Люмбальный ликвор в норме.
Таблица 17
Гнойный менингит
Серозный менингит
Туберкулезный менингит.
Эпидемический энцефалит.
Черепно-мозговая травма
Опухоль ЦНС.
1) красный а) норма
3) желтый в) застой крови
г) гнойный менингит.
1) норма а) 0,033
4. Термины, обозначающие воспаление:
г) арахноидит
д) менингит.
2) реакции Панди б) Самсона
г) сульфосалициловая кислота
д) азур-эозин.
2) цитоза б) в счетной камере
г) Нонне-Апельта.
Дата публикования: 2014-11-02; Прочитано: 16554 | Нарушение авторского права страницы
Цереброспинальная жидкость участвует в питании клеток мозга, в создании осмотического равновесия в тканях мозга и в регуляции обмена веществ в мозговых структурах. По ликвору переносятся различные регуляторные молекулы, изменяющие функциональную активность разных отделов ЦНС.
Поддерживает определенную концентрацию катионов, анионов и рН, что обеспечивает нормальную возбудимость ЦНС (например, изменения концентрации Са, К, магния изменяют кровяное давление, скорость сердечных сокращений).
Введение.
Спинномозговая жидкость (цереброспинальная жидкость, ликвор) — жидкость, постоянно циркулирующая в желудочках головного мозга, ликворопроводящих путях, субарахноидальном (подпаутинном) пространстве головного и спинного мозга
Роль спинномозговой жидкости в жизнедеятельности центральной нервной системы велика. Спинномозговая жидкость предохраняет головной и спинной мозг от механических воздействий, обеспечивает поддержание постоянного внутричерепного давления и водно-электролитного гомеостаза. Поддерживает трофические и обменные процессы между кровью и мозгом.
Список используемой литературы.
- Анатомия человека/ Под ред. М.Г. Привеса – 9 изд., с 542.
- Козлов В.И. Анатомия нервной системы: Учебное пособие для студентов / В.И. Козлов, Т.А. Цехмистренко. — М.: Мир: ООО "Издательство ACT", 2004. — 206 с.
- Анатомия человека: Учебник в 2-х томах / Под ред. М.Р.Сапина.
- Анатомия центральной нервной системы. Хрестоматия. (Учебное пособие для студентов). Авторы – составители: Т.Е.Россолимо, Л.Б.Рыбалов, И.А.Москвина-Тарханова.
- Хрестоматия по анатомии центральной нервной системы: Учеб. пособие / Ред.-сост. Л.К. Хлудова. -М.
Состав ликвора при различных назологиях
: Рос. психолог. общ-во, 1998. — 360 с. — Указ. анатом. терминов: с. 342-359.
- http://knowledge.allbest.ru ; http://www.kazedu.kz; http://medbiol.ru.
- Спинномозговая жидкость (ликвор), её состав, функции, пути циркуляции.
- Состав спинномозговой жидкости (ликвора).
- Пути циркуляции спинно-мозговой жидкости (ликвора).
Карагандинский государственный медицинский университет
Кафедра анатомии.
Тема: Циркуляция спинномозговой жидкости.
Выполнила: студентка 246 группы ОМФ
Косилова Е.Ю.
Проверила: преподаватель Г.И.Тугамбаева
Караганда 2012 год.
Страницы:← предыдущая12
Люмбальный ликвор в норме. У здоровых людейликвор, полученный при люмбальной пункции, представляет собой бесцветную и прозрачную, как вода, жидкость слабощелочной реакции (рН 7,35-7,4) с относительной плотностью 1,003-1,008. Содержит 0,2-0,3г/л белка; 2,7-4,4ммоль/л глюкозы; 118-132ммоль/л хлоридов. При микроскопическом исследовании выявляется 0-5 клеток в 1мкл (преимущественно лимфоциты).
При ряде заболеваний ЦНС ликвор имеет сходные свойства, что позволило выделить три лабораторных синдрома патологического ликвора: синдром серозного ликвора, синдром гнойного ликвора и синдром геморрагического ликвора (табл. 17).
Таблица 17
Основные синдромы патологического ликвора
Гнойный менингит может быть вызван менингококками, стрептококками и другими гноеродными кокками. Нередко развивается как осложнение гнойного отита, при травмах черепа. На второй-третий день заболевания появляется выраженный плеоцитоз (до 2000-3000·106/л), который очень быстро нарастает. Ликвор становится мутным, гнойным. При отстаивании образуется грубая фибринозная пленка. Подавляющее большинство форменных элементов составляют нейтрофилы. Резко повышается содержание белка (до 2,5-3,0г/л и более). Глобулиновые реакции положительные. Содержание глюкозы и хлоридов снижено с первых дней болезни.
Серозный менингит могут вызывать туберкулезные микобактерии, вирусы Коксаки и ЕСНО, эпидемического паротита, герпеса и др. Наиболее тяжелой формой серозного менингита является туберкулезный менингит.
Туберкулезный менингит. Характерным признаком является повышение давления спинномозговой жидкости. В норме ликвор выделяется со скоростью 50-60 капель в минуту, при повышенном давлении ликвор вытекает струей. Жидкость чаще прозрачная, бесцветная, иногда опалесцирует. У большей части больных в ней образуется тонкая фибринозная сеточка. Цитоз в разгар заболевания достигает 200·106/л и больше, преобладают лимфоциты. Уровень белка повышен до 0,5-1,5г/л. Глобулиновые реакции положительны. Заметно снижена концентрация глюкозы и хлоридов. Решающим в диагностике туберкулезного менингита является обнаружение в фибринозной пленке микобактерий туберкулеза.
Эпидемический энцефалит. Спинномозговая жидкость чаще прозрачная, бесцветная. Плеоцитоз умеренный, до 40·106/л, лимфоидного характера. Уровень белка в норме или слегка повышен. Глобулиновые реакции слабо положительные.
Черепно-мозговая травма . Одним из ведущих признаков черепно-мозговой травмы является примесь крови в ЦСЖ (красный цвет разной интенсивности). Примесь крови может быть симптомом других поражений ЦНС: разрыва аневризмы сосудов мозга, геморрагического инсульта, субарахноидального кровоизлияния и др. В первые сутки после кровоизлияния жидкость после центрифугирования становится бесцветной, на вторые сутки появляется ксантохромия, которая исчезает через 2-3 недели. Увеличение содержания белка зависит от количества излившейся крови. При массивных кровоизлияниях содержание белка достигает 20-25г/л. Развивается умеренный или выраженный плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов, которые постепенно заменяются лимфоцитами, макрофагами. Нормализация ликвора наступает через 4-5 недель после травмы.
Опухоль ЦНС. Изменения в ликворе зависят от локализации опухоли, её размера и контакта с ликворным пространством. Жидкость может быть бесцветной или ксантохромной при блоке субарахноидального пространства. Содержание белка незначительно повышается, но при блоке ликворных путей, опухолях спинного мозга выявляется резкое увеличение содержания белка, глобулиновые пробы положительные. Цитоз не превышает 30·106/л, в основном лимфоидный. При локализации опухоли вдали от ликворных путей ЦСЖ может быть без изменений.
5.4. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ «ИССЛЕДОВАНИЕ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ»
Установите соответствие между элементами в столбцах. Одному элементу в левом столбце соответствует только один элемент в правом столбце.
1. Количество ликвора (мл), которое:
1) вырабатывается за сутки а) 8-10
2) циркулирует одномоментно б) 15-20
3) извлекается при пункции в) 100-150
2. Цвет цереброспинальной жидкости в норме и при патологии:
1) красный а) норма
2) бесцветный б) субарахноидальное кровоизлияние (1-е сутки)
3) желтый в) застой крови
г) гнойный менингит.
1) норма а) 0,033
2) опухоль спинного мозга б) 0,2-0,3
2.4 Методы лабораторного исследования ликвора
Термины, обозначающие воспаление:
1) головного мозга а) плеоцитоз
2) твердой мозговой оболочки б) инсульт
3) паутинной оболочки в) энцефалит
г) арахноидит
д) менингит.
5. Реактивы, используемые для:
1) подсчета цитоза а) сульфат аммония
2) реакции Панди б) Самсона
3) определения количества белка в) карболовая кислота
г) сульфосалициловая кислота
д) азур-эозин.
6. Преобладающий вид клеточных элементов в ликворе при заболеваниях ЦНС:
1) нейтрофилы а) туберкулезный менингит
2) эритроциты б) гнойный менингит
в) кровоизлияние (первые сутки).
7. Методы для определения в ликворе:
1) соотношения белковых фракций а) с сульфосалициловой кислотой
2) цитоза б) в счетной камере
3) количества белка в) в окрашенных препаратах
г) Нонне-Апельта.
Дата публикования: 2014-11-02; Прочитано: 16555 | Нарушение авторского права страницы
studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2018 год.(0.002 с)…
Каталог продукции
| 38.02 | Клиника-Кровь № ФСР 2008/03535 от 29.10.2008
Набор для проведения общего анализа крови унифицированными методами: фиксация и окраска мазков крови (4000 опр.), количество эритроцитов (4000 опр.), количество лейкоцитов (4000 опр), количество тромбоцитов (4000 опр.), СОЭ микрометодом Панченкова (4000 о |
— |
| 38.03 | Клиника-Кал. Комплект № 1 (общий) № ФСР 2010/09420 от 08.12.2010
Набор реагентов для клинического анализа кала: Скрытая кровь (1000 опр.), Стеркобилин (50 опр.), Билирубин (200 опр.), Микроскопическое исследование (нейтральный жир, жирные кислоты, мыла, крахмал, яйца гельминтов) (2000 опр.) |
— |
| 38.03.2 | Клиника-Кал. Комплект №2 Определение скрытой крови
|
1000 |
| 38.03.3 | Клиника-Кал. Комплект №3 Определение стеркобилина
Набор реагентов для клинического анализа кала |
50 |
| 38.03.4 | Клиника-Кал. Комплект №4 Определение билирубина
Набор реагентов для клинического анализа кала |
200 |
| 38.03.5 | Клиника-Кал. Комплект №5 Микроскопическое исследование | 2000 |
| 38.04 | Клиника-Уро. Комплект № 1. |
Набор для клинического анализа мочи № ФСР 2010/09509 от 17.12.2010
Кислотность (рН) (1000 опр.), Глюкоза (1000 опр.), Кетоны (1000 опр.), Билирубин (400 опр.), Уробилиноиды (1000 опр.), Белок общий: — качественное опр. (1000), — количественное опр. (330)
— качественное опр. (1000) — количественное опр. (330)
Набор реагентов для клинического анализа мокроты: Кислотоустойчивые микобактерии (КУМ) (200 опр.), Альвеолярные макрофаги с гемосидерином (реакция на берлинскую лазурь) (100 опр.), Клетки злокачественных новообразований (300 опр.)
Набор для анализа спинномозговой жидкости: Цитоз (Реактив Самосона) (200 опр.), Белок общий: качественная реакция Панди (200 опр.), количественное опр. (сульфосалицил. к-та и сульфат натрия) (200 опр.), глобулины (200 опр.)
Набор для обнаружения в фекалиях гельминтов и их яиц методом толстого мазка. Реактив Като — 1 флакон (50 мл.) Целлофановые покровные пластинки — 500 шт. Пробка из силиконовой резины — 1 шт.
Набор реагентов для определения содержания белка в моче и спинномозговой жидкости с пиррогалоловым красным. Реагент — раствор пирогаллового красного в сукцинатном буфере. Калибратор 1 — калибровочный раствор белка
100 мл
набор реагентов для суправитальной окраски осадка мочи (модификация метода Штернгеймера)
Микроскопическое исследование (Количество и морфологическая структура клеточных элементов)
Количество и морфологическая структура клеточных элементов имеют существенное значение для установления характера воспалительных процессов в мозге и его оболочках.
По характеру изменений ликвора дифференцируют гнойные и серозные менингиты (менингоэнцефалиты). К серозным относятся менингиты (менингоэнцефалиты), при которых ликвор прозрачен, иногда слегка мутноват, опалесцирует; число клеточных элементов увеличено до 500 — 600 в 1 мкл, преобладают лимфоциты.
К гнойным относятся менингиты (менингоэнцефалиты), при которых число лейкоцитов превышает 0,5 — 0,6 * 109/л и может достичь 20*109/л и более. Бесцветный, прозрачный или опалесцирующий ликвор должен быть специально исследован с целью выявления специфической для туберкулезного менингита фибриновой пленки («сеточки»), которая может образоваться в пробирке спустя 12 — 24 ч.
Очень часто в такой пленке микроскопически обнаруживаются туберкулезные палочки.
МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ЛИКВОРА
При менингитах, менингоэнцефалитах, септическом тромбозе мозговых синусов изменения в ликворе носят воспалительный характер.
Число клеточных элементов (преимущественно нейтрофилов) увеличивается в значительно большей степени, чем возрастает содержание белка — клеточно-белковая диссоциация.
При патологических процессах, сопровождающихся отеком мозга, повышением внутричерепного давления и приводящих к блокаде ликворопроводящих путей, более характерно значительное увеличение содержания белка при нерезко повышенном или нормальном числе клеточных элементов (белково-клеточная диссоциация).
Такие соотношения наблюдаются при остро проявляющихся опухолях мозга, крупных эпидуральных и субдуральных гематомах и некоторых других патологических процессах, вызывающих отек и дислокацию мозга.
В результате микроскопического исследования мазков ликвора определить возбудитель менингита (бактерии, грибы, простейшие, опухолевые клетки) удается далеко не постоянно — в 35 — 55% случаев. Таким образом, роль микроскопии в установлении этиологии воспалительных поражений мозговых оболочек ограничена.
В равной мере это относится к возможностям бактериологической диагностики этиологии менингоэнцефалитов, абсцессов мозга и септического тромбоза мозговых синусов. Содержание сахара в ликворе снижается при многих патологических процессах за счет уменьшения его транспорта через гематоэнцефалический барьер.
«Неотложные состояние в невропатологии», Б.С.Виленский
Изучение клеточного состава спинномозговой жидкости имеет важное значение при диагностике патологических процессов в центральной нервной системе. Изучение цитологического состава ликвора позволяет выделить следующие клеточные формы: лимфоциты, плазматические клетки, мононуклеарные фагоциты, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, тучные клетки, клетки эпендимы, сосудистого сплетения желудочков, атипичные клетки, опухолевые клетки.
Для получения точного результата необходимо подсчитать клетки в течении 30 мин после извлечения спинномозговой жидкости. Установлено, что распад лейкоцитов и эритроцитов происходит вследствие низкой концентрации белков, которые оказывают стабилизирующее действие на клеточные мембраны.
Подсчет клеточных элементов можно производить в нативном или обработанном ликворе с помощью камеры Фукса-Розенталя. Определение цитоза в ликворе обычно производят, предварительно разведя его реактивом Самсона в 10 раз. Реактив Самсона готовят из 30 мл ледяной уксусной кислоты, 2,5мл спиртового раствора фуксина (1:10) и 2г фенола, доводят дистиллированной водой до 100 мл. Реактив стоек и позволяет сохранять клетки без изменения в течении нескольких часов. Уксусная кислота растворяет эритроциты, а фуксин окрашивает ядра лейкоцитов в красноватый цвет, что облегчает подсчет и дифференцировку клеток.
Лейкоциты считают в 16 больших (256 маленьких) квадратах камеры Фукса-Розенталя. Полученный результат делят на объем камеры - 3,2 мкл, определяя, таким образом,количество клеток в 1 мкл и умножают на степень разведения ликвора - 10.
Для пересчета результата в единицы СИ (клетки/л) умножают на 106.
В норме в 1 мкл цереброспинальной жидкости обнаруживается 0 -5,0 лимфоцитов или 0-5,0. 106/л. У детей цитоз может быть несколько выше: до 3-х мес 20-23 кл в мкл, к 1 году - 14 -15 кл в мкл, к 10 годам - 4 -5 кл в мкл ликвора.
Увеличение числа клеток в спинномозговой жидкости называется плеоцитозом и является признаком органического заболевания центральной нервной системы. Но многие заболевания могут протекать и при нормальном числе клеток. Плеоцитоз является слабым или легким при 5-50.106/л, умеренным - при 51-200.106/л, сильно выраженным - при 200-700.106/л, очень большим - свыше 1000.106/л
Подсчет эритроцитов ведут в камере Горяева традиционным методом либо в нативном ликворе вначале считают лейкоциты, а затем эритроциты.
Для изучения морфологии клеточных элементов ликвор центрифугируют при 1500об/мин в теч 10 мин. Надосадочную жидкость сливают, осадок переносят на обезжиренное стекло и высушивают в термостате при 40-50 оС.
Мазок цереброспинальной жидкости можно окрашивать различными способами. Одним из них является окраска по Розиной: мазки в течении 1-2 мин фиксируют метанолом, после чего окрашивают по Романовскому 6-12 мин в зависимости от выраженности цитоза. Краску смывают дистиллированной водой. При окраске по Возной мазок высушивают при комнатной температуре в течении суток, затем фиксируют метанолом 5 мин. Окрашивают азур-эозином, приготовленным для окраски мазков крови и разведенным в 5 раз в течении 1ч. Чем больше клеточных элементов в ликворе, особенно при наличии крови, тем больше надо дополнительно красить.
Для срочного цитологического исследования цереброспинальной жидкости применяют окраску по Алексееву. На нефиксированный мазок наносят 6-10 капель краски Романовского и через 30 сек приливают (не смывая краски) 12-20 капель дистиллированной воды, нагретой до 50-60 оС. Препарат оставляют на 3 мин. Смывают краску дистиллированной
При микроскопировании чаще всего встечаются лимфоциты - малые (5-8 мкм) и средние (8-12 мкм), но могут быть и большие (12-15 мкм). Они имеют компактное ядро с глыбчатой структурой округлой формы или с небольшими вдавлениями в его контурах. Цитоплазма базофильна, часто видна только с одной стороны. В норме 1 мкл ликвора может содержать 1-3 лимфоцита. Но при вирусном энцефалите, туберкулезном и остром серозном менингите количество лимфоцитов значительно увеличивается. В условиях патологии преобладают средние и большие лимфоциты.
Также при длительно текущем нейросифилисе, туберкулезном менингите, рассеянном склерозе находят плазматические клетки - они более крупные 8-20 мкм в диаметре с четко очерченными границами. Ядра имеют сферическую форму, расположены эксцентрично, цитоплазма интенсивно базофильна, часто имеет перинуклеарную зону просветления и иногда содержит мелкие вакуоли по периферии клеток. Плазматические клетки являются одним из источников иммуноглобулинов класса G в ликворе.
В виде единичных клеток в спинномозговой жидкости встречаются моноциты - клетки диаметром 12-20 мкм с многообразным по форме и размеру ядром - бобовидным, подковообразным, дольчатым. Хроматин в ядре выглядит петлистым, складчатым. Окраска цитоплазмы интенсивно базофильная. В большом количестве моноциты обнаруживаются при хронических воспалительных процессах в оболочках мозга, после операций на головном мозге.
Макрофаги, клетки больших размеров от 20 до 60 мкм с небольшим ядром, появляются в центральной нервной системе при паренхиматозном или субарахноидальном кровоизлиянии. Значительное количество макрофагов в ликворе после операций говорит о хорошем прогнозе, полное их отсутствие является неблагоприятным признаком.
Наличие в ликворе нейтрофилов даже в минимальных количествах указывает на бывшую или имеющуюся воспалительную реакцию. Они могут быть при наличие свежей крови в ликворе и после операций на центральной нервной системе, при вирусных менингитах в первые дни заболевания. Появление нейтрофилов является признаком экссудации - реакции, связанной с бурным развитием некротических изменений в клетках нервной системы. Благодаря цитолитическим свойствам ликвора нейтрофилы подвергаются изменениям - лизируется ядро или лизируется цитоплазма и остается голое ядро. Присутствие измененных клеток говорит о затухании воспалительного процесса.
Тучные клетки встречаются, главным образом, после хирургических вмешательств на центральную нервную систему. Они имеют вид клеток неправильной формы с короткими впячиваниями цитоплазмы или вытянутыми отростками. Ядро небольшое, вытянутой или овальной формы. Цитоплазма обильная с грубой базофильной неравномерной зернистостью.
Атипичные клетки - чаще всего являются клетками опухолей центральной нервной системы или ее оболочек. Это клетки эпендимы желудочков, паутинной оболочки, а также лимфоциты, моноциты, плазмоциты с изменениями ядра и цитоплазмы.
Зернистые шары или липофаги - включают в цитоплазму капли жира. В мазке имеют вид ячеистых структур с небольшим ядром. Обнаруживаются в патологической жидкости, полученной из мозговых кист, при распаде мозговой ткани.
Клетки опухолей центральной нервной системы обнаруживаются у больных с первичными и метастатическими опухолями мозга. Могут встретиться клетки астроцитомы, эпендиомы, меланомы, рака и др.опухолей. Характерным их признаком считается:
- - наличие клеток, различных по размеру и форме в одном препарате,
- - увеличенное число и размеры ядер,
- -ядерный гиперхроматизм,
- -анормальные митозы,
- -хроматиновые фрагментации,
- -цитоплазменная базофилия,
- -появление скопления клеток.
Клетки эпендиомы
Гигантская клетка опухоли при инденоме гипофиза
Изучение таких клеток требует специальных глубоких знаний.
Кристаллы гематоидина, холестерина, билирубина встречаются в содержимом кист. Элементы эхинококка - крючья, сколексы, обрывки хитиновой оболочки пузыря находят редко при эхинококкозе оболочек мозга.
Туберкулёзный менингит встречают чаще у детей и подростков, чем у взрослых. Он, как правило, бывает вторичным, развивается как осложнение туберкулёза другого органа (лёгких, бронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов) с последующей гематогенной диссеминацией и поражением мозговых оболочек.
Клиническая картина
Начало заболевания подострое, часто присутствует продромальный период с повышенной утомляемостью, слабостью, головной болью, анорексией, потливостью, инверсией сна, изменением характера, особенно у детей - в виде чрезмерной обидчивости, плаксивости, снижения психической активности, сонливости.
Температура тела субфебрильная. На фоне головной боли нередко возникает рвота. Продромальный период продолжается 2-3 нед. Затем постепенно появляются слабовыраженные оболочечные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и др.). Иногда больные предъявляют жалобы на нечёткость зрения или его ослабление. Рано появляются признаки поражения III и V I пар ЧН (незначительное двоение, небольшой птоз верхних век, косоглазие) . В поздние сроки, если заболевание не распознано и не начато специфическое лечение, могут при соединяться парезы конечностей, афазия и другие симптомы очагового поражения головного мозга.
Наиболее типично подострое течение заболевания. При этом переход от продромальных явлений к периоду появления обол очечных симптомов происходит постепенно, в среднем в течение 4-6 нед. Острое начало встречают реже (обычно у детей раннего возраста и подростков) . Хроническое течение возможно у больных, ранее лечившихся специфическими препаратами по поводу туберкулёза внутренних органов.
Диагностика
Диагноз устанавливают на основании эпидемиологического анамнеза (контакт с больными туберкулёзом) , данных о наличии туберкулёза внутренних органов и развитии неврологических симптомов. Реакция Манту малоинформативна.
Решающим бывает исследование ликвора. Давление ликвора повышено. Жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая. Выявляют лимфоцитарный плеоцитоз до 600-800х106/л, содержание белка повышено до 2-5 г/л (табл. 31-5) .
Таблица 31-5. Показатели ликвора в норме и при менингитах различной этиологии
| Показатель | Норма | Туберкулёзный менингит | Вирусные менингиты | Бактериальные менингиты |
| Давление | 100-150 мм вод.ст., 60 капель в мин | Повышено | Повышено | Повышено |
| Прозрачность | Прозрачная | Прозрачная или слегка опалесцирующая | Прозрачная | Мутная |
| Цитоз, кл/мкл | 1 -3 (до 10) | До 100-600 | 400-1000 и более | Сотни, тысячи |
| Клеточный состав | Лимфоциты, моноциты | Лимфоциты (60-80%), нейтрофилы, санация через 4-7 мес | Лимфоциты (70-98%), санация через 16-28 дней | Нейтрофилы (70-95%), санация через 10-30 дней |
| Содержание глюкозы | 2,2-3,9 ммоль/л | Резко понижено | Норма | Понижено |
| Содержание хлоридов | 122-135 ммоль/л | Понижено | Норма | Понижено |
| Содержание белка | До 0,2-0,5 г/л | Повышено в 3-7 раз и более | Норма или незначительно повышено | Повышено в 2-3 раза |
| Реакция Панди | 0 | +++ | 0/+ | +++ |
| Фибриновая плёнка | Нет | Часто | Редко | Редко |
| Микобактерии | Нет | "+" в 50% случаев | Нет | Нет |
Нередко в начале болезни в ликворе выявляют смешанный нейтрофильный и лимфоцитарный плеоцитоз. Характерно снижение содержания глюкозы до 0,15-0,3 г/л и хлоридов до 5 г/л. При сохранении в пробирке извлечённого ликвора в течение 12-24 ч в нём формируется нежная фибриновая паутинообразная сеточка (плёнка) , которая начинается от уровня жидкости и напоминает опрокинутую ёлку. В этой плёнке при бактериоскопии часто обнаруживают микобактерии туберкулёза. В крови определяют увеличение СОЭ и лейкоцитоз.
Дифференциальной диагностике способствуют посев и детальное цитологическое исследование ликвора. Если туберкулёзный менингит заподозрен клинически, а лабораторные данные не подтверждают этого, по жизненным показаниям назначают противотуберкулёзную терапию ехjuvantibus ..
Лечение
Используют различные сочетания противотуберкулёзных средств. В течение первых 2 мес и до выявления чувствительности к антибиотикам назначают 4 препарата (первый этап лечения): изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол или стрептомицин. Схему корригируют после определения чувствительности к препаратам. Через 2-3 мес лечения (второй этап лечения) часто переходят на 2 препарата (как правило, изониазид и рифампицин) . Минимальная продолжительность лечения обычно составляет 6-12 мес. Используют несколько вариантов сочетания препаратов.
Изониазид по 5-10 мг/кг, стрептомицин по 0,75-1 г/сут в первые 2 мес. При постоянном контроле за токсическим действием на VIII пару ЧН - этамбутол по 15-30 мг/кг в сут. При использовании этой триады выраженность интоксикации относительно невысока, но бактерицидное действие не всегда достаточное.
Для усиления бактерицидного действия изониазида вместе со стрептомицином и этамбутолом добавляют рифампицин по 600 мг 1 раз в день.
В целях максимального усиления бактерицидного эффекта применяют пиразинамид в суточной дозе 20-35 мг/кг в сочетании с изониазидом и рифампицином. Однако при сочетании этих препаратов значительно возрастает риск гепатотоксического действия.
Используют также следующую комбинацию препаратов: парааминосалициловую кислоту до 12 г/сут (0,2 г на 1 кг массы тела дробными дозами через 20-30 мин после еды, запивая щелочными водами), стрептомицин и фтивазид в суточной дозе 40-50 мг/кг (по 0,5 г 3-4 раза в день).
В лечении решающее значение имеют первые 60 дней заболевания. В ранних стадиях заболевания (в течение 1-2 мес) целесообразно применять внутрь глюкокортикоиды для предотвращения слипчивого пахименингита и связанных с ним осложнений.
Лечение в стационаре должно быть длительным (около 6 мес) , сочетаться с общеукрепляющими мероприятиями, усиленным питанием и последующим пребыванием в специализированном санатории. Затем в течение нескольких месяцев больной продолжает принимать изониазид. Общая длительность лечения составляет 12-18 мес.
Для профилактики невропатий применяют пиридоксин (25-50 мг/сут) , тиоктовую кислоту, поливитамины. Необходимо наблюдение за больными, чтобы предотвратить лекарственную интоксикацию в форме поражения печени, периферических невропатий, включая поражение зрительных нервов, а также предупредить осложнения в виде рубцово-спаечного процесса и открытой гидроцефалии.
Прогноз
До применения противотуберкулёзных средств менингит заканчивался смертью на 20-25-й день заболевания. В настоящее время при своевременном и длительном лечении благоприятный исход наступает у 90-95% заболевших. При запоздалой диагностике (после 18-20-го дня болезни) прогноз плохой. Иногда возникают рецидивы и осложнения в виде эпилептических припадков, гидроцефалии, нейроэндокринных расстройств.
Диагностическое исследование включает в себя такие процедуры:
- Клинический и биохимический анализ крови.
- Анализ ликвора.
- ЭЭГ (электроэнцефалография).
- ЭМГ (электромиография).
Что это за жидкость?
Ликвором называют жидкость, постоянно циркулирующую в элементах головного и спинного мозга. В норме она выглядит как бесцветная прозрачная текучая субстанция, заполняющая желудочки головного мозга, подпаутинное и субдуральное пространства.
Спинномозговая жидкость продуцируется в желудочках ГМ сосудистой оболочкой, покрывающей эти полости. Ликвор содержит различные химические вещества:
- витамины;
- органические и неорганические соединения;
- гормоны.
Кроме того, в ликворе имеются вещества, которые перерабатывают поступающую кровь с ее разложением на полезные питательные элементы. Вместе с этим происходит производство достаточного содержания гормонов, которые влияют на эндокринную, половую и иные системы организма.
Справка! Основной функцией спинномозговой жидкости считается амортизация: благодаря ей создаются условия, чтобы смягчить физическое воздействие при совершении человеком основных движений, что уберегает мозг от критических повреждений во время сильного удара.
Как проводится исследование?
Процедура, совершаемая для забора ликвора, называется люмбальной пункцией. Для ее осуществления пациент принимает положение лежа либо сидя. Если исследуемый сидит, он должен находиться ровно, с согнутой спиной, чтобы позвонки располагались в одной вертикальной линии.
В случае когда больной лежит, он поворачивается набок, согнув колени и подтянув их к груди. Место укола выбирают на уровне позвоночного столба, где нет риска повредить спинной мозг.
Люмбальная пункция – это процедура, которую проводить может только квалифицированный врач!
Доктор обрабатывает спину исследуемого спиртом и йодсодержащим раствором, после чего нащупывает по межпозвонковым промежуткам место пункции: у взрослых на уровне II и III поясничных позвонков, а у детей – между IV и V.
Специалист вводит туда анестетик, после чего выжидают 2-3 минуты для обеспечения обезболивания тканей. Далее иглой Бира с мандреном врач осуществляет пункцию, двигаясь между остистыми отростками и проходя связки.
Признаком попадания иглы в подпаутинное пространство является ощущение провала.
Если после этого извлечь мандрен, при правильном выполнении процедуры будет выделяться жидкость.
Небольшое количество берут для проведения исследования.
Нормальные показатели у здорового человека
При отсутствии патологии спинномозговая жидкость имеет следующий состав:
- Плотность: 1003-1008.
- Клеточные элементы (цитоз): до 5 в 1 мкл.
- Уровень глюкозы: 2,8-3,9 ммоль/л.
- Содержание солей хлора: 120-130 ммоль/л.
- Белок: 0,2-0,45 гр/л.
- Давление: в положении сидя – 150-200 мм. вод. ст., а лежа – 100-150 мм. вод. ст.
Внимание! Нормальный ликвор должен быть прозрачным, бесцветным и не содержать никаких примесей.
Таблица соотношения формы заболевания и цвета жидкости
| Серозный, | Сифили-тический | Гнойный | ||
| Цвет | Прозрачный | Прозрачный, опалесцирует | Прозрачный, редко мутный | Мутный |
| Клетки в 1 мкл | 20-800 | 200-700 | 100-2000 | 1000-5000 |
| Белок (г/л) | До 1,5 | 1-5 | Умеренно повышен | 0,7-16 |
| Глюкоза (ммоль/л) | Не изменена | Резко снижена | Не изменена | Резко снижена |
| Хлориды (ммоль/л) | Не изменены | Снижена | Не изменены | Снижены или не изменены |
| Давление (мм. вод. ст.) | Повышено | Повышено | Незначительное повышение | Повышено |
| Фибриновая пленка | В большинстве случаев отсутствует | В 40% случаев присутствует | Отсутствует | Грубая или в виде осадка |
Состав текучей субстанции
В зависимости от возбудителя инфекции спинномозговая жидкость может иметь разный состав. Давайте подробно рассмотрим ликвор 2 форм воспаления.
Серозный
Характеристики ликвора:
- Цвет – бесцветный, прозрачный.
- Цитоз: обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз. Уровень клеточных элементов – от 20 до 800 в 1 мкл.
- Значения белка: повышенные, до 1,5 гр/л (белково-клеточная диссоциация).
- Уровень глюкозы и хлоридов не изменен.
Гнойный
Характеристика спинномозговой жидкости при патологии:
- Цвет – различный в зависимости от возбудителя менингита. К примеру, при он будет мутным, желтым, при – белесоватым и голубоватым в случае сине-гнойной палочки.
- Цитоз: огромное число клеток (клеточно-белковая диссоциация), достигающее 1000-5000 клеточных элементов на 1 мкл. Характерен нейтрофильный плеоцитоз.
- Содержание белка: повышенное, в пределах 0,7-16,0 г/л.
- Уровень глюкозы снижен, около 0,84 ммоль/л.
- Количество хлоридов снижено либо не изменено.
- Наличие фибриновой пленки в ликворе либо осадка.
Расшифровка показателей
На основании значений данных спинномозговой жидкости специалисты уточняют диагноз и в соответствии с этим могут назначить адекватную терапию.
Число клеток и цитоза
Производится подсчет клеток в спинномозговой жидкости с последующим определением их преобладающего вида. Повышенное содержание (плеоцитоз) говорит о наличии воспалительного процесса.
Более выраженным плеоцитоз бывает при , в частности туберкулезном воспалении мозговых оболочек.
При иных заболеваниях (эпилепсия, гидроцефалия, дегенеративные изменения, арахноидит) цитоз нормальный. Специалисты производят подсчет клеточных элементов, которые представлены в большинстве случаев лимфоцитами или нейтрофилами.
Изучив цитограмму, врач может сделать вывод о характере патологии. Так, лимфоцитарный плеоцитоз говорит о серозном менингите или туберкулезном менингите с хроническим течением. Нейтрофильный лейкоцитоз – наблюдается при острой инфекции (бактериальный менингит).
Важно! Во время анализа ликвора необходимо оценить диссоциацию – соотношение клеточных элементов с содержанием белка. Клеточно-белковая диссоциация характерна для менингитов, а белково-клеточная – для серозного воспаления мозговых оболочек, а также застойных явлений в ликворных путях (новообразование, арахноидит).
Белок
Глюкоза
Значения глюкозы должны составлять 2,8-3,9 ммоль/л. Однако даже у здоровых людей могут быть небольшие колебания содержания вещества. Для правильной оценки глюкозы в спинномозговой жидкости желательно определять ее и в крови: при отсутствии патологии она будет превышать в 2 раза значения в ликворе.
Повышенный уровень отмечается при сахарном диабете, нарушениях мозгового кровообращения, остром энцефалите. Сниженный уровень глюкозы бывает при менингите, новообразованиях, субарахноидальном кровоизлиянии.
Ферменты
Ликвор характеризуется низкой активностью содержащихся в нем ферментов. Изменение активности ферментов в ликворе при различных заболеваниях носят в основном неспецифический характер. При туберкулезном и гнойном менингите повышается содержание АлАТ и АсАТ, ЛДГ – бактериальном воспалении мозговых оболочек, а повышение общей холинэстеразы – об остром течении менингита.
Хлориды
В норме содержание солей хлора в СМЖ составляет 120-130 ммоль/л. Снижение их уровня может говорить о менингите различной этиологии и энцефалитах. Повышение отмечается при болезнях сердца, почек, дистрофических процессах и образованиях в головном мозге.
Заключение
Процедура забора спинномозговой жидкости обязательно должна осуществляться квалифицированным опытным специалистом, а пациенту необходимо в точности выполнять все его указания. Исследование ликвора позволяет доктору уточнить диагноз и на основании этих данных подобрать правильное лечение.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .
Если вы хотите проконсультироваться со или задать свой вопрос, то вы можете сделать это совершенно бесплатно в комментариях.
А если у вас вопрос, выходящий за рамки данной темы, воспользуйтесь кнопкой Задать вопрос выше.
Для цитирования:
Деконенко Е.П., Кареткина Г.Н. Вирусные и бактериальные менингиты // РМЖ. 2000. №13. С. 548
Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов имени М.П. Чумакова РАМН, Москва
МГМСУ имени Н.А. Семашко
Менингиты - группа заболеваний, характеризующихся поражением мозговых оболочек и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости.
В норме число клеток в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) составляет не более 5 в 1 мкл , количество белка - не более 0,45 мг/л, сахара - не менее 2,2 мг/л. Клетки в нормальном ликворе представлены лимфоцитами.
По составу форменных элементов в ликворе и этиологии менингиты подразделяются на гнойные (бактериальные) с преобладанием нейтрофильных лейкоцитов и серозные (как правило, вирусные) с преимущественно лимфоцитарным плеоцитозом. Для некоторых бактериальных менингитов характерно преобладание лимфоцитарного (серозного) состава ликвора (туберкулезный, сифилитический, при Лайм-боррелиозе и др.). Менингит может быть первичным или вторичным (развивается на фоне уже имеющегося общего или местного инфекционного процесса); по характеру течения - острым , хроническим , иногда молниеносным.
В патогенезе менингита играет роль комплекс факторов: прежде всего свойства возбудителя, реакция организма хозяина и фон, на котором происходит контакт микро- и макроорганизма. Большое значение имеет вирулентность возбудителя, его нейротропность и другие особенности. В реакции хозяина существенную роль играет возраст, питание, социально-бытовые факторы, перенесенные травмы и заболевания, характер предшествующего лечения, иммунный статус и др. Условия окружающей среды включают воздействие физических факторов охлаждения, перегревания, инсоляции; контакты с животными, переносчиками и источниками инфекции и др.
Определенные лица имеют повышенный риск возникновения инфекционных поражений нервной системы. К ним относятся люди с некоторыми сопутствующими заболеваниями и хроническими инфекциями, такими как травмы черепа, последствия нейрохирургических вмешательств и шунтирования ликворной системы, хронические гнойные процессы в грудной полости, септические эндокардиты, лимфома, болезни крови, диабет, хронические заболевания придаточных пазух черепа, алкоголизм, длительная терапия иммуносупрессорами и др. К группе повышенного риска также относят больных с врожденными и приобретенными дефектами иммунитета, беременных, больных с нераспознанным диабетом и др. У таких лиц из-за дефекта иммунной защиты отмечается повышенная опасность возникновения вирусных инфекций, с которыми они уже сталкивались в раннем детском возрасте. Сюда прежде всего относятся заболевания, вызываемые группой герпеса: цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна-Барр, вирусом варицелла - зостер.
Возбудитель может проникать в оболочки мозга различными путями: гематогенным, лимфогенным, периневральным или контактным (при наличии гнойного очага, непосредственно соприкасающегося с мозговыми оболочками, - отита, гайморита, абсцесса мозга).
Существенное значение в патогенезе менингитов имеет гиперпродукция ЦСЖ, нарушение внутричерепной гемодинамики, непосредственное токсическое действие возбудителя на вещество мозга. Повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, повреждается эндотелий мозговых капилляров, нарушается микроциркуляция, развиваются метаболические расстройства, усугубляющие гипоксию мозга. В результате возникает отек мозга, прогрессирование которого может приводить к дислокации мозга и смерти от остановки дыхания и сердечной деятельности .
Вирусные менингиты
Этиологическая классификация вирусных менингитов наиболее полно отвечает эпидемиологическим и практическим требованиям. Одним из частых видов вирусных менингитов большинство авторов считают энтеровирусные . Род энтеровирусов (семейство Picornaviridae) включает полиовирус 1-3-го типов, вирусы Коксаки А (1-24-го типов) и В (1-6-го типов), вирусы ECHO (1-34-го типов), энтеровирусы 68-71-го типов. Все представители энтеровирусов вызывают менингиты, но наиболее часто вирусы Коксаки и ЕСНО. Нередко причинами вирусных менингитов являются также парамиксовирусы (эпидемического паротита, парагриппа, респираторно-синцитиальный), вирусы семейства герпеса (простого герпеса 2-го типа, варицелла-зостер, Эпстайна-Барр, вирус герпеса 6-го типа), арбовирусы (клещевого энцефалита), лимфоцитарного хориоменингита и др.
Клиника
Менингиты, в том числе вирусные, характеризуются острым началом с высокой температурой, головной болью, тошнотой и рвотой, общим недомоганием и слабостью . Типичным для менингитов является наличие менингеальных симптомов, свидетельствующих о раздражении оболочек мозга. Менингеальный симптомокомплекс включает, кроме головной боли, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, светобоязнь, гиперестезию кожных покровов. У детей младшего возраста наблюдается выбухание и напряжение родничка, тимпанит при поколачивании черепа, симптом “подвешивания” (Лессажа).
При некоторых видах возбудителей отмечается стертая клиническая картина с субфебрильной температурой и умеренной головной болью, отсутствием рвоты, менингеальными моносимптомами или редуцированной симптоматикой.
Общемозговая симптоматика в виде нарушения сознания, судорог и признаки очагового поражения нервной системы при менингите отсутствуют, а их наличие свидетельствует об энцефалите, но некоторые авторы допускают их непродолжительное присутствие в дебюте заболевания, как проявление отека мозга.
Основным критерием менингита является увеличение числа клеток в ЦСЖ. При вирусных менингитах наблюдается лимфоцитарный состав ЦСЖ. Цитоз представлен двух-трехзначным числом, как правило, не более 1000 в 1 мкл. Процентное содержание лимфоцитов составляет 60-70% общего числа клеток в ликворе. Уровень белка и сахара в пределах нормы. При наличии менингеальных знаков, но при отсутствии воспалительных изменений в ликворе говорят о менингизме. При некоторых менингитах наблюдаются признаки общей вирусной инфекции (табл. 1).
Длительность вирусного менингита составляет 2-3 нед. В 70% случаев заболевание заканчивается выздоровлением , но в 10% течение более длительное и может сопровождаться осложнениями.
Особенности в зависимости от возбудителя
Хотя в большинстве случаев при вирусных менингитах нет четкой клинической корреляции с определенным возбудителем, некоторые особенности могут наблюдаться. Так, нередко вирусы Коксаки группы В вызывают заболевания, протекающие с выраженным миалгическим синдромом (так называемая эпидемическая плевродиния или болезнь Борнхольма); может наблюдаться диарея. Обе группы вирусов Коксаки могут вызывать перикардиты и миокардиты .
Аденовирусные менингиты сопровождаются воспалительной реакцией со стороны верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и кератоконъюнктивитом .
Эпидемический паротит часто протекает с поражением околоушных желез , болями в животе и повышением уровня амилазы и диастазы (панкреатит), орхитом и оофоритом. В начале болезни состав ЦСЖ может быть нейтрофильным с низким уровнем сахара. Нередко заболевание принимает затяжной характер с задержкой санации ликвора.
Затяжное течение могут принимать и лимфоцитарный хориоменингит , и менингит, вызванный вирусом простого герпеса 2-го типа . При этих видах заболевания в начале болезни уровень сахара в ЦСЖ может быть ниже нормы, что заставляет дифференцировать их с туберкулезным менингитом.
Герпетический менингит нередко наблюдается на фоне первичной генитальной инфекции - у 36% женщин и 13% мужчин. У большинства больных герпетические высыпания в среднем за неделю предшествуют признакам менингита. Герпетический менингит может вызывать осложнения в виде нарушений чувствительности, корешковых болей и др. В 18-30% случаев описаны рецидивы заболевания .
Менингит при опоясывающем герпесе в ряде случаев протекает с минимальным менингеальным синдромом или асимптомно. Как правило, он не является моносиндромным поражением нервной системы, а развивается на фоне сопутствующих радикулярных явлений, нарушений чувствительности и др.
Менингит при клещевом энцефалите наблюдается почти у половины заболевших. Начало острое, сопровождается высокой лихорадкой, интоксикацией, болями в мышцах и суставах. Характерны гиперемия лица и верхней части туловища, сильная головная боль, повторная рвота. В 20-40% случаев наблюдается двухволновая лихорадка с периодом апирексии в 2-6 дней. В ликворе в первые дни болезни могут преобладать нейтрофильные лейкоциты, перевес которых может сохраняться несколько дней. Воспалительные изменения в ЦСЖ держатся сравнительно долго - от 3 нед до нескольких месяцев, сопровождаясь плохим самочувствием. Одновременно может наблюдаться рассеянная неврологическая симптоматика. Астенический синдром после заболевания, характерный для клещевого энцефалита, отмечается примерно у 40% переболевших и сохраняется от 1-3 мес до 1 года. У 2-6% впоследствии может наблюдаться переход в прогредиентную форму заболевания.
Диагноз
Диагноз вирусного менингита труден, особенно в случаях спорадических заболеваний. При некоторых вирусных менингитах могут оказать помощь сбор анамнеза или сопутствующие поражения органов (табл. 1). Но основное внимание уделяется лабораторной диагностике: выделению вируса из ЦСЖ и определению 4-х кратного нарастания специфических антител в динамике болезни . В настоящее время в крупных лечебных центрах применяется полимеразная цепная реакция (ПЦР), обладающая высокой чувствительностью и специфичностью.
Лечение подавляющего числа вирусных менингитов симптоматическое . В остром периоде назначают дезинтоксикационную терапию : растворы глюкозы, Рингера, декстранов, поливиниллирролидона и др. Применяют умеренную дегидратацию: ацетазоламид, фуросемид). Симптоматические средства (анальгетики, витамины А, С, Е, группы В, антиагреганты и др.).
При менингите, вызванном вирусом простого герпеса 2 типа, рекомендуют внутривенное введение ацикловира 10-15 мг на 1 кг в сутки в течение 10 дней с расчетом на 3-х кратное введение.
Бактериальные менингиты
Возбудителями могут быть менингококки, пневмококки, гемофильная палочка, стафилококки, сальмонеллы, листерии, туберкулезная палочка, спирохеты и др. Развивающийся в оболочках мозга воспалительный процесс обычно является гнойным. В последние годы этиологическая структура гнойных бактериальных менингитов (ГБМ) существенно изменилась. У взрослых более чем в 30% случаев возбудителем является Streptococcus pneumoniae, у лиц старше 50 лет - S.pneumoniae и грамотрицательные бактерии кишечной группы (Е.coli, Klebsiella pneumoniae и др.), у детей до 5 лет более чем в 30% ГБМ вызывается Haemophilus influenzae типа В . Однако, по прогнозу эпидемиологов, через несколько лет ожидается очередной подъем заболеваемости менингококковой инфекцией.
Клинически ГБМ характеризуются более острым началом заболевания, более выраженной интоксикацией и высокой лихорадкой, по сравнению с вирусными менингитами, более тяжелым течением . ЦСЖ при ГБМ мутная, с высоким нейтрофильным плеоцитозом, повышенным содержанием белка; уровень сахара снижен.
Менингококковый менингит
Менингококковый менингит встречается преимущественно у детей и лиц молодого возраста. Почти у половины больных ему предшествует назофарингит, нередко ошибочно диагностируемый как ОРВИ. На этом фоне или среди полного здоровья менингит начинается остро - с озноба, повышения температуры тела до 39-39,50 С, головной боли, интенсивность которой нарастает с каждым часом. В первые же сутки присоединяются рвота, фотофобия, гиперакузия, гиперестезия кожи, менингеальные симптомы. Отмечается оживление или угнетение сухожильных рефлексов, их асимметрия. Чуть позже могут появиться признаки нарастающего отека мозга: приступы психомоторного возбуждения, сменяющиеся сонливостью, затем комой. Возможны и очаговые симптомы: диплопия, птоз, анизокария, косоглазие и др. При нередком сочетании с менингококкцемией на коже выявляется характерная геморрагическая сыпь, появление которой обычно предшествует симптомам менингита.
Возможны атипичные формы , особенно у больных, получавших антибактериальные препараты. Течение менингита в этих случаях подострое, температура тела субфебрильная или нормальная, головная боль умеренная, рвоты нет, менингеальные симптомы появляются поздно и слабо выражены, однако в дальнейшем развивается энцефалит, вентрикулит и может наступить летальный исход.
У детей грудного возраста начало менингита, менингококкового в том числе, проявляется общим беспокойством, плачем, вскрикиванием, отказом от сосания, резким возбуждением от малейшего прикосновения, судорогами.
В первые часы менингита ЦСЖ либо вовсе не изменена, либо воспалительные изменения слабо выражены. С конца 1-х суток ЦСЖ становится типичной для гнойных менингитов. При микроскопии мазков осадка ликвора в большинстве случаев обнаруживаются грамотрицательные диплококки, преимущественно внутриклеточно. Своевременно начатая адекватная терапия обеспечивает выздоровление в большинстве случаев ; при отсутствии таковой летальность достигает 50%.
Пневмококковый менингит
Пневмококковый менингит бывает как первичным, так и вторичным (в этом случае ему предшествует средний отит или мастоидит, пневмония, синуит, черепно-мозговая травма, ликворные свищи и т.д.). Возникает нередко у лиц с отягощенным преморбидным фоном: алкоголизм, сахарный диабет, спленэктомия, гипогаммаглобулинемия и др.
Начало может быть как бурным (в 25%), так и постепенным, в течение 2-7 дней. Менингеальные симптомы выявляются позднее, чем при менингококковом менингите, а при очень тяжелом течении вообще отсутствуют. У большинства больных уже в первые дни болезни отмечаются судороги и нарушение сознания. Клиническое течение характеризуются исключительной тяжестью, обусловленной вовлечением в патологический процесс вещества мозга. Развивающийся вследствие этого энцефалит проявляется очаговой симптоматикой в виде парезов и параличей конечностей, птоза, глазодвигательных расстройств и т.д. В случаях, когда менингит является одним из проявлений пневмококкового сепсиса, на коже наблюдается петехиальная сыпь, сходная с таковой при менингококкцемии.
ЦСЖ очень мутная, зеленоватая, количество клеток колеблется от 100 до 10000 и более в 1 мкл, причем случаи с низким цитозом протекают особенно тяжело. Уровень белка повышается до 3-6 г/л и выше, содержание сахара снижается. При микроскопии мазка можно обнаружить грамположительные диплококки, располагающиеся внеклеточно.
Прогноз при пневмококковом менингите хуже, чем при менингококковом: даже при рано начатой терапии в связи с быстрой консолидацией гноя процесс прогрессирует и летальность достигает 15-25%.
Менингит, вызванный гемофильной палочкой типа В
Менингит, вызванный гемофильной палочкой типа В, чаще всего поражает детей до 1,5 лет, но может быть и у более старших детей, у взрослых после 65 лет, иногда у лиц молодого и среднего возраста. По некоторым данным , в последние годы до 95% всех случаев ГБМ вызываются пневмококком и гемофильной палочкой типа В (Нib).
Симптоматика Нib-менингита зависит от возраста больного и длительности заболевания. Начало может быть внезапным, с резким повышением температуры тела до 39-400 С, повторной рвотой, сильной головной болью. Через несколько часов присоединяются судороги, нарушение сознания, кома и может наступить смерть. Возможно и постепенное развитие заболевания, при этом сначала появляются симптомы, связанные с первичным очагом Нib-инфекции (эпиглоттит, целлюлит, гнойный отит, артрит и др.), а затем присоединяется менингеальная, общемозговая и очаговая симптоматика. ЦСЖ мутная, зеленого цвета. Характерно несоответствие между помутнением ликвора (оно обусловлено большой концентрацией возбудителя в ЦСЖ) и относительно невысоким цитозом. Менингит может протекать вяло, волнообразно, с чередованием периодов улучшения и ухудшения. Несвоевременная и/или неадекватная антибиотикотерапия приводит к летальному исходу, частота которого достигает 33% .
Гнойные менингиты другой этиологии (стафило- и стрептококковый, клебсиеллезный, сальмонеллезный, вызванный синегнойной палочкой и др.) являются обычно вторичными (ото- и риногенный, септический, после нейрохирургических операций) и встречаются относительно редко.
Диагноз
Острое начало болезни, сочетание лихорадки, интоксикации, менингеального синдрома, характерные изменения ЦСЖ (высокий нейтрофильный плеоцитоз, повышение содержания белка и снижение уровня глюкозы) дают основание диагностировать гнойный менингит.
Этиология ГМБ может быть ориентировочно установлена при бактериоскопии мазка ЦСЖ и уточнена с помощью бактериологического исследования ЦСЖ и крови. Однако у больных, уже получавших антибиотики, вероятность обнаружения возбудителя этими методами невелика. Поэтому используют различные иммунологические методы, выявляющие антигены возбудителя и антитела к ним (ВИЭФ, латекс-агглютинация). Наиболее точно этиология менингита устанавливается при использовании ПЦР . Дифференциальный диагноз как при гнойных, так и при серозных менингитах проводится между менингитами различной этиологии, а также с другими заболеваниями, сопровождающимися менингеальным синдромом и неврологическими растройствами: кровоизлияние в мозг и субарахноидальное, травмы головного мозга, абсцесс мозга и другие обьемные процессы, цереброваскулиты, инфекционные болезни с менингиальным синдромом и др.
Лечение
При ГБМ, в отличие от вирусных, проводится антибактериальная терапия , которая носит неотложный характер. На первом этапе, до установления этиологии ГБМ, рекомендуется один из следующих антибиотиков: ампициллин/оксациллин (200-300 мг/кг в сутки); цефтриаксон (100 мг/кг/сут) или цефотаксим (150-200 мгкг); у детей раннего возраста сочетание ампициллина с цефтриаксоном . В дальнейшем антибактериальная терапия корригируется в зависимости от этиологии менингита и чувствительности возбудителя. Антимикробные препараты необходимо назначать в максимальных дозах, обеспечивающих бактерицидную концентрацию в ЦСЖ . У больных со вторичным ГБМ необходима санация первичного очага.
Туберкулезный менингит
Туберкулезный менингит чаще поражает детей и пожилых . Заболевание в большинстве случаев носит вторичный характер, распространяясь из первичных очагов во внутренних органах (легкие, лимфатические узлы, почки). Возможно также поражение оболочек из субэпендимальных казеозных очагов, существовавших длительное время без проявлений. Провоцирующими факторами являются иммунодефицитные состояния, алкоголизм, истощение, наркомания.
В оболочках основания мозга происходит формирование плотных инфильтратов со сдавлением черепных нервов и сосудов виллизиева круга. Заболевание развивается постепенно, появляется слабость, адинамия, потливость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность. Присоединяется головная боль, нарастающая по интенсивности, субфебрильная температура, рвота. Рано появляются поражения глазодвигательных нервов.
В ЦСЖ - лимфоцитарный плеоцитоз, белково-клеточная диссоциация, гипогликоррахия. Диагноз основывается на определении антигена и антител к Mycobacterium tuberculosis в ЦСЖ методом иммуноферментного анализа (ИФА), применении метода ПЦР.
В лечении применяют изониазид (5 мг/кг/сут) в сочетании с рифампицином (10 мг/кг/сут) и пиразинамидом (15-30 мг/кг/сут). Продолжительность лечения 9-12 мес.
Менингит при сифилисе
Менингит при сифилисе наблюдается во всех стадиях клинических проявлений заболевания и при асимптомном течении. Он может иметь манифестную или стертую клиническую картину. От 10 до 70% лиц с ранней формой сифилиса имеют лимфоцитарный плеоцитоз в ЦСЖ, который нередко сочетается с повышением белка. В диагностике, учитывая полиморфную клиническую картину, основная роль отводится лабораторным исследованиям: комплексу серологических реакций с кардиолипиновым и трепонемным антигенами в сыворотке и ЦСЖ; реакции микрогемагглютинации бледной трепонемы . Лечение проводят пенициллином (2-4 млн ЕД внутивенно каждые 4 ч) или 2,4 млн ЕД/сут внутримышечно с пробеницидом (500 мг внутрь 4 раза/сут). Курс лечения 10-14 дней.
Менингит при Лайм-боррелиозе
Менингит при Лайм-боррелиозе является нередким осложнением заболевания. Он может наблюдаться в сочетании с мигрирующей эритемой - характерным маркером болезни. Заболеванию обычно предшествует присасывание клещей при посещении леса. Течение менингита полиморфное, менингеальные знаки могут быть выражены умерено. В ЦСЖ лимфоцитарный плеоцитоз. В диагнозе решающую роль играют серологические тесты: реакция иммунофлуоресценции или ИФА с антигеном В.burgdorferi . Лечение проводят пенициллином внутривенно 24 млн ЕД/сут в течение 14-21 дня или цефтриаксоном по 1 г 2 раза в сутки.
Специфическая профилактика
Специфическая профилактика бактериальных менингитов. В настоящее время существуют вакцины для профилактики менингококкового менингита, гемофильной и пневмококковой инфекций. Вакцинация проводится в группах повышенного риска, а также по эпидемиологическим показаниям.
Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.сайт
Литература
1. Menkes J.H. Textbook of Child neurology,4ed. Lea & Feiberg, London. 1990; 16-8.
2. Roos K.L. Meningitis. 100 maxims in neurology. Arnold ,London, 1996.
3. Покровский В.И.,Фаворова Л.А., Костюкова Н.Н. Менингококковая инфекция. М., Медицина, 1976.
4. Лобзин В.С. Менингиты и арахноидиты. Л., Медицина, 1983.
5. Острые нейроинфекции у детей. Под ред. А.П. Зинченко. Л., Медицина, 1986.
6. Сагар С., Мак Гир Д. Инфекционные заболевания. Неврология. Под ред. М.Самуэльса. М., 1997; 193-275.
7. Деконенко Е.П., Лобов М.А., Идрисова Ж.Р. Поражения нервной системы, вызываемые вирусами герпеса. Неврологический журнал. 1999; 4: 46-52.
8. Демина А.А. Эпидемиологический надзор за менингококковой инфекцией и гнойными бактериальными менингитами. Эпидемиология и инфекционные болезни 1999; 2: стр.25-8.
9. Сорокина М.Н., Скринченко Н.В., Иванова К.Б. и др. Менингиты, вызванные гемофильной палочкой типа В: диагностика, клиника и лечение. Эпидемиология и инфекционные болезни. 1998; 6: 37-40.
10. Платонов А.Е., Шипулин Г.А., Королева И.С.,Шипулина О.Ю. Перспективы диагностики бактериальных менингитов. Журнал микробиологии. 1999; 2; 71-6.
11. Методические указания по клинике, диагностике и лечению менингококковой инфекции. Приложение к приказу МЗ РФ, 1998.
12. Падейская Е.Н. Антимикробные препараты для лечения гнойных бактериальных менингитов. РМЖ, 1998; 6 (22): 1416-26.
13. Marra C.M. Neurosyphilis. Current Therapy in Neurologic Disease, ed. R.T. Johnson, J.W.Griffin. Mosby, 1997; 136-40.
