьма перспективными в лечении СИБР могут стать не всасывающиеся антибиотики. Первые опыты применения рифаксимина в клинике показывают, что препарат нормализует бактериальную микрофлору, уменьшает симптомы дуоденальной гипертензии, что имеет важное значение и у больных ПХЭС. После антибактериального курса назначают пробиотики (бифиформ, бифидумбактерин, споробактерин и др.), пребиотики – хилак-форте, который нормализует кишечную микрофлору, стимулирует регенерацию повреждённых деконьюгированными желчными кислотами эпителиоцитов кишечной стенки.
Для связывания избытка желчных и других органических кислот, особенно при наличии холагенной диареи, показано применение алюминий-содержащих антацидов по 10-15 мл (1 пакетик) 3-4 раза в день через 1-2 ч после еды в течение 7-14 дней. По показаниям возможно применение ферментных препаратов (панкреатин и др.).
В позднем послеоперационном периоде может возникнуть ряд осложнений, требующих проведения повторных операций. Рецидив камней встречается достаточно редко и возникает при условии существования причин, способствующих их формированию (нарушение оттока желчи и секреция литогенной желчи). Камни общего желчного протока удаляют с помощью баллонной дилатации, папиллотомии или папиллосфинктеротомии. В ряде случаев эти операции сочетают с контактной литотрипсией. Рецидив стриктур, по данным Э.И. Гальперина , является наиболее частым осложнением и составляет 10-30 % после операций на рубцово-изменённых желчных протоках. Рестенозы большого дуоденального сосочка развиваются и после папиллосфинктеротомии, в связи с чем может возникнуть вопрос о целесообразности наложения холедоходуоденоанастомоза.

Профилактика
Мероприятия по профилактике заключаются в комплексном обследовании больных в процессе подготовки к операции с целью выявления и своевременного лечения в первую очередь заболеваний гепатопанкреатодуоденальной зоны. Технически грамотно и в полном объёме выполненная операция, при необходимости с применением интраоперационных диагностических методик, важна и направлена на профилактику послеоперационных осложнений и постхолецистэктомического синдрома в частности. Одним из основных условий профилактики ПХЭС является своевременно выполненное хирургическое вмешательство до развития осложнений заболевания, а также в необходимом объёме проведённая предоперационная подготовка с целью коррекции выявленных нарушений. Однако высокая оперативная активность при ЖКБ связана с высокими экономическими затратами здравоохранения (таблица). В связи с этим наиболее эффективным путём профилактики холелитиаза и, как следствие ПХЭС, является выявление и лечение больных ЖКБ на ранних (предкаменных стадиях). С этой целью Центральным НИИ гастроэнтерологии была разработана современная клиническая классификация ЖКБ:
I стадия – начальная или предкаменная: Как показали исследования применение коротких курсов терапии, направленной на ликвидацию билиарных дисфункций и восстановление нормального биохимического состава желчи может быть эффективным средством первичной профилактики холелитиаза.

Литература
1. Гальперин Э.И., Волкова Н.В. Заболевания желчных путей после холецистэктомии. М.: Медицина. 1998; 272.
2. Тарасов К.М. Клинико-лабораторная оценка билиарной недостаточности у больных, перенёсших холецистэктомию. Автореф. канд.мед.наук. Москва, 1994; 22.
3. Делюкина О.В. Моторные дисфункции желчных путей и особенности биохимического состава желчи при билиарном сладже, методы их коррекции. Автореф. канд. мед. наук. Москва, 2007; 25.
4. Руководство по гастроэнтерологии / Под ред. Ф.И. Комарова и А.Л. Гребенева. М.: Медицина, 1995; 2.
5. Зорина В.А., Кононова Н.Ю., Зубковская Н.С., Кононов Ю.Н. Изучение активности антитрипсинов в комплексной оценке эффективности бальнеотерапии постхолецистэктомических состояний. Материалы 7-го Международного Славяно-Балтийского научного форума «Санкт-Петербург – Гастро-2005». Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2005; 1-2: М52.
6. Fukuda K., Kuroki T., Tajima Y., et al. Comparative analysis of Helicobacter DNAs and biliary pathology in patient with and without hepatobiliary cancer // Carcinogenesis. 2002; 23: 1927-31.
7. Lin T.T., Yeh C.T., Wu C.S., Liaw Y.F. Detection and partial sequence analysis of Helicobacter pylori DNA in the bile samples // Dig. Dis. Sci. 1995; 40: 3: 2214-2219.
8. Kawaguchi M., Saito T., Ohno H. et al. Bacteria closely resembling Helicobacter pylori detected immunohistologically and genetically in resected gallbladder mucosa // J. Gastroenterol. 1996; 31: 1: 294-298.
9. Maurer KJ, Ihrig MM, Rogers AB. et al. Identification of cholelithogenic enterohepatic helicobacter species and their role in murine cholesterol gallstone formation // Gastroenterology. 2005 Apr;128: 4: 1023-33.
10. Вихрова Т.В. Билиарный сладж и его клиническое значение. Автореф. канд.мед.наук. Москва, 2003; 28.

Дисфу́нкция сфи́нктера О́дди (англ. sphincter of Oddi dysfunction ) - заболевание (клиническое состояние), характеризующееся частичным нарушением проходимости протоков жёлчи и панкреатического сока в сфинктере Одди . К дисфункциям сфинктера Одди относят, по современным представлениям, только доброкачественные клинические состояния некалькулёзной этиологии. Может иметь как структурную (органическую) так и функциональную, связанную с нарушение двигательной активности сфинктера , природу.

Согласно Римскому консенсусу по функциональным расстройствам органов пищеварения от года («Римские критерии II») , термин «дисфункция сфинктера Одди» рекомендуется использовать вместо терминов «постхолецистэктомический синдром », «билиарная дискинезия» и других.

Спазм сфинктера Одди

Спазм сфи́нктера О́дди (англ. spasm of sphincter of Oddi ) - заболевание сфинктера Одди, классифицированное МКБ-10 с кодом K83.4 . Римским консенсусом 1999 года отнесён к дисфункциям сфинктера Одди.

Постхолецистэктомический синдром

По́стхолецистэктоми́ческий синдро́м (англ. postcholecystectomy syndrome ) - дисфункция сфинктера Одди, обусловленная нарушением его сократительной функции, препятствующая нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий, являющаяся следствием операции холецистэктомии . Встречается примерно у 40% больных, которым проводилась холецистэктомия по причине камней желчного пузыря . Выражается в проявлении тех же клинических симптомов , что были до операции холецистэктомии (фантомные боли и т.п.). Классифицирован МКБ-10 с кодом K91.5 . Римским консенсусом 1999 года термин «постхолецистэктомический синдром» не рекомендован.

Клиническая картина

Основные симптомы дисфункции сфинктера Одди - приступы сильных или умеренных болей длительностью более 20 минут, повторяющихся в течение более 3 месяцев, диспепсия и невротические расстройства. Часто наблюдаются чувство тяжести в брюшной полости, тупые, длительные боли в области правого подреберья без четкой иррадиации. В основном боли постоянные, не коликообразные. У многих больных приступы сначала возникают довольно редко, продолжаются несколько часов, в промежутках между приступами боли полностью проходят. Иногда частота и выраженность болевых приступов увеличивается со временем. В период между приступами болевые ощущения сохраняются. Связь болевых приступов с приемом пищи у разных пациентов выражена неодинаково. Чаще всего (но не обязательно) боли начинаются в течение 2-3 часов после приема пищи.

Дисфункция сфинктера Одди может быть в любом возрасте. Однако чаще всего она встречается у женщин среднего возраста. Дисфункция сфинктера Одди очень часто проявляется у пациентов, перенёсших холецистэктомию (удаление желчного пузыря). У 40–45% больных причиной жалоб являются структурные нарушения (стриктуры желчных путей, невыявленные камни общего желчного протока и другие), у 55–60% - функциональные.

Классификация

Согласно Римскому консенсусу 1999 года различают 3 типа билиарной дисфункции сфинктера Одди и 1 тип панкреатической дисфункции.

1. Билиарный тип I , включает:

• наличие типичных приступов болей билиарного типа (повторяющиеся приступы умеренной или сильной боли в подложечной области и/или в правом подреберье длительностью 20 и более минут;
• расширение общего желчного протока более, чем на 12 мм;
• при эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии (ЭРПХГ) замедленное выведение контрастного вещества с задержкой более 45 минут;
• 2–х или более кратное превышение нормального уровня трансаминаз и/или щёлочной фосфатазы , по крайней мере, при двухкратных исследованиях печёночных ферментов.

2. Билиарный тип II , включает:

• типичные приступы болей билиарного типа;
• соответствие одному или двум другими критериями I типа.

50–63% пациентов этой группы имеют манометрическое подтверждение дисфункции сфинктера Одди при манометрическом исследовании . У пациентов II билиарного типа нарушения могут быть как структурными, так и функциональными.

3. Билиарный тип III характеризуется только приступами болей билиарного типа без каких–либо объективных нарушений, характерных для I типа. При манометрии сфинктера Одди пациентов этой группы подтверждение дисфункции сфинктера Одди только у 12–28% пациентов. В III билиарной группе дисфункции сфинктера Одди обычно носит функциональный характер.

4. Панкреатический тип проявляется характерной для панкреатита эпигастральной болью, иррадиирующей в спину и уменьшающейся при наклоне туловища вперёд, и сопровождается значительным повышением сывороточной амилазы и липазы . В группе пациентов с данными симптомами и отсутствию традиционных причин панкреатита (желчекаменная болезнь , злоупотребление алкоголем и др.) манометрия выявляет дисфункцию сфинктера Одди в 39–90% случаях.

Диагностические тесты

Инструментальные методы диагностики

Неинвазивные

• Ультразвуковое исследование для определения диаметра общего желчного и/или панкреатического протоков до и после введения стимуляторов.
• Гепатобилиарная сцинтиграфия .

Инвазивные

• Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография .
• Манометрия сфинктера Одди («золотой стандарт» при диагностики дисфункций сфинктера Одди).

Лечение

При лечении используются медикаментозная терапия, направленная на устранение боли и симптомов диспепсии , предотвращение осложнений и сопутствующих поражений других органов.

Папиллосфинктеротомия

Папиллосфинктеротомия (иногда называется сфинктеротомия ) - хирургическое вмешательство, направленное на нормализацию желчеоттока и/или функционирования сфинктера Одди и заключающееся в рассечении большого дуоденального сосочка . Применяется также при удалении камней из желчных протоков.

В настоящее время выполняется эндоскопическим способом и, в таком случае, носит название эндоскопическая папиллосфинктеротомия . Обычно производится одновременно с эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографией .

См. также

Источники

• Васильев Ю. В. Дисфункция сфинктера Одди как один из факторов развития хронического панкреатита: лечение больных . Журнал «Трудный пациент», №5, 2007.
• Калинин А. В. Дисфункции сфинктера Одди и их лечение . РМЖ, 30 августа 2004.

Примечания

Wikimedia Foundation . 2010 .

А.А.Ильченко

Центральный научно-исследовательский институтгастроэнтерологии, Москва

1 Определение постхолецистэктомического синдрома

Считается, что "выполненная по показаниям своевременная плановая холецистэктомия в условиях высококвалифицированного хирургического стационара приводит к полному выздоровлению и полному восстановлению трудоспособности и качества жизни у большинства пациентов" . В связи с этим до сих пор в хирургических кругах существует мнение, что пациенты, перенесшие холецистэктомию, не нуждаются в какой либо дальнейшей меди каментозной "вспомогательной коррекции", т.е. само по себе удаление желчного пузыря "автоматически" устра няет факторы, способствующие развитию и прогрессированию заболевания . Однако, по многочисленным источникам литературы, в различные сроки после операции у 5−40% больных сохраняются или возобновляются боли и диспепсические расстройства, возникновение которых связывают с так называемым постхолецистэктомическим синдромом (ПХЭС).

Название ПХЭС впервые появилось в американской литературе еще в 30 х годах прошлого столетия и с тех пор заняло прочное место в медицинской терминологии. Едва ли в медицине можно найти какой либо еще синдром, который столь долго и вполне заслуженно подвергается критике как слишком общий и неконкрет ный, но тем не менее сохраняет свою жизнеспособность и до настоящего времени. Трактовка причин болей и диспепсических расстройств после холецистэктомии постоянно менялась, начиная с выполнения первой операции. Вначале их объясняли техническими погрешностями во время операции, затем развитием спаечного процесса в зоне операции. В после дующем стали придавать значение выпадению функций желчного пузыря и его регулирующей роли в отношении сфинктерного аппарата желчных путей. Несмотря на то что ПХЭС включен в современную классификацию болезней МКБ 10 (шифр К91.5), точно го понимания сути этого синдрома нет и до настоящего времени. Большинство авторов считают этот термин собирательным понятием, объединяющим многие па тологические состояния, развившиеся в различные сроки после холецистэктомии.

Не внесло ясности и определение ПХЭС, опубликованное в Стандартах диагностики и лечения болезней органов пищеварения Минздрава России 1998 г. , трактующее его как "условное обозначение раз личных нарушений, рецидивирующих болей и диспепсических проявлений, возникающих у больных по сле холецистэктомии". Подобное определение вряд ли можно считать удачным и оказывающим помощь врачу как в формулировке диагноза, так и в понима нии причинно следственных нарушений, произо шедших после операции.

Перед врачом, который сталкивается с больным, предъявляющим жалобы на боли после холецистэктомии, возникает абсолютная необходимость выявить истинную причину заболевания, конкретное нарушение, а не довольствоваться расплывчатым понятием ПХЭС . Согласно Римскому консенсусу по функциональным расстройствам органов пищеварения 1999 г. термином "ПХЭС" принято обозначать дисфункцию сфинктера Одди, обусловленную нарушением его сократительной функции, препятствующим нормаль ному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий. Это определение вошло и в но вые Стандарты диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения . Отдельные авторы предлагают выделять "истинный" ПХЭС, вкладывая в это понятие только рециди вы печеночной колики, возникающие в результате неполноценно выполненной холецистэктомии. Другие трактуют этот термин значительно шире, включая в этот синдром как функциональные нарушения, возникшие после удаления желчного пузыря, так и ранее существовавшие органические заболевания гепатопанкреатобилиарной зоны, обострение и прогрессирование которых спровоцировано холецистэктомией. Убедительным основанием для такого суждения является тот факт, что течение желчнокаменной болезни (ЖКБ), по разным оценкам, в 60 − 80% сопровождается другими заболеваниями органов пищеварения, в первую очередь имеющих тесную ана томо функциональную связь с билиарной системой.

В связи с этим холецистэктомия может стать причи ной, способствующей обострению и прогрессированию этой патологии. Исходя из этих положений, можно выделить по мень шей мере 4 группы основных причин, обусловливающих развитие после холецистэктомии различной клинической симптоматики:

1. диагностические ошибки, допущенные на до операционном этапе во время обследования больного и/или во время операции;
2. технические погрешности и тактические ошибки, допущенные при проведении операции;
3. функциональные нарушения, связанные с удалением желчного пузыря;
4. обострение или прогрессирование существовавших до операции заболеваний, в первую очередь гепатопанкреатобилиарной зоны, а также развитие новых патологических состояний, обусловленных адаптационной перестройкой органов пищеварения и связи с холецистэктомией.

Первые две группы причин затрагивают в основ ном хирургические аспекты проблемы и достаточно подробно изложены в соответствующей литературе. Для терапевта, который сталкивается с пациентом, уже перенесшим операцию, важно понимание характера патофизиологических нарушений, обусловленных холецистэктомией, что позволяет правильно оценить характер клинической симптоматики и по добрать наиболее оптимальную терапию для коррекции выявленных нарушений.

2 Функциональная и структурная перестройка органов пищеварения после холецистэктомии

Холецистэктомия и дисфункции сфинктерного аппарата желчных путей

Экспериментальными и клиническими наблюдения ми установлено, что выпадение функционирующего желчного пузыря отражается на работе сфинктерногоаппарата желчных путей. Единого мнения о характере функционального со стояния сфинктера Одди после холецистэктомии нет. Одни авторы указывают на повышение тонуса сфинкте ра большого дуоденального сосочка и этим объясняют расширение общего желчного протока после операции. Другие считают, что в результате холецистэктомии раз вивается его недостаточность, так как сфинктер Одди не в состоянии длительно выдерживать высокое секре торное давление печени. В настоящее время преобладает точка зрения, что после холецистэктомии развивается гипертонус сфинктера и в первый месяц после операции эта патология отмечается у 85,7% больных . Механизм гипертонуса сфинктера Одди связывают с выключением регулирую щей роли сфинктера Люткенса и мышечной активности желчного пузыря, так как тонус сфинктера Одди рефлекторно понижается во время сокращения желчного пузыря, что обеспечивает скоординированную деятель ность всего сфинктерного аппарата желчных путей. Функционирующий желчный пузырь модулирует ответ сфинктера Одди на влияние холецистокинина. Экспериментально установлено уменьшение реакции сфинктера Одди в ответ на холецистокинин после холецистэктомии.

Моторная дисфункция сфинктера Одди (ДСО) является одной из причин формирования острой или хронической абдоминальной боли и диспепсического синдрома в послеоперационном периоде. ДСО в виде его гипертонуса после холецистэктомии может носить вре менный или постоянный характер и проявляется чаще в первые месяцы после операции. Исследованиями было показано, что при функционирующем желчном пузыре объем желчи в общем желчном протоке равен пример но 1,5 мл, через 10 дней после операции − 3 мл, а через год он может вмещать до 15 мл. Наступает так называемый эффект опузыривания общего желчного протока, что свидетельствует о гипертонусе сфинктера Одди по сле холецистэктомии.

Однако этот феномен встречает ся лишь у части больных. Другие авторы считают, что после холецистэктомии, наоборот, преобладает недостаточность сфинктера Одди. Этот факт объясняют тем, что сфинктер Одди способен в нормальных условиях выдерживать давление в об щем желчном протоке в пределах 300−350 мм вод. ст. При отсутствии резервуарной функции желчного пузыря и сохраняющемся суточном дебите желчи в общем желчном протоке создается повышенное давление, способное преодолевать даже гипертонус сфинктера Одди. Эти противоречия, вероятно, связаны как с несовершенством методов исследования, так и с изучением функционального состояния сфинктера Одди в различные сроки после холецистэктомии, когда включаются механизмы адаптации к работе сфинктерного аппарата без участия желчного пузыря. Так, исследованиями было показано, что качество жизни после холецистэктомии у больных со сниженной до операции сократительной функцией желчного пузыря лучше, чем с сохранен ной или повышенной. Известно, что у больных с так называемым отключенным желчным пузырем дилатация общего желчного протока отмечается редко как до операции, так и после нее.

Постепенная адаптация организма к работе в условиях "отключенного" желчного пузыря приводит к тому, что у таких больных редко развивается и ПХЭС. В то же время остается невыясненным и сам вопрос о том, способны ли изменения давления в общем желчном протоке играть роль в развитии ПХЭС. С клинической точки зрения большее значение имеет усиление тонуса сфинктера большого дуоденального сосочка, что является причиной формирования болей. Клиническая картина зависит от того, какой сфинктер или группа сфинктеров вовлечены в патологический процесс. Дисфункция сфинктера общего желчного про тока приводит к билиарной гипертензии, холестазу и сопровождается болями в правом подреберье или эпигастрии. При преобладании дисфункции сфинктера панкреатического протока появляется клиническая кар тина, характерная для патологии поджелудочной желе зы. Однако полиморфизм клинической симптоматики не всегда позволяет не только выделить тип функционального нарушения сфинктерного аппарата билиарной системы, но и затрудняет диагноз ПХЭС.

Холецистэктомия и изменения в органах гепа топанкреатодуоденальной области

Исследования внешнесекреторной функции печени показывают, что холецистэктомия не оказывает существенного влияния на секрецию основных компонентов желчи. Изменения появляются лишь при поражении ге патоцита или возникновении холестаза, существовав ших и до операции, что отмечается, например, при ЖКБ с длительным камненосительством. В.И. Немцов и со авт. больным ЖКБ проводили биопсию печени во время лапароскопической холецистэктомии. Предопе рационное обследование показало отсутствие сыворо точных маркеров вирусных гепатитов В и С, а также указаний на злоупотребление алкоголем. При морфологи ческом исследовании у всех больных выявлены дистрофические изменения в гепатоцитах (в 76% степень вы раженности дистрофии 2−3 балла), а в 90% обнаружена инфильтрация портальных трактов. Склеротические из менения портальных трактов и вокруг сосудов разной степени обнаружены также у всех больных. По данным динамической гепатобилисцинтиграфии, поглотительная функция печени замедлена у большин ства больных после холецистэктомии: после эндоскопической − у 54,3% (Тmах = 17,75±0,47 мин), после тра диционной − у 77,8% (Тmах = 18,11±0,94 мин) .

У части больных после операции повышаются показатели цитолиза и холестаза, что следует учитывать при проведении ранней реабилитации таких больных. Сопровождающая ЖКБ билиарная недостаточность сохраняется и после удаления желчного пузыря. Причем эти изменения выявляются у 100% больных в первые 10 сут после операции и у 81,2% пациентов не исчезают после холецистэктомии на протяжении длительного времени . Дефицит желчных кислот после холецистэктомии до опре деленной степени восполняется за счет ускорения их энтерогепатической циркуляции. Однако значительное ускорение энтерогепатической циркуляции сопровождается подавлением синтеза желчных кислот, что приводит к дисбалансу соотношения основных ее компонентов и нарушению солюбилизирую щих свойств желчи. Удаление желчного пузыря перестраивает процессы желчеобразования и желчевыделения. По данным Р.А. Иванченковой , после холецистэктомии увеличивается холерез за счет как кислотозависимой, так и кислотонезависимой фракций. Увеличение желчевыделения наступает уже через 2 нед после холецистэктомии.

Повышение холереза −основная причина холагенной диареи после холецистэктомии. Последними исследованиями показано, что у больных ЖКБ имеются нарушения печеночной гемодинамики. Индекс объема жидко стипеченочных синусоидов (л/м2) и печеночный индекс (л/мин/м2) до операции были выше у больных с частыми обострениями хронического калькулезного холецистита по сравнению с более благо приятным течением заболевания . Среди органов гепатопанкреатодуоденальной зоны удаление желчного пузыря более всего отражается на функции поджелудочной железы. Развитию хронического панкреатита при били арной патологии способствуют часто встречающиеся функци нальные нарушения (дисфункции сфинктерного аппарата желч ных путей) или органические заболевания протоковой системы, нарушающие пассаж желчи (сужения, сдавления кистами или увеличенными лимфатическими узлами, камни с локализацией в терминальном отделе общего желчного протока, воспалитель ные процессы, особенно с локализацией в его дистальных отделах, и др.).

В связи с этим обострение хронического панкреатита у больных, перенесших холецистэктомию, встречается доста точно часто. По данным В.А. Зориной и соавт. , обследовавших больных через 4−10 дней после холецистэктомии, у 85% от мечено повышенное содержание в сыворотке крови α1 антитрипсина, причем в 34,7% случаев показатели превышали норму более чем в 2 раза. Многообразие форм хронического панкреатита и трудность объективной оценки состояния поджелудочной железы приводят к тому, что у части больных это заболевание не диагностируется, а в ряде случаев имеет место его гипердиагностика. В связи с этим частота обнаружения хронического панкреатита после холецистэктомии колеблется в чрезвычайно широких пределах и составляет 5−90%. Чем длительнее камненосительство, тем чаще встречается хронический панкреатит и тем тяжелее его течение. Описаны случаи развития панкреонекроза сразу после удаления желчного пузыря. Длительно существующие патологические изменения, наступающие в поджелудочной железе при заболеваниях желчных протоков, приводят к отеку межуточной ткани в результате воспалительного процесса с последующими дистрофическими расстройствами, которые могут привести к перестройке ткани железы с развитием фиброза . Эти изменения отражаются на функциональном состоянии поджелудочной железы −снижается объем секреции, дебит ферментов и бикарбонатов, причем про являются они уже на ранних стадиях заболевания .

В связи с этим одной из причин неудачных исходов операции являются стойкие нарушения ферментообразующей функции железы. Своевременная и технически грамотно выполненная холе цистэктомия, особенно на начальных стадиях ЖКБ, не отражает ся на функциональном состоянии поджелудочной железы. Следует отметить, что полное восстановление проходимости желчных и панкреатических протоков способствует устранению или снижению степени выраженности патологических изменений в поджелудочной железе. При этом наступает регенерация панкреацитов и повышается их активность. Репаративные процессы начинаются со стромы и характеризуются об ратным развитием соединительной ткани, затем переходят на паренхиму, что способствует восстановлению функциональной активности железы. Холецистэктомия способствует улучшению или нормализации показателей внешнесекреторной функции железы у 62,5% больных ЖКБ. В первую очередь восстанавливается секреция трипсина (к 6 му месяцу), тогда как нормализация показателей активности амилазы − значительно позже, толь ко через 2 года .

Однако при длительном течении патологического процесса полного восстановления разрушенных тканей не происходит. Клинические проявления хронического панкреатита могут возникнуть в любое время после операции. Однако чаще всего они возникают в первые 6 мес и не отличаются от клинической картины при самостоятельном тече нии заболевания. Для подтверждения диагноза хронического панкреатита проводят общепринятые лабораторные и инструментальные методы исследования. Имеются указания на возможность снижениясекре торной функции желудка при наличии билиарной патологии (ЖКБ, хронический холецистит). При этом наи большее снижение кислотообразующей функции желудка отмечается у больных хроническим холециститом с длительностью анамнеза заболевания более 10 лет. Снижение кислотной продукции в сочетании с морфо логическими изменениями слизистой оболочки желудка чаще в виде антрального гастрита выявляют более чем у 80% больных. Холецистэктомия не восстанавливает кислотообразующую функцию желудка, а нередко морфологические изменения в слизистой оболочке антрального отдела после операции даже прогрессируют. Развивается частичная атрофия желез, а у трети больных − очаговая кишечная метаплазия. Этим процессам со путствует пилоризация фундальных желез, что и объясняет секреторную недостаточность желудка . Основной причиной подобных изменений в первую очередь является часто развивающийся после операции дуоденогастральный рефлюкс, обусло вленный моторно-эвакуаторными нарушениями двенадцатиперстной кишки. Исследование дуоденального содержимого и гомогенатов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки показывает, что у пациентов с диспепсическим синдромом после холецистэктомии в 91,7% случаев выяв ляется рост микробной флоры. Среди выделенной ми крофлоры преобладает Е. соli (64,7%), чаще в моно культуре.

Микроорганизмы рода Clebsiella, Proteus, Streptococcus spp., Enterobacter выделяются только у пациентов с наличием воспалительных изменений в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки . Течение ЖКБ сопровождается нарушением процессов пищеварения, которое усугубляется после холецистэктомии. Нарушается переваривание и всасывание всех основных компонентов пищи, однако в большей степени страдает обмен липидов. Исследованиями Л.П.Аверяновой и соавт. показано, что у больных ЖКБ и ПХЭС имеются значительные нарушения пище варения, затрагивающие переваривание и всасывание белков, жиров и углеводов (см. таблицу). В среднем по группам эти показатели до нагрузки и после нее (пище вой желатин, растительное масло и картофельный крах мал) составляли у больных с ПХЭС 4,6±0,156−4,9±0,167 ммоль/л − прирост 7,3% для углеводов; 7,13±О,55− 7,99±0,57 г/л − прирост 14,4% для жиров; 10,9±0,6− 37,6±3,2 ммоль/л − прирост 258,3% для белков.

Удаление желчного пузыря существенного влияния на частоту выявляемых нарушений всасывания Д кси лозы, свидетельствующей о площади нормально функ ционирующей слизистой оболочки тонкой кишки, не оказывало и составило при ЖКБ 54,5%, ПХЭС − 56,3%. Клинический интерес представляют и данные, свидетельствующие, что удаление желчного пузыря приводит к структурной перестройке слизистой оболочки тол стой кишки. После холецистэктомии в ней развивается атрофия и одновременно повышается пролиферативная активность слизистой оболочки . Исследования биопсийного материала толстой кишки, проведенные с использованием компьютерной плоидометрии, показа ли, что у больных после холецистэктомии по сравнению с неоперированными значительно возрастает пролиферативная активность колоноцитов.

Средние показатели плоидности ядер эпителиоцитов в разных отделах тол стой кишки колебались от 2,0±0,06 в слепой до 3,9±0,9 в поперечной ободочной кишке. Выявлено повышение содержания ТФР b в колоноцитах, клетках стромы и эк страцеллюлярном матриксе при нарастании процессов атрофии и склероза в слизистой оболочке толстой киш ки у больных после холецистэктомии . Получены данные, свидетельствующие о снижении числа ЕC клеток, продуцирующих серотонин, что при водит к формированию моторных нарушений со стороны толстой кишки.

3 Диагностика ПХЭС

Направлена на выявление как существовавших до операции заболеваний, так и развившихся после нее в связи с техническими ошибками или проведением опе рации не в полном объеме, а также в результате послеоперационных осложнений. Диагноз устанавливает ся на основании клинических симптомов, данных лабо раторных и инструментальных методов исследования, основными из которых являются ПХЭС(ЭРХПГ) и ультразвуковое исследование (УЗИ). При необходимости применяют компьютерную томографию (КТ), динамическую холесцинтиграфию, магнитно резонансную хо лангиографию, чрескожную чреспеченочную холангиографию, тонкоигольную аспирационную биопсию под контролем УЗИ, а также другие методы, позволяющие оценить состояние не только билиарной системы, но и других органов пищеварения. В последние годы для вы явления билиарной гипертензии при ПХЭС и ДСО при меняют прямую манометрию.

4 Лечение

Консервативное лечение направлено на коррекцию функциональных и структурных нарушений, существовавших до операции или развившихся вследствие оперативного вмешательства. Лекарственная терапия заключается в лечении выявленных заболеваний, которая не отличается от таковой при самостоятельном их течении. Следует отметить, что значительная часть заболеваний после холецистэктомии сохраняется и даже прогрессирует. Важное значение в раннем послеоперационном перио де имеет лечебное питание.

Диетические рекомендации заключаются в частом (до 6 раз в день) и дробном пита нии. Необходимо ограничение жиров до 60−70 г в сутки. При сохраненной функции поджелудочной железы в рацион питания можно включать до 400−500 г углеводов в сутки. С целью адекватной функциональной адаптации ор ганов пищеварения к выпадению функций желчного пузыря целесообразно как можно более раннее (в зависимости от сопутствующих заболеваний) расширение диеты. Тестирование больных по шкалам психосоматиче ских жалоб указывает на усиление психосоматических страданий после холецистэктомии, что обосновывает проведение психосоматической коррекции (транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики). При наличии билиарной недостаточности необходи ма заместительная терапия препаратами урсодеоксихолевой кислоты. Собственный опыт показывает, что применение препарата " " в средней суточной дозе 10−15 мг на 1 кг массы тела эффективно уменьшает дисхолию. Доза и длительность лечения урсосаном определяются степенью билиарной недостаточности и динамикой изменения холатохолестеринового коэффициента на фоне терапии. При билиарной недостаточности 1 й степени урсосан назначают по 7−10 мг/кг на протяжении 1−2 мес, при 2 й степени − 10−15 мг/кг в те чение не менее 3 мес.

При 3 й степени билиарной недостаточности урсосан назначают в дозе 15 мг/кг и выше. При этом сроки заместительной урсотерапии могут корригироваться в зависимости от динамики биохимических показателей печеночной порции желчи. После исчезновения литогенных свойств желчи дозу урсосана постепенно в течение 3 мес снижают, а затем и отменяют вовсе. Периодически (1−2 раза в год) осуществляют биохимическое исследование желчи с определением в ней уровня содержания холестерина и желчных кислот. Наблюдение за больными с ПХЭС, длительно получавшими урсосан, показывает, что побочные эффекты встречаются редко и не превышают 2−5%. Своевременная и адекватная заместительная терапия урсосаном способствует купированию симптомов, обусловленных билиарной недостаточностью, улучшает качество жизни больных с ПХЭС. Дополнительная лекарственная терапия при ПХЭС включает назначение спазмолитиков: гимекромон − 200−400 мг 3 раза в день, или мебеверина гидрохлорид по 200 мг 2 раза в день, или пинаверия бромид по 50−100 мг 3 раза в день в течение 2−4 нед.

Антибактериальные препараты назначают при дуодените, папиллите, наличии избыточного бактериального обсеменения в кишечнике, при выявлении в посевах кишечного содержимого условно патогенной микрофлоры. Пре паратами выбора являются ко тримоксазол, интетрикс, фуразолидон, нифуроксацид, ципрофлоксацин, эритромицин, кларитромицин, которые назначают в общепринятых дозах. Курс лечения − 7 дней. При необходимости проводится несколько курсов антибактериальной терапии со сменой препаратов в очередном курсе. Для связывания избытка желчных и других органических кислот, особенно при наличии холагенной диареи, показано применение алюминийсодержащих антацидов по 10−15 мл (1 пакетик) 3−4 раза в день через 1−2 ч после еды в течение 7−14 дней. По показа ниям возможно применение ферментных препаратов (панкреатин и др.). Курсовая терапия "по требованию" обычно обеспечивает наступление ремиссии .

В позднем послеоперационном периоде может возникнуть ряд осложнений, требующих проведения повторных операций. Рецидив камней встречается достаточно редко и возникает при условии существования причин, способствующих их формированию (нарушение оттока желчи и секреция литогенной желчи). Камни общего желчного протока удаляют с помощью баллонной дилатации, папиллотомии или папил лосфинктеротомии. В ряде случаев эти операции со четают с контактной литотрипсией. Рецидив стриктур, по данным Э.И. Гальперина , является наиболее частым осложнением и составляет 10−30% после операций на рубцово измененных желчных протоках. Рестенозы большого дуоденального сосочка развиваются и после папиллосфинктеротомии, в связи с чем может возникнуть вопрос о целесообразности нало жения холедоходуоденоанастомоза.

5 Профилактика

Мероприятия по профилактике заключаются в комплексном обследовании больных в процессе подготовки к операции с целью выявления и своевременного лечения в первую очередь заболеваний гепатопанкреато дуоденальной зоны. Технически грамотно и в полном объеме выполненная операция, при необходимости с применением интраоперационных диагностических ме тодик, важна и направлена на профилактику послеоперационных осложнений и постхолецистэктомического синдрома в частности.

Одним из основных условий профилактики ПХЭС является своевременно выполненное хирургическое вмешательство, до развития осложнения заболевания, а также в необходимом объеме проведенная предоперационная подготовка с целью коррекции выявленных нарушений. Так, Е.Н. Ежовская и соавт. больным ЖКБ и хроническим панкреатитом перед лапароскопической холецистэктомией рекомендундуют проведение терапии, включающей фамотидин, мебеверин, панкреатин и лактулозу в течение 4 нед, а затем урсодеоксихолевая кислота (УРСОСАН) на протяжении 2 мес. Это позволило снизить частоту обострений панкреатита после операции в 2,5 ра за, количество обращений за медицинской помощью − в 3,7 раза, число госпитализаций −в 4,2 раза по сравнению с лицами, не получавшими такой терапии. Больные после холецистэктомии нуждаются в медицинском наблюдении и проведении активных реабилитационных мероприятий, которые должны проводиться совместно с терапевтом и хирургом. По данным Н.В. Мерзли кина и соавт. , наибольшее количество жалоб у пациентов отмечается в первые 2,5 года после операции. Накапливается положительный опыт, свидетельствующий о целесообразности ранней реабилитации больных (с 4−10 го дня) после перенесенной холецистэктомии по поводу ЖКБ.

С целью ранней реабилитации больных и профилактики ПХЭС показано лечение в условиях специализированного гастроэнтерологического санатория. Положительный клинический эффект оказывает применение минеральных вод. По данным В.А. Зориной и соавт. , включение в комплекс ранних реабилитационных мероприятий после операции маломинерализированной сульфатнохлорид но натриевой минеральной воды к окончанию бальнео терапии приводило к значительному уменьшению или исчезновению болей, улучшению аппетита, переносимости жирной пищи, достоверному снижению исходно по вышенных показателей цитолиза, а в 25% отмечена нормализация уровня α1 антитрипсина. А.П.Тарновский и соавт. проводили курсовое лечение 277 больных с ПХЭС в условиях санатория "Кашин" с применением сульфатной натриевомагниево кальциевой воды (об щая минерализация 2,8 г/л) в сочетании с орошениями дистального отдела кишечника минеральной водой, аппликациями торфяной грязи. Курс лечения также включал бромные хлоридные натриевые ванны. У 68% паци ентов отмечено полное исчезновение, а у 32% значительное уменьшение проявлений ПХЭС. Существовавшие ранее рекомендации о возможно сти проведения санаторно курортного лечения не ранее чем через 6 мес после операции следует считать устаревшими.

6 Отдаленные результаты и качество жизни после холецистэктомии

Сведения по оценке отдаленных результатов холецистэктомии, по данным хирургов и терапевтов, значительно различаются. Это объясняется тем фактом, что после операции, несмотря на наличие жалоб, значительную часть пациентов наблюдают терапевты. Лишь небольшая их часть, как правило нуждающаяся в повторных хирургических вмешательствах, вынуждена обращаться за помощью к хирургам. Следует отметить, что оценка отдаленных результатов после холецистэктомии затруднена, так как зависит от многих причин: длительности предшествующего заболевания, наличия осложнений, сопутствующей патологии, объема диагностических исследований и т.д. По сводным оценкам, частота ПХЭС составляет от 5 до 40%.

Многочисленные исследования свидетельствуют о снижении качества жизни у больных после холецистэктомии. Даже в отдаленные сроки (от 4 до 12 лет) после удаления желчного пузыря у всех больных имеются снижение качества жизни и различные типы билиарных дисфункций, требующих проведения соответствующих реабилитационных мероприятий . По данным Л.Б. Лазебника и соавт. , изучавших качество жизни с помощью Ноттингемского профиля здоровья у 68 больных ЖКБ и 108 с ПХЭС, установлено снижение показателей качества жизни во всех областях (боль, физическая мобильность, эмоциональные реакции, домашний труд и др.) у больных с ПХЭС по сравнению с больными ЖКБ. Эти данные обосновывают целе сообразность выявления ЖКБ на ранних стадиях заболевания, что позволит шире применять консервативные методы лечения, сузить показания к проведению холецистэктомии .

7 Литература

Сотни поставщиков везут лекарства от гепатита С из Индии в Россию, но только M-PHARMA поможет вам купить софосбувир и даклатасвир и при этом профессиональные консультанты будут отвечать на любые ваши вопросы на протяжении всей терапии.

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Названия

Описание

Постхолецистэктомический синдром – это синдром функциональной перестройки работы желчевыделительной системы после оперативного вмешательства. Он включает нарушения моторики сфинктера Одди (мышечный жом выходного отверстия общего желчного протока в двенадцатиперстную кишку) и нарушение двигательной функции самой двенадцатиперстной кишки. Чаще всего возникает нарушение тонуса сфинктера Одди по типу гипотонии или гипертонии. Однако, к постохолецистэктомическому синдрому относят и состояния, причины которых не были устранены во время операции. Это оставленные в протоках камни, стенозирующий папиллит или стеноз желчного протока, кисты желчных протоков и другие механические препятствия в желчных протоках, которые могли быть устранены во время операции, но по различным причинам остались незамеченными. Вследствие оперативного вмешательства могли произойти повреждения желчных путей, сужения и рубцовые изменения желчных протоков. Иногда встречается неполное удаление желчного пузыря, или патологический процесс развивается в культе протока желчного пузыря.

Классификация

Общепризнанной классификации постхолецистэктомического синдрома нет. Чаще в повседневной практике используется следующая систематизация:
1. Рецидивы камнеобразования общего желчного протока (ложные и истинные).
2. Стриктуры общего желчного протока.
3. Стенозирующий дуоденальный папиллит.
4. Активный спаечный процесс (ограниченный хронический перитонит) в подпеченочном пространстве.
5. Билиарный панкреатит (холепанкреатит).
6. Вторичные (билиарные или гепатогенные) гастродуоденальные язвы.

Симптомы

* тяжесть и тупые боли в правом подреберье,.
* непереносимость жирной пищи,.
* отрыжка горечью,.
* сердцебиение,.
* потливость.

Причины

Причиной постхолецистэктомического синдрома могут стать заболевания желудочно-кишечного тракта, которые развились вследствие длительного существования желчнокаменной болезни, которые протекают дальше после оперативного лечения. Это хронический панкреатит, гепатит, холангит, дуоденит и гастрит. Считается, что наиболее частой причиной постхолецистэктомического синдрома бывают камни в желчных протоках. Камни могут быть незамеченными и оставленными в протоках во время операции или вновь образованными. Пациенты жалуются на боли в правом подреберье, которые носят приступообразный характер и сопровождаются или не сопровождаться желтухой. В период приступа может обнаруживаться потемнение мочи. При оставленных камнях первые признаки болезни появляются вскоре после оперативного лечения, а для вновь образованных камней требуется время.
Причиной постхолецистэктомического синдрома может стать нарушение тонуса и двигательной функции двенадцатиперстной кишки или непроходимость двенадцатиперстной кишки.

Лечение

Лечение больных с постхолецистэктомического синдрома должно быть комплексным и направлено на устранение тех функциональных или структурных нарушений со стороны печени, желчевыводящих путей (протоки и сфинктеры), желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы, которые лежат в основе страдания, явились поводом для обращения к врачу.
Назначается частое дробное питание (5–7 раз в день), соблюдение диеты с низким содержанием жира (40–60 г в сутки растительных жиров), исключение жареных, острых, кислых продуктов. Для обезболивания можно применять дротаверин, мебеверин. В случаях, когда испробованы все медикаментозные варианты, а эффект от лечения отсутствует, для восстановления проходимости желчных путей проводится оперативное лечение. Для устранения относительной ферментативной недостаточности, улучшения переваривания жиров применяют ферментные препараты, содержащие желчные кислоты (фестал, панзинорм форте) в среднесуточных дозах. Наличие скрытых, а тем более явных нарушений переваривания жиров подразумевает длительное применение ферментов как с лечебной, так и с профилактической целями. Поэтому продолжительность курса лечения индивидуальна. Нередко удаление желчного пузыря сопровождается нарушением кишечного биоценоза. Для восстановения кишечной микрофлоры вначале назначаются антибактериальные лекарственные средства (доксициклин, фуразолидон, метронидазол, интетрикс), короткими 5–7-дневными курсами (1–2 курса). Затем проводится лечение препаратами, восстанавливающими кишечный микробный пейзаж, способствующими росту нормально микрофлоры (например, бифидумбактерин, линекс). В течение 6 месяцев после удаления желчного пузыря больные должны находиться под врачебным контролем. Санаторно-курортное лечение целесообразно рекомендовать не ранее чем через 6–12 месяцев после операции.

Source: kiberis.ru