Симптомы энцефалитного менингита, лечение и последствия. Менингиты и менингоэнцефалиты Что такое энцефалитный менингит

04.03.2020

Энцефалитный менингит это одна из тяжелейших и опаснейших болезней, которые могут быть спровоцированы попаданием инфекционного возбудителя в человеческий организм.

По классификации МОЗ заболевание носит название «Менингоэнцефалит». У человека диагностируют сразу два параллельно текущих воспалительных процесса: энцефалит становится причиной воспаления самого головного мозга, а менингит развивается в виде воспаления мозговых оболочек.

Для проявления симптомов человек не обязательно должен быть реинфицирован, менингоэнцефалит часто является следствием первичных инфекции или воспаления.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Причины

Клиническую картину энцефалитного менингита разделяют по следующему характерному признаку:

  • инфекционному;
  • инфекционно-аллергическому;
  • токсическому.

Воспаление может быть двух форм: первичной и вторичной:

При энцефалитном менингите происходит реактивация всех хронических заболеваний, особенно тех, этиология которых имеет вирусное, инфекционное или грибковое происхождение.

Такой эффект получается из-за снижения функциональности иммунной системы. Во многих случаях причиной воспаления мозга становятся обычные симптомы ОРВИ и хронические болезни из области отоларингологии.

Среди последних можно отдельно обозначить следующие:

  • синуситы;
  • гнойные отиты;
  • ангины;
  • кариозные поражения зубов;
  • пародонтологические инфекции полости рта.

Гораздо реже диагностируют ревматическую и поствакцинальную формы энцефалитного менингита. Вторая характеризуется острым аллергическим шоком на введенную вакцину.

Энцефалитный менингит у ВИЧ-инфицированных развивается как следствие вирусного поражения мозговой оболочки, имеет серозную форму, сопровождается сильными мигренями и приступами светобоязни.

Опасность состоит в том, что в 87% случаев менингоэнцефалит приводит к смерти, а в остальных эпизодах – вызывает необратимые нарушения функций головного мозга. Выжившие пациенты всегда получают инвалидность. Последствия воспаления будут зависеть от глубины поражения ЦНС и структур мозга.

Симптомы

Симптомы заболевания сильно зависят от причины, которая его спровоцировала, а также от характерности клинической картины и уровня поражения внутренних органов.

Инкубационный период энцефалитного менингита составляет от 1 до 30 дней, но чаще ограничивается 4-14 днями. В это время инфекция, попавшая в организм извне, проникает в клетки и начинает усиленно размножаться, но иммунная система еще старается победить ее своими силами.

Начиная с первого дня у человека отмечаются такие симптомы:

  • постоянная усталость;
  • изнеможение;
  • апатия;
  • отсутствие чувства голода;
  • мышечная атония и боль в суставах;
  • нарушение адекватности восприятия внешних раздражителей.

Инкубационный период может претерпевать изменения и зависит от общего уровня здоровья человека, интенсивности работы его иммунитета. Иногда термальная стадия менингоэнцефалита наступает уже через 2-3 часа, а в других случаях острое течение наблюдается только через 7-14 дней.

В острой форме к характерным признакам добавляется еще несколько симптомов, имеющих неврологическое происхождение. Поднимается температура тела, которую практически невозможно сбить до приемлемого уровня, появляется лихорадка, сильный насморк. Человек постоянно и надрывно кашляет, жалуется на пересыхание слизистых горла.

Если возбудитель уже проник в мозг, то неврологические поражения проявятся сразу и интенсивно. К признакам катаральной этиологии добавляются острые психозы, галлюцинации, крайняя возбужденность по психомоторному типу, бредовые состояния. При легкой форме неврологические расстройства характеризуются нарушениями глубокого сна.

Затем развиваются симптомы самого менингеального синдрома, когда инфекция уже поразила не только мозг, но и его оболочки. Появляется тошнота, рвота, сильная головная боль, свето- и шумобоязнь, при прикосновении к кожным покровам пациент испытывает болезненный дискомфорт.

При энцефалитном менингите люди не могут прижать основание подбородка к груди, поскольку затылочные мышцы спазмированы. При этом ноги постоянно согнуты в коленях и подтянуты к области живота, так как напряжены многие мускульные группы.

Не исключается появление зрительной дисфункции и атонии лицевых мышц: опускается верхнее веко, развивается косоглазие, наблюдается нистагм. Симптомы энцефалитного менингита затрагивают и вестибулярный аппарат: у пациента начинаются периодические головокружения, нарушается пространственная ориентация.


Невозможно повернуть шею, так как она онемевшая, тяжело координировать движения плечевого пояса. Это обязательно выразится в частичных параличах рук и ног.

У детей

Человек может заболеть энцефалитным менингитом в любом возрасте, но чаще всего это заболевание развивается у маленьких детей. Пиковая активность болезни приходится на весну и лето, когда усиленно начинает размножаться прямой переносчик энцефалитной инфекции – клещ.

Детям свойственно проводить много времени на улицах, при этом летняя одежда не позволяет прикрыть все части тела. Количество детей, искусанных клещами именно в это время, показательно высокое год от года.

На то, насколько тяжело и длительно будет развиваться менингоэнцефалит, зависит от возраста ребенка, общего уровня его самочувствия и скорости оказания первой помощи. Мальчики подвержены этой болезни больше, чем девочки, к тому же воспаление у них всегда протекает с осложнениями. Если своевременно не начать терапию или пренебречь помощью специалиста — в 93% случаев наступит смерть.

Диагностика

При заборе биоптата отмечают параметры давления, при котором спинномозговая жидкость вытекает самопроизвольно. В ходе исследований подтверждают развитие инфекции и воспалительного процесса и выявляют возбудителя.

Спинномозговую жидкость используют и как средство первичной медицинской помощи – если удалить некоторый ее объем, то снизится уровень внутричерепного давления, а состояние пациента стабилизируется.

Сразу же должны быть назначены медикаментозные средства, которые могут подавить способность возбудителя к самовоспроизводству. В лекарственную схему обязательно войдет антибиотик, противогрибковый препарат, противовирусное средство.

Ситуационная терапия направлена на купирование характерных признаков болезни.

Терапия

Только после того как получены все результаты лабораторных исследований и установлена причина заболевания, переходят к непосредственному лечению энцефалитного менингита.

Врач назначает лекарства, которые могут снять воспалительный процесс, подавить жизнедеятельность инфекционного патогена, а также укрепить иммунный барьер и устранить основные признаки заболевания. К категории таких препаратов относят антибиотики направленного действия, средства с противовирусным, противогрибковым эффектом, антигистамины.

В сложных случаях в терапевтическую схему включаются инъекции гормонов. К каждому частному случаю необходимо подходить индивидуально, поскольку основные симптомы могут разниться.

Реабилитация занимает очень много времени. Все будет зависеть от той стадии, на которой было выявлено заболевание, и от степени необратимости поражений ЦНС.

Чтобы восстановить утраченные функции – нужно принимать комплекс из нейропротекторов, антиоксидантов, препаратов, ускоряющих интенсивность кровотока, и те, которые способствуют восстановлению клеточного синтеза. Обязательно назначаются группы витаминов Е и В, седативные и противосудорожные лекарства. Кроме этого – пациент должен посещать сеансы физио- и рефлексотерапии.

Излечим ли энцефалитный менингит

Если менингоэнцефалит был диагностирован на начальном этапе заболевания, то есть определенный шанс выздороветь, но только при условии правильного лечения и своевременной госпитализации больного.

При игнорировании первой помощи и дальнейшей интенсивной терапии – результат будет самым плачевным.

Последствия

Если ко всему вышеописанному дополнится серия бульбарных расстройств: нарушается речь, утрачиваются глотательные функции, дает сбои сердечно-сосудистая система, отказывают легкие, то инфекция уже поразила ядра черепно-мозговых корешков, размещенных в области продолговатого мозга.

Как только диагностируются бульбарные расстройства – шансов выжить у пациента уже нет, в этом случае менингоэнцефалит приведет к смерти.

В этом случае даже своевременное обращение в медучреждение не гарантирует выздоровления и возвращения пациента к нормальной жизни.

Менингоэнцефалит (МЭ) является воспалительным заболеванием тяжелого характера инфекционного происхождения.

Данное заболевание поражает центральную нервную систему (ЦНС), воздействуя на головной мозг и его оболочки, иногда поражается спинной мозг, провоцируя паралич.

В большинстве случаев, МЭ возникает следствием осложненного менингита (поражение мягких тканей мозга) и энцефалита (поражение церебральной жидкости).

Такая патология может провоцироваться бактериологическими агентами, вирусами, или амебами, которые свободно живут в пресной воде.

Большинство из них хранят клещи, именно поэтому вершина заболевания приходится на период активности клеща.

Менингоэнцефалит может быть как отдельной патологией, так и отягощением при прогрессировании инфекционных заболеваний (туберкулез, паротит, грипп и т.д.).

В преимущественно количестве регистрируемых случаев, менингококковый энцефалит, как самостоятельная патология, отмечается у детей, но появление её отмечается, также, у взрослых, с достаточно частым летальным исходом.

Часто МЭ влечет к серьезным последствиям, характеризующимися морфологическими изменениями головного мозга, и только в редких случаях менингоэнцефалит лечится без последствий.

Терапия при поражении менингоэнцефалита является не простой задачей, так как нужно сначала определить провоцирующий фактор, и только потом применять лечение. Так как лечение вирусных агентов кардинально отличается от терапии при поражении организма бактериями.

Как классифицируют МЭ?

Классификация менингоэнцефалитов подразумевается по характеру течения заболевания и является одинаковым для всех возрастных категорий.

Выделяется четыре формы заболевания:

Также, классификация происходит и происхождению заболевания, где выделяется два типа поражения:

  • Первичный МЭ прогрессирует при поражении организма вирусом (от укуса клеща), герпесом, бешенством и т.д., при попадании в центральную нервную систему нейросифилиса;
  • Вторичный МЭ – появляется как отягощение другой болезни инфекционного происхождения.

Разделение по характеру воспаления является окончательным, если классифицируют менингоэнцефалиты, и помогает применить наиболее эффективную терапию для конкретного случая.

Выделяется три вида воспаления, определяющиеся состоянием жидкости мозга (оболочки):

  • Геморрагический МЭ характеризуется красным оттенком церебральной жидкости. Происходит это потому, что при таком поражении в ликворе отмечается большое количество эритроцитов (красных клеток крови);
  • Серозный МЭ обуславливается прозрачным цветом, а также малым количеством белка и большим насыщением лимфоцитов;
  • Гнойный МЭ – качественная характеристика ликвора является мутной (с примесями гноя) и большим показателем лейкоцитов.

Факт! В преимущественно большинстве случаев, провокатором развития гнойного МЭ является поражение организма бактериями, а при остальных двух формах – воздействие на организм вирусов.

Менингоэнцефалит заразен, или нет, и как передается?

Заразность МЭ зависит от его формы и возбудителя. Наиболее часто заражаются менингоэнцефалитом от укуса клеща, но передача некоторых его форм возможна и воздушно-капельным путем. Подробнее о каждой из форм и способами заражения ими описывается в разделах ниже.

Симптомы менингоэнцефалита

Симптоматика заболевания проявляется в признаках сильного поражения организма токсинами и заболеваниями, связанными с головным мозгом. Каждый отдельный вид менингоэнцефалита характеризуется отдельными симптомами.

Общие признаки того, что организм поразил менингоэнцефаломиелит, являются следующие симптомы:

  • Повышение температуры тела;
  • Явно выраженные боли в голове;
  • Отклонения в нормально сознательном состоянии (бред, медлительность и т.д.);
  • Тошнота и рвотные позывы;
  • Судорожность (у детей);
  • Повышение чувствительности кожи;
  • Боязнь света;
  • Повышение тонуса затылочных мышц;
  • Сыпь красного оттенка, которая пропадает при физическом влиянии (отмечается только у детей);
  • Нарушение рефлексов и координации движений.

Определить наличие заболевания можно и при помощи некоторых методов, которые может применить абсолютно любой человек без медицинского образования.

Один из них являет собой попытку наклонить голову пораженного, чтобы подбородок дотронулся до грудной клетки. В здоровом состоянии человека, он легко дотрагивается до неё, реагируя даже на малейшие движения.


Менингоэнцефалит: снимок головного мозга

Второй способ именуется симптомом Кернига и заключается в том, чтобы попросить потенциально пораженного менингоэнцефалитом согнуть ногу, в горизонтальном положении на угол в девяносто градусов, после чего разогнуть её.

При поражении оболочек мозга данное действие произвести не получится.

Чтобы точно понимать причины возникновения, симптоматику и особенности заболевания, необходимо рассматривать каждый из видов менингоэнцефалита в отдельности.

Выделяются следующие формы, которые будут подробно рассмотрены в разделах ниже:

  • Вирусный (герпетический);
  • Гнойный;
  • Амебный;
  • Бактериальный;
  • Бруцеллезный;
  • Гриппозный геморрагический.

Бактериальный МЭ

Наиболее частым провокатором данного вида менингоэнцефалита является туберкулезная инфекция.


Бактериальный менингит.

Она поражает центральную нервную систему и оболочку мозга, и в семидесяти процентах случаев влечет к туберкулезному МЭ.

Провокаторами являются действующие микробактерии. Данная форма туберкулеза является наиболее тяжелой формой поражения головного мозга.

Клиника заболевания явно выражена и хорошо прослеживается:

  • Сильные боли в голове, которые не купируются лекарственными средствами;
  • Все больше развивающееся чувство слабости, усталости;
  • Утрата аппетита;
  • Расстройства вегетативной системы;
  • Явно выраженные признаки поражения мозга;
  • Неспособность концентрироваться на одном деле;
  • Тошнота, рвотные позывы;
  • Боязнь света;
  • Признаки очагов поражения (отклонения в двигательных функциях);
  • Чрезмерное накопление жидкости в головном мозге с отклонениями в нормальном его развитии.

Факт! Поражение организма протекает, при относительно благоприятных условиях, продолжительно и мучительно, оставляя опасные отягощения. Показатель смертности составляет тридцать процентов от всех регистрируемых случаев.

Основополагающие средства при терапии бактериального МЭ – антибиотики, которые назначаются исключительно лечащим врачом, после полного обследования и диагностирования.

Вирусный менингоэнцефалит


Вирусный менингит.

Если в ДНК содержится вирус простого герпеса, обоих типов, то организм может поражать герпетический менингоэнцефалит.

Заболевание может быть как самостоятельным, так и прогрессировать как отягощение, вследствие поражения организма агентом инфекционного происхождения.

Согласно статистических данных эта болезнь отмечается у взрослой категории людей, более чем в девяноста процентах случаев. Так как вирусный возбудитель очень распространён, то полностью здоровыми от него остаются единицы.

Факт! Большой риск поражения вирусным (герпетическим) МЭ от матери к ребенку, либо у новорожденных (воздушно-капельным путем). Самым опасным является внутриутробный вариант поражения ребенка, приводящий к опасным последствиям.

При таком поражении менингоэнцефалитом две третьих младенцев умирают в раннем возрасте, а выжившие — остаются инвалидами.

Развитие такой формы заболевания, как герпетический менингоэнцефалит может происходить во всех четырех формах течения, начиная с бессимптомной, и заканчивая острой формой, которая грозит летальным исходом в ближайшие часы.

Основными признаками данного заболевания являются:

  • Сильные головные боли, преимущественно располагающиеся в области лба и темени;
  • Повышенная температура тела;
  • Отклонения в сознании (изменение поведения, возможно даже окончательная неадекватность);
  • Общие симптомы поражения мозга.

Через десять суток, после начала проявления вирусного менингоэнцефалита добавляются клиническими признаками невралгии, что приводит к поражениям центральной нервной системы.

Заболевание протекает более благоприятно, со спадом очаговых проявлений. Часто к морфологическим изменениям мозга, при вирусном менингоэнцефалите, добавляется ДВС-синдром, который отягощает состояние пациента.

Подавление заболевания происходит при помощи противовирусных препаратов (Виролекс, Ацикловир), повышающие шансы выживаемости, но не уберегающие от отягощений.

Гриппозный геморрагический

Такой менингеальный энцефалит развивается на фоне перенесенного гриппа. Форма течения заболевания характеризуется, как тяжелая.

А симптоматика проявляется в следующих признаках:

  • Увеличение температуры тела;
  • Озноб;
  • Потери сознания;
  • Эпилептические припадки.

Такое состояние опасно тем, что при потерях сознания и припадках можно получить серьезные травмы тела, вплоть до несопоставимых с жизнью.

Бруцеллезный

Для этой формы поражения организма менингоэнцефалитом присуще поражения мягких оболочек мозга и развитию в них бруцеллезных гранул.

Заболевание протекает длительный срок и сопутствует параличам и парезам, а также психическим расстройствам.
Форма течения очень тяжелая, требующая госпитализации. Точное диагностирование происходит в индивидуальном порядке, после сдачи анализов и проведения дополнительных аппаратных исследований.

Амебный МЭ

Данный вид поражения организма менингоэнцефалитом отмечается при попадании в человеческий организм (в основном через дыхательные пути) малоразмерных живущих свободно простейших организмов, именуемых амебами.

Они встречаются в пресных водоемах, воде из-под крана, в высокотемпературных минеральных источниках, или в сбрасываемых электростанциями водах, а также в грибах, овощах и пораженной почве.

В отдельных редко регистрируемых случаях амебы поражают носовые пазухи детей, пагубно не влияя на них.

Такую разновидность менингоэнцефалита, чаще всего, отмечают в детском возрасте и в юношеском возрасте.

Болезнь может проявляться в виде двух форм течения:

  • Гранулематозный амебный МЭ обусловлен медленным развитием (от нескольких недель, до нескольких месяцев). Признаки на стартовом этапе характеризуются схожестью с развитием опухолевого новообразования в головном мозге, или поражения мозга, имеющего большое количество очагов. Явные проявления отмечаются в судорогах, похожих на эпилептические (психическими изменениями). В отдельных случаях расстройства психики могут затруднять постановление диагноза;
  • Острая форма амебного МЭ. Заболевание протекает на протяжении от двух дней до двух недель и, часто, имеет неожиданное начало. Основные признаки начинаются с головных болей, тошноты, позывов рвоты, повышением температуры тела. При таком поражении отмечаются признаки, похожие на менингит и энцефалит одновременно. Острая форма амебного менингоэнцефалита является наиболее опасной, и, в основном, влечет смертельный исход в течение семи дней с начала проявления первой симптоматики.

Лечение при двух этих формах, также, различается:

  • Эффективность лечения острой формы зависит от раннего диагностирования. В противном случае пациент умирает. Назначается терапия Амфотерицином В, либо комбинациями нижеперечисленных препаратов:
  1. Хлорамфеникол + Рифампицин + Амфотерицин В;
  2. Кетоконизол + Рифампицин + Амфотерицин В.
  • Гранулематозная форма пока не поддается лечению. Иногда применяются сочетание следующих препаратов:
  1. Сульфадиазин + Флуконазол + Пентамидин + Кетоназол (крем) + местное применение Хлоргексидина;
  2. Производные Имидазола – назначаются редко.

Факт! Из лечения исключается гормональная терапия, так как гормоны могут усугубить течение менингоэнцефалита и спровоцировать быстрое прогрессирование болезни.

Гнойный менингоэнцефалит

Такая разновидность менингоэнцефалита поражает оболочку головного мозга и обуславливается бактериальным поражением.

Появляется она вследствие попадания в организм менингококков, стафилококков и других бактерий, поражающих организм.

Такая форма может развиваться самостоятельно, или быть отягощением от другого заболевания.

Ветряночный МЭ


Чаще всего, данный вид заболевания появляется как осложнение от ветрянки в детском возрасте и младенцев.

Форма течения его, преимущественно, тяжелая, но регистрирование его отмечается редко.

Формирование его происходит на фоне высыпаний, лихорадочного состояния, лимфаденита и проявляется в следующих явных признаках:

  • Отсутствие интереса к происходящему вокруг;
  • Нежелание двигаться;
  • Боли в голове;
  • Головокружения;
  • Судороги;
  • Лихорадка;
  • Рвотные позывы.

Какие последствия влечет менингоэнцефалопатия?

Если человек перенес данное заболевание, то в будущем возможно проявление каких-либо отягощений.

Регистрируемых случаев окончательного излечения от менингоэнцефалита не так много.

Чаще всего остаются малейшие, но последствия заболевания. Это зависит от большого количества факторов, таких как ранее диагностирование, стадия заболевания и сопутствующие отягощения и патологии.

Факт! Чем глубже будет развит процесс – тем более серьезные последствия в центральной нервной системе он за собой повлечет.

Особую опасность диагноз МЭ представляет для детей, так как даже после излечения от менингоэнцефалита, оболочки мозга уже не такие здоровые, как раньше.

Могут провоцироваться торможения развития центральной нервной системы, отклонения в интеллектуальной деятельности.

Также есть риск прогрессирования эпилептических припадков и приступов судорог.


Наиболее тяжелые последствия происходят при инфицировании эмбриона внутри утробы матери, так как большинство из таких детей умирает, а остальные остаются инвалидами.

Во взрослом возрасте менингоэнцефалит может, также, приводить к расстройствам психики, нарушению личности, полной неадекватности, эпилептическим припадкам, параличам и слабоумия, а в отдельных острых формах и к быстрому смертельному исходу.

Наиболее опасными являются осложнения:

  • Парез;
  • Тугоухость;
  • Внутричерепное давление;
  • Упадок зрения;
  • Упадок интеллектуальной деятельности;
  • Задержки развития;
  • Кома;
  • Припадки эпилепсии.

Как диагностируют?

Основным методом диагностики является пункция спинномозговой жидкости, по которой определяется провоцирующий фактор, облегчается состояние и снижается внутричерепное давление.

На основании этого исследования врач может назначить дополнительные лабораторные, или аппаратные методы диагностики.

Эффективными способами первичного диагностирования являются нижеперечисленные способы:


К наиболее эффективным методам аппаратной диагностики относятся:

  • Компьютерная томография мозга;
  • Магнитно-резонансная томография мозга – является наиболее информативным. Дает подробную информацию по состоянию мозга;
  • Клинический анализ крови. Покажет общее состояние здоровья пациента, и отклонения от показателей нормы элементов, насыщающих кровь;
  • Биохимический анализ крови . Обширный анализ крови, который поможет определить состояние почти всех органов организма, в том числе и головного мозга;
  • Общий анализ мочи. С помощью этого исследования врачи диагностируют факторы поражения почек, при помощи контроля уровня белка и эритроцитов в моче;
  • Рентгенография. На рентгене могут быть обнаружены структурные нарушения мозга.

Лечение менингоэнцефалита

Терапия МЭ происходит в инфекционном отделении. Успешному лечению поспособствует только своевременное диагностирование и эффективно назначенная терапия.

При точном диагностировании формы заболевания пациент отправляется в инфекционное отделение, где предпринимается комплексная терапия.

При гнойном менингоэнцефалите необходимо применять антибиотики, которые подбираются индивидуально, в зависимости от особенностей организма.

Могут применяться пенициллины, карбапенемы и другие лекарственные препараты. Применение лекарств происходит внутривенно, на протяжении от недели до десяти дней.

Амебная форма МЭ нуждается в антибиотиках и медикаментах против грибка.

При поражениях организма вирусным менингоэнцефалитом, необходимо применять гамма-глобулины и индукторы интерферона, которые могут вводить как прямо в мышцу, так и в вену. Продолжительность такой терапии не может превышать двух недель.

Вне зависимости от происхождения заболевания могут назначаться нижеперечисленные препараты:

  • Лекарства против судорог;
  • Витамины и минералы для укрепления иммунной системы;
  • Седативные медикаменты;
  • Нейропротекторные медикаменты – для восстановления нормального функционирования центральной нервной системы;
  • Растворы, направленные на борьбу с интоксикацией – ускоряют выведение токсинов из организма;
  • Медикаменты, улучшающие локальное кровообращение.

Профилактика

Основными действиями при профилактике менингоэнцефалита является своевременное и эффективное лечение инфекционных заболеваний, проведение вакцинации и избегания контакта с энцефалитными клещами.

Какой прогноз?

При прогрессировании данного заболевания прогноз, чаще всего, не благоприятный. Отмечается большой риск прогрессирования серьезных осложнений и смерти.

Протекание МЭ определяется степенью развитости заболевания, своевременности диагностирования и применения терапии.

Также, важную роль играет возраст пациента, так как дети и пожилые переносят болезнь очень тяжело. Наиболее неблагоприятный прогноз при внутриутробном инфицировании – восемьдесят процентов смертности, либо инвалидность.

Менингоэнцефалит – это тяжелое воспалительное заболевание инфекционной природы, поражающее центральную нервную систему (оболочки мозга, его вещество, в иных случаях – спинной мозг). Болезнь представляет собой как бы сочетание двух патологических состояний: менингита, при котором поражаются мягкие мозговые оболочки, и энцефалита, протекающего с поражением мозгового вещества.

Заболевание могут вызывать различные микроорганизмы: бактерии, вирусы, простейшие и даже свободноживущие в пресных водоемах амебы. Многие из них переносятся иксодовыми клещами, поэтому пик заболеваемости отмечается в периоды активной жизнедеятельности насекомого. Кроме этого, болезнь может быть самостоятельной или стать осложнением других инфекционных процессов в организме (грипп, пневмония, туберкулез, корь, паротит и многие другие).

Менингоэнцефалит, как самостоятельное заболевание, чаще диагностируется у детей (менингококковая инфекция), хотя не исключено и у взрослых, нередко имеет летальный исход, часто оставляет последствия в виде более или менее грубых изменений структур головного мозга, реже – проходит абсолютно бесследно.

Лечение менингоэнцефалита всегда сложно, поскольку для его начала необходимо выявить возбудителя (терапия вирусных и лечение бактериальных инфекций между собой не имеют ничего общего).

Причины воспалительного процесса в ЦНС

Менингоэнцефалит отличается особой полиэтиологичностью , ведь посодействовать развитию патологического процесса могут самые разные обстоятельства. Наряду с инфекционными возбудителями, свою отрицательную роль могут сыграть инфекционно-аллергические и токсические факторы. Все причины, вызывающие менингит и энцефалит, являются одновременно предпосылками формирования сочетанного заболевания (воспаление мозга и мягкой мозговой оболочки). От этого тяжесть изолированного заболевания и его прогноз, естественно, усугубляются.

И все же наиболее частой причиной опасного воспаления, локализованного в ЦНС, являются инфекции:

Предрасполагающим фактором при данной патологии является возраст – у детей, ввиду недостаточного развития системы иммунитета и несостоятельности гематоэнцефалического барьера, менингоэнцефалит диагностируется намного чаще, нежели у взрослых. Правда, пожилых людей в данном случае можно приравнять к детям – иммунитет у них низкий, противостоять инфекциям организм в полной мере уже не может. Группу риска в отношении этого воспалительного процесса также составляют пациенты, имеющие острую или хроническую патологию ЛОР-органов – синуситы, гаймориты, мастоидиты и пр. У таких больных, как правило, в качестве осложнения развивается гнойный менингоэнцефалит.

Как возбудителю удается проникнуть в головной мозг из внешней среды?

Каким способом инфекционный агент попадает в организм – зависит от вида возбудителя, например:

Инфицирование возбудителем оболочек мозга происходит преимущественно гематогенным путем, на втором месте лежит лимфогенный путь распространения, однако прямое попадание бактериальной флоры при прорыве гнойных полостей либо открытых черепно-мозговых травмах также не исключается .

Как классифицируют данный воспалительный процесс?

Пациента может и не интересовать, как называют данный процесс врачи, однако они различают следующие формы заболевания:

  • Первичный менингоэнцефалит, который развивается вследствие инфицирования арбовирусом (при укусе клеща), вирусом герпеса, бешенства, возбудителем тифа, в результате проникновения в ЦНС бледной трепонемы (нейросифилис);
  • Вторичный процесс – он, как правило, выступает в качестве осложнения другой патологии инфекционной природы (ветрянка, корь, туберкулез, гнойные заболевания ЛОР-органов, вызванные бактериальной флорой).

Характер течения воспалительного процесса в центральной нервной системе также может включать несколько форм:

  1. Молниеносный вариант – болезнь развивается бурно, состояние пациента резко ухудшается в считанные часы, нередко в подобной ситуации наступает смерть;
  2. Острый менингоэнцефалит – клиническая картина разворачивается довольно быстро, однако не так стремительно, как в случае молниеносной формы, поэтому у врачей есть больше времени для оказания помощи;
  3. Подострое течение – здесь отмечается медленное развитие стертой симптоматики;
  4. Хронический воспалительный процесс – вялое развитие событий, признаки воспаления в головном мозге выражены слабо, болезнь протекает с ремиссиями и обострениями.

Кроме этого, менингоэнцефалиты различаются по характеру воспалительной реакции, которую определяет качество цереброспинальной жидкости:

  • Серозные – ликвор прозрачный, небольшое количество белка, численность лимфоцитов резко повышена;
  • Гнойные – на фоне мутного (гнойного) ликвора огромное количество лейкоцитов;
  • Геморрагические – ликвор из-за примеси крови приобретает красноватый оттенок, в ликворе, помимо белых клеток крови, большое количество эритроцитов.

Причиной гнойного менингоэнцефалита в большинстве случаев выступает бактериальная инфекция (гноеродная кокковая флора, синегнойная палочка и др.), развитие серозной и геморрагической формы преимущественно обязано воздействию вирусов .

Общие симптомы

Сложность диагностики менингоэнцефалита состоит в том, что возбудитель в первые часы болезни о себе ничего «не говорит», а каждая форма может иметь свои специфические признаки, которые, впрочем, могут напоминать широкий круг патологических состояний. Однако общие симптомы, характерные, в общем-то, для всей группы болезней под названием «менингоэнцефалиты» знать полезно, это:


Безусловно, сам пациент или его родственники вряд ли могут разобраться во всех менингеальных знаках, но некоторые из них многие люди легко могут освоить самостоятельно. Например, попробовать голову пациента наклонить так, чтобы подбородок коснулся грудины: при отсутствии менингеальных симптомов это получается легко, больной будет реагировать даже на малейшее движение вниз.

Заподозрив опасный недуг, можно попросить человека с подозрением на менингоэнцефалит пассивно согнуть ногу (лежа на спине) под углом 90 градусов (тазобедренный и коленный сустав), а затем заставить его разогнуть конечность. При раздражении мозговых оболочек это не получится, поэтому данное состояние следует расценивать как менингеальный знак (симптом Кернига).

Отдельные формы

Описываемое патологическое состояние классифицируют еще и по роду возбудителя и если он достоверно установлен, болезнь представляют в более точном варианте, указывающем на ее виновника. К примеру, герпетический менингоэнцефалит (он же, естественно, и вирусный), туберкулезный, подразумевающий бактериальную природу, название амебный уже указывает на то, что виновником заболевания стали простейшие.

Вирусный менингоэнцефалит (на примере герпетического)

Герпетический менингоэнцефалит, основной причиной которого является ДНК-содержащий вирус простого герпеса как первого, так и второго типа, может встречаться в виде самостоятельной формы (у взрослых на фоне падения иммунитета) либо выступать в качестве составляющего компонента генерализованной вирусной инфекции (у новорожденных и детей раннего возраста). Известно, что ВПГ обнаруживается у взрослых людей в более, чем 90% случаев. Ввиду широкого распространения возбудителя, избежать встречи с ВПГ удается единицам, однако наиболее высока вероятность «подхватить» его присутствует при прохождении через родовые пути инфицированной женщины и в раннем детском возрасте (воздушно-капельный путь передачи). Наиболее опасным считается внутриутробное инфицирование плода, которое и приводит к тяжелым последствиям (до 2/3 новорожденных погибают в младенчестве, остальных ждет участь инвалидов детства).

Что ожидать от герпетического менингоэнцефалита, заранее предугадать невозможно, его течение довольно вариабельно:

  • Острый менингоэнцефалит;
  • Хронический процесс;
  • Развитие болезни под маской других патологических состояний центральной нервной системы (новообразования, эпилепсия, инсульты, слабоумие);
  • Почти бессимптомное течение.

Первые признаки данного заболевания:

  1. Интенсивная головная боль, локализующаяся в большинстве случаев в лобной и теменной области;
  2. Высокая температура тела;
  3. Нарушение сознания, изменение поведенческих функций, вплоть до полной неадекватности;
  4. Общемозговая симптоматика, на фоне которой нередко можно наблюдать очаговые проявления.

Вирусный характер болезни (особенно в случае острого менингоэнцефалита) не сулит пациенту ничего хорошего: нередко к деструктивным изменениям в головном мозге прибавляется ДВС-синдром, усугубляющий и без того тяжелое состояние больного.

Терапевтическое воздействие производится преимущественно за счет противовирусного препарата – ацикловира (виролекс), который заметно повышает шансы на жизнь, однако, к сожалению, не защищает от тяжелых последствий.

Видео: лекция о герпетическом энцефалите у детей

Бактериальный менингоэнцефалит (туберкулезный и др.)

Виновниками туберкулеза ЦНС и мозговых оболочек, который в 70% случаев приводит к туберкулезному менингоэнцефалиту, являются микобактерии (Mycobacterium tuberculosis). Представляя собой самую тяжелую форму туберкулезного поражения головного мозга, данная форма заболевания дает довольно яркую клиническую картину:

  • Выраженную головную боль, неподвластную анальгезирующим средствам;
  • Прогрессирующее недомогание и общую слабость, потерю аппетита;
  • Тошноту, рвоту, светобоязнь;
  • Снижение концентрации внимания;
  • Вегетативные расстройства;
  • Выраженную общемозговую симптоматику;
  • Присутствие менингеальных знаков;
  • Симптомы очаговых поражений (нарушение двигательных функций, поражение ЧМН), что говорит о вовлечении мозговых оболочек и вещества мозга;
  • Развитие гидроцефалии.


Течение болезни при более-менее благоприятных обстоятельствах (летальность составляет приблизительно 30%) – долгое и мучительное, оставляющие серьезные последствия.

Основное лечение менингоэнцефалита бактериальной природы – антибиотики.

Видео: лекция о туберкулезном менингоэнцефалите


Амебный менингоэнцефалит

Амебный менингоэнцефалит является результатом проникновения в организм (обычно посредством верхних дыхательных путей) мелких свободноживущих простейших, называемых амебами.

Помимо пресных водоемов, не исключено встретить амебу в воде из-под крана, в горячих водах минеральных источников или в сбрасываемых электростанциями, а также в почве, на овощах и грибах. В редких случаях амеба может населять носовые ходы детей, не причиняя им особого вреда.

Амебный менингоэнцефалит наиболее часто диагностируют у детей и у взрослых людей молодого возраста. Патологическое состояние может проявлять себя в виде двух форм:


Лечение острого менингоэнцефалита подобного происхождения, поскольку он довольно часто заканчивается трагически, может иногда иметь успех, но только при условии очень ранней диагностики. Больным назначают монотерапию амфотерицином В либо комбинацию препаратов:

  • Амфотерицин В + рифампицин + хлорамфеникол;
  • Амфотерицин В + рифампицин + кетоконизол.

Что касается гранулематозной формы, то на сегодняшний день надежных методов борьбы не найдено. Применяют комбинации сульфадиазин + флуконазол, пентамидин + кетоназол (крем) + хлоргексидин (местно). Иногда помогают производные имидазола. Гормоны в данном случае исключаются – они еще больше усугубят течение процесса и приведут к быстрому прогрессированию болезни.

Последствия менингоэнцефалита

Людям, перенесшим подобное опасное состояние, от данной болезни можно ожидать различных «сюрпризов» в дальнейшем. Случаев, когда менингоэнцефалит (любого происхождения) вылечился, как насморк, не так уж и много. Обычно хоть маленькие, едва заметные или посторонним людям вовсе незаметные, последствия остаются. Это зависит от многих факторов: когда человека постиг недуг, какой возбудитель «постарался», как протекал процесс, какое состояние иммунитета и др. Степень выраженности последствий будет зависеть от того, как глубоко проникнет патологический процесс, какие зоны захватит, насколько будут поражены структуры центральной нервной системы (ЦНС).

Самые выраженные последствия ожидают в случае внутриутробного инфицирования вирусом. Если малыш не погиб в утробе матери, то впоследствии ей предстоит бороться с , эпилепсией, психическими расстройствами. Такие дети хоть и плохо растут, но умственное развитие еще больше отстает. Кроме этого, учитывая поражение центральной нервной системы на ранних этапах ее становления, парезы и параличи считаются естественным явлением.

Менингоэнцефалит особую опасность представляет для детей, ведь в случае благоприятного завершения процесса, оболочки и вещество мозга все равно оказываются не настолько здоровы, как до болезни. Часто затормаживается дальнейшее развитие ЦНС, страдает интеллект и, хотя некоторые дети продолжают неплохо успевать в школе (кому повезло), точные науки начинают им даваться с трудом. Кроме этого, всегда остается опасность развития судорожного синдрома и .

У взрослых тоже возникают проблемы, наименьшие из них – снижение слуха и зрения. И еще, казалось бы, интеллектуальные способности сформированы, поэтому и неприятностей с этой стороны не ожидается. Ан нет, различные виды слабоумия, психические расстройства на фоне эпилептических припадков, парезов и параличей могут подстерегать любого человека, пусть он вчерашний ученый или простой работяга.

Однако некоторым действительно везет, кроме диспансерного учета у невролога и периодических осмотров, им больше ничто не напоминает о пережитых страданиях.

Общие сведения

Термин «менингоэнцефалит» обозначает одновременное воспалительное поражение оболочек («менингеа») и вещества («энцефалон») головного мозга. Сочетанное воспаление может возникать изначально или являться результатом распространения патологического процесса. При вторичном вовлечении мозгового вещества менингоэнцефалит выступает осложнением менингита , при переходе воспаления на церебральные оболочки - осложнением энцефалита . Из-за незрелости гематоэнцефалитического барьера и иммунной системы заболеванию наиболее подвержены дети младшего возраста. Патология распространена повсеместно. Отдельные этиологические формы (комариный, клещевой менингоэнцефалит) отличаются эндемичностью и сезонностью.

Причины менингоэнцефалита

Основной этиофактор заболевания - инфекция. Первичное инфицирование церебральных структур обусловлено непосредственным проникновением в них нейротропных возбудителей. Вторичное инфицирование происходит при распространении инфекционного процесса из расположенных поблизости очагов (отит , синусит), при общих инфекционных заболеваниях (кори , краснухе , гриппе). Основными возбудителями энцефалита выступают вирусы, бактерии, реже - простейшие, патогенные грибы. Инфицирование возможно вследствие:

  • Попадания возбудителя в носоглотку. Происходит воздушно-капельным, алиментарным способами. Проникновение в полость черепа реализуется гематогенным путём, провоцирует воспалительные изменения поражённых тканей, приводящие к развитию менингоэнцефалита.
  • Укуса насекомого. Трансмиссивный путь передачи характерен для ряда вирусных менингоэнцефалитов и энцефалитов (японского комариного энцефалита , клещевого энцефалита , энцефалита Сент-Луис). Насекомое является переносчиком возбудителя, который при укусе попадает в кровоток и заносится в церебральные ткани, провоцируя заболевание.
  • Наличия инфекции в организме. При существовании туберкулёзных, сифилитических очагов, хронического гнойного отита , гнойных процессов челюстно-лицевой области, околоносовых пазух возможно гематогенное распространение бактериальной инфекции. Вирусный менингоэнцефалит может возникнуть как осложнение отдельных ОРВИ .
  • Черепно-мозговой травмы . При открытой травме с нарушением целостности костей черепа инфицирование происходит контактным путём. По различным данным, посттравматический менингоэнцефалит наблюдается у 1,3-3,5% пациентов с ЧМТ.
  • Вакцинации . Введение живой вакцины на фоне ослабленного иммунитета осложняется развитием инфекционного процесса. Поствакцинальное осложнение с проникновением возбудителей через гематоэнцефалический барьер приводит к возникновению менингоэнцефалита.

При попадании возбудителей в организм человека заболевание возникает далеко не всегда. Факторами, способствующими развитию болезни, считают ослабленное состояние организма, наличие первичного или вторичного иммунодефицита , незрелость системы иммунитета, массивность инвазии.

Патогенез

В ответ на внедрение возбудителя в мозговых тканях развивается воспаление, характер которого (серозное, гнойное) зависит от вида инфекционного агента. Формирующиеся периваскулярные воспалительные инфильтраты ухудшают церебральное кровообращение. Возникает ишемия, выступающая вторичным повреждающим фактором. Усиливается продукция ликвора, что обуславливает развитие внутричерепной гипертензии . Поражение оболочек сопровождается их раздражением, приводящим к появлению менингеального синдрома. Воспаление церебрального вещества протекает с образованием различных по размеру воспалительных фокусов. Нарушение функции расположенных в очагах нейронов вызывает формирование соответствующего неврологического дефицита - очаговой симптоматики. Массовая гибель нервных клеток является причиной стойкого характера возникшего дефицита.

Классификация

Диагностика

Диагностический поиск начинается с опроса пациента и его близких относительно текущей или недавно перенесенной инфекционной болезни, выявления в анамнезе ЧМТ, факта вакцинации, укуса клеща и т. п. Дальнейшие диагностические исследования включают:

Дифференцировать менингоэнцефалит необходимо от опухолей головного мозга , обширных инсультов , протекающих с оболочечным синдромом, токсических поражений ЦНС, прогрессирующих дегенеративных процессов. Дифференциальная диагностика осуществляется среди менингоэнцефалитов различной этиологии. Окончательно определить возбудителя позволяет только его выделение из ликвора, церебральных тканей, крови.

Лечение менингоэнцефалита

Терапия проводится комплексно в условиях отделения реанимации или интенсивной терапии, включает этиотропную, патогенетическую, симптоматическую составляющие. Этиотропное лечение осуществляется соответственно этиологии:

Основу патогенетического лечения составляет борьба с церебральным отёком: мочегонные, глюкокортикостероиды. Сохранение жизнедеятельности нейронов осуществляется нейропротекторными, нейрометаболическими средствами. Симптоматическая терапия направлена на купирование основных проявлений заболевания, включает поддержание жизненно важных систем организма (сердечно-сосудистые препараты, оксигенотерапию, психоорганический синдром . У детей младшего возраста менингоэнцефалит провоцирует задержку психического развития .

К профилактическим мерам относятся мероприятия, направленные на укрепление иммунитета (витаминизированное питание, пребывание на свежем воздухе, закаливание, занятия физкультурой), своевременное лечение инфекций, ликвидация хронических инфекционных очагов в организме. Предотвратить посттравматический менингоэнцефалит позволяет корректная обработка ран, ликвидация ликвореи, профилактический приём антибиотиков. Предупредить поствакцинальный менингоэнцефалит можно путём тщательного отбора вакцинируемого контингента.

МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ

Синдромальный или этиологически недифференцированный диагноз менингита устанавливается на основании сочетания следующих клинико-патогенетических синдромов: менингеадьного (оболочечного); синдромов инфекционного заболевания; изменений спинномозговой жидкости.

Менингеальный синдром складывается из общемозговых и собственно менингеальных симптомов. К общемозговым симптомам относятся очень интенсивная, мучительная головная боль распирающего, диффузного характера, рвота, нередко без предшествующей тошноты, не приносящая больному облегчения; при тяжелом течении - психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, судороги, периодически сменяющиеся вялостью и нарушением сознания (оглушенность, сопор, кома). Собственно менингеальные симптомы можно разделить на 4 группы. К 1-й группе относится общая гиперестезия - повы­шенная чувствительность к раздражителям органов чувств - световым (светобоязнь), звуковым (гиперакузия), тактильным.

Ко 2-й группе менингеальных симптомов относятся мышечные тонические напряжения. Наиболее важные из них: ригидность затылочных мышц (затруднение при попытке наклонить голову больного к груди), симптом Кернига (затруднение и болевая реакция при попытке распрямить согнутую в ко­ленном и тазобедренном суставах ногу), симптомы Брудзинского - верхний (попытка наклонить голову больного к груди приводит к сгибанию нижних конечностей в коленных и тазобедренных суставах), средний (надавливание на лобок приводит к такой же реакции) и нижний (максимальное пригибание согнутой в коленном суставе одной ноги к животу сопровождается автомати­ческим сгибанием другой ноги в коленном и тазобедренном суставах). Ригидность длинных мышц спины приводит к тому, что больной изогнут кзади и не может согнуться вперед. При тяжелом течении менингита очень характерна поза больного: голова запрокинута назад, туловище максимально разогнуто, ноги приведены к животу, живот втянут, у новорожденных и грудных детей выявляется симптом Лессажа («подвешивания»), при котором приподнимание ребенка за "подмышечные впадины приводит к сгибанию ног в тазобедренных и коленных суставах, подтягиванию их к животу и длительной фиксации в та­ком положении (у здорового ребенка ножки свободно двигаются). выпячивание большого родничка как прояв­ление внутричерепной гипертензии.

При выявлении менингеальных симптомов необходимо дифференцировать тоническое мышечное напряжение от ложной ригидности мышц, обусловленной болью (миозиты, радикулиты и пр.), которая может симулировать ригид­ность мышц затылка В этих случаях решающим является методически правильное выявление симптома: при медленном и плавном сгибании головы вперед, без применения значительных усилий со стороны врача, ригидность затылочных мышц не отмечается, она появляется при быстром и интенсивном сгибании головы в результате болевой реакции.

К 3-й группе менингеальных симптомов относятся реактивные болевые феномены: болезненность при надавливании на глазные яблоки, в местах выхода на лице ветвей тройничного нерва, в местах выхода больших затылоч­ных нервов (точки Керера); на переднюю стенку наружного слухового прохода (симптом Менделя); усиление головной боли и болевая гримаса при перкуссии скуловых дуг (симптом Бехтерева) и черепа (симптом Пулатова).

К 4-й группе менингеальных симптомов можно отнести изменения брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов: вначале их оживление, а затем неравномерное снижение.

При менингитах нередко выявляются признаки энцефалита или миелита, диагностика и оценка симптомов энцефалита должна проводиться с участием невропатолога. При менингитах (менингоэнцефалитах) выявляется ряд клинико-патогенетических синдромов и симптомов, характерных для инфекцион­ных болезней: общая интоксикация, лихорадка, экзантема и энантема, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, изменение функций различных органов и систем . Это позволяет уже на догоспитальном этапе провести диф­ференциальную диагностику менингита от неинфекционных заболеваний с менингеальным синдромом (схема 23).

Для подтверждения диагноза менингита необходимо исследование спинномозговой жидкости (СМЖ). Показанием для выполнения спинномозговой пункции служит появление менингеальных симптомов, даже если они слабо выражены. В норме СМЖ прозрачна и бесцветна, вытекает при поясничном проколе в положении больного лежа под давлением от 100 до 200 мм вод. ст. (0,98...0,96 кПа), содержит (2...10) 10 6 /л лимфоцитов, 0,23...0,33 г/л белка, хлоридов 120...130 ммоль/л, сахара от 0,42 до 0,6 г/л (т. е. не ниже 50 % от уровня в сыворотке крови).

Воспалительные изменения в СМЖ имеют решающее значение для диагностики менингита. Определение плеоцитоза, клеточного состава, уровня белка, концентрации сахара и хлоридов является первым этапом в дифференциальной диагностике менингитов (схема 24).

Менингизм - состояние, характеризующееся наличием клинической и общемозговой менингеальнои симптоматики без воспалительных изменений ликвора. При спинномозговой пункции жидкость прозрачная и бесцветная, вытекает под повышенным давлением до 300...400 мм вод. ст. (2.9...3,9 кПа). часто струёй, однако содержание клеток, белка, хлоридов и сахара нормаль-ное. Клинические признаки менингизма вызваны не воспалением мозговых оболочек, а их токсическим раздражением и повышением внутричерепного давления. Менингизм может наблюдаться у больных гриппом и другими ОРЗ, менингококковым назофарингитом, ангиной, брюшным тифом и другими болезнями (схема 25). Этиологическая расшифровка этих болезней проводится с использованием клинических и лабораторных методов. Менингизм, как и менингит, чаще встречается у детей. Проявляется обычно в остром периоде болезни и держится, как правило, не более 1...3 дней. После первой же спинномозговой пункции и выпускания СМЖ до нормального давления состояние больных быстро улучшается, и менингеальные признаки вскоре исчезают. Однако явления менингизма всегда должны настораживать врача, так как нередко они предшествуют воспалению мозговых оболочек, которое может развиться уже через несколько часов после выявления менингизма. Если менингеальные явления не исчезают, а тем более нарастают, необходимо делать повторные диагностические спинномозговые пункции.

Наличие прозрачной или опалесцирующей СМЖ с умеренным плеоцитозом (от нескольких десятков до нескольких сотен клеток в 1 мм 3 , преимущественно лимфоцитов) свидетельствует о серозном менингите. Мутная СМЖ с высоким нейтрофильным плеоцитозом и повышенным содержанием белка дает основание диагностировать гнойный менингит.

Серозные менингиты могут быть вирусной или бактериальной природы, подразделяются на первичные и вторичные. К первичным серозным менингитам относятся заболевания вирусной природы, протекающие без клинических признаков поражения внутренних органов. К вторичным серозным менингитам и менингоэнцефалитам относятся заболевания, протекающие с поражением не только нервной системы, но и других органов и систем.
ВТОРИЧНЫЕ СЕРОЗНЫЕ МЕНИНГИТЫ (МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ)

Выявление сочетания серозного менингита и менингоэнцефалита с другими проявлениями вторичных серозных менингитов помогает практическому врачу проводить целенаправленный поиск нозологических форм, при которых поражение нервной системы является одним из синдромов болезни или осложнением.

Паротитный менингит (менингоэнцефалит) занимает по частоте одно из первых мест среди острых серозных менингитов (40 75 %) Паротитная природа серозного менингита не вызывает сомнений при выявлении клинических признаков эпидемического паротита Поражение слюнных, поджелудочной и половых желез наблюдается у 70 80 % больных Диагностическое значение имеют также сведения о контакте с больными эпидемическим паротитом.

Поражение нервной ткани возникает, как правило, при среднетяжелом и тяжелом течении болезни. В этих случаях отмечается острое начало с повышения температуры тела до 38. 40°С, лихорадка длится 4. .7 дней. Воспаление других железистых органов (орхиты. панкреатиты и др.) чаще происходит на 4...7-й день после поражения слюнных желез. Развитие осложнения сопровождается новым повышением температуры тела до 39°С и выше и усилением признаков интоксикации. Орхиты чаще наблюдаются у взрослых, характеризуются увеличением и резкой болезненностью яичек, гиперемией и отечностью мошонки. Поражение поджелудочной железы не всегда сопровождается картиной выраженного панкреатита (боли в эпигастрии, рвота), чаще отмечается только повышение активности амилазы мочи, которое сохраняется до 3...4 нед.

Симптомы поражения нервной системы появляются, как правило, после воспаления слюнных желез, но могут быть и одновременно с ним (у 25 .30 %). У части больных (10 %) менингит развивается раньше клинически выражен­ного воспаления слюнных желез, а у некоторых больных паротитным менингитом изменения слюнных желез вовсе не выявляются (возможно, они были раньше, но не обнаруживались).

Менингит характеризуется бурным развитием с появлением озноба . сильной головной боли, рвоты, слабости, миалгии и умеренно выраженного менингеального синдрома. Спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением, содержание белка нормальное или повышенное до 2,5 г/л, цитоз от нескольких сот до 2000*10 6 /л за счет лимфоцитов (85. . 95%), содержание хлоридов и сахара не изменено, иногда может выпасть пленка фибрина Люмбальная пункция улучшает самочувствие больного Симптомы менингита и лихорадка исчезают через 10 12 дней Особенностью паротитных менингитов в последние годы является затяжная санация СМЖ (до 40...60 дней).

Поражение нервной системы характеризуется в основном воспалением оболочек мозга, однако в последние годы отмечено учащение паротитных менингоэнцефалитов, протекающих более тяжело. Признаки энцефалита или энцефаломиелита развиваются одновременно с_менингеадьными гимптомами. У больных отмечаются признаки поражения глазодвигательных, лицевых и слуховых нервов, неравномерность сухожильных и периостальных рефлек сов, пирамидные знаки, гемипарезы, нарушения сознания, психические расстройства, судороги. У некоторых больных признаки поражения мозга (моста, продолговатого и спинного мозга, мозжечка), обусловленные аутоиммунным механизмом, появляются после исчезновения общеинфекционных признаков и менингеальных симптомов.

При типичном клиническом течении заболевания правомерен клинический диагноз: эпидемический паротит, осложненный серозным менингитом (менин-гоэнцефалитом). В трудных для диагностики случаях используются лабораторные методы Методом флюоресцирующих антител вирус паротита в лимфо­цитах ликвора может быть обнаружен в разгаре болезни. Ретроспективно диагноз можно подтвердить серологически (РСК, РТГА) путем исследования парных сывороток Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более Реже используются внутрикожная аллергическая проба с паротитным антигеном и выделение вируса из спинномозговой жидкости.

При некоторых инфекционных болезнях серозный менингит (менингоэнцефалит) развивается в сочетании с синдромом поражения верхних дыхательных путей (грипп, парагрипп, аденовирусные, РС-вирусные, энтеровирусные заболевания, микоплазмоз) Первое место по частоте и тяжести течения занимают гриппозные менингиты и менингоэнцефалиты (до 24 % от всех вирусных менингитов)

Гриппозные менингиты (менингоэнцефалиты). Частота поражений нервной системы во время эпидемий гриппа в среднем составляет от 0,3 до 6,5 % от общего числа больных Диагноз гриппа при типичном течении болезни во время эпидемии не представляет затруднений Диагностическое значение имеет выявление признаков поражения верхних дыхательных путей, особенно выраженным бывает трахеит, тогда как ринит иногда может отсутствовать (так называемая акатаральная форма гриппа)

При среднетяжелом и тяжелом течении гриппа всегда резко выражены симптомы общей интоксикации: лихорадка, слабость, головная боль, миалгия, боли в глазных яблоках при их движении. В течение первых двух дней могут выявляться признаки менингизма, обусловленные отеком мозговых оболочек При этом у больного появляются тошнота, рвота, нарушения сна в виде сонли­вости или бессонницы, менингеальные симптомы, ортостатические обморочные состояния, рефлексы орального автоматизма, а иногда психомоторное воз­буждение, клонико-тонические судороги, нарушения сознания. Однако, несмотря на выраженность перечисленных признаков, они оказываются нестойкими и быстро регрессируют под влиянием люмбальной пункции и дегид-ратационной терапии. При исследовании крови отмечаются лейкопения, нейтропения, эозинопения, моноцитоз, СОЭ нормальная

Симптомы гриппозного менингоэнцефалита и менингита развиваются позже - на 4 6-й день болезни, характеризуются стойкостью, а во многих случаях и нарастанием выраженности, несмотря на проводимую терапию. Они обусловлены кровоизлияниями в мозговые оболочки и прилежащие участки головного мозга. Давление СМЖ высокое, цитоз небольшой - (11. .200) Ю 6 /л, содержание белка повышено до 0,99 .3,3 г/л. Цитоз обусловлен не воспалительным процессом в мозговых оболочках, а их реакцией на выход эритроцитов в спинномозговую жидкость . При тяжелых геморрагических менингоэнцефалитах ликвор кровянистый или ксантохромный. Характерным признаком является диффузность церебральных расстройств на фоне слабо выраженных менингеальных проявлений. При кровоизлияниях в вещество мозга могут наблюдаться тяжелые очаговые поражения, характер проявления которых зависит от локализации геморрагий.

При типичной клинической картине в период эпидемии гриппа диагноз трудностей не вызывает, однако необходимо вирусологическое подтверждение диагноза, что наиболее быстро может быть осуществлено с помощью иммунофлюоресцентного метода. Серологическое подтверждение диагноза (с помощью РСК, РТГА в парных сыворотках) возможно лишь ретроспективно

Аденовирусные серозные менингиты наблюдаются редко. Аденовирусную природу болезни можно заподозрить у больных с симптомами ринофарингита, конъюнктивита, лимфаденопатии. При характерных клинических формах (фарингоконъюнктивальная лихорадка, пленчатый конъюнктивит, керато-конъюнктивит), а также во время эпидемической вспышки в коллективе диагноз поставить легче.

Поражение нервной системы развивается в период разгара болезни . Появление менингеального и менингоэнцефалитического синдромов приводит к значительному ухудшению состояния больного, однако общемозговые и оболочечные симптомы выражены не всегда отчетливо. Ригидность затылочных мышц умеренная, симптомы Кернига и Брудзинского выражены слабо, иногда могут не выявляться совсем. Давление СМЖ повышается нерезко, плеоцитоз небольшой- (100...200) 10 6 /л, преобладают лимфоциты (90... 95%), содержание белка, сахара и хлоридов не изменяется. У детей могут отмечаться менингополиневриты и полиомиелитоподобные формы поражения нервной системы. Течение заболевания в основном доброкачественное. Для раннего лабораторного подтверждения диагноза используют обнаружение специфического антигена в СМЖ и клетках слизистой оболочки носоглотки с помощью РИФ. Для ретроспективной диагностики используют РСК с аденовирусным антигеном в парных сыворотках. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более.

Парагриппозные серозные менингиты встречаются редка протекают в основном благоприятно . Начало болезни относительно постепенное, лихорадка и интоксикация выражены слабее, чем при гриппе, преобладает поражение гортани (см. дифференциальную диагностику синдрома острого воспаления дыхательных путей). На этом фоне развивается менингит, который проявляется чаще всего на 5...7-й день болезни ознобом, головной болью, тошнотой, рвотой, слабо выраженными оболочечными симптомами. Давление СМЖ повышено до 400 мм вод. ст. (3,9 кПа). Лимфоцитарный плеоцитоз колеблется от 20 до 600 10 6 при нормальном содержании белка, сахара и хлоридов. Этиологический диагноз устанавливается с помощью обнаружения антигена в СМЖ или клетках слизистой оболочки носа иммунофлюоресцентным методом. Ретроспективная диагностика осуществляется серологически (РСК и РТГА с парными сыворотками).

РС-вирусные серозные менингиты встречаются исключительно редко. Чаще болеют дети, у которых отмечаются высокая лихорадка (до 39°С). бронхит, бронхиолит с астматическим компонентом, пневмония. У взрослых также часто наблюдаются бронхит и осложнение пневмонией. Серозный менингит развивается в периоде разгара болезни, общемозговые и оболочечные симптомы выражены умеренно. Диагностическое значение имеет наличие групповой РС-вирусной заболеваемости в коллективе . Окончательный этиологический диагноз устанавливается вирусологически и серологически.

Серозные менингиты могут развиться при смешанных инфекциях, вызванных ассоциацией респираторных вирусов (гриппа, парагриппа, аденовирусов и др.). В клинической симптоматике обычно превалируют признаки какого-либо одного заболевания. Этиологический диагноз в этих случаях устанавливается лабораторно.

Серозный менингит полиовирусной природы является одной из стадий развития полиомиелита. Это заболевание встречается редко, в виде небольших вспышек и спорадических случаев, обусловленных дефектами вакцинации детей. С 1962 г. в СССР на основе массовой иммунизации живой вакциной эпидемические вспышки полиомиелита ликвидированы. Полиомиелитные менингиты составляют 0,9...1,8 % всех серозных менингитов.

Развитию серозного менингита всегда предшествует синдром «малой болезни», который появляется через 2...6 дней после контакта с больным полиомиелитом. Клиническая симптоматика его сходна с синдромом острого воспаления дыхательных путей. Болезнь начинается с кратковременной лихорадки (2...4 дня), ринофарингита, иногда бывают диспепсические явления (тошнота, рвота). Температура тела чаще субфебрильная, но может быть высокой (39... 40°С), с признаками общей интоксикации и менингеальным синдромом. Иногда появляется мелкопятнистая экзантема на туловище и конечностях. Часто на этом болезнь и заканчивается.

У некоторых больных после ремиссии длительностью от 1 до 7 дней (чаще 2...4 дня), когда клинические симптомы отсутствуют, развивается «большая болезнь». Появляется вторая волна лихорадки с резким ухудшением состояния и развитием менингеального синдрома. Эта препаралитическая (менингеальная) стадия болезни длится 3...5 дней. Температура тела повышается до 39...40°С, появляются головная боль, потливость, рвота, адинамия, сонливость, боли в спине и конечностях, иногда спутанность сознания, тонические и клонические судороги. Менингеальные симптомы выражены нерезко, чаще всего выявляется умеренная ригидность затылочных мышц, иногда другие симптомы. Отмечается болезненность при натяжении и пальпации периферических нервов, вегетативные расстройства (гипергидроз, «гусиная кожа» и др.). Давление СМЖ несколько повышено, цитоз умеренный (15...200)*10 6 /л, с преобладанием лимфоцитов (60...70%), содержание белка и сахара нормальное или слегка повышенное. У многих больных заболевание заканчивается на этой стадии развития (менингеальная форма полиомиелита).

Параличи появляются на 4...6-й день серозного менингита и развиваются очень быстро, у большинства больных в течение нескольких часов. Наиболее часто при паралитическом полиомиелите встречается спинальная форма болезни: ведущими в картине болезни являются вялые параличи мышц конечностей, чаще ног, а в некоторых случаях - рук, туловища, шеи, межреберной мускулатуры и диафрагмы. С развитием параличей возникают спонтанные боли в мышцах (длятся до 1...2 мес), могут быть расстройства тазовых органов. Выпадения чувствительности не наблюдается. Могут наблюдаться:

понтинная форма - с изолированным параличом лицевого нерва - и бульбарные формы, проявляющиеся в центральных нарушениях дыхания и глотания. Встречается сочетание тех или иных поражений, обусловливающее бульбоспинальную, понтинноспинальную и бульбопонтинную формы паралитического полиомиелита.

В паралитической стадии болезни в СМЖ наблюдается белковоклеточная диссоциация - цитоз уменьшен, тогда как содержание белка увеличено. Летальность при паралитическом полиомиелите составляет около 10%, у 25...40% больных остаются стойкие атрофические параличи, сопровождающиеся отставанием роста конечностей, искривлением позвоночника и контрактурой суставов. Клинический диагноз в паралитической стадии болезни обычно не вызывает сомнений. В менингеальной стадии распознать полиовирусную природу болезни трудно. Для подтверждения диагноза можно выделить вирус из СМЖ, крови, фекалий. Используются и серологические методы.

Микоплазмозные менингиты (менингоэнцефалиты) встречаются редко. Болезнь начинается подостро с субфебрильной температуры, умеренной миалгии, нерезко выраженными явлениями острого воспаления дыхательных путей (ринит, фарингит, бронхит), которые держатся 7...12 дней. Признаки менингита наблюдаются при более остром начале болезни и высокой лихорадке (39°С), выраженных изменениях органов дыхания (бронхит, пневмония), могут быть умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ до 20...40 мм/ч. Менингеальный синдром развивается на 6...14-й день болезни. Ухудшается состояние больного, появляются головная боль, тошнота и рвота, светобоязнь и своеобразные менингеальные симптомы в виде выраженной ригидности заты­лочных мышц и слабого или сомнительного симптома Кернига. Лимфоцитарный плеоцитоз в СМЖ колеблется от 80 до 400 Ю 6 /л, иногда повышается содержание белка (в 2...3 раза). Обещает на себя внимание контраст между тяжестью состояния в начале болезни (оглушенность, резкая ригилность мышц затылка) и быстрым выходом из этого состояния с полным исчезновением менингеадьных симптомов через 2...4 дня от начала лечения тетрациклинами. Без лечения признаки менингита сохраняются довольно долго, как и изменения СМЖ (до 30 дней).

Признаки энцефалита и миелита появляются через 4...5 дней после разви­тия менингеального синдрома, в патологический процесс могут вовлекаться полушария головного мозга, стволовые отделы мозга и спинной мозг Несмотря на тяжелое поражение нервной системы, исходы в отношении как жизни, так и отдаленных результатов, благоприятные Для раннего подтверждения диагноза используется обнаружение микоплазм в ликворе иммунофлюоресцентным методом Для ретроспективной диагностики применяются серологические методы (РСК с микоплазмозным антигеном в парных сыворотках).

Орнитозный серозный менингит встречается редко, может протекать в сочетании с поражением легких (менингопневмония). Болезнь начинается остро, с первых дней отмечаются лихорадка (38..39°С), слабость, головная боль, миалгия, признаки пневмонии, возможны галлюцинации, бред В конце 1-й - начале 2-й недели болезни развивается менингеальный синдром. Ухудшается состояние больного, усиливается общая интоксикация, еще больше повышается температура тела (40°С и выше), появляются бессонница, сильная головная боль, резкая слабость Отмечаются выраженная ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, ослабление брюшных рефлексов, могут наблюдаться признаки поражения черепных нервов (чаще лицевого) и патологические рефлексы. Давление СМЖ повышено, при иссле­довании ликвора цитоз небольшой, содержание белка нормальное или немного повышенное, количество сахара и хлоридов - без отклонения от нормы. Описаны случаи тяжелого течения болезни с признаками рассеянных и грубых очаговых поражений головного мозга, диэнцефальным синдромом, парезами конечностей, пирамидными знаками с длительным течением и иногда с летальным исходом. Однако менингопневмонии могут протекать не только в тяжелой, но и в форме средней тяжести Последние характеризуются относительно быстрым выздоровлением больных при лечении тетрациклинами.

При дифференциальной диагностике учитываются эпидемиологические данные (контакт с птицами), развитие пневмонии, к которой затем присоединяются менингеальные признаки, гепатолиенальный синдром, лейкопения (реже нормоцитоз) и повышенная СОЭ Все это дает достаточно оснований для клинической диагностики

Диагноз подтверждается специфическими лабораторными методами (РТГА и РСК с орнитозным антигеном). Диагностическим титром для РТГА является 1:512, для РСК- 1:16 и выше или же нарастание титров в ходе болезни. Меньшее значение имеют внутрикожная проба с орнитозным аллергеном (переход отрицательной в первые дни реакции в положительную) и выделение возбудителя, которое разрешается только в специально оборудо­ванных лабораториях.

Похожие статьи