Токсическая почка у детей. Синдром токсической почки

Патология почек, поражение клубочкового аппарата и ткани почек, спровоцированное внедрением в организм веществ нефротоксической направленности (код по МКБ-10 – N14.4) или их накоплением.

Выделяют степени тяжести течения заболевания:

• легкая – незначительная симптоматика, изменение лабораторных показателей крови и мочи;
• средняя – снижение диуреза, нарастание уремии и симптомов;
• тяжёлая – снижение клубочковой фильтрации, развитие отёка, возможность осложнения почечной недостаточностью.

К нефропатии может привести целый ряд заболеваний и факторов, например, сахарный диабет, также она может быть инфекционно-токсического генеза.

Причины и патогенез

Поражение почек может возникать из-за патогенного влияния на их ткани самих ядовитых веществ, продуктов их распада, а также на фоне развития аутоиммунной реакции.

Чаще всего заболевание бывает вызвано такими веществами:

• Тяжелые металлы, их соли;
• Этиленгликоль;
• Щавелевая, уксусная кислота;
• Пестициды, гербициды;
• Мышьяк;
• Растворители;
• Медный купорос;
• Яды животных, насекомых;
• Токсины грибов;
• Азотсодержащие соединения;
• Летучие эфиры;
• Некачественный алкоголь.

Нередко токсическая нефропатия регистрируется у людей, занятых на вредных производствах, где работа связана с ядами, химикатами, каучуком, полимерами. Попадать все вещества в организм могут как через органы дыхания, так и через кровь, через кожу (при укусах).

После воздействия на почки токсинов и метаболитов наблюдается отек клеток паренхимы, а также нарушение работы почечных клубочков, что вызывает сбои в клеточном дыхании и приводит к осаждению белковых фракций. Если на организм воздействуют гемотоксичные яды, они параллельно разрушают эритроциты, в результате чего гемоглобин закупоривает структурные единицы почек – нефроны.

Тяжесть поражения органов будет во многом зависеть от типа вещества, поступившего в организм, от его количества, от способа попадания. Определенную роль играет и здоровье мочевыделительной системы до возникновения патологии – при наличии хронических заболеваний почек нефропатия может развиваться даже от малых доз отравляющих веществ.

Клиническая картина напоминает таковую при остром гломерулонефрите. Вначале появляются общие симптомы – слабость, разбитость, заторможенность, может повышаться температура. Далее человек отмечает отечность ног, одутловатость лица. Меняются показатели состава мочи – в ней растет количество белка, появляется кровь (эритроциты).

Прочие часто встречающиеся признаки патологии:

• Повышение артериального давления вплоть до очень высоких цифр.
• Уменьшение диуреза, частоты мочеиспусканий (иногда полная анурия).
• Боли в пояснице из-за отека почек.
• Судороги.
• Снижение ЧСС.
• Аритмия.
• Хрипы в легких.

В зависимости от типа токсического вещества к описанным выше клиническим признакам могут присоединяться и специфические симптомы. Например, если человек отравился избыточным количеством сульфаниламидов, то при токсической нефропатии у него появляются боли в области суставов, геморрагии на коже и слизистых оболочках, лихорадочное состояние.

По степеням тяжести заболевание дифференцируют таким образом:

1. Первая – умеренное повышение белка, гемоглобина и эритроцитов в крови, легкая симптоматика.
2. Вторая – диурез падает, количество мочевины, калия, креатинина в крови сильно возрастает, симптомы нарастают.
3. Третья – вследствие отека почек и резкого снижения показателей клубочковой фильтрации возможно развитие острой почечной недостаточности – смертельно опасного осложнения.

В прогрессировании почечной недостаточности при токсической нефропатии тоже выделяют несколько стадий:

1. Инициальная (до 3 дней). Происходит собственно отравление организма нефротоксическими агентами.
2. Олигоанурическая (1-2 недели). Из-за задержки жидкости снижается выделение мочи, что приводит к перегрузке сердца и развитию отеков, одышки, хрипов в легких. На этой стадии возможен также отек головного мозга. Случается смерть от удушья при отеке легких, от остановки сердца, ДВС-синдрома. Часто присоединяется вторичный васкулит, анемия, тромбоцитопения.
3. Стадия полиурии (до нескольких месяцев и лет). Такая стадия наступает при благоприятном течении болезни. Диурез нарастает, что также может привести к обезвоживанию.
4. Выздоровление. Все показатели мочи и работы почек приходят в норму, но полное восстановление возможно далеко не у всех больных.

Основные причины и течение токсической нефропатии

Как при отравлении грибами, суррогатами алкоголя или ядами, так и при распаде собственных тканей организме, главной проблемой для почек является отрицательное воздействие токсинов на внутренние почечные структуры. Именно тотальное нарушение работы почек приводит к опасным для жизни и здоровья осложнениям.

Токсическая нефропатия в большинстве выявленных случаев развивается после попадания в организм определенной группы химических соединений, к ним относят:

• Свинец, ртуть;
• Азотсодержащие соединения – аммиак, анилин, нитробензол;
• Галогенпроизводные – четыреххлористый углерод;
• Гликоли – диэтиленгликоль, антифриз;
• Эфиры – этилакрилат, диоксан.

Привести к развитию заболевания могут попадающие в организм щелочи, кислоты, инсектициды в повышенной концентрации. Патология выявляется чаще всего у людей, специальности которых непосредственно связаны с работой с перечисленными химическими веществами. Реже токсическое поражение почек наступает при отравлении сильно ядовитыми грибами, недоброкачественными продуктами, высокими дозами алкоголя.

Почки – это парный орган, похожий формой на фасоль, который выполняет такие функции:

• регулируют баланс жидкости в организме;
• контролируют и поддерживают на должном уровне артериальное давление;
• участвуют в процессе образования кровяных телец;
• выводят продукты метаболизма из организма .

Каждая из почек состоит из множества нефронов – это особые частицы фильтрации. Каждый из нефронов состоит из клубочка мелких кровеносных сосудов, они полунепроницаемые, поэтому сквозь них, как через мембрану, проходят продукты метаболизма. Хорошо отфильтрованные продукты обмена выводятся вместе с мочой.

Если в организм проникают ядовитые вещества, то вся нагрузка приходится на нефроны, которые начинают плохо справляться со своей функцией. Клиническая картина напрямую зависит от того, какое ядовитое вещество проникло в организм.

К причинам возникновения токсической нефропатии можно отнести такие факторы:

• отравление некачественными спиртсодержащими напитками;
• отравление тяжелыми металлами;
• попадание в организм различных растворителей;
• интоксикация, вызванная пестицидами;
• передозировка лекарственных препаратов, а также лечение просроченными или некачественными медикаментами.

Если питание почек недостаточное, то может развиться ишемия, которая считается обратимым состоянием. Если ишемия продолжительное время не лечится, то возникает некроз, который уже является необратимой патологией. Это состояние характеризуется полным нарушением функции почек, за счет чего в организме происходит накапливание токсических веществ, и они совершенно не выводятся естественным путем.

Токсическая нефропатия требует неотложного лечения, в противном случае могут возникнуть опасные для жизни осложнения.

Токсических веществ, которые способны навредить почкам, достаточно много. Часть из них попадает в организм в процессе жизни, другая возникает вследствие травм или заболеваний. Токсическая нефропатия может появиться на фоне лечения лекарствами или при оказании экстренной медицинской помощи. К основным факторам возникновения токсической нефропатии относят:

• употребление в пищу ядовитых грибов;
• отравление химическими веществами, тяжелыми металлами (ртуть, медь, кадмий);
• воздействие радиации (соли урана);
• прием внутрь органических ядов (уксусная кислота, тетрахлорметан);
• отравление суррогатами алкоголя;
• длительное использование лекарственных средств, способствующих отравлению организма (антибиотики, антимикробные препараты);
• переливание крови несовместимой по группе или резус-фактору;
• тяжелые травмы или ожоги, когда происходит массивное разрушение тканей с попаданием продуктов распада в кровь;
• проникновение микробов, приводящих к заражению и септическому состоянию.

Как при отравлении грибами, суррогатами алкоголя или ядами, так и при распаде собственных тканей организме, главной проблемой для почек является отрицательное воздействие токсинов на внутренние почечные структуры. Именно тотальное нарушение работы почек приводит к опасным для жизни и здоровья осложнениям.

Токсическая нефропатия может классифицироваться в зависимости от причин её возникновения. Так, выделяют следующие виды патологии:

• Нефропатия специфическая токсическая. Развивается под воздействием прямого попадания в организм ядов и токсинов. Это может быть алкоголь, различные химические вещества и металлы (мышьяк, ртуть, свинец, кадмий, синтетический каучук, щавелевая или уксусная кислоты и пр.). Также специфическая форма токсического поражения почек может развиться и вследствие отравления ядовитыми грибами или укуса ядовитых животных/насекомых.

• Неспецифическая нефропатия. Развивается в результате проникновения в организм токсических веществ, которые не оказывают прямого отравляющего воздействия на почки, но при этом стимулируют недостаточность органов. Здесь причинами патологии могут стать резкое падение артериального давления, сбои в электролитном балансе, нарушение общего кровотока в почках и организме в целом, или некомпенсированный ацидоз.
• Опосредованная нефропатия токсическая. В этом случае токсические вещества и яды самостоятельно вырабатываются в организме человека при наличии таких почечных патологий как закупорка нефронов почек гемоглобином, разрастание мышечной ткани в почках и сдавливание ею тех же почечных нефронов, чрезмерная выработка аминокислоты при печеночной недостаточности. Также причинами почечной токсической недостаточности может стать сепсис (заражение крови), длительный процесс сдавливания мышечной ткани в результате травмы и как следствие большое количество белка, попадающего в кровь.

Помимо этого причинами токсического поражения обеих почек могут стать такие причины:

• Радиационное облучение человека;
• Прием лекарственных препаратов группы нестероидных противовоспалительных, сульфаниламидов или аминогликозидов длительно и без надлежащего контроля врача.

Нефропатия начинается при воздействии ядов на человека или аутоиммунных реакций его организма. Протекание болезни обусловлено путем попадания токсина, его видом и количеством. В группе риска находятся люди, имеющие постоянный контакт с токсинами. Но отравление возможно и на бытовом уровне. У детей развитие токсической нефропатии обусловлено наличием врожденных патологий или факторов, повлиявших на почки во время беременности. Среди тоскических веществ, способных вызвать эту патологию, выделяют такие:

• ртуть, свинец и прочие тяжелые металлы;
• яд грибов;
• яды животных и насекомых;
• азотные соединения: аммиак, нитробензол;
• разнообразные растворители;
• неорганические удобрения;
• различные кислоты;
• алкогольные суррогаты;

Почки представляют собой парный орган небольшого размера бобовидной формы. Функции почек:

• регулирование водного баланса в организме;
• участие в контроле и поддержание артериального давления;
• участие в процессе образования клеток крови;
• выведение продуктов обмена.

Каждая почка состоит более чем из 1000000 единиц фильтрации – нефронов. Каждый нефрон содержит клубочки мелких кровеносных сосудов (гломерулы). Являясь полупроницаемыми, они позволяют растворённым в крови продуктам обмена проходить через мембрану. Профильтрованные продукты обмена выводятся из организма с мочой.

При поступлении отравляющих веществ существенная нагрузка ложится на нефроны, которые перестают справляться со своими задачами. Развитие клинической картины во многом зависит от характера поражающего вещества. Но общим является нарушение нормального функционирования.

К поражающим веществам можно отнести:

• некачественный алкоголь;
• тяжёлые металлы;
• органические растворители;
• пестициды;
• лекарственные средства (в случае передозировки, употребления низкокачественных или просроченных препаратов, нарушение пути их введения).

При недостаточном питании почки развивается ишемия (обратимое состояние), а длительная ишемия приводит к необратимому последствию – некрозу. Это приводит к полному выпадению функционирования почек, последствием чего является накопление в организме токсических веществ и невозможность их выведения естественным путём.

Нефропатия может развиться под влиянием таких веществ:

• Химикатов – щавелевой кислоты, уксусной кислоты, медного купороса, азотсодержащих токсинов, полимеров, синтетического каучука, сулемы, антифриза, дихлорэтана, этакрилата.
• Алкоголя.
• Тяжелых металлов – ртуть, свинец, мышьяк, кадмий.
• Ядовитых грибов и ядов животных.
• Высоких доз лекарственных средств – сульфаниламидов, аминогликозидов, нестероидных противовоспалительных препаратов.
• Ионизирующей радиации.

Этиология

• наличие метаболических нарушений (сахарный диабет , подагра и прочее);
• отравление организма человека тяжёлыми металлами;
• длительное употребление некоторых фармацевтических средств, таких как антивоспалительные, анальгетики и противосудорожные;
• вынашивание ребёнка;
• воздействие радиации на тело человека;
• наличие внепочечных новообразований доброкачественного и злокачественного характера;
• производственная и бытовая интоксикация;
• аномалии развития почек и мочевыделительных путей и прочее.

Клиническая картина

Проявления токсической нефропатии и тяжесть течения могут быть различными. Часто на первое место выходят симптомы острого гламерулонефрита или почечной недостаточности. Общий ряд симптомов представляется следующим:

• артериальная гипертензия (повышение давления);
• олигурия вплоть до анурии;
• одутловатость лица;
• болезненные ощущения в поясничной области;
• застойные явления;
• судороги;
• протеинурия;
• гематурия.

Также, в зависимости от вида токсического вещества, могут присоединяться специфические симптомы.

Грозным осложнением является почечная недостаточность – симптомокомплекс, который обусловлен нарушением функций почек вследствие различных причин. Характеризуется анурией и задержкой в крови азотистых продуктов. Далее, если не оказана своевременная помощь, развивается уремическая кома на фоне вялости, слабости, интенсивных головных болей, кожного зуда.

Виды

Одним из часто встречающихся видов недуга является дисметаболическая нефропатия. Она подразделяется на несколько подвидов:

• оксалатно-кальциевая невропатия. Чаще встречается такая дисметаболическая нефропатия у детей;
• оксалатная. Первые признаки недуга проявляются в любом возрасте (даже у новорождённых). Если не лечить патологию, то есть высокий риск развития мочекаменной болезни ;
• фосфатная. Основная причина прогрессирования – хроническая инфекция мочеполовой системы;
• уратная. Бывает как первичная, так и вторичная;
• обменная нефропатия с участием цистина.

Также в медицине выделяют следующие разновидности нефропатии:

• диабетическая нефропатия;
• нефропатия беременных;
• токсическая нефропатия;
• подагрическая нефропатия;
• миеломная нефропатия;
• Iga нефропатия.

Диабетическая форма

Диабетическая нефропатия характеризуется одновременным поражением обеих почек, что приводит к нарушению их функционирования. Основная причина недуга – сахарный диабет. Диабетическая нефропатия прогрессирует медленно на фоне сахарного диабета. Симптомы проявляются постепенно. Клиницисты выделяют 5 стадий диабетической нефропатии:

• асимптоматическая. Никаких симптомов нет. Выявить наличие патологии можно только посредством проведения анализов;
• начальные структурные изменения. Обращение крови в почках повышается, также как и клубочковая фильтрация;
• пренефротическая. Концентрация микроальбумина возрастает до 300 мг/сутки, но при этом выраженной протеинурии нет. Кровообращение и клубочковая фильтрация нормализуется. У некоторых пациентов возможно незначительное повышение АД;
• нефротическая. АД повышено постоянно. В урине появляется белок. Фильтрация, а также обращение крови, снижается. У человека наблюдается повышение СОЭ и холестерина. Появляются отеки;
• уремическая. Фильтрационная функция почек в значительной мере снижается, что становится причиной накопления в крови мочевины и креатинина. Уровень белка ещё больше снижается, из-за чего увеличивается отёчность. АД может повышаться до критических показателей. Практически во всех клинических случаях данная стадия диабетической нефропатии постепенно переходит в почечную недостаточность .

Нефропатия беременных

Нефропатия беременных является одним из наиболее опасных осложнений во время вынашивания плода. Причины прогрессирования этого состояния до конца не изучены. В группе риска находятся молодые девушки, а также те, кто регулярно употребляет алкоголь и курит сигареты.

Нефропатия беременных чаще диагностируется во второй половине беременности. У пациентки повышается АД до высоких цифр, появляются отеки и протеинурия. Если своевременно не провести адекватное лечение нефропатии беременных, то велика вероятность выкидыша. Женщин с таким диагнозом врачи наблюдают в стационарных условиях, чтобы постоянно мониторить их состояние.

Стоит также отметить, что нефропатия беременных не является редким патологическим состоянием. В последнее время случаи прогрессирования недуга значительно участились.

Токсическая форма

Токсическая нефропатия прогрессирует после отравления организма различными ядовитыми веществами. Первый симптом – болевые ощущения в месте проекции почек. Далее клиническая картина токсической нефропатии дополняется такими признаками:

• отёчность;
• олигурия;
• анурия;
• кровь в урине;
• белок в урине и азотистые основания.

Важно как можно скорее провести лечение токсической нефропатии, так как на её фоне может развиться острая почечная недостаточность.

Подагрическая форма

Основа прогрессирования подагрической нефропатии – ускоренное формирование мочевой кислоты при замедленном её выведении из тела. Как следствие, вещество постепенно накапливается в кровяном русле и в почках формируются ураты. Если подагрическая нефропатия будет и дальше прогрессировать, то это приведёт к деформации тканей почек. Выделительная и фильтрующая способности существенно снизятся.

Миеломная форма

Основные проявления миеломной нефропатии – выраженная протеинурия и постепенное развитие почечной недостаточности. Стоит отметить, что при данной форме все признаки, указывающие на нефропатию, отсутствуют. Но при этом наблюдается диспротеинемия и гиперпротеинемия. Также часто у пациентов с таким диагнозом выявляют нефронекроз.

Iga нефропатия

Особенностью Iga нефропатии является макро- или микрогематурия в сочетании с протеинурией. Как правило, недуг начинает прогрессировать через несколько дней после острого недуга верхних дыхательных воздухоносных путей.

Также при Iga нефропатии наблюдается гипертермия, артериальная гипертензия, нефритический синдром, болевые ощущения в поясничной области, дизурические явления. Iga нефропатия также характеризуется рецидивирующим течением.

Более редко диагностируют:

• наследственную нефропатию;
• семейную;
• паранеопластическую;
• тубулоинтерстициальную;
• анальгетическую;
• эндемическую;
• гипертоническую;
• мембранозную;
• рефлюкс;
• контраст индуцированную;
• лекарственную.

Симптомы и стадии заболевания

Токсическое поражение почек можно классифицировать по степеням в зависимости от тяжести состояния больного. Так, различают такие стадии патологии:

• Легкая степень отравления. В этом случае у пациента в моче будет выявлен белок, эритроциты и увеличена плотность мочи.
• Средняя степень патологии. К уже имеющимся симптомам прибавится снижение общего суточного объема мочи, а также повышение калия, креатина и прочих метаболитов в организме больного.
• При тяжелой стадии отравления у больного развивается острая почечная недостаточность, что может привести пациента к коме.

Симптоматика патологии обусловлена количеством токсина, попавшего в организм, стадией развития токсикоза и общим состоянием мочеполовой системы больного. При наличии хронических заболеваний почек, печени или мочевого пузыря, достаточно малого количества яда для начала патологического состояния. Токсическая нефропатия имеет такие симптомы:

• уменьшение объема выделяемой мочи, вплоть до полного ее отсутствия;
• повышение артериального давления;
• слабость, сонливость, апатичное состояние;
• тошнота, часто рвота, возможны примеси крови в рвотных массах;
• поясничные боли;
• отечность лица и тела;
• расстройство стула;
• судороги;
• одышка, возможны хрипы в легких.

При интоксикации определенными веществами, к общим признакам присоединяются специфические симптомы, например, при отравлении стрептоцидом или норсульфазолом у пациента появляется «ломота» в суставах и лихорадочное состояние. Появление таких показательных симптомов помогает врачу определить вид яда, при диагностике.

Развитие почечной недостаточности разделяют на 4 стадии:

• Инициальная. Характеризуется, непосредственно, влиянием токсина на организм, длится до 3 суток.
• Олигоанурическая. На этой стадии организм неспособен полностью выводить жидкость, что служит причиной отечности, одышки и легочных хрипов, также есть риск развития отека головного мозга. Продолжительность стадии - до 2 недель.
• Полиурическая. Стадия говорит о благоприятном протекании заболевания. Характеризуется нарастающим диурезом, что опасно обезвоживанием организма. Данная стадия, длится несколько месяцев или лет.
• Выздоровление. Нормализация работы почек и удовлетворительные результаты анализов мочи. Полное восстановление почек происходит не у всех пациентов.

Выделяют три степени токсической нефропатии:

1. Легкая.
2. Средняя.
3. Тяжелая.

Легкая степень обратима: при правильном лечении возможно полное восстановлении работы почки. На средней стадии в крови повышается концентрация токсических веществ, которые в норме выводятся почками. При тяжелой степени токсической нефропатии развивается почечная недостаточность.

Признаки болезни

• значительным уменьшением количества отделяемой мочи (олигоанурия);
• снижение артериального давления;
• выраженная одышка;
• боли разной степени интенсивности в боках или пояснице.

Возможно проявление симптомов связанных с попаданием яда или токсина в организм человека:

• тошнота и рвота с кровью;
• понос;
• боли в верхней части живота;
• выраженное вздутие кишечника;

Токсическая нефропатия острая патология с угрозой для здоровья и жизни. Болезнь может привести к острой почечной недостаточности, что становится причиной смерти или длительного лечения с проведением гемодиализа.

Для токсической нефропатии характерны следующие симптомы:

• тошнота и рвота с кровью;
• понос;
• боли в верхней части живота;
• выраженное вздутие кишечника;
• ухудшение сознания от сонливости и заторможенности до обморочного состояния.

Токсическая нефропатия острая патология с угрозой для здоровья и жизни. Болезнь может привести к острой почечной недостаточности, что становится причиной смерти или длительного лечения с проведением гемодиализа.

Общая симптоматика токсического отравления почек различными ядами делится на несколько фаз и при этом признаки патологии будут зависеть конкретно от фазы.

• Так, при инициальной фазе почечной недостаточности у больного будет наблюдаться снижение объема выводимой мочи. Эта фаза длится от 1 до 3 дней в зависимости от степени отравления.
• При олигоанурической фазе у пациента может развиваться задержка жидкости в организме, что приведет к общей перегрузке левого сердечного желудочка. Также у больного может проявиться синдром влажного легкого, что будет характеризоваться хрипами и одышкой. На этой фазе у пациента вполне вероятно развитие отека мозга и легких. В организме идет интенсивное накапливание шлаков (продуктов белкового обмена). Возможны последствия в виде заторможенности и слабости. Возможна остановка сердца. Эта фаза длится 7-14 дней.
• Фаза полиурическая. Если лечение будет назначено правильно, а организм пациента окажет достойное сопротивление патологии то предыдущая фаза перейдет в полиурическую. В этом случае общий объем мочи будет увеличиваться день ото дня. В крайнем случае, суточный объем мочи может достигать 35 литров в сутки. При этом моча будет иметь низкий удельный вес. Здесь стоит быть внимательными, поскольку эта фаза может привести больного к обезвоживанию. Фаза длится 15-30 дней.
• Затем наступает период выздоровления, при котором удельный вес мочи и её суточный объем нормализуются. Фаза выздоровления может длиться 6-24 месяца.

В целом в домашних условиях токсическое отравление на ранних стадиях может иметь такие морфологические признаки:

• Тянущие боли в пояснице;
• Отечность ног и лица;
• Постоянная жажда;
• Некоторая желтушность кожи и её сухость;
• Возможно проявление сыпи на ладонях с внутренней стороны;
• Тошнота, понос, рвота;
• Мышечная и головная боль;
• Резкое паление АД у больного;
• Снижение объема мочи;
• Вялость, заторможенность, галлюцинации.

Симптомы и стадии заболевания

Развитие клинической картины патологии зависит от концентрации попавшего в организм токсина, от индивидуальных особенностей конкретного человека и от того, была ли нарушена функция почек у пациента. Проявляется токсическая нефропатия в основном следующими признаками:

• Возникает боль в области проекции почек, она чаще всего тупая и ноющая;
• Страдает общее самочувствия, появляются интоксикационные признаки;
• Нарушение функционирования почек ведет к развитию отечности, в моче появляется белок и кровь, ее количество уменьшается.

Патология подразделяется на три степени тяжести в зависимости от того насколько нарушена почечная функция.

1. При легкой степени симптоматика выражена не резко, в моче определяется повышенный белок, гематурия и лейкоцитурия.
2. При средней степени ко всем перечисленным признакам присоединяется олигурия, в крови выявляется повышение мочевины и креатинина.
3. При тяжелой степени у пациента регистрируются все признаки острой почечной недостаточности.

Симптоматика токсической нефропатии и тяжесть течения болезни могут значительно отличаться. Довольно часто более выраженными оказываются симптомы совершенно других болезней – почечной недостаточности и гломерулонефрита. Признаками нефропатии можно считать такие нарушения здоровья:

• стабильно повышенное давление;
• олигурия или же анурия;
• отечность лица;
• болезненные ощущения в области поясницы;
• задержка мочеиспускания, более чем на 4 часа;
• сильные судороги;
• протеинурия;
• гематурия.

В зависимости от тяжести болезни могут присоединяться и сопутствующие симптомы. Симптоматика наблюдается с первых дней токсического поражения почек и постепенно нарастает.

Самым опасным осложнением нефропатии считается почечная недостаточность. В этом случае функции почек полностью нарушены и органы практически не работают. При такой патологии все ядовитые вещества задерживаются в крови, за счет этого возникает сильная интоксикация. Если больного не начать сразу же лечить, то может развиться уремическая кома, которая характеризуется апатичностью, слабостью, мигренью и характерными кожными высыпаниями.

При токсическом поражении почек отеки изначально появляются на лице, поэтому пропустить такую патологию тяжело.

На ранних этапах прогрессирования недуга симптомов может совершенно не наблюдаться. Но по мере его развития проявляются такие тревожные признаки:

• чувство жажды;
• слабость;
• повышенная утомляемость;
• головная боль;
• болевые ощущения в месте проекции почек.

На поздних стадиях клиническая картина дополняется такими признаками:

• видимая отёчность тканей;
• сосудистое давление возрастает;
• в урине появляются белковые структуры;
• возможно проявление симптоматики пиелонефрита , в случае проникновения инфекционных агентов в орган.

Заболевание имеет такие проявления:

• боль в поясничной области;
• отеки лица и нижних конечностей;
• жажда;
• сухость кожи и слизистых, при гемолизе – желтушность;
• скарлатиноподобная или кореподобная сыпь;
• боль в животе, тошнота, рвота, жидкий стул;
• анемия, повышенная кровоточивость (петехии, экхимозы);
• повышение температуры (в зависимости от вида отравления);
• склонность к инфекциям;
• боль в мышцах, головная боль;
• падение артериального давления;
• аритмия, блокады как проявление гиперкалиемии;
• снижение выделения мочи на стадии олигурии и увеличение диуреза в полиурическую стадию;
• судороги;
• заторможенность, психозы, галлюцинации , общая слабость.

Диагностика

• проведение УЗИ почек.

В случае если потребуется подтверждение диагноза, дополнительно проводят рентгеновское и томографическое обследование (МРТ или КТ). Зачастую достаточно видеть клинические проявления и знать причину отравления.

На первом этапе обследования врач всегда обратит внимание на симптомы, которые указывают на токсическую нефропатию. Оптимально точно узнать продукт отравления или какие именно факторы привели к нефротоксическим осложнениям. Обязательными методами диагностики при токсической нефропатии будут:

• общеклинические анализы мочи и крови;
• специальное исследование для выявления причинного фактора при отравлении;
• оценка функционального состояния почек по биохимическому анализу крови;
• проведение УЗИ почек.

В случае если потребуется подтверждение диагноза, дополнительно проводят рентгеновское и томографическое обследование (МРТ или КТ). Зачастую достаточно видеть клинические проявления и знать причину отравления.

Если причиной токсической нефропатии является болезнь или лечение, то необходимо попытаться незамедлительно удалить токсины из крови и улучшить кровоснабжение почек. Если же возникла острая почечная недостаточность то больного необходимо госпитализировать, и в условиях реанимационного отделения больницы провести в экстренное лечение. При хронической почечной недостаточности терапия во многом зависит от выраженности изменений в почках.

Обычно диагностические мероприятия проводятся уже в отделении нефрологии, куда привозят больного с подозрением на острое поражение почек. Помимо характерной клинической картины, врач обращает внимание на анамнез патологии, выясняет возможный характер отравления.

Методы обследования при токсической нефропатии таковы:

• Общий анализ крови, мочи;
• Анализ крови на уровень рН, электролитов;
• Биохимический анализ крови в части показателей работы почек;
• УЗИ почек;
• При необходимости – МРТ почек.

При нефропатии чаще всего повышается СОЭ, количество лейкоцитов в крови, наблюдается анемия. В моче растет количество белка, азотистых соединений, появляются гемоглобин и эритроциты, цилиндры. Удельный вес мочи увеличен, а в периферической крови возрастает креатинин, мочевина, мочевая кислота, калий.

Нередко лечение токсической нефропатии проводится в отделении реанимации, особенно, при острой почечной недостаточности. При менее серьезном положении дел лечение осуществляют в стандартной палате отделения нефрологии (урологии). Начинать комплекс мер по терапии заболевания нужно незамедлительно, желательно – под контролем токсиколога.

Самыми важными являются меры по выведению токсинов, ядов из организма. Это достигается путем выполнения таких приемов:

• Плазмаферез;
• Гемодиализ;
• Гемофильтрация;
• Гемосорбция;
• Промывание ЖКТ.

Форсированный диурез осуществляют путем введения эуфиллина, маннитола, лазикса. Для промывания желудка в него вводят вазелиновое масло или большое количество жидкости. Гемодиализ рекомендован в первые 6 часов заболевания, затем еще 48 часов делают перитонеальный диализ (очистка крови через брюшину).

Из препаратов при токсической нефропатии почек могут быть рекомендованы сорбенты, мочегонные, глюкокортикостероиды, а также обильное щелочное питье. Дополняют лечение введением глюкозы с витамином С, инсулина, натрия гидрокарбоната, хлористого кальция, витаминов. При необходимости, проводят переливание альбумина и плазмы.

Чтобы максимально точно диагностировать токсическое отравление почек, специалисты проводят ряд мероприятий:

• Общий анализ крови и мочи. При этом характерными доказательствами именно токсической патологии будут наличие низкого уровня гемоглобина, повышенные лейкоциты и тромбоциты, а также изменится плотность мочи.
• Биохимический анализ мочи и крови. Здесь будут выявлены повышенные уровни креатина, мочевины, нарушен кислотно-щелочной баланс.
• Также доктор назначит отслеживание суточного объема мочи и проведение ультразвуковой диагностики.
• При этом будет отлеживаться работа сосудов почек на ангиограмме.
• Возможно назначение МРТ или КТ.

Если организм пациента подвергся отравлению, следует незамедлительно обратиться к врачу-токсикологу. Инфекционно-токсическая почка имеет очень показательную клиническую картину, ее диагностика не занимает много времени и не нуждается в большом количестве исследований и анализов. Прежде всего, доктору необходимо определить вид токсина, воздействующего на орган, сделать это он может со слов пациента, и проведя ряд анализов. Среди них:

• общие анализы мочи и крови;
• биохимический анализ крови;
• анализ на выявление токсина;
• УЗИ почек;
• МРТ (при необходимости);

Как правило, анализы показательны для точного определения диагноза. При токсической почке в моче повышены СОЭ, белок и количество мочевины. Возможно повышение уровня лейкоцитов в крови, это говорит о инфекционно-токсической почке. Исследования помогают определить точную стадию болезни и степень тяжести интоксикации. Все эти данные необходимы для назначения корректного лечения и прогнозирования дальнейшего течения болезни.

Диагностические мероприятия проводятся в стационаре. Определяется отравляющие вещество. Собирается анамнез. Основными методами исследования являются:

• клинический анализ крови;
• биохимическое исследование крови;
• учёт диуреза и водного баланса;
• общий анализ мочи;
• УЗИ почек;
• иногда МРТ.

Стандартный план диагностики включает в себя:

• УЗИ почек ;
• проведение специфических тестов на кальцификацию в моче;
• биохимическое исследование урины;
• анализ мочи . Даёт возможность выявить кристаллы солей.

Для выявления токсической нефропатии и мониторинга состояния используют такие анализы:

• Общеклинические исследования – общий анализ крови и мочи (характерны анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения, изменение плотности мочи).
• Биохимические анализы – креатинин, мочевина, кислотно-щелочной баланс, уровень ионов крови (К, Na, Mg), протеинограмма, оценка свертывающей системы.
• Определение суточного диуреза.
• УЗИ почек .
• Рентгенограмма (обзорная, с применением контрастирования).
• Ангиография.
• Экскреторная пиелография.
• КТ, МРТ.

Лечение

Любой из нефротоксических факторов может привести к опасным и угрожающим жизни состояниям. Если возникло поражение почек, то крайне важно своевременно начать оказание медицинской помощи. Основными экстренными методами лечения токсической нефропатии являются гемосорбция и гемодиализ, позволяющие быстро и эффективно очистить кровь от яда или токсина. Если все сделано правильно и вовремя, то шансы на выздоровление оптимальны и прогноз благоприятен.

Довольно часто лечат токсическую нефропатию в условиях реанимации, особенно если болезнь осложнена почечной недостаточностью. Если болезнь протекает не сильно тяжело, то допускается лечить больного в отделении урологии.

В этот период самой главной задачей является быстрое выведение токсических веществ и продуктов метаболизма из организма. Для этой цели могут использоваться такие методики:

• плазмафарез;
• промывание желудка и кишечника;
• гемосорбция;
• гемодиализ;
• гемофильтрация.

Форсированный диурез проводится путем введения различных медикаментов. Чтобы качественно очистить от токсинов желудочно-кишечный тракт, в него вводят вазелиновое масло или же большой объем жидкости. Это может быть чистая вода, слабый раствор марганцовки или подсоленная вода. Гемодиализ является эффективным лишь в первые 6 часов от начала болезни, после этого еще на протяжении двух суток проводят очистку крови через брюшину.

Больному показаны лекарственные препараты различных лекарственных групп. Пациент должен принимать сорбенты, мочегонные средства, гормональные препараты и антигистаминные средства, чтобы избежать развития тяжелых аллергических реакций. Помимо этого, показана глюкоза с витамином С, инсулин, натрия гидрокарбонат, хлористый кальций и комплекс основных витаминов.

Стоит заметить, что токсическая нефропатия плохо поддается лечению, так как клетки почек плохо поддаются восстановлению. Нефроны могут начать разрушаться уже на самых ранних этапах заболевания. В результате этого функции почек полностью нарушаются. Именно из-за этого так важно начинать лечение при появлении первых симптомов болезни.

Больной токсической нефропатией должен употреблять много щелочного питья. Это способствует быстрому выздоровлению.

Основной фактор в лечении токсической нефропатии – быстрое выведение из организма нефротоксических ядов. Базовыми вариантами терапии являются следующие методы:

• Если это были грибы или одномоментный прием большого количества лекарственных препаратов, то необходимо промыть желудок.
• В случае если произошло отравление промышленными или химическими ядами, назначают антидот (препарат, выводящий яд из организма).
• Для удаления нефротоксина из крови необходимо использовать метод гемосорбции (с помощью активированного угля).
• в особо сложных случаях необходимо проведение гемодиализа.

Любой из нефротоксических факторов может привести к опасным и угрожающим жизни состояниям. Если возникло поражение почек, то крайне важно своевременно начать оказание медицинской помощи. Основными экстренными методами лечения токсической нефропатии являются гемосорбция и гемодиализ, позволяющие быстро и эффективно очистить кровь от яда или токсина. Если все сделано правильно и вовремя, то шансы на выздоровление оптимальны и прогноз благоприятен.

При серьезных отравлениях и интоксикациях почки могут поражаться в первую очередь с развитием токсической нефропатии. Только своевременное лечение поможет человеку избежать тяжелейшего осложнения таких явлений – почечной недостаточности.

Как правило, вся терапия направлена на детоксикацию организма больного и на восстановление работы почек. Критерии, по которым назначается медикаментозная терапия, зависят от тяжести состояния больного. Но в целом в первую очередь назначают такой комплекс препаратов:

• Антидоты специфические.
• Диуретики. Обеспечивают снижение отечности и увеличивают объем мочи.
• Полииионные инфузии. Больному вводят растворы для нормализации pH мочи.
• Также может быть назначено переливание компонентов крови.
• Для очистки крови от токсинов применяют плазмаферез или гемосорбцию/гемодиализ - аппаратную перекачку и очистку крови.

Лечение проводится в стационаре в отделении нефрологии и нередко в отделении реанимации. Привлекаются специалисты-токсикологи.

Важным этапом является выведение токсина из организма – устранение причины патологического состояния.

Проводятся следующие мероприятия:

• гемодиализ;
• плазмоферез;
• промывание входных ворот токсина, например, раннее промывание желудка;
• гемофильтрация;
• форсированный диурез (с применением осмотических диуретиков);
• противошоковые мероприятия.

Из препаратов в комплексной терапии применяются мочегонные, глюкокортикоиды, сорбенты и обильное щелочное питьё. На время лечения назначается постельный режим. Из рациона исключаются продукты, богатые белком, например, мясо, яйца. При явлениях выраженной уремии пища должна быть исключительно углеводной.

При сохранной выделительной функции почек рекомендуется обильное питье (3-4 л/сут.), желательно сладкое. Особое внимание уделяется чистоте кожи, так как выделение через неё токсичных продуктов провоцирует зуд и расчёсы. При нерезко выраженных отёках и частой рвоте пищу необходимо подсаливать, так как в процессе рвоты теряется хлорид натрия.

На тяжёлой стадии прогноз неблагоприятный, так как восстановление функций почек не происходит и пациент погибает от уремии. Летальность зависит от таких факторов:

• типа отравляющего вещества;
• его количества;
• исходного состояния и здоровья почек;
• тяжести течения;
• своевременно начатого лечения.

Токсическая нефропатия – весьма грозное состояние, но своевременное обращение к специалисту и раннее выявление патологии увеличивают шансы благоприятного исхода заболевания.

План лечения разрабатывается только после того, как будет точно установлен вид патологии, который поразил человека.

Диабетическая нефропатия на первой и второй стадии не требует специфического лечения, необходимо только поддерживать концентрацию сахара в крови в пределах нормальных значений. Так как патология прогрессирует на фоне сахарного диабета, важно соблюдать специальную диету. Также часто врачи прибегают к введению ингибиторов АПФ, а также гемодиализу. Если все эти мероприятия не являются эффективными, врачи могут прибегнуть к трансплантации органа.

Лечение нефропатии беременных проводится только в стационарных условиях. Терапия следующая:

• строгий постельный режим;
• препараты с повышенным содержанием белка;
• диуретики;
• антиагреганты;
• препараты калия;
• гипотензивные средства;
• спазмолитики.

Лечение токсической формы проводится при помощи форсированного диуреза, промывания желудка, гемосорбции, плазмафереза, гемодиализа и прочее. После того как нормализуется гемостаз, врачи начнут проводить противошоковые мероприятия.

Основные принципы лечения дисметаболических нефропатий:

• нормализация своего образа жизни;
• диетическое питание;
• медикаментозная терапия. Для лечения недуга назначают витамин Е, витамин А, витамин В6, димефосфон и прочее.

Лечение при подагрической форме в первую очередь направлено на устранение основного недуга – подагры, после чего проводится дальнейшая терапия:

• употребление большого количества жидкости;
• план лечения обязательно дополняется мочегонными;
• гипотензивные препараты;
• антибиотики (в случае присоединения инфекционных агентов).

Терапевтические мероприятия направлены в первую очередь на устранение причинного фактора. При воздействии токсинов проводят дезинтоксикацию с помощью интенсивной инфузионной терапии и аппаратного очищения крови.

Для лечения токсической нефропатии используют такие препараты:

• Специфические антидоты.
• Диуретики. Назначают при снижении диуреза для предотвращения отеков, в том числе отека легких. Чаще применяют Маннитол, Лазикс.
• Полиионные растворы. Для нормализации рН крови вводят гидрокарбонат натрия.
• Компоненты крови. Проводят переливание плазмы, альбумина.

Для выведения токсических веществ используют такие методы: гемодиализ, перитонеальный диализ, ультрафильтрацию.

Терапия

Лечение направлено на вывод токсинов. Если нефропатия вызвана острым отравлением, то в первые часы показано промывание желудка. В стационарах применяют метод форсированного диуреза, используют дезинтоксикационную и противошоковую терапию.

Первая помощь

• При подозрении на токсическое отравление следует как можно скорее оказать больному доврачебную помощь. В этом случае необходимо прекратить поступление в организм пациента токсинов. То есть, если яды поступают воздушным путём, то нужно обеспечить больному свежий воздух (переместить его на улицу, дальше от очага заражения), если яды попали в организм через рот, то нужно провести промывание желудка обычной водой. Здесь же рекомендована простая водяная клизма. В качестве сорбента можно дать больному активированный уголь.
• Если у больного отмечены потеря сознания и остановка сердца, необходимо провести искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. До проведения всех мероприятий следует вызвать скорую помощь.

Осложнения и прогноз

Любое нефротоксическое воздействие может стать причиной поражения почек, из которых следует выделить самые тяжелые:

• Острая почечная недостаточность - проявляющаяся резким снижением или полным прекращением мочевыделения.
• Хроническая почечная недостаточность - возникшая как исход острого состояния или вследствие умеренно выраженного отравления.

Токсическая нефропатия – это почти всегда случайное или непреднамеренное попадание в организм ядовитых или вредных веществ. Почечные осложнения при тяжелых болезнях и лекарственная нефропатия встречается значительно реже.

Прогноз заболевания напрямую зависит от отравляющего вещества, которое проникло в организм, а также тяжести течения токсической нефропатии. Количество смертельных случаев при этом заболевании довольно внушительно и может достигать 70% от всех заболевших. Но это не значит, что почти каждому отравившемуся человеку грозит смерть, при своевременно поставленном диагнозе и адекватном лечении прогноз довольно хороший.

Самый плохой прогноз при нефропатии в том случае, если в организм попали такие химические вещества, как кадмий, кремний и арсенат водорода.

Осложнения чаще всего появляются при значительном попадании в организм отравляющих веществ, причем через кровь. Самым опасным осложнением является почечная недостаточность, которая довольно часто приводит к летальному исходу.

Токсическая нефропатия – это очень опасное заболевание почек, которое при несвоевременном лечении приводит к ряду осложнений. Стоит помнить, что клетки почек плохо поддаются восстановлению и чем раньше начато лечение, тем благоприятнее прогноз.

Токсическая нефропатия возникает вследствие отравления, когда поражение токсинами и продуктами биологического распада приводит к нарушению почечных функций. Вредные вещества попадают в организм извне или могут возникать из-за болезни.

Прогноз при токсической нефропатии зависит от типа отравляющего вещества и тяжести течения болезни, летальность колеблется в пределах 20-70%. Благоприятен прогноз только при адекватности терапии и ее своевременности. Самый плохой прогноз при попадании в организм кадмия, кремния, арсената водорода.

Осложнения чаще всего развиваются при высокой концентрации токсинов и ядов в организме, при их внедрении не через дыхательные пути, а через кровь. К осложнениям относятся гемолитико-уремический синдром, интерстициальный нефрит, острая почечная недостаточность. Последнее указанное осложнение часто приводит к смерти из-за некроза почек и полного отказа их функции.

Отсутствие корректного лечения при отравлениях приводит к серьезным последствиям, таким как гемолитико-уремический синдром, почечная недостаточность и интерстициальный нефрит. Самое опасное состояние - почечная недостаточность. Патология характеризуется частичным или полным выходом из строя органа. Чревата комой и, как следствие, некрозом - отмиранием почки. Почечная недостаточность часто заканчивается для пациента летальным исходом.

Профилактика

• Как правило, специфическое токсическая нефропатия происходит на сложных химических предприятиях и в сельском хозяйстве. В этом случае предостеречь возможные риски патологий можно путем запрета на работу лицам, имеющим почечные проблемы, риск к образованию опухолей.
• Помимо этого, снизить вероятность токсического поражения можно методом механизации предприятия. Таким образом прямой контакт человека с химикатами будет сведен к минимуму.
• Рабочим на химических предприятиях следует носить защитную одежду.
• Показано ежегодное медицинское обследование людей, работающих с химикатами. Особое внимание уделяют почкам.

Стоит знать, что чем раньше выявлено заболевание, тем эффективнее будет его лечение. Современная медицина вполне успешно справляется с токсической нефропатией.

Благоприятность исхода заболевания обусловлена видом токсина, длительностью его воздействия и своевременностью диагностики. Статистически заболевание вылечивается в 20-70% случаев. Профилактические меры помогают существенно снизить риск возникновения токсической нефропатии. Часто патология возникает на фоне передозировки лекарственными средствами, прием препаратов только по назначению врача и в соответствии с инструкцией, предотвратит интоксикацию.

Следует воздержаться от употребления в пищу сомнительных видов грибов, еды и алкоголя низкого качества. Говоря о профилактике в профессиональной сфере деятельности, использование индивидуальных средств защиты, специальной формы, соблюдение техники безопасности и регулярное посещение доктора сводит к минимуму шансы на развитие заболевания.

Хроническое поражение почек наблюдают на производстве полимеров, каучука, в сельскохозяйственных работах. К такому производству не должны допускаться люди с высоким риском развития опухолей и фоновыми болезнями почек. Важную роль в профилактике играет использование механизированного труда с максимальным ограничением контактов человека и химикатов.

При профессиональном контакте с токсинами необходимо ежегодно проходить обследование почек. Необходимо соблюдать гигиенические нормы на производстве, носить защитную одежду. При выявлении начальных изменений рекомендовано сменить работу.

В заключение нужно сказать, что успех лечения напрямую зависит от времени обращения в медицинское учреждение. При первых признаках недомогания необходимо пройти обследование. С применением современных методов лечения токсическую нефропатию можно вылечить. Будьте здоровы!

Нефропатия – это двустороннее поражение почек, которое может возникать по самым различным причинам. В частности, токсическая нефропатия образуется вследствие воздействия отравляющих веществ . Почки осуществляют, в том числе, и фильтрацию крови, освобождая ее от вредных и ненужных веществ, которые впоследствии выводятся из организма с мочой. Таким образом, данные вещества способны частично накапливаться в почечных структурах, а если их концентрация в крови повышена, то и скопление будет значительным.

Механизм образования болезни

Учитывая функциональные особенности почек, закономерность развития токсической нефропатии можно представить следующим образом. При попадании в организм человека отравляющих веществ, происходит прямое или косвенное воздействие на работу внутренних органов, в том числе почек. В результате повреждается их структура, нарушается работа, возникает патологическое состояние, сопровождающееся определенными симптомами.

По направленности негативного воздействия, а соответственно, по механизму образования токсическая нефропатия делится на специфическую и неспецифическую. В первом случае происходит повреждение непосредственно самих почек, напрямую в результате поражения отравляющими веществами. Во втором – почки повреждаются по причине отравления организма ядами, не оказывающими прямого влияния на почки, а нарушающими работу иных органов и их систем, что, в свою очередь, приводит уже к поражению почек.

Примером механизма развития неспецифической токсической нефропатии могут послужить следующие процессы:

Прямое поражение почек может возникать по нескольким причинам. К числу факторов, вызывающих данное патологическое состояние, относятся различные негативные явления, например:

Вызвать в почках данный процесс могут и другие причины, например, радиационное излучение, механические травмы, поражение электрическим током. При назначении лечения основное значение имеет именно характер поражения. В любом случае, подобное состояние требует немедленных мер медицинского воздействия.

Человек, подвергшийся воздействию любого из перечисленных факторов, подлежит немедленной госпитализации для полного обследования на предмет степени и характера повреждения, а также осуществления мер по нейтрализации данного воздействия.

Симптомы недуга

Проявления данного патологического состояния, равно как и его последствия, зависят в первую очередь от степени его тяжести, которых насчитывается три – легкая, средняя и тяжелая. Определение степени зависит от силы/длительности воздействия негативного фактора, характера отравляющего вещества и его концентрации в крови . Токсическая нефропатия обычно сопровождается следующими симптомами:

В каждом отдельном случае симптоматическая картина может меняться, в зависимости от характера отравления и степени его тяжести. Иногда могут наблюдаться нарушения со стороны ЦНС, появление галлюцинаций, выраженных психозов.

Нередко у человека в этом состоянии появляются признаки анемии. Может повышаться температура тела, иными словами, состояние характеризуется проявлением различных признаков интоксикации организма.

Помимо явных проявлений, существуют признаки поражения почек, которые выявляются в ходе лабораторных исследований и прочих диагностических процедур. Пациенту в этом состоянии назначаются:

• общий анализ крови;
• общий анализ мочи;
• допплерография;
• биохимические анализы и др.

В результате проведенных исследований у пациента при токсической нефропатии обнаруживаются изменения в составе мочи и крови, определяется поражающее вещество, его концентрация, структурные и функциональные изменения почек и т.д. В моче может повышаться содержание белка, крови, изменяться иные параметры. В крови повышается концентрация азотистых оснований. Все эти симптомы можно установить только в процессе профессиональной диагностики в условиях медицинского учреждения.

Лечение и прогноз

Следует знать, что нефропатия токсической формы – это очень опасное состояние.

Важно! Ни при каких обстоятельствах нельзя предпринимать попытки самостоятельного лечения, а также затягивать с обращением к врачу.

Лечение, которое потребуется в каждом отдельном случае, зависит от основных параметров патологического процесса, таких как степень его тяжести, характер и т.д. В первую очередь пациенту в этом случае назначается антидотная терапия, кроме того, стимулируется выведение мочи, и проводятся процедуры по очистке крови. Перечень процедур в этом случае может быть таким:

• гемодиализ;
• плазмаферез;
• гемофильтрация;
• промывание желудка и др.

Кроме того, в зависимости от состояния пациента, ему может быть проведена противошоковая терапия, а также процедуры, направленные на восстановление гомеостаза.

Если пациенту оказать квалифицированную помощь в первые часы после отравления, вывести из организма токсин, можно избежать самых тяжелых последствий. Поражающее вещество не успеет причинить наибольший вред.

В противном случае помимо выведения яда из организма, очистки крови и т.д. потребуется восстановление функции пораженного органа, что в случае с почками, к примеру, может занять год или более.

Прогноз развития заболевания также зависит от ряда условий и в первую очередь – от степени его тяжести:

Если существует вероятность поражения организма одним из возможных способов, описанных ранее, следует сразу обратиться в медучреждение, не дожидаясь появления соответствующих симптомов. В этом случае можно предотвратить повреждение внутренних органов, или свести его к минимуму.

Среди возможных последствий, к которым в ряде случаев приводит токсическая нефропатия, можно выделить:

• новообразования мочевыводящих путей;
• острая и хроническая почечная недостаточность;
• отек головного мозга;
• отек легких;
• кома;
• летальный исход.

Обратите внимание! Эти последствия относятся к крайне тяжелым, поэтому очень важно как можно скорее обратиться за помощью к врачу и приступить к лечению.

В ходе опроса следует подробно описать не только свое состояние, но и обстоятельства, которые к нему привели, время и способ отравления (поражения).

Почки – один из самых важных элементов «очищения» человеческого организма. Это совершенный естественный фильтр, в функционал которого входит очистка крови. В случае появления эндогенных и экзогенных нефротоксинов состояние организма осложняется, что зачастую сопровождается почечной недостаточностью.

Симптомы токсической нефропатии

Когда начинает страдать токсическая почка, уровень поражения органов по большей части будет определен типом веществ, поступающих в организм, их числом и методом попадания. Свое участие отводится здесь и мочевыделительной системе до появления заболевания – если присутствовали хронические болезни почек, нефропатия может развиваться с любых проявлений до уровня максимальной тяжести.

Клиническая картина очень схожа с острым гломерулонефритом. В первую очередь начнут возникать стандартные симптомы токсической нефропатии: общее недомогание, апатия, в некоторых случаях может подняться температура.

Через некоторое время больной начнет замечать, как у него отекают ноги, а лицо начинает принимать одутловатую форму. Параллельно с этим начинает меняться состав мочи – число белка возрастает, появляется кровь (эритроциты).

Процессы и причины

Почки являют собой парный орган незначительных размеров в форме бобов. Этот орган выполняет такие функции в человеческом организме:

• регулирует водный баланс;
• участвует в контроле и поддержке артериального давления;
• участвует в процессе создания клеток крови;
• выводит продукты обмена.

В каждой из почек присутствует порядка одного миллиона единиц фильтрации, которые называются нефроны, что, в свою очередь, содержат гломерулы. Они полупроницаемы, что дает возможность продуктам обмена, которые растворяются в крови, делать беспрепятственный проход через мембрану. Таким образом, продукты обмена, которые прошли фильтрацию, покидают организм естественным путем с мочой.

Когда начинается токсическое поражение веществ, большую часть нагрузки берут на себя нефроны, это через какое-то время приводит к тому, что они попросту не справляются со своими основными функциями.

Нефрон - структурная единица почек, выполняющая "работу" органа

Перечень поражающих веществ выглядит так:

• алкоголь плохого качества;
• тяжёлые металлы;
• органические растворители;
• пестициды;
• лекарства (при передозировке, использование препаратов низкого качества либо с истекшим сроком годности, неверный путь их введения).

В случае недостаточного питания возрастает риск развития ишемии. Это чревато тем, что продолжительная острая ишемия может привести, в частности, к некрозу. Это усугубится серьезными проблемами с функциональностью почек, вследствие чего в них начинают накапливаться токсичная среда и вещества, которые вывести естественным путем уже не представляется возможным.

Какое нужно применять лечение?

Важнейшее действие, которое следует совершить при лечении отравления такого типа, – нейтрализация токсического действия и экстренное удаление его факторов из организма. Поддержка медиков в данном случае потребуется мгновенно.

Оказание первой помощи в подобных ситуациях выглядит так:

• промыть желудок (особенно для детей) – если токсины начали попадать в кровь по причине употребления еды с содержанием яда либо множества препаратов;
• принять сильный ядовыводящий сорбент – в случаях химической интоксикации либо отравлении промотходами;
• принять активированный уголь – для помощи в выведении токсинов, попавших в кровь;
• воспользоваться специальным устройством «искусственная почка» – для особо сложных случаев.

Токсическая нефропатия представляет большую опасность для человеческой жизни. Патология в работе почек усиливается за токсическим поражением печени (гепаторенальный синдром). Таким образом, при обнаружении нефротического поражения первое, что нужно сделать человеку, – обратиться за помощью к специалисту, причем как можно скорее.

Наиболее часто применяемые варианты лечения такого заболевания – применение «искусственной почки» и детоксикация посредством употребления активированного угля. С помощью данных способов можно в экстренном порядке очистить организм от всех ядов.

Гемодиализ позволит очистить кровь от токсических и ядовитых веществ, метаболитов

Профилактические меры

Профилактика заболевания включает в себя:

• внедрение беспрерывных технологических процессов;
• использование герметической аппаратуры;
• улучшение автоматических и дистанционных процессов;
• совершение тщательного контроля над применением сотрудниками средств индивидуальной защиты;
• немаловажно также совершать предварительные и периодические медосмотры сотрудников.

В случае выполнения всех необходимых требований вероятность благоприятного исхода достаточно высока. Прогнозы в данном случае положительны, очень высока вероятность полнейшего восстановления.

Почки человека играют роль фильтра в организме. При тяжелых отравлениях ядовитыми веществами развивается токсическая нефропатия. Эта патология характеризуется неспособностью почек вывести токсины, что приводит к почечной недостаточности и другим опасным патологическим состояниям. Своевременная диагностика и терапия - необходимые меры для предотвращения последствий болезни.

Основные причины и течение токсической нефропатии

Начинается при воздействии ядов на человека или аутоиммунных реакций его организма. Протекание болезни обусловлено путем попадания токсина, его видом и количеством. В группе риска находятся люди, имеющие постоянный контакт с токсинами. Но отравление возможно и на бытовом уровне. У детей развитие токсической нефропатии обусловлено наличием врожденных патологий или факторов, повлиявших на почки во время беременности. Среди тоскических веществ, способных вызвать эту патологию, выделяют такие:

• ртуть, свинец и прочие тяжелые металлы;
• яд грибов;
• яды животных и насекомых;
• азотные соединения: аммиак, нитробензол;
• разнообразные растворители;
• неорганические удобрения;
• различные кислоты;
• алкогольные суррогаты;

Рабочей единицей почки является , каждый из которых состоит из сетки кровеносных сосудов. Наша почка состоит из порядка 1000000 нефронов, они фильтруют кровь и насыщают орган кислородом. При избыточном попадании токсических веществ в почки, нарушается работа нефронов на клеточном уровне, ухудшается кровоснабжение органа и насыщение его кислородом. Болезнь имеет динамику развития. Тяжесть заболевания определяется тремя стадиями, представленными в таблице:

Виды токсического поражения почек

Токсины ядовитых грибов негативно воздействуют на состояоние почек.

Медицина разделяет 2 вида токсических поражений почек:

• Специфическая нефропатия. Развивается при воздействии ядов, которые разрушают, непосредственно, почечную ткань. В основном это тяжелые металлы.
• Неспецифическая нефропатия. Патология возникает при косвенном воздействии токсинов на почки. Среди них яды насекомых и животных, яды грибов и т. п.

Симптомы и стадии заболевания

Симптоматика патологии обусловлена количеством токсина, попавшего в организм, стадией развития токсикоза и общим состоянием мочеполовой системы больного. При наличии хронических заболеваний почек, печени или мочевого пузыря, достаточно малого количества яда для начала патологического состояния. Токсическая нефропатия имеет такие симптомы:

• уменьшение объема выделяемой мочи, вплоть до полного ее отсутствия;
• повышение артериального давления;
• слабость, сонливость, апатичное состояние;
• тошнота, часто рвота, возможны примеси крови в рвотных массах;
• поясничные боли;
• отечность лица и тела;
• расстройство стула;
• судороги;
• одышка, возможны хрипы в легких.

Суставы ломит при отравлении стрептоцидом.

При интоксикации определенными веществами, к общим признакам присоединяются специфические симптомы, например, при отравлении стрептоцидом или норсульфазолом у пациента появляется «ломота» в суставах и лихорадочное состояние. Появление таких показательных симптомов помогает врачу определить вид яда, при диагностике.

Развитие разделяют на 4 стадии:

• Инициальная. Характеризуется, непосредственно, влиянием токсина на организм, длится до 3 суток.
• Олигоанурическая. На этой стадии организм неспособен полностью выводить жидкость, что служит причиной отечности, одышки и легочных хрипов, также есть риск развития отека головного мозга. Продолжительность стадии - до 2 недель.
• Полиурическая. Стадия говорит о благоприятном протекании заболевания. Характеризуется нарастающим диурезом, что опасно обезвоживанием организма. Данная стадия, длится несколько месяцев или лет.
• Выздоровление. Нормализация работы почек и удовлетворительные результаты анализов мочи. Полное восстановление почек происходит не у всех пациентов.

Опасные последствия болезни

Отсутствие корректного лечения при отравлениях приводит к серьезным последствиям, таким как гемолитико-уремический синдром, почечная недостаточность и интерстициальный нефрит. Самое опасное состояние - почечная недостаточность. Патология характеризуется частичным или полным выходом из строя органа. Чревата комой и, как следствие, - отмиранием почки. Почечная недостаточность часто заканчивается для пациента летальным исходом.

Методы диагностики поражения почек

Для определения токсина необходим биохимическим анализ крови.

Если организм пациента подвергся отравлению, следует незамедлительно обратиться к врачу-токсикологу. Инфекционно-токсическая почка имеет очень показательную клиническую картину, ее диагностика не занимает много времени и не нуждается в большом количестве исследований и анализов. Прежде всего, доктору необходимо определить вид токсина, воздействующего на орган, сделать это он может со слов пациента, и проведя ряд анализов. Среди них:

• общие анализы мочи и крови;
• биохимический анализ крови;
• анализ на выявление токсина;
• УЗИ почек;
• МРТ (при необходимости);

Как правило, анализы показательны для точного определения диагноза. При токсической почке в моче повышены СОЭ, белок и количество мочевины. Возможно повышение уровня лейкоцитов в крови, это говорит о инфекционно-токсической почке. Исследования помогают определить точную стадию болезни и степень тяжести интоксикации. Все эти данные необходимы для назначения корректного лечения и прогнозирования дальнейшего течения болезни.

Патогенез токсической нефропатии.

Обычно обнаруживаются два вида экзотоксических поражений почек: специфические, отражающие непосредственное повреждающее влияние ряда нефротропных химических соединений на почечный эпителий, и неспецифические, составляющие общую патологию ответной реакции почек на «химическую травму».

Основные химические вещества, вызывающие токсическое поражение почек	Биотрансформация в организме	Особенности патоморфологических изменений
Специфические поражения почек
Нефротоксические вещества: этиленгликоль, щавелевая кислота, соединения тяжёлых металлов (ртуть, хром свинец), соединения мышьяка, лекарственные препараты (антибиотики) Гемолитические вещества: уксусная эссенция, мышьяковистый водород, медный купорос, бихргмат калия и другие. Гепатотоксические вещества: хлорированные углеводороды, растительные токсины (бледная поганка и другие), алкоголь и его суррогаты, лекарственные препараты (парацетамол).	Метаболизм в печени, «активный транспорт» в почках с разрушением выделительного эпителия. Метаболизм в печени, активация («летальный синтез») с разрушением печёночных клеток.	Выделительный некронефроз (гидропическая дистрофия). Пигментный (гемоглобинурийный) нефроз Холемический нефроз.
Неспецифические поражения почек
Нейротоксические вещества: снотворные лекарственные препараты, нейролептики, угарный газ, фосфорорганические соединения. Поражение почек при экзотоксическом шоке. Токсическое поражение почек при их хронических заболеваниях	Метаболизм в печени, коньюгация, выделение через почки.	Белковая дистрофия, миоглобинурийный нефроз, кортикальный некронефроз.

Специфические поражения почек возникают в первую очередь при острых отравлениях нефротоксическими веществами, вызывающими при их «активном транспорте» деструкцию выделительного эпителия канальцев с развитием общей патоморфологической картины «выделительного некронефроза». Несмотря на различия в интимном механизме действия нефротоксических веществ, суммарный результат его одинаков: преимущественное накопление этих соединений в почках приводит к расстройствам ферментативно-обменных функций и снижению потребления кислорода в них.

При воздействии на организм гемолитических веществ в почках развивается патоморфологическая картина острого гемоглобинурийного нефроза. Патоморфологические данные отражают почечный транспорт свободного гемоглобина в условиях внутрисосудистого гемолиза и экзотоксического шока. Свободный гемоглобин плазмы и всосавшиеся в зоне химического ожога белковые продукты деструкции тканей приобретают характер чужеродного белка, вызывая соответствующую иммунологическую реакцию организма. Эта реакция проявляется спазмом почечных сосудов, снижением диуреза, повышением температуры тела и другими признаками так называемого эндогенного токсикоза при шоке токсической этиологии.

Миоренальный синдром.

Разновиность синдрома длительного раздавливания мышц. Развивается вследствие комбинированного воздействия на организм различных факторов, наиболее влиятельными из которых являются острое отравление некоторыми токсическими веществами наркотического действия (окись углерода, алкоголь и его суррогаты, снотворные лекарственные препараты, наркотические анальгетики и другие) и длительное сдавление мягких тканей, чаще всего мышц конечностей. Пациенты обычно лежат на твёрдой поверхности на боку (сознание отсутствует), иногда в положении полусидя, с подвёрнутыми конечностями. «Миоренальному синдрому» могут предшествовать кома, экзотоксический шок, нарушения внешнего дыхания, охлаждение.

При патоморфологическом исследовании устанавливаются явления ишемического коагуляционного некроза мышц («рабдомиолиз») в зонах локального позиционного сдавления, где развиваются резкий отёк и уплотнение мышечной ткани, имеющей на разрезе вид рыбьего мяса. В почках отмечается картина острого пигментного нефроза, для которого характерно наличие миоглобина в просвете нефрона и в эпителии извитых канальцев. Миоглобин попадает в кровь из некротических участков поражённых мышц.

В патогенезе «миоренального синдрома» большое значение имеют длительный спазм сосудов коркового слоя почки и развитие шунтированного юкстамедулярного кровообращения. Нельзя исключить заметное влияние развивающихся в почках явлений тромбопластических факторов, образующихся вследствие миолиза, а также ишемического токсина, проявляющего своё действие по типу турникетного шока.

Холемический нефроз.

В патогенезе токсического поражения почек при острых отравлениях гепатотоксическими веществами (четырёххлористый углерод, грибные токсины и другие) определённое значение имеет нефротоксическое действие некоторых аминоксилот (лейцин,тирозин и других), которые в норме дезаминируются печенью, а при массивных повреждениях её паренхимы в больших количествах выводятся почками. Потоморфологические данные при этой патологии довольно однотипны и представляют собой картину диффузного холемического нефроза. Признаков некронефроза обычно не наблюдается.

Неспецифические поражения почек.

Неспецифические поражения почек экзотоксической этиологии могут вызывать явления токсической нефропатии в случаях острого отравления практически любым токсичным веществом при особо неблагоприятном сочетании различных нарушений гомеостаза в организме, а именно: резкого снижения артериального давления с нарушением регионального кровообращения в почках и печени, расстройства водно-электролитного баланса при тяжёлых диспепсических явлениях, длительного некомпенсированного ацидоза, наличия хронических заболеваний почек (хронический нефрит, нефросклероз и других).

Диагностика токсической нефропатии.

К собственно клинической симптоматике токсического поражения почек в токсикогенной стадии острых отравлений относятся резкое снижение суточного диуреза, боли в поясничной области, связанные с нарастающим интерстициальным отёком почек и появление периферических отёков (одутловатость лица). Наиболее яркая клиническая картина токсической нефропатии обычно обнаруживается в соматогенной стадии острых отравлений при развитии острой почечной недостаточности.

Основное внимание ранней диагностике токсической нефропатии уделяется «мочевому синдрому» при тщательном измерении диуреза с учётом проводимой пациенту инфузионной терапии и возможной потере жидкости внепочечным путём. Считается, что снижение диуреза до 500 мл в сутки (20 мл в час, 0,35 мл в минуту) указывает на развитие олигурии, а до 100 мл в сутки (4-5 мл в час, 0,07 мл в минуту) – анурии. Одним из наиболее простых показателей концентрационной способности почек является плотность мочи, которая значительно повышается при глюкозурии и протеинурии. При этом 1 % глюкозы повышает это показатель на 0,0037, а 1 % белка – на 0,0026. Наиболее высокие цифры плотности мочи (до 1024-1052) и протеинурии (до 330 %) наблюдаются при токсической нефропатии, вызванной действием гемолитических веществ, например уксусной эссенции, и являются плохим прогностическим признаком. Степень протеинурии при этом обычно соответствует степени гемоглобинурии. Надёжными тестами функционального состояния почек являются азотемия, а также концентрационный индекс мочевины (отношение концентрации мочевины мочи к мочевине крови). Снижение этого индекса до 10 и ниже указывает на выраженные нарушения функций почек.

Современные способы изучения функционального состояния почек включают измерение осмотического давления плазмы и мочи криоскопическим методом, изучение взаимоотношений электролитического состава плазмы крови и мочи, кислотно-основного равновесия, измерение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции, измерение почечного плазмотока, токсикологические исследования по определению клиренса токсичных веществ, количественное калориметрическое определение свободного гемоглобина в плазме крови и моче, а также методы радиоизотопной диагностики нарушений почечных функций.

Выделено три степени тяжести токсической нефропатии. Токсическая нефропатия лёгкой степени тяжести проявляется умеренным и быстро проходящим (1-2 недели) изменениями в составе мочи, незначительным снижением клубочковой фильтрации (~76,6 мл в минуту) и почечного плазмотока (~582,2 мл в минуту) при сохранённых концентрационной и азотовыделительной функциях почек.Токсическая нефропатия средней степени тяжести проявляется более выраженными и стойкими изменениями качественного и морфологического состава мочи (до 2-3 недель) и сопровождается заметными снижениями клубочковой фильтрации (~60,7 мл в минуту), канальцевой реабсорбции (~98,2 %) и почечного плазмотока (~468,7 мл в минуту). Длятоксической нефропатии тяжелой степени характерен синдром острой почечной недостаточности с выраженными явлениями олигурии, азотемии, креатининемии, резким снижением клубочковой фильтрации (~22,8 мл в минуту), угнетением реабсорбции (88,9 %), значительным снижением почечного плазмотока (~131,6 мл в минуту). Острая почечная недостаточность при острых отравлениях отличается тяжёлым клиническим течением из-за сопутствующего поражения печени и лёгких, что обусловливает высокую летальность. Следует учитывать, что при острых отравлениях в группе тяжёлых пациентов с токсической нефропатией и гепатопатией обычно наблюдается синдром почечно-печёночной недостаточности. В результате сочетанного поражения печени и почек исключается взаимокомпенсирующее влияние функций указанных органов. Более того, следует признать нефротоксическое действие ряда химических веществ, вызывающих явления токсической гепатопатии и гепатотоксическое воздействие химических веществ, нарушающих функции почек. Эти особенности вносят существенные изменения в клиническую симптоматику и динамику лабораторных данных при острой почечной недостаточности экзотоксической этиологии.

Клиника и диагностика острой почечной недостаточности.

В клинической картине острой почечной недостаточности выделяется 4 основных периода. Период начального действия повреждающего фактора обычно соответствует токсикогенной фазе заболевания с присущей действию данного токсического вещества клинической симптоматикой. Впериоде олигоанурии , продолжающемся около 2 недель, развёртывается картина эндогенной уремической интоксикации, которая является следствием блокады клубочковой фильтрации с выпадением функции почечного очищения (ренальная азотемия). Однако несмотря на тяжёлое клиническое состояние пациентов уровень азотемии обычно остаётся умеренным (до 3-4 г / л), что объясняется снижением процесса образования мочевины в повреждённой печени. В этом периоде острой почечной недостаточности постоянно выявляются нарушения водно-электролитного обмена, при которых К + выходит из клетки в кровь,Na + замещает его, вследствие чего развиваются гипонатриемия и гиперкалиемия. Этот процесс объясняется неустойчивостью равновесия, существующего между высокой внутриклеточной и низкой межклеточной концентрациями К + , которое поддерживается благодаря затраам окислительной энергии клеток и плохой проницаемости клеточных оболочек для К + . при острых отравлениях, которые часто сопровождаются снижением окислительно-восстановительных процессов в клетках и повышением проницаемости клеточных мембран, потеря внутриклеточного К + неизбежна. При явлениях олигоанурии, исключающих постоянное выведение К + почками, гиперкалиемия может вызвать симптомы калиевой интоксикации (нарушение сердечной деятельности и нервно-мышечной проводимости) даже при наличии большой недостаточности содержания К + в клетках. Наиболее высокая степень гиперкалиемии наблюдается при острых отравлениях, вызывающих явления гемолиза или миолиза с интенсивным выходом К + из повреждённых клеток в плазму. В период восстановления дуреза или при больших потерях К + через желудочно-кишечный тракт возникает гипокалиемия, которая клинически обычно проявляется специфическими симптомами внутриклеточной калиевой недостаточности – мышечной слабостью и прочими. Далее наступает период выздоровления .

Степень других электролитных диссоциаций зависит от уровня естественного клиренса данного электролита. Чем выше этот клиренс, тем более интенсивно его накопление при анурии и более выражено отклонение его концентрации от нормы. Несмотря на то, что при олигоанурии нарушено выведение всех электролитов, повышение концентрации в плазме наблюдается лишь у некоторых из них. Это связано с развитием гипергидратации организма в этом периоде острой почечной недостаточности, когда процесс накопления воды происходит быстрее, чем процесс накопления веществ с низким клиренсом (Na + , Cl - , Ca 2+), что приводит к снижению их концентраций в результате разведения. Подтверждением этому служит то, что в фазу полиурии, когда потери воды превышают потери солей, концентрации Na + , Cl - и Са 2+ приходят к норме. Кроме механизма разведения следует учитывать и обратное по отношению к К + перемещение ионов из внеклеточного пространства в клетки.

Гипергидратация организма при острой почечной недостаточности вызвана не только олигоанурией, но и транссудацией белков плазмы в межтканевую жидкость в связи с повышением проницаемости капилляров, а также гипопротеинемией вследствие поражения печени. При этом осмотическое давление плазмы быстро падает, возникают отёк и набухание клеток, которые обуславливают тяжёлые изменения в головном мозге и лёгких с развитием психоневрологических расстройств и нарушений внешнего дыхания. Последние наиболее ярко проявляются синдромом «влажных лёгких», представляющих собой различные стадии нарастающего интерстициального отёка лёгочной ткани. Эти изменения в лёгких обычно подвергаются полному обратному развитию при восстановлении диуреза и кменьшении гипергидратации, однако служат благоприятной основой для возникновения пневмонии, дифференциальный диагноз которой при этом крайне затруднён.

Постоянным спутником острой почечной недостаточности токсической этиологии является анемия, которая носит железодефицитный характер и связана с нарушением эритропоэза. Нарушения внешнего дыхания и анемия значительно усиливают тканевую гипоксию, что создаёт неблагоприятные условия для регенерации почечного эпителья и восстановления почечных функций, которые наблюдаются не ранее 30-35-х суток после развития тяжёлой токсической нефропатии. Особенно длительно протекает восстановление почечных функций при острых отравлениях уксусной эссенцией, кагда азотовыделительная концентрационная способность почек полностью нормализуется только к исходу 6-го месяца после начала заболевания, а при тяжёлой нефропатии, вызванной отравлением этиленгликолем, подобное восстановление функций является большой редкостью.

Наиболее частой причиной токсической нефропатии является отравление уксусной эссенцией, четырёххлористым углеродом, соединениями тяжёлых металлов, суррогатами алкоголя.

Лечение поражений печени и почек экзотоксической этиологии.

В токсикогенной стадии острого отравления, когда структурные нарушения в печени и почках ещё формируются, основное значение имеет ускоренное удаление токсичных веществ из организма. Кроме того, необходимы экстренная патогенетическая терапия экзотоксического шока, применение специфических антидотов и «печёночных» лекарственных препаратов. В соматогенной стадии, когда развёртывается клиническая картина острой почечно-печёночной недостаточности, основное значение приобратают мероприятия, обеспечивающие временное замещение утраченных функций этих органов (в расчёте на их высокую регенераторную способность), а также симптоматическое лечение. Даже при тяжёлых формах отравления гепато- и нефротоксичными вещесвтами (дихлорэтан, соединения тяжёлых металлов, этиленгликоль и другими) рано начатые мероприятия по ускоренному выведению итих веществ из организма (гемодиализ, перитонеальный диализ, форсированный диурез и другие) способствуют благоприятному исходу, предотвращают острую почечно-печёночную недостаточность.

Патогенетическая терапия.

Поскольку многие факторы патогенеза острой токсической гепатопатии и нефропатии являются общими, патогенетическая терапия часто оказывается однотипной. В этом плане основное внимание уделяется лечению экзотоксического шока, причём наибольшее значение имеют восстановление микроциркуляции в паренхиматозных органах (с помощью интенсивной инфузионной терапии) и лечение развивающегося синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (применение гепарина и так далее). Особое место также занимает внутривенное введение протеолитических ферментов (трасилол, контрикал). По экспериментальным данным, они значительно снижают летальность животных и уменьшают явления нефро- и гепатонекроза, вероятно, вследствие блокады патологических сосудистых рефлексов в паренхиматозных органах опосредованно через кининовую систему, а также в результате снижения активности микросомальной оксидазы, что задерживает опасный метаболизм многих нефро- и гепатотоксичных веществ. Часто возникает необходимость в лечении внутрисосудистого гемолиза, вызываемого гемолитическими веществами.

Эффективным средством профилактики и лечения токсической гепато- и нефропатии является метод форсированного диуреза с помощью осмотических диуретиков (мочевина, маннитол) или салуретиков (фуросемид). Основными лечебными факторами форсированного диуреза являются: уменьшение концентрации нефро- и гепатотоксичных веществ в первичной моче, ускорение освобождения организма от этих токсичных веществ, уменьшение гемодинамического сопротивления почечных канальцев с восстановлением их проходимости при закупорке (гемоглобинурия, миогемоглобинурия, кристаллурия), восстановление почечного кровотока и оксигенация почечной ткани.

Специфическая фармакотерапия.

Важным компонентом патогенетической терапии рассматриваемого поражения в токсикогенной фазе является антидотная терапия. При острых отравлениях нефротоксичными соединениями тяжёлых металлов и мышьяка широко используется унитиол, образующими с этими веществами стойкие водорастворимые комплексные соединения (циклические тиоарсениты и меркаптиды металлов), которые выводятся из организма с мочой.

В случае отравления этиленгликолем применяются ингибиторы алкогольдегидрогеназы – фермента печени, ответственного за метаболическое расщепление этого вещества до более токсичных его метаболитов – гликолевого альдегида, глиоксаля и щавелевой кислоты. С этой целью применяется этанол (в дозе 1 мл / кг), биохимическое сродство которого к алкогольдегидрогеназе значительно выше, чем у этиленгликоля или метанола. Кроме того, вводятся соли кальция при внутриклеточном образовании оксалатов и возможности связывания гликолей в кровяном русле.

При отравлении гепатотоксическими веществами (хлорированные углеводороды, грибы и другие) применяются альфа-токоферол (витамин Е), липокаин, ацетилцистеин, лекарственные препараты селена и другие. Эти лекарственные препараты обладают антиокислительными свойствами и получили название биоантиоксидантов. В лечебном действии антиоксидантов усматриваются различные стороны их возможного терапевтического действия. Общепризнанными считаются ингибирование свободнорадикальных продуктов метаболизма хлорированных углеводородов и стабилизация мембранных липопротеидов. Антиоксиданты признаются способными нормализовать ряд обменных процессов путём блокирования реакций переокисления биосульфатов организма: гликогена, липидов, холестерина, фосфолипидов, белков и других. В клинических условиях наиболее заметен профилактический эффект этих лекарственных препаратов при раннем их применении в токсикогенной фазе. При отравлениях бледной поганкой положительное лечебное действие оказывает альфа-липоевая (тиоктовая) кислота в суточной дозе 300 мг при внутривенном капельном введении в 5 % растворе декстрана. Механизм лечебного эффекта этого лекарственного препарата, вероятно, неспецифичен. Альфа-липоевая кислота необходима в процессе оксидации кетокислот и входит в состав коферментной терапии печёночной недостаточности любой этиологии.

Неспецифическая фармакотерапия.

«Печёночная терапия» в отличие от антидотной направлена на ликвидацию патогенетических факторов развивающейся печёночно-почечной недостаточности независимо от вида химического вещества. Применяются так называемые липотропные лекарственные препараты, уменьшающие жировую инфильтрацию печени, углеводную нагрузку и коферменты, которые сохраняют своё лечебное действие и при дальнейшем течении патологического процесса в соматогенной фазе. Использование этих лекарственных препаратов не имеет каких-либо особенностей, свойственных терапии острых отравлений. Обоснованием их полезности при токсической гепатопатии является клинический опыт. В качестве липотропных лекарственных препаратов обычно применяются витамины группы В (В 1 , В 6 , В 12 , В 15); для восстановления запасов гликогена используется 5-11 % раствор глюкозы (до 1 г на кг массы тела пациента в сутки) с инсулином (8-12 ЕД). Вводится комплекс кофермента А (200-240 мг в сутки), кокарбоксилазу (150 мг), альфа-липоевую кислоту (100-200 мг) и никотинамид (200 мг) для предупреждения накопления продуктов обмена пировиноградной кислоты (ацетоин, 2,3-бутиленгликоль и другие), которые играют важную роль в патогенезе печёночной энцефалопатии. Большое значение для усиления репаративных процессов в печени имеет длительное курсовое применение эссенциале, что помогает восстановить фосфолипидные потери клеток.

В токсикогенной стадии острых отравлений гепато- и нефротоксическими веществами определённое место занимает глюкокотрикоидная терапия. Если при явлениях экзотоксического шока рекомендации по использованию глюкокотрикоидов не вызывают возражений, то в начальной фазе развития печёночно-почечной недостаточности определяется очевидная опасность этих лекарственных препаратов, связанная с резким усилением катаболических нарушений. В этих условиях полезное противовоспалительное действие глюкокортикоидов и их стабилизирующее влияние на мембраны лизосом гепатоцитов оказывается на втором плане, так как токсические поражения печени и почек этиологически не связаны с развитием воспалительного процесса.

Эффективность проводимой «печёночной» и антидотной терапии острых отравлений гепато- и нефротоксическими веществами значительно увеличивается при внутрипортальном способе введения лекарственных препаратов, который успешно применяется в клинической практике. Внутрипортальные (трансумбиликальные) инфузии создают более высокую концентрацию лекарственных препаратов в печени, чем обычные методы введения. Попадая в организм через воротную вену, лекарственные препараты минуют физиологические фильтры (лёгкие, кишечник и другие), которые они преодолевают при парентеральном введении или приёме внутрь. Катетеризация пупочной вены производится внебрюшинным доступом по методу Г. Е. Островерхова и А. Д. Никольского. Полиэтиленовый катетер соединяется с системой для вливания лекарственных препаратов: полиглюкина, 5--0 % раствора глюкозы с инсулином, витаминов группы В, кокарбоксилазы, гидрокарбоната натрия и других. Длительность инфузий 3-9 суток в зависимости от состояния пациента, которое, как правило, улучшается быстрее, чем при обычном способе проведения того же объёма лечебной помощи. Метод наиболее оправдан в раннем периоде токсикогенной стадии острых отравлений при явлениях экзотоксического шока.

Комплексная терапия печёночно-почечной недостаточности.

В соматогенной стадии при развёрнутой клинической картине печёночно-почечной недостаточности проводится комплексная терапия. Её особенности связаны с преобладанием азотемического или гепатергического компонентов развивающегося эндогенного токсикоза. В том и другом случае главная цель всего комплекса лечения заключается в детоксикации и поддержании основных констант гомеостаза на время, необходимое для восстановления функциональных способностей паренхиматозных органов.

Преимущественно азотемический тип эндогенного токсикоза наблюдается при синдроме острой почечной недостаточности вызванном нефротоксическими препаратами. Лечение начинается в олигоанурическую фазу: применяются консервативная детоксикационная терапия и методы внепочечного очищения организма. При сохранении минимального диуреза рекомендуется его стимуляция с помощью диуретических лекарственных препаратов. Для этого внутривенно вводится 2,4 % раствор эуфиллина (10-20 мл) в сочетании с маннитолом (1 г / кг) или фуросемидом. Применение салуретиков считается предпочтительным в связи с хорошей переносимостью высоких доз этих лекарственных препаратов. Рекомендуемая начальная доза составляет 250-500 мг с возможным последующим увеличением до 3 г в сутки. Если диуретического эффекта в ответ на введение начальной дозы этих лекарственных препаратов не получено (отрицательная диуретическая проба), то и дальнейшее использование диуретиков обычно неэффективно. Основное внимание уделяется методам внепочечного очищения. Простейшим способом внепочечного очищения является лечебная вентиляция, достигаемая с помощью введения в желудок 250-300 мл 30 % раствора сульфата натрия. Метод наиболее оправдан в олигоанурической стадии острых отравлений хлорированными углеводородами при явлениях общей гипергидратации организма и отёка лёгких. В случаях выраженного токсического повреждения желудочно-кишечного тракта (при химических ожогах и кровотечениях) использование этого метода противопоказано.

Консервативная терапия азотемической интоксикации, включающая мероприятия по снижению белкового метаболизма (трасилол), поддержанию водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, эффективна, когда период олигоанурии непродолжителен (5-8 суток) и не сопровождается выраженными инфекционными или сердечно-сосудистыми осложнениями. Наибольший успех лечения при выраженном азотемическом эндотоксикозе может быть достигнут ранним гемодиализом с помощью аппарата «искусственная почка». Показанием обычно служит быстрое развитие азотемической интоксикации с суточным приростом мочевины крови более 0,5 г/л, что сопровождается нарушением водно-электролитного баланса и нарастанием метаболического ацидоза. Решающее значение в определении показаний к гемодиализу имеет ухудшение состояния пациента, нередко связанное с сопутствующим поражением других органов (токсическая дистрофия миокарда, токсическая гепатопатия, инфекционное поражение легких). В этих случаях диализ необходимо проводить в более ранние сроки даже при относительно невысокой азотемии (1-1,5 г/л), не дожидаясь развития электролитных и кислотно-щелочных диссоциаций. Гемодиализ до развития клинической картины уремии легче переносится пациентами и предотвращает ряд серьёзных осложнений (азотемические кровотечения, токсический отёк мозга, отёк лёгких, острая сердечно-сосуистая недостаточность и другие). Проведение гемодиализа позволяет в течение 3-6 часов удалить от 30 до 90 г мочевины, нормализовать содержание К + иNa + в плазме, выровнять кислотно-основное равновесие, а при необходимости в режиме ультрафильтрации вывести из организма до 1,5-2 литра жидкости. При тяжёлых отравлениях уксусной эссенцией, этиленгликолем, щавелевой кислотой, при «миоренальном синдроме» восстановление почечных функций нередко задерживается. Каждый новый сеанс гемодиализа переносится всё более тяжело в связи с нарастающей анемией, инфекционными поражениями лёгких и дистрофией миокарда. В процессе гемодиализа часто возникают осложнения: психомоторное возбуждение, судороги, отёк лёгких, коллапс. В этих условиях корригирование основных констант организма становится всё более сложным.

Следует помнить, что при токсической нефропатии не только и не столько азотемия обуславливает тяжесть состояния пациентов, а в первую очередь нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, повышения уровня «средних малекул», коррекция которых является основным показанием для использования различных методов внепочечного очищения. В связи с этим рекомендуется клиническое использование других методов внепочечной детоксикации организма, таких, как перитонеальный диализ, гемофильтрация, гемосорбция, плазмаферез. Значительно уступая гемодиализу по клиренсу мочевины, эти методы могут быть применены в составе комплексной детоксикационной терапии. С точки зрения возможностей их использования для лечения острой почечной недостаточности в настоящее время ясно лишь одно их преимущество – способность удалять из организма токсичные белковые комплексы, которые не диализируются через искусственную мембрану диализатора а аппарате «искусственная почка». Например, наибольшее значение в развитии эндотоксикоза имеет накопление в крови продуктов белкового метаболизма – олигопептидов среднемолекулярной массы, так называемых «средних молекул», что происходит в связи с резким усилением протеолизом – процесса, необходимого для обеспечения организма набором незаменимых аминокислот. «Средние молекулы» блокируют транспортную функцию альбумина, затрудняют физиологическое действие гуморальных медиаторов и других биологически активных веществ, тем самым нарушая общий гомеостаз и способствуя развитию «полиорганной недостаточности».

Очищение крови через ионообменные смолы и активированные сорбенты (гемосорбция, плазмосорбция) оказалось достаточно эффективным для их удаления из организма и представляет собой принципиально новую возмжность борьбы с интоксикацией, особенно если принять во внимание перспективу создания селективных сорбционных сред. Одновременное сочетание методов физиогемотерапии (ультрафиолетовой и лазерной) увеличивает клиренс «средних молекул» при гемосорбции, а химиогемотерапии (0,06 % раствор NaClO– 400 мл внутривенно) позволяет инактивировать гидрофобные компоненты эндотоксикоза, тем самым деблокировать альбумин и улучшить его транспортную функцию.

В последние годы значительно возрос интерес к детоксикации путём дренирования грудного протока, поскольку одной из основных функций лимфатической системы является удаление из интерстициальной ткани различных продуктов метаболизма, в том числе токсичных. В олигоанурической стадии заболевания на фоне выраженной гипергидратации организма удаётся вывести за сутки от 800 до 2700 мл лимфы, очистить её методом лимфосорбции и возвратить пациенту, что способствует нормализации водно-электролитного баланса и уменьшению азотемической интоксикации.

Указанные методы внепочечного и внепечёночного очищения не являются конкурирующими. Современный подход к детоксикационной терапии предусматривает необходимость сочетанного использования нескольких методов (аферетических, диализно-инфильтрационных и сорбционных) у одного пациента при учёте показаний и противопоказаний к их применению.

Симптоматическая терапия.

Большое внимание следует уделять предупреждению кишечной аутоинтоксикации путём энтеросорбции (полифепан, СКТ-6а, СКН по 1 г / кг в сутки в течение 3-10 дней) и перорального введения антибиотиков широкого спектра действия для подавления кишечной микрофлоры.

Большое значение имеет гемостатическая терапия (витамин К, глюконат кальция и другие лекарственные препараты), направленная на профилактику и лечение желудочно-кишечных кровотечений, при которых, помимо развития анемии, наблюдается резкое нарастание гипераммониемии веществами распада белков в кишечнике. В целях сниженя белкового катаболизма при тяжёлых токсических гепато- и нефропатиях показано применение анаболических стероидов (неробол), которые оказывают положительное влияние на процессы регенерации паренхиматозных органов.

Важны проведение коррекции кислотно-основного равновесия и уменьшение гипоксии паренхиматозных органов путём интенсивной оксигенотерапии в барокамере под повышенным давлением кислорода.