Синдром вегетативной дисфункции объединяет симпатические, парасимпатические и смешанные симптомокомплексы, имеющие генерализованный, системный или локальный характер, проявляющиеся перманентно или в виде пароксизмов (вегетативно-сосудистых кризов), с неинфекционным субфебрилитетом, склонностью к температурной асимметрии.

Для симпатикотонии характерны тахикардия, побледнение кожных покровов, повышение артериального давления, ослабление перистальтики кишечника, мидриаз, озноб, ощущение страха и тревоги. При симпатоадреналовом кризе появляется или усиливается головная боль, возникает онемение и похолодание конечностей, бледности лица, артериальное давление повышается до 150/90-180/110 мм.рт.ст., пульс учащается до 110-140 уд/мин, отмечаются боли в области сердца, появляется возбуждение, двигательное беспокойство, иногда температура тела повышается до 38-39 °C.

Для ваготонии характерны брадикардия, затруднение дыхания, покраснение кожи лица, потливость, саливация, понижение артериального давления, желудочно-кишечные дискинезии. Вагоинсулярный криз проявляется ощущением жара в голове и лице, удушья, тяжестью в голове, могут возникать тошнота, слабость, потливость, головокружение, позывы на дефекацию, усиление перистальтики кишечника, отмечается миоз, урежение пульса до 45-50 уд/ми, снижение артериального давления до 80/50 мм рт. ст.

Смешанные кризы характеризуются сочетанием симптомов, типичных для кризов, либо поочередным их проявлением. Также могут быть: красный дермографизм, зоны гипералгезии в предсердечной области, «пятнистая» гиперемия верхней половины грудной клетки, гипергидроз и акроцианоз кистей рук, тремор кистей, неинфекционный субфебрилитет, склонность к вегетативно-сосудистым кризам и температурные асимметрии.

Синдром психических нарушений - поведенческие и мотивационные нарушения - эмоциональная лабильность, плаксивость, нарушение сна, ощущение страха, кардиофобии. У больных ВСД более высокий уровень тревожности, они склонны к самообвинению, испытывают боязнь в принятии решений. Преобладают личностные ценности: большая забота о здоровье (ипохондрия), активность в период болезни снижается. При диагностике важно дифференцировать соматоформную вегетативную дисфункцию, при которой нет психических нарушений, и ипохондрическое расстройство, тоже считающееся соматогенным неврозоподобным состоянием, а такжепаническое расстройство и фобии, другие нервные и психические заболевания.

Синдром адаптационных нарушений, астенический синдром - быстрая утомляемость, слабость, непереносимость физических и психических нагрузок, метеозависимость. Получены данные, что в основе астенического синдрома лежат нарушения транскапиллярного обмена, снижение потребления кислорода тканями и нарушение диссоциации гемоглобина.

Гипервентиляционный (респираторный) синдром - это субъективные ощущения нехватки воздуха, сдавления грудной клетки, затруднение вдоха, потребность в глубоких вдохах. У ряда больных он протекает в виде криза, клиническая картина которого близка к удушью. Наиболее частыми причинами, провоцирующими развитие респираторного синдрома, являются физические нагрузки, психическое перенапряжение, пребывание в душном помещении, резкая смена холода и жары, плохая переносимость транспорта. Наряду с психическими факторами одышки большое значение имеет снижение компенсаторно-приспособительных возможностей функции дыхания к гипоксическим нагрузкам.

Нейрогастральный синдром - нейрогастральная аэрофагия, спазм пищевода, дуоденостаз и другие нарушения моторно-эвакуационной и секреторной функций желудка и кишечника. Больные жалуются на изжогу, метеоризм, запоры.

Кардиоваскулярный синдром - кардиалгии в левой половине грудной клетки возникающие при эмоциональной, а не при физической нагрузке, сопровождается ипохондрическими расстройствами и не купируется короналитиками. Колебания АД, лабильность пульса, тахикардия, функциональные шумы. На ЭКГ и привелоэргометрии выявляются чаще всего синусовые и экстрасистолические аритмии, нет признаков ишемии миокарда.

Синдром цереброваскулярных нарушений - головные боли, головокружения, шум в голове и ушах, склонность к обморокам. В основе их развития лежат церебральные ангиодистонии, патогенетической основой которых является дисрегуляция тонуса сосудов мозга гипертонического, гипотонического или смешанного характера. У части больных с упорным цефалгическим синдромом имеет место нарушение тонуса не только артериальных, но и венозных сосудов так называемая функциональная венозная гипертензия.

Синдром обменно-тканевых и периферических сосудистых нарушений - тканевые отеки, миалгии, ангиотрофоневроз, синдром Рейно. В основе их развития лежат изменения сосудистого тонуса и проницаемости сосудов, нарушения транскапиллярного обмена и микроциркуляции.

Кардиальный синдром

ВСД кардиального типа является наиболее распространённой формой. Именно она обусловливает гипердиагностику органической патологии сердца, что в свою очередь чревато серьёзными последствиями: отлучение от занятий физкультурой и спортом, освобождение от воинской службы, предостережение относительно беременности и родов, легкомысленное удаление миндалин, ненужное назначение тиреостатических, противовоспалительных, антиангинальных и других средств.

Среди ведущих кардиальных синдромов следует выделить: кардиалгический, тахикардиальный, брадикардический, аритмический, гиперкинетический.

Кардиалгический синдром

Кардиалгический синдром встречается почти у 90 % больных. Кардиалгии связывают с повышенной восприимчивостью ЦНС к интероцептивным раздражителям, вегетологи расценивают их как симпаталгии. Раз возникнув, кардиалгия закрепляется с помощью механизмов самовнушения либо условного рефлекса. Может быть формой зависимости от психоактивных веществ (например, валокордина и других барбитуратов). Боли могут быть различного характера: постоянные ноющие или щемящие в области верхушки сердца, интенсивное продолжительное жжение в области сердца, приступообразная затяжная кардиалгия, приступообразная кратковременная боль или боль, возникающая в связи с физической нагрузкой, но не мешающая продолжению нагрузки. В постановке диагноза несомненна помощь нагрузочных и медикаментозных проб. При изменении конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ нагрузочный тест в случае функциональной кардиалгии приводит к временной реверсии зубца Т, а у больных ИБС он усугубляется. Медикаментозные пробы в первом случае также ведут к временной реверсии, во втором - нет. Для дифференциальной диагностики привлекаются неинвазивные методы, изучение динамики лактата во время предсердной стимуляции. Сложнее дифференцировать функциональную кардиалгию и стрессовую кардиомиопатию.

Тахикардический синдром

Тахикардический синдром характеризуется повышением автоматизма синоатриального узла (СА-узла) с увеличением числа сердечных сокращений до 90 и более в минуту. Чаще в основе синдрома лежит повышение тонуса симпатической нервной системы, реже - понижение тонуса блуждающего нерва.

Синусовая тахикардия существенно лимитирует физическую работоспособность больных, в чём убеждает проведение проб с дозированной физической нагрузкой. Частота сердечных сокращений достигает субмаксимальных для данного возраста величин уже при выполнении работ малой мощности - 50-75 Вт. При синусовой тахикардии число сердечных сокращений в покое редко превышает 140-150 ударов в минуту.

Брадикардический синдром

Брадикардический синдром предполагает замедление биений сердца до 60 в минуту и менее вследствие снижения автоматизма СА-узла, обусловленного увеличением тонуса блуждающего нерва. Критерием синусовой брадикардии следует считать урежение частоты сокращений до 45-50 ударов в минуту и менее. Брадикардический вариант встречается гораздо реже. При более выраженной брадикардии возможны жалобы на головные и прекардиальные боли, головокружение при быстром разгибании туловища или переходе в ортостаз, склонность к предобморочным и обморочным состояниям. Определяются и другие признаки вагоинсулярного преобладания: плохая переносимость холода, избыточная потливость, холодный гипергидроз ладоней и стоп, цианоз кистей рук с мраморным рисунком кожи, спонтанный дермографизм. На ЭКГ возможно появление «гигантских» («вагусных») зубцов Т в грудных отведениях, особенно в V2-V4.

Аритмический синдром

Аритмический синдром. У больных с ВСД в рамках аритмического синдрома чаще встречается экстрасистолия, реже - наджелудочковые формы пароксизмальной тахикардии, крайне редко - пароксизмы фибрилляции или трепетания предсердий. Нарушения ритма при функциональных заболеваниях сердца чаще всего приходится дифференцировать с миокардитами легкого течения (ревматическими и неревматическими), миокардиодистрофиями, рефлекторными воздействиями на сердце (остеохондроз, патология желчного пузыря), гиперфункцией щитовидной железы.

Гиперкинетический кардиальный синдром

Гиперкинетический кардиальный синдром представляет собой самостоятельную клиническую разновидность ВСД. Как и другие кардиальные синдромы, он относится к центрогенно обусловленным вегетативным расстройствам. Конечным звеном его патогенеза является повышение активности бета-1-адренорецепторов миокарда на фоне и вследствие симпатадреналового преобладания. В итоге формируется гиперкинетический тип кровообращения с характерной гемодинамической триадой: 1) увеличение ударного и минутного объёмов сердца, намного превосходящих метаболические потребности тканей; 2) увеличение скорости изгнания крови из сердца и 3) компенсаторное падение общего периферического сосудистого сопротивления.

Лечение

Следует рассмотреть два подхода в лечении: лечение общих нарушений, которое проводится в рамках лечения, в первую очередь, заболеваний, при которых проявляется ВСД, и индивидуальное лечение конкретных кардиальных синдромов.

Этиотропное лечение должно начаться в самые ранние сроки. В случае преобладания психогенных влияний на больного следует, по возможности, устранить воздействие психоэмоциональных и психосоциальных стрессовых ситуаций (нормализация семейно-бытовых отношений, профилактика и устранение неуставных взаимоотношений в войсках).

Нейролептики оказывают мощное влияние на сердечно-сосудистую систему и способны давать антиаритмический, гипотензивный, обезболивающий эффект, купировать перманентные вегетативные нарушения.

Другие направления этиотропной терапии: при инфекционно-токсической форме - санация полости рта, тонзилэктомия; при ВСД, связанной с физическими факторами, в том числе и военного труда (ионизирующая радиация, СВЧ-поле и др.) - исключение профвредностей, рациональное трудоустройство; при ВСД на фоне физического перенапряжения - исключение чрезмерных физических нагрузок, постепенное расширение физической активности.

Патогенетическая терапия состоит в нормализации нарушенных функциональных взаимоотношений лимбической зоны мозга, гипоталамуса и внутренних органов.

Прием трав валерианы, пустырника в течение 3–4 недель оказывает «стволовой эффект» ; транквилизаторы (седуксен, реланиум, мебикар - дневной транквилизатор) снимают чувство тревоги, страха, эмоциональной и психической напряженности (длительность терапии - 2–3 недели); беллоид, белласпон - «вегетативные корректоры», нормализуют функцию обоих отделов вегетативной нервной системы: антидепрессанты (амитриптилин, азафен, коаксил) уменьшают чувство тревоги и депрессии; ноотропы, нейрометаболиты улучшают энергетические процессы и кровоснабжение мозга; цереброкорректоры (кавинтон, стугерон, курс лечения - 1­–2 месяцев) нормализуют мозговое кровообращение; b-адреноблокаторы снижают повышенную активность симпатоадреналовой системы.

Физиолечение, бальнеотерапия, массаж, иглорефлексотерапия - электросон, электрофорез с бромом, анаприлином, новокаином, седуксеном, водные процедуры (души, ванны), аэроионотерапия, точечный и общий массаж.

Общеукрепляющая и адаптационная терапия рекомендуется при лечении ВСД при среднем и тяжелом течении. Она включает здоровый образ жизни, устранение вредных привычек, умеренную физическую активность, эстетотерапию, лечебное питание (борьбу с ожирением, ограничение кофе, крепкого чая), ЛФК в сочетании с адаптогенами, дыхательной гимнастикой.

Особое значение при некоторых формах ВСД (астенизация, гипотонические формы, ортостатические нарушения) имеет прием адаптогенов, оказывающих тонизирующее действие на ЦНС и организм в целом, метаболические процессы и иммунную систему: жень-шень - 20 капель 3 раза в день, элеутерококк - 20 капель 3 раза, лимонник - 25 капель 3 раза, заманиха, аралия, пантокрин - 30 капель 3 раза в день. Курс лечения - 3–4 недели, 4–5 курсов в год, особенно осенью, весной и после эпидемии гриппа.

Санаторно-курортное лечение имеет важное значение как фактор реабилитации больных ВСД среднетяжелого течения. Основные курортные факторы - климатотерапия, минеральные воды, морские купания, ЛФК, терренкур, бальнеолечение, физиолечение, природа. Индивидуальное лечение больных с ВСД заключается в лечении конкретных кардиальных синдромов. Кардиалгический синдром. Из психотропных средств наиболее эффективно применение мезапама, грандаксина и особенно «мягких» нейролептиков - френолона или сонапакса.

Вспомогательное значение имеют классические седативные средства, особенно «валериановый чай». У уже привыкших к барбитуратам можно использовать успокаивающее и обезболивающее действия таких капель, как корвалол валокордин и др., хотя назначать такие психотропные средства не рекомендуется. Хорошо успокаивает боль сублингвальное употребление валидола, содержащего ментол. Облегчение приносит и местное воздействие: самомассаж прекардиальной области, горчичники, перцовый пластырь, аппликации с меновазином при упорных болях, физические методы лечения - иглорефлексотерапия, электроаналгезия, лазерное лечение, дорсонвализация.

В случае присоединения вегетативных кризов следует добавить a-адреноблокатор пирроксан по 0,015–0,03 г 2–3 раза в день, анаприлин - 20–40 мг 2–3 раза в день. Для купирования самого криза используют реланиум - 2–4 мл 0,5 % раствора или дроперидол - 1–2 мл 0,5 % раствора внутривенно и пирроксан - 2–3 мл 1 % раствора внутримышечно.

Тахикардиальный синдром

Вне конкуренции находятся b-блокаторы, они снижают повышенную активность симпатической нервной системы (один из методов патогенетического лечения ВСД). Назначаются 2 препарата средней продолжительности действия (6–8 ч) - пропранолол (анаприлин, обзидан) и метопролол (спесикор, беталок) и 2 препарата длительного (до 24 ч) действия - атенолол (тенормин) и надолол (коргард). Если лечение b-блокаторами затруднено, можно использовать настойку ландыша (строго соблюдать дозировку и продолжительность курса, для профилактики побочных эффектов принимать препараты калия, контролировать артериальное давление). Курсы лечения - 1–2 месяца, возможна поддерживающая терапия.

Брадикардический синдром

Имеет значение брадикардия менее 50 ударов в минуту, сопровождающаяся церебральной или кардиальной симптоматикой. Для восстановления вегетативного равновесия используют периферические М-холиноблокаторы - атропин и препараты красавки. Начальное количество атропина составляет 5–10 капель 3–4 раза в день. Если результат не достигнут, доза увеличивается. Доза настойки белладонны - такая же. Используются таблетки с сухим экстрактом белладонны - бекарбон. Хорошо зарекомендовал себя препарат итрол по 1/2 таблетки (0,01 г) 2–3 раза в день.

Благотворно действует при нейрогенной брадикардии тонизирующая бальнеотерапия: прохладные (22–30 °C) хвойные или соляные ванны, радоновые ванны с низкой концентрацией радона, углекислые и жемчужные ванны, веерный и особенно циркулярный холодный душ. Всем больным показана лечебная физкультура - от утренней гимнастики до бега, плавания и спортивных игр.

Аритмический синдром

Для больных с функциональными заболеваниями сердца применение антиаритмических средств без психоседативной терапии бесперспективно. Особенно показаны:мезапам, грандаксин, нозепам, которые могут помочь и без противоаритмических препаратов. Основным показанием для лечения экстрасистолий является их плохая субъективная переносимость. При явном симпатоадреналовом преобладании, то есть при «экстрасистолах напряжения и эмоций», особенно на фоне учащенного ритма, вне конкуренции находятся b-блокаторы (пропранолол, метопролол, атенолол, надолол).

При «вагусных» наджелудочковых экстрасистолах, особенно на фоне редкого ритма, на первом этапе целесообразно использовать средства антихолинергического действия: атропин, препараты красавки или итрол. При недостаточной эффективности холинолитики заменяются на b-адреномиметики или комбинируются с ними. Стразикора и вискена целесообразно начать лечение желудочковой формы экстрасистолии покоя. При наджелудочковой форме экстрасистолии можно назначить верапамил, при желудочковой форме заслуживают внимания на выбор антиаритмические препараты: этмозин, этацизин, а также кордарон. Все антиаритмические препараты могут вызывать аритмии, особенно при их сочетании, поэтому показанием к их назначению должны быть органические патологии.

Следует отметить, что ВСД может быть проявлением различных заболеваний. Особенно важно дифференцировать соматоформную вегетативную дисфункцию сердца и сердечно-сосудистой системы как со стрессовой кардиомиопатией, так и с постравматическим стрессовым расстройством, паническим расстройством, фобиями и другими расстройствами психики и поведения, в том числе, неврозами, а также неврозоподобными соматогенными состояниями. Соматоформная вегетативная дисфункция сердца и сердечно-сосудистой системы часто сочетается или с неврологическими заболеваниями, или с мезенхимальными дисплазиями. Необходимо комплексное обследование терапевтами, кардиологами, эндокринологами, неврологами, гематологами, с привлечением при необходимости медицинских генетиков. К сожалению, например, феохромоцитома у больных ВСД обычно диагностируется только посмертно - а это свидетельство того, что больные ВСД не обследуются надлежащим образом.

Угрозу жизни больных могут представлять заболевания, при которых наблюдается синдром ВСД (стрессовая кардиомиопатия, фобии, диабет, паркинсонизм, особенно синдром Шая-Дрейджера, лучевая болезнь и т. д.), и заболевания, предстадия которых проявляется синдромом ВСД. Например, соматоформная вегетативная дисфункция сердца и сердечно-сосудистой системы может быть предстадией эссенциальной гипотензии, диффузного токсического зоба, гипертонической болезни, угрожающей жизни и здоровью при гипертонических кризах в результате развития сердечной недостаточности, почечной недостаточности и т. д.

25.Че́репно-мозгова́я тра́вма (ЧМТ) - повреждение костей черепа или мягких тканей, таких как ткани мозга, сосуды, нервы, мозговые оболочки.

Классификация Сотрясение головного мозга . Характеризуется кратковременной потерей сознания в момент травмы, рвотой (чаще однократной), головной болью, головокружением, слабостью, болезненностью движений глаз и др. В неврологическом статусе очаговая симптоматика отсутствует. Макроструктурные изменения вещества мозга при сотрясении не выявляются.
Ушиб головного мозга лёгкой степени . Отличается выключением сознания до 1 часа после травмы, жалобами на головную боль, тошноту, рвоту. В неврологическом статусе отмечаются ритмическое подёргивание глаз при взгляде в стороны (нистагм), менингеальные знаки, асимметрия рефлексов. На рентгенограммах могут быть выявлены переломы костей свода черепа. В ликворе - примесь крови (субарахноидальное кровоизлияние).
Ушиб головного мозга средней степени. Сознание выключается на несколько часов. Выражено выпадение памяти (амнезия) на события, предшествовавшие травме, саму травму и события после неё. Жалобы на головную боль, неоднократную рвоту. Выявляются кратковременные расстройства дыхания, частоты сердечных сокращений, артериального давления. Могут быть нарушения психики. Отмечаются менингеальные знаки. Очаговая симптоматика проявляется в виде неравномерной величины зрачков, нарушений речи, слабости в конечностях и т.д. При краниографии часто констатируются переломы свода и основания черепа. При люмбальной пункции - значительное субарахноидальное кровоизлияние.
Ушиб головного мозга тяжёлой степени. Характеризуется длительным выключением сознания (продолжительностью до 1-2 недель). Выявляются грубые нарушения жизненно важных функций (изменения частоты пульса, уровня давления, частоты и ритма дыхания, температуры). В неврологическом статусе отмечаются признаки поражения ствола мозга - плавающие движения глазных яблок, нарушения глотания, изменение мышечного тонуса и т.д. Могут выявляться слабость в руках и ногах вплоть до параличей, а также судорожные припадки. Ушиб тяжёлой степени сопровождается, как правило, переломами свода и основания черепа и внутричерепными кровоизлияниями.
Сдавление головного мозга . Основной причиной сдавления мозга при черепно-мозговой травме является скопление крови в замкнутом внутричерепном пространстве. В зависимости от отношения к оболочкам и веществу мозга выделяют эпидуральные (расположенные над твёрдой мозговой оболочкой), субдуральные (между твёрдой мозговой оболочкой и паутинной оболочкой), внутримозговые (в белом веществе мозга и внутрижелудочковые (в полости желудочков мозга) гематомы. Причиной сдавления мозга могут быть также вдавленные переломы костей свода черепа, особенно проникновение костных отломков на глубину свыше 1 см.

Лечение

Лечение черепно мозговых травм можно разделить на 2 этапа. Этап оказания первой медицинской помощи и этап оказания квалифицированной медицинской помощи в стационаре.

При наличии эпизода с потерей сознания больной независимо от его текущего состояния нуждается в транспортировке в стационар. Это обусловлено высоким потенциальным риском развития тяжелых опасных для жизни осложнений.

После поступления в стационар больному проводится клиническое обследование, собирается при возможности анамнез, уточняется у него или у сопровождающих характер травмы. Затем выполняется комплекс диагностических мероприятий направленных на проверку целостности костного каркаса черепа и наличия внутричерепных гематом и других повреждений тканей мозга.

Простейшим методом диагностики является рентгенография черепа, однако в связи с особенностями метода эффективность подобного её относительно не велика даже с использованием специальных укладок, примерно 20-30 % площади костей черепа остаются недоступными для оценки их целостности. Так же данный метод не позволяет оценить состояние тканей мозга. Методом выбора при данном виде травм является компьютерная томография. Данная методика позволяет получить изображение всех костей свода черепа, и оценить состояние головного мозга. Недостатком методики является дороговизна компьютерных томографов и как следствие их малая распространенность. Как правило подобные аппараты имеют только относительно крупные клиники.

В России и странах СНГ как правило пострадавшие поступившие первично с ЧМТ исследуются с помощью методов рентгенографии, и уже в тех случаях когда данная методика не дает клинически значимого результата больные направляются на КТ.

После того как в ходе обследования устанавливается тип черепно-мозговой травмы, врач травматолог принимает решение о тактике лечения пациента. Методики и схемы терапии отличаются в зависимости от типа травмы, но в целом преследуют одинаковые цели.

Главной целью является предотвращение поражения тканей головного мозга, и как следствие поддержание нормального внутричерепного давления и защита коры головного мозга от гипоксии. В некоторых случаях для этого выполняются трепанации с целью дренирования внутричерепных гематом. При отсутствии кровотечения в полость черепа больные ведутся как правило на консервативной терапии.

Прогноз

Прогноз заболевания во многом зависит от характера и тяжести травмы. При легких травмах прогноз условно благоприятный, в некоторых случаях происходит полное выздоровление без медицинской помощи. При тяжелых повреждениях прогноз неблагоприятный, без немедленной адекватной медицинской помощи больной умирает.

Существуют случаи когда даже при серьезных черепно-мозговых травмах врачам удавалось спасти пациентов. Яркий пример этому – случай Карлоса Родригеса, оставшегося почти полностью без лобной части головы.

26.Мигрень - неврологическое заболевание, наиболее частым и характерным симптомом которого являются эпизодические или регулярные сильные и мучительные приступы головной боли в одной (редко в обеих) половине головы. При этом отсутствуют серьёзные травмы головы,инсульт, опухоли мозга, а интенсивность и пульсирующий характер болей связывают с сосудистой головной болью, а не с головной болью от напряжения. Головная боль при мигрени не связана с повышением или резким снижением артериального давления, приступом глаукомы или повышением внутричерепного давления. (ВЧД).

Распространённость

Мигрень - хроническое заболевание, распространённое в популяции (10 % диагностированных больных, и ещё 5 % недиагностированных или неверно диагностированных).Чаще всего встречается у женщин, так как передается, в основном, по женской линии, однако, нередко и у мужчин. Тяжесть заболевания варьируется от редких(несколько раз в год), сравнительно лёгких приступов, до ежедневных; но, чаще всего, приступы мигрени повторяются с периодичностью 2-8 раз в месяц. Специфическое лечение нередко дорогостоящее. Периодическая или непредсказуемая потеря работоспособности во время приступов и вскоре после них может приводить к необходимости установления пациенту инвалидности, вследствие неспособности пациента работать достаточное количество часов в неделю или вообще работать.

← + Ctrl + →
Грипп

Синдромы неотложных состояний

Инфекционно‑токсическое поражение головного мозга является наиболее частым неотложным состоянием при очень тяжелом течении гриппа. Синдром развивается на фоне тяжелого течения заболевания с высокой лихорадкой и обусловлен выраженными расстройствами микроциркуляции в головном мозге и повышением внутричерепного давления. Это - острая церебральная (мозговая) недостаточность, протекающая на фоне выраженной общей интоксикации, общемозговых расстройств, иногда признаков менингоэнцефалита (поражения оболочек головного мозга).

Клинические проявления синдрома - сильная головная боль, рвота, оглушенность, возможно психомоторное возбуждение и расстройство сознания. В тяжелых случаях (отек и набухание головного мозга) отмечаются брадикардия и повышение артериального давления, расстройство дыхания, развитие комы.

Острая дыхательная недостаточность - наиболее частый после предыдущего синдром неотложных состояний при гриппе. Клинически проявляется в виде тяжелой одышки, клокочущего дыхания, цианоза (синюшности), обильной пенистой мокроты с примесью крови, тахикардии, беспокойства больных.

Инфекционно‑токсический шок развивается при гриппе и других ОРВИ не часто, в основном в случаях крайне тяжелого и осложненного пневмонией течения. Клинические проявления: в ранних стадиях - гипертермия, затем снижение температуры тела, бледность кожи, появление мраморной окраски кожи, цианотичных (синюшных) пятен, быстрое снижение артериального давления, тахикардия, одышка, возможны тошнота и рвота, геморрагический синдром, резкое снижение диуреза (мочевыделения), прогрессирующее нарушение сознания (нарастает вялость, безучастность больных, переходящие в сопор).

Острая сердечно‑сосудистая недостаточность может протекать по типу преимущественно острой сердечной либо острой сосудистой недостаточности. Острая сердечная недостаточность развивается чаще у больных гипертонической болезнью и заболеваниями сердца. Она протекает по типу левожелудочковой недостаточности и проявляется отеком легких. Острая сосудистая недостаточность является следствием падения сосудистого тонуса, характерного для тяжелого гриппа, а сосудистый коллапс - проявлением инфекционно‑токсического шока.

Осложнения гриппа и других ОРВИ отличаются разнообразием. В их клиническом проявлении ведущее место по частоте и значению занимают острые пневмонии (80-90 %), имеющие в большинстве случаев смешанный вирусно‑бактериальный характер вне зависимости от сроков их возникновения. Прочие осложнения гриппа - синуситы, отиты, пиелонефриты, воспаления желчевыделительной системы и другие - наблюдаются относительно редко (10-20 %).

Осложнения при ОРВИ можно разделить на специфические (обусловленные специфическим действием вируса), неспецифические (вторичные, бактериальные) и связанные с активацией хронической инфекции.

Пневмонии возникают у 2-15 % всех больных гриппом и у 15-45 % и более госпитализированных больных. В межэпидемический по гриппу период пневмонии развиваются значительно реже (0,7-2 %), чем во время эпидемий (10-12 %). На частоту возникновения осложнения оказывают влияние тип вируса гриппа и возраст больных.

Наиболее подверженными осложнению пневмонией являются лица старше 60 лет, у которых грипп и другие ОРВИ чаще осложняются пневмонией и протекают более тяжело.

Подавляющее большинство пневмоний развивается у больных тяжелой и среднетяжелой формами гриппа. Пневмония может развиться в любом периоде заболевания, однако при гриппе у молодых лиц в 60 % случаев преобладают пневмонии, возникающие на 1-5‑й день от начала заболевания, обычно при выраженном катаральном синдроме и еще не закончившейся общей интоксикации. Нередко (у 40 %) пневмонии возникают и в более поздние сроки (после 5‑го дня болезни).

Если пневмонии у молодых лиц обусловлены присоединением в основном пневмококковой флоры (38-58 %), то доминирующими в этиологии пневмоний у больных пожилого возраста являются золотистый стафилококк и грамотрицательные микроорганизмы (псевдомонас, клебсиелла, энтеробактер, эшерихии, протей). Пневмонии, вызываемые этой микрофлорой, протекают наиболее тяжело.

Большое практическое значение имеют ранняя диагностика пневмоний, а также прогнозирование их до развития осложнения.

В типичных случаях течение осложненного пневмонией ОРВИ характеризуется:

1) отсутствием положительной динамики в течение заболевания, длительной лихорадкой (более 5 дней) или наличием двухволновой температурной кривой;

2) нарастанием симптомов интоксикации - усиление головной боли, появление (возобновление) озноба, миалгии (боли вмышцах), адинамии, выраженной общей, слабости, резкое усиление или появление повышенной потливости при минимальной нагрузке;

3) появлением признаков поражения легочной ткани - прогрессирующая в динамике одышка свыше 24 дыханий в минуту, изменение характера кашля (влажный, с мокротой).

Синусит (гайморит, фронтит) характеризуется появлением жалоб у больных на усиление головной боли или ощущение тяжести в области надбровий, лба и носа, повышение температуры тела до 38-39 °C, заложенность носа, гнойный насморк. При наружном осмотре отмечаются припухлость мягких тканей щеки и (или) надбровья на стороне поражения, болезненность при пальпации и поколачивании в местах проекции околоносовых пазух на кости лицевого черепа, затрудненное носовое дыхание. При осмотре полости носа - гиперемия и отечность слизистой оболочки ее, наличие гнойного отделяемого в носовых ходах на стороне поражения. Отмечается снижение обонятельных ощущений (гипоосмия).

Острый катаральный евстахеит (воспаление евстахиевой трубы), тубоотит, отит . Субъективно больные испытывают ощущение заложенности одного или обоих ушей, шум в одном или обоих ушах, понижение слуха, ощущение переливающейся жидкости в ухе при перемене положения головы. При осмотре отмечается втяжение барабанной перепонки, барабанная перепонка имеет бледно‑серый или синеватый оттенок, возможно наблюдение уровня жидкости и пузырьков за барабанной перепонкой. При аудиометрическом исследовании определяется нарушение слуха по типу поражения звукопроводящего аппарата.

Неврит слухового нерва является редким осложнением гриппа и может, с одной стороны, симулировать тубоотит, а с другой, - протекать под его маской. Больные также жалуются на постоянный шум в ушах, понижение слуха и ухудшение разборчивости речи. Однако процесс чаще носит двусторонний характер, а при осмотре барабанная перепонка не изменена. При аудиологическом исследовании слуха выявляется нарушение слуха по типу поражения звуковоспринимающего аппарата.

Менингизм (симптомы поражения оболочек мозга). Помимо общетоксических симптомов, на высоте болезни могут появиться нерезко выраженные менингиальные симптомы, которые исчезают через 1-2 дня. В цереброспинальной жидкости патологических отклонений при этом не обнаруживается.

Геморрагический синдром (синдром кровотечений). Во время эпидемической вспышки у 25-30 % больных гриппом отмечается геморрагический синдром в виде повышенной ломкости сосудов, носового кровотечения, наличия крови в моче. Носовое кровотечение характеризуется жалобами больного на выделение крови из носа и откашливание ее через рот, общую слабость и головокружение. Объективно отмечаются бледность, иногда иктеричность (желтушность) кожных покровов и слизистых оболочек, носовое кровотечение той или иной степени выраженности - компенсированное (незначительное), субкомпенсированное (умеренное), декомпенсированное (сильное). При осмотре полости носа отмечается наличие сгустков крови в носовых ходах и на задней стенке глотки, иногда можно выявить источник кровотечения (в том числе кровоточащий полип) в полости носа. Для определения тяжести геморрагического синдрома проводят оценку общего и биохимического анализов крови.

Инфекционно‑аллергический миокардит может осложнить течение гриппа и других ОРВИ. Для своевременного выявления инфекционно‑аллергического миокардита важное значение имеет электрокардиографическое исследование. Показаниями к нему является появление хотя бы одного из следующих симптомов:

1) боли в области сердца, иногда иррадиирущие в левую руку, сердцебиение, «перебои» в работе сердца;

2) одышка при незначительных физических нагрузках;

3) тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений), не соответствующая температуре тела;

4) аритмии (экстрасистолы, мерцательная, реже пароксизмальная аритмия);

5) приглушение тонов сердца, увеличение его размеров, появление шума над верхушкой, цианоза, отеков.

Выявление ЭКГ‑признаков миокардита требует консультации терапевта ‑кардиолога для коррекции лечения.

ЭКГ делают в динамике - при поступлении больного (или при наличии показаний во время болезни) и перед его выпиской.

Синдром Рея - редкое осложнение, описанное при гриппе В, которое развивается в фазе выздоровления от вирусной инфекции и характеризующееся развитием инфекционно‑токсического поражения головного мозга (профузная рвота, депрессия, сонливость, переходящая в летаргию, спутанность сознания, судороги) и жировой дистрофии печени.

Диагностику других осложнений ОРВИ проводят на основе анализа клинических, лабораторных и инструментальных данных.

← + Ctrl + →
Определение тяжести состояния Грипп

1. Выделение ведущего (их) топологического (их) синдрома (ов) и определение локализации процесса (1 этап диагностики).

При выделении синдромов следует знать определение понятия симптом и синдром. Синдром – это совокупность симптомов, объединенных единым патогенезом. Симптом – любой признак болезни, доступный определению, независимо от применяемого метода. Синдром следует отличать от симптомокомплекса – неспецифической комбинации, простой суммы нескольких симптомов.

Как правило, ведущий (ие) синдром (ы) позволяет определить локализацию процесса:

В органах («стенокардия» - коронарные сосуды; катаральные явления в легких – процесс в бронхолегочной системе; «желтуха» и «гепатомегалия» - скорее всего, поражение печени; боль в эпигастрии и «тухлая диспепсия» – поражение желудка и т.д.);

В системе (кровоточивость – патология свертывающей системы; аллергические реакции, частые инфекции – патология иммунитета и т.д.);

В обмене веществ (эндокринные заболевания, гипо- или авитаминозы и т.д.).

2. Определение характера процесса в виде патанатомического и патофизиологического синдрома (ов) – 2 этап диагностики.

После выявления локализации патологического процесса определяется наиболее вероятная патанатомическая и патофизиологическая сущность процесса в виде синдрома (ов):

Воспаление (инфекционное, иммунное, сочетание),

Дистрофия (например, миокардиодистрофия, цирроз печени, пневмосклероз),

Опухолевый (онкологический, в первую очередь),

Сосудистый (васкулиты, атеросклероз, тромбозы, эмболии),

Врожденный (генетически детерминированный и врожденный),

Функциональный (синдром вегетативной дистонии, «пограничная» артериальная гипертензия и т.д.)

При осмысливании 1 и 2 этапов диагностики учитывается возможность вовлечения различных органов и систем, и сочетания различных патанатомических и патофизиологических синдромов (например, атеросклероз – сосудистый процесс с нарушениями реологии крови и липидного обмена). Необходимо попытаться определить первичность или вторичность процесса, особенно при диагностике онкопатологии.

На этих этапах диагностики наряду с клиническими данными могут быть использованы лабораторные и инструментальные методы обследования, входящие в перечень обязательных обследований, не требующих много времени и выполняемых уже в процессе врачебного осмотра (ЭКГ, рентгенограмма органов грудной клетки, некоторые биохимические и клинические анализы: сахар крови, ацетон мочи, общий анализ крови и т.д.)

3. Предварительный диагноз в виде нозологической или синдромальной гипотезы и план дифференциального диагноза (Ш этап диагностики).

После того, как найден пораженный орган (или система) и обсуждена патанатомическая природа, необходимо определить болезнь. Для этого используется современная классификация болезней этого органа или системы. Путем сравнения клинической картины болезни данного больного с заболеваниями установленной патанатомической группы, выбирается наиболее вероятная нозологическая форма болезни. При этом суммируются все данные, которые подтверждают этот диагноз, т.е. проводится обоснование диагноза. Вышеуказанные три этапа позволяют обосновать нозологический диагноз и сформулировать его в виде короткого резюме, где перечисляются все данные, позволяющие подтвердить диагностическую гипотезу. Одновременно отмечаются возможные противоречия, т.е. намечается план дифференциального диагноза.

Составляется также план лабораторных и инструментальных обследований, необходимых для проведения дифференциального диагноза.

У каждого больного обязательно проводятся исследования общего анализа крови, мочи, кала на яйца гельминтов, УМРС, электрокардиограмма, рентгенография грудной клетки. Специальные лабораторные исследования (клинические, биохимические, иммунологические, бактериологические) и инструментальные (спирография, бронхоскопия, гастроскопия, исследование желудочного, дуоденального сока, УЗИ, компьютерная томография и др.) проводятся по показаниям, в зависимости от заболевания.

Все лабораторные и инструментальные исследования курируемых больных проводятся в клинических лабораториях и выписываются студентами из клинической истории болезни.

4. Для доказательства поставленного нозологического диагноза два пути (1У этап диагностики):

1) выделение патогномоничного синдрома или симптома

2) проведение дифференциального диагноза.

Нахождение патогномоничного синдрома при заболевании окончательно подтверждает определенный нозологический диагноз, но таких синдромов мало. Чаще использую для доказательства правильности диагноза проведение дифференциального диагноза. Дифференциальный диагноз проводится со всеми заболеваниями пораженного органа, а также с заболеваниями других органов, схожими по клинической картине. Дифференцирование ведется последовательно, начиная с менее вероятных заболеваний. Чем больше взято заболеваний в сферу дифференциального диагноза, тем мера достоверности гипотезы выше, т.е. диагноз более вероятен. В трудных случаях выделяют две и более диагностические гипотезы и намечается дальнейшее обследование больного для подтверждения или исключения какой-либо из них. Наиболее вероятной будет та форма заболевания, в пользу которой имеется наибольшее число главных или второстепенных признаков болезни. В ряде случаев доказываются две и даже более гипотезы, т.к. больной может иметь несколько заболеваний (например, диабет и ИБС, пневмония, ХОБЛ и туберкулез легких, и т.д.).

Доступная с нескольких сотен терминалов, расставленных по всей больнице или даже за ее пределами, на дому у врачей или кабинетах частнопрактикующих специалистов. 2.2 Недостатки Автоматизированные системы ведения истории болезни имеют и некоторые недостатки. Они требуют больших начальных вложений по сравнению с бумажными эквивалентами из-за высокой стоимости компьютеров, программного обеспечения...

Внутривенная урография. Диагноз мочекаменной болезни подтвержден ультразвуковым исследованием почек (обнаружены камни в обоих почках), обострение болезни проявляется клинически болевым синдромом. Таким образом, окончательный диагноз: Основной: ИБС, постинфарктный кардиосклероз (январь 1997 года, поражение задней стенки левого желудочка), прогрессирующая стенокардия напряжения, синусовая аритмия, ...

Тиролибериновый тесты, определение соматотропного гормона в крови, компьютерную томографию черепа для установления факта микро- или макроаденомы для подтверждения диагноза акромегалии.Необходимость в дифференциальной диагностике с болезнью Лайма определяет факт наличия в анамнезе укуса клеща в 1996 г. Пациентка отметила характерную для этой патологии гиперемию вокруг места укуса. Исследования...

3. Не переваренные клетки "+" 4. Крахмал "+" Лейкоциты 0-1-2 Простейшие не обнаружены Яйца глист не обнаружены Диастаза мочи: 9 . 01 . 2002 16 ед. Консультация хирурга: 8 . 01 . 2002 Заключение: Язвенная болезнь 12 перстной кишки, обострение. Клинический диагноз. На основании жалоб: боли в эпигастральной области через 3 - 4 часа после приёма пищи, изжога, ...

3.Окажите неотложную помощь в медицинском пункте и окружном госпитале.

4.Какие необходимо провести дополнительные обследования в окружном госпитале для постановки окончательного диагноза?

5.После успешного завершения госпитального лечения каково могло бы быть решение военно-врачебной комиссии ? Какие бы вы дали рекомендации по вторичной профилактике заболевания, его дальнейшему лечению ? Какие существуют современные методы контроля за эффективностью проводимой терапии ?

1. Ведущий синдром : удушье .

2. Предварительный диагноз : : сенная лихорадка с астмой, 3 ступень (средняя степень тяжести), фаза обострения. (Диагноз сформулирован согласно международной классификации болезней Х пересмотр МКБ-10/ ВОЗ, Женева, 1992). Обоснование диагноза: проявления вазомоторного ринита можно было бы расценить как предвестник удушья; однако ситуация возникновения вазомотрных реакций со стороны слизистых оболочек носа и глаз, связанная с сезонностью цветения трав, сочетание с бронхиальной обструкцией, а также повторяемые ранее приступы, указывают на аллергический характер ринита, который называется сенной лихорадкой. Типичные жалобы и клинические проявления синдрома бронхиальной обструкции носят преходящий характер и связаны с действием травяных аллергенов, симптомы исчезают при перемене места нахождения пациента (прекращение действия индукторов медиаторного воспалительного процесса в дыхательных путях), либо в результате применения бронхолитка и противовоспалительного препарата, блокирующего выделение тучными клетками медиаторов аллергического процесса. Все это указывает на наличие преимущественно аллергической астмы, протекающей на фоне сенной лихорадки. Для этой нозологической формы как раз характерным является сочетание респираторной симптоматики (аллергический / вазомоторный / ринит) и положительным семейным атопическим анамнезом (наследственная предрасположенность к заболеванию реализуется, по данным литературы / Чучалин А.Г., 1985 / в 75% случаев. Симптомы астмы, возникающие 3 раза в неделю, в том числе ночные приступы 3 раза в месяц указывают на среднюю степень тяжести астмы-3 ступень, а сам факт возникновения удушья говорит о фазе обострения заболевания.

3. Неотложная помощь в медицинском пункте части (Первая врачебная помощь ):

1.Успокоить больного; 2.Придать ему наиболее удобное сидячее положение в кресле; 3.Поставить горчичники на спину, сделать ручные и ножные горячие ванночки; 4.Использование альфа- и бетта стимуляторов адренорецепторов : дать таблетку эфедрина (25 мг) или теофедрина (теофеллина, теобромина,коффеина по 50 мг, амидопирина и фенацетина по я0,2г,гидрохлорида эфедрина и фенобарбитала по 20 мг, экстракт красавки 4 мг и цитизина 0,1 мг), или а нтасман (теофеллина 0,1 г, кофеина 50 мг, амидопирина и фенацетина по 0,2 г, эфедрина гидрохлорида и фенобарбитала 20 мг, экстракта красавки 10 мг, порошка из листьев лабелии 90 мг); как видно из выше указанных составных частей комбинированных лекарственных препаратов, важным действующим средством являются ксантиновые препараты (таблетки рекомендовано предварительно растолочь и запить водой), аналогично можно применять таблетку эуфиллина (0,15 г) после еды; терапевтический эффект метилксантинов базируется на миолитическом действии и торможении высвобождения медиаторов, что в свою очередь связано с подавлением активности фосфодиастеразы, вследствие чего увеличивается концентрация внутриклеточного цАМФ, блокированием аденозиновых рецепторов, усилением синтеза и высвобождением эндогенных катехоламинов, препараты также улучшают микроциркуляцию. В последние годы с успехом применяются пролонгированные формы теофиллинов. В клиническую практику внедрен отечественный препарат теопэк – 2 раза в день по 0.3 г; аналогичный препарат теобиолонг (по 0,3 г); оба средства принимаются после еды (не размельчая и не растворяя в воде!). Чучалин А.Г. (1991) рекомендует увеличить суточную дозу теофиллина внутрь (не 150 мг 3 раза), а 400 – 3200 мг/ сут. (в нашей стране теофиллиновые средства более распостранены, чем ингаляторы-симпатомиметики). Теодур-24, унифрил, эуфилонг принимаются однократно. Данному больному со средней степенью тяжести ОСОБЕННО ПОКАЗАНЫ БРОНХОДИЛЯТАТОРЫ ПРОЛОНГИРОВАННОГО ДЕЙСТВИЯ,

ПРЕЖДЕ ВСЕГО ДЛЯ КОНТРОЛЯ НОЧНЫХ СИМПТОМОВ.

5.Применение бетта-1,-2- стимуляторов в ингаляциях : ингаляции изадрина (эуспирана, новодрина) в дозе 0,5 –1 мл 0,5% раствора на одну ингаляцию или аэрозоля алупента 2% 1 мл на 10-15 вдыханий либо другой препарат орципреналина сульфата – астмопент (дозировка 400 доз по 0,75 мг), длительность действия препарата –3-5 часов.

6.Использование бетта-2 агонистов (селективных бетта-2 адреномиметиков / симпатомиметиков / короткого действия : сальбутамол (Польша) - дозированный аэрозоль (200 доз по 0,1 мг, то есть 100 мкг / синонимы : астматол, вентолин /; тербуталин (бриканил), а также германский препарат беротек (фенотерол), обычно эти средства применяются в виде аэрозольных ингаляторов, наиболее эффективным и наименее токсичным считается последний (длительность действия – 7-8 часов; содержит 300разовых доз по 0,2 мг.). Дисковая форма препарата-вентодиск , содержит мельчайший порошок сальбутамола в дозах 200 или 400 мкг для ингаляций через “Дискхайлер”. Таблетированные препараты сальбутамола-вольмакс , содержащий 4 и 8 мг препарата, применяется 1-2 раза в день а также отечественное средство сальтос, с конторолируемыи замедленным высвобождением активного вещества (6 мг); средняя суточная доза 12 мг. Бетта-2-агонисты вызывают расслабление гладкой мускулатуры бронхов за счет активации аденелатциклазы, увеличивающей содержание цАМФ в клетках, а также ингибируют выделение биологически активных веществ тучными клетками и увеличивают подвижность ресничек эпителия слизистой бронхов, улучшая тем самым мукоцилиарный транспорт.

Существенное место в лечении прступов БА занимают новые ингаляционные бетта-2 адреностимуляторы длительного действия : сальметерол (сервент ингалятор на 120 доз по 25 мкг, прием 2 раза в сутки и ротодиск - дисковые формы сервента по 50 мкг) и форматерол. Они ингибируют раннюю и позднюю фазы воспаления и снижают неспецифическую гиперчувствительность дыхательных путей. Длительность действия –10-12 часов. ДАННОМУ БОЛЬНОМУ ПОКАЗАНЫ СИМПАТОМИМЕТИКИ ПРОЛОНГИРОВАННОГО ДЕЙСТВИЯ, В ОСОБЕННОСТИ ДЛЯ КОНТРОЛЯ НОЧНЫХ СИМПТОМОВ.

Хотя бетта-2 адреностимуляторы не оказывают выраженных побочных действий на сердечно-сосудистую систему (тахикардия, артериальная гипертензия, нарушение ритма, токсическое влияние на сердечную мышцу), нельзя пользоваться этими препаратами бесконтрольно. При избыточной терапии может возникнуть или усилиться блокада бетта-адренорецепторов, как это уже было отмечено выше. Больным следует ограничивать использование симпатомиметиков до 3-4 раз в сутки (6-8 ингаляций).

7.Применение ингаляций антихолинергических средств (М-холинолитиков) : германский аэрозольный ингалятор атровент (ипратропиум бромид) содержит 300 доз по 20 мг на ингаляцию. Назначается по 20-40 мкг (1-2 вдоха) 3 раза в сутки. Атровент подавляет активность блуждающего нерва, вызывающего бронхоспазм, он связывается с мускариновыми рецепторами в гладкой мускулатуре бронхиального дерева, причем более избирательно, чем атропин, поэтому в отличие от отрицательных эффектов последнего-резкое снижение секреции бронхиальных желез и сгущение мокроты, высушивание слизистых - атровент отличается более высокой (в 1,4-2 раза) бронхоспазмалитической активностью). ДАННОМУ БОЛЬНОМУ ПОКАЗАНО ПРИМЕНЕНИЕ ИНГАЛЯЦИОННЫХ АНТИХОЛИНЭРГИЧЕСКИХ СРЕДСТВ.

8. Наличие выраженного медиаторного воспаления в дыхательных путях у данного ьольного при средней степени тяжести астмы требует активного противовоспалительного лечения с увеличением суточной дозы противовоспалительных средств. Ингаляционные противовоспалительные средства (натрия кромогликат /интал/ или натрия недокромил/ тайлед/ назначаются на длительный срок (ежедневно) , как известно они практически лишены существенных побочных эффектов. При отсутствии последних можно применять в качестве базисной противовоспалительной терапии таблетированные препараты сходного действия-задитен (кетотифен) по 1 таблетке (0,001) 2 раза в день; отрицательным эффектом этих средств является сонливость. Важно объяснить больному, что в результате применения указанных нестероидных противовоспалительных препаратов (не путать с противоревматическими средствами!) эффект наступает обычно через 2-4 недели от начала приема препаратов.

9. При недостаточной эффективности следует ввести внутривенно медленно 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл 5-40% раствора глюкозы , или изотонического раствора хлорида натрия или 0 ,25% раствора новокаина .

10.Если и этого оказывается недостаточно, можно рекомендовать внутривенное капельное введение на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия смеси следующего состава : 10 мл 2 , 4% раствора эуфиллина , 1 мл димедрола или пипольфена , 0 , 5 мл строфантина и 2 мл кордиамина .

Не обладая самостоятельным бронхорасширяющим эффектом, антигистаминные препараты тормозят секрецию бронхиальных желез и оказывают слабый спазмолитический и центральный анальгетический и седативный эффект. Поэтому на высоте приступа бронхиальной астмы оправдано внутривенное или внутримышечное введение димедрола (1-2 мл 1% раствора) или супрастина -2% раствор 1-2 мл или пипольфена (1-2 мл 2,5% раствор).

11.Уменьшению гипоксии способствуют ингаляции увлажненного кислорода через носовой катетр или маску. Оксигенотерапию проводят до полного купирования приступа.

12.В случае отсутствия эффекта от введения эуфиллина внутривенно назначают преднизолон (60 мг), либо 100 мг гидрокортизона внутривенно капельно. Противопоказаний для назначения больших доз стероидов в течение короткого времени (3-5 суток) не существует.

Лечение средней степени тяжести астмы (имеющеейся у данного больного) предусматривает ОБЯЗАТЕЛЬНОЕ ежедневное назначение ингаляционных глюкокортикостероидов , не обладающих нежелательным системным действием и проникающих в бронхи после предварительного приема бронхолитиков, оказывая мощное местное противовоспалительное действие и, таким образом, ликвидируют основу патогенетичекого механизма существования астмы. Так, при средней степени тяжести астмы производятся ежедневные ингаляции ГКС по 200-800 мкг в сутки.

Ингаляционные глюкокортикостероидные гормоны применяются постоянно на срок не менее 6 месяцев, обычно не меньше 1 года (по мере нарастания эффективности это следующие средства: ингакорт / флунизолид / , будесонид /пульмикорт / , беклометазон дипропионат / бекотид/, фликсотид / флютиказона пропионат /) . Перед ингаляцией гормонов принимаются бронхолитики для снятия бронхоспазма, гиперсекреции и лучшего проникновения в дыхательные пути.

Неотложная квалифицированная и специализированная помощь в принципе не отличается от первой врачебной. Она включает более значительный арсенал лечебных средств (полный комплекс выше указанных мероприятий) и возможностей (в условиях окружного госпиталя).

4. В окружном госпитале (и других учереждений квалифицированной и специализированной медицинской помощи) для постановки окончательного диагноза астмы можно провести следующие исследования :

Инструментальное измерение функции внешнего дыхания обеспечивает оценку выраженности бронхиальной обструкции, а определение степени их изменчивости косвенно свидетельствует о гиперреактивности бронхов. Эти методы важны для диагностики и контроля степени тяжести астмы, что лежит в основе новой стратегии длительного контроля над астмой и ступенчатого подхода к длительной терапии заболевания. Широкое распространение получили в основном два метода:спирометрическое измерение объема форсированного выдоха за 1 секунду/ ОФВ1, л / с / , и определение пиковой / максимальной/ объемной скорости выдоха /ПОС выд., л / мин / ,хорошо коррелируемой с ОФВ1 и измеряемой с помощью индивидуального пикфлоуметра.

Ранним и чувствительным показателем бронхиальной обструкции является отношение ОФВ1 / ЖЕЛ (жизненная емкость легких, л) -тест Тиффно . Измерения его позволяют различить обструктивный и рестриктивный типы нарушений дыхательной функции. В норме этот показатель превышает 75%.Меньшие цифры свидетельствуют о нарушении бронхиальной проходимости: чем ниже этот показатель, тем тяжелее обструкция бронхов.

Представление о выраженности гиперреактивности бронхов может быть получено по динамике суточных колебаний величины пиковой объемной скорости выдоха. Для обострения бронхиальной астмы характерны колебания ПОС выд . в течение суток с разницей до 20% и более,относительно ночных или утренних величин.

Бронходилатационный тест также отражает величину бронхиальной гиперреактивности, с которой связан повышенный базальный тонус бронхов:

Увеличение ОФВ1 или ПОС выд. Более чем на 20% через 10-20 минут после ингаляции бетта-2-агониста /, беротек, сальбутамол / свидетельствует о повышенном тонусе и гиперреактивности бронхов. Необходимо отметить, что этот тест может применяться только в случаях, когда исходные величины ОФВ1 или ПОС выд. Составляют 80% и менее от должных.

Таким образом, 3-ю ступень - среднюю степень тяжести астмы(у данного больного) должны подтверждать следующие клинические и инструментальные данные: / симптомы астмы 3 раза в неделю, то есть чаще, чем 2 раза в неделю; ночные симптомы 3 раза в месяц, то есть более, чем 2 раза в месяц, ПОС выд./ОФВ1 – 60- 80% от должных величин, суточный разброс показателей 20 -30% ).

5. После завершения лечения данного рядового представляют на ВВК для определения категории годности к военной службе. В расписании болезней (приложение к Положению о военно-врачебной экспертизе, утвержденному постановлением Правительства Российской Федерации от 20 апреля 1995 г. № 390) имеется устаревшая, но действующая в экспертном значении классификация бронхиальной астмы, в данном случае соотносимая к статье 52 пункт б) форма средней тяжести (астма с приступами удушья не реже одного раза в месяц, которые купируются введением различных бронхорасширяющих средств; между приступами сохраняется дыхательная недостаточность 1-II степени, которая должна подтверждаться соответствующими исследованиями функции внешнего дыхания, проводимыми в госпитале / см. выше п.4 /). Кроме того, освидетельствование , как правило, происходит после определения исхода, в данной ситуации после снятия обострения. В расписании болезней выделяется и сопутствующее заболевание: аллергический ринит –по статье 49 в). Составляется свидетельство болезни, в котором указывается следующее решение внештатной ВВК госпиталя (утверждается заключением вышестоящей штатной ВВК):

Диагноз и заключение о причинной связи заболевания,ранения, травмы :

Преимущественно аллергическая астма : сенная лихорадка с астмой, 3 ступень (средней степени тяжести), фаза нестабильной ремиссии. Заболевание получено в период военной службы.

На основании статьи 52 б, 49 в графы II Расписания болезней и ТДТ (приложение к Положению о военно-врачебной экспертизе, утвержденному постановлением Правительства Российской Федерации от 20 апреля 1995 года № 390 ,приказа Министра Обороны Российской Федерации от 22 сентября 1995 года № 315

“ В “- ограниченно годен к военной службе (что в прежней редакции ныне недействующего приказа МО № 260 имело бы формулировку-“негоден к военной службе в мирное время, годен к нестроевой службе в военное время ” ,поэтому и составляется свидетельство болезни, так как подразумевается определение негодности к военной службе.).

6.1.3.Купирование тяжелых приступов бронхиальной астмы (4ступень / частые обострения и ночные симптомы, постоянно выраженные притупы с ограничением физической активностью, ПОС выд./ОФВ 1 менее 60% от должных величин, суточный разброс показателей более 30%/) :

Первая врачебная помощь:

1.Увеличение суточной дозы ингаляционных стероидов до 800-1000 мкг (более 1000 мкг под контролем специалиста).

2.Бронходилататоры пролонгированного действия, в особенности, для контроля ночных симптомов, возможно применение ингаляционных антихолинэргических средств.

3.Бетта-2-агонисты короткого действия по необходимости, но не чаще 3-4 раз в сутки.

4.Внутривенные инфузии эуфиллина 15-20 мл 2,4% раствора струйно медленно с 10 мл 5-40% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия, либо 0,25% раствора новокаина. При плохой переносимости эуфиллина, а также у лиц пожилого возраста предпочтительнее его внутривенное капельное введение с предварительным разведением на 100-200 мл физиологического раствора. В последующем возможны повторные введения по 5-10 мл препарата каждые 4-6 часов.

5.В случае отсутствия эффекта от введения эуфиллина внутривенно назначают преднизолон (60 мг), либо 100 мг гидрокортизона внутривенно капельно. Противопоказаний для назначения больших доз стероидов в течение короткого времени (3-5 суток) не существует, так как при тяжелом течение астмы и астматическом статусе риск прогрессирующей обструкции бронхов выше, чем возможность осложнений от глюкокортикоидной терапии (ГКС). Чаще используются средние дозы ГКС (250-500 мг гидрокортизона в сутки / требуется концентрация его в крови при введении 4-8 мг / кг с интервалом 4-6 часов /; соответственно эквивалентная доза преднизолона в 4 раза меньше, а продолжительность действия становится средней (12-36 часов), в отличие от быстродействующего гидрокортизона-8-12 часов. Снижение дозы после ликвидации явления обструкции, как правило, постепенное (5-7 дней) с переводом больного на поддерживающие дозы ГКС,вводимые перорально или ингаляционно в сочетании с другими противовоастматическими препаратами.

6..Пероральные кортикостероиды , принимаемые ежедневно или по альтернирующей схеме (интермитирующий метод),когда назначение других видов терапии,в том числе и парентеральное введение ГКС оказывается недостаточно эффективным и требуется длительное системное введение препаратов. Возможно проведние кратковременных (10-14 дней) курсов пероральных ГКС. Начальные дозы обычно средние-суточная доза 20-30 мг (в пересчете на преднизолон). Побочные эффекты при коротких курсах (менее 10 дней), как правило, не наблюдаются, отменять ГКС после кратковременного лечения можно сразу. В последние двое суток можно подключить прием ингаляционных ГКС, например, бекотида в дозе 2 вдоха 4 раза в день, продолжая его прием длительно (не менее 6 месяцев).

Если лечение пероральными ГКС проводится в течение нескольких недель или месяцев, целесообразна постепенная отмена препарата (темпы снижения доз индивидуальны). Длительный прием ГКС в поддерживающих дозах,превышающих 10 мг, может вызвать известные побочные действия.

7.В некоторых случаях могут дать эффект подкожная ромбовидная новокаиновая блокада в области спины от 6-го шейного до 5-го грудного позвонка или вагосимпатическая блокада, при необходимости повторно через 48-72 часа (обычно уже проводимые на этапе оказания квалифицированной и специализированной помощи- в госпитале).

Квалифицированная и специализированная медицинская помощь :

1.Назначается полный комплекс лечения. Кроме выше перечисленных мероприятий существенное значение имеет выравнивание измененного кислотно-щелочного равновесия: проводится инфузионная терапия с введением натрия гидрокарбоната, изотонических растворов хлорида натрия, особенно когда затягивается приступ и очень плохо отходит мокрота.

Клинический диагноз должен включать в себя описание:

1) основного заболевания. Это заболевание, которое привело к последнему ухудшению и по поводу которого произошла последняя госпитализация. При выставлении диагноза нужно руководствоваться последними данными с учетом общепринятых классификаций. Например, основным заболеванием будет являться обострение хронического холецистита или инфаркт миокарда и т. д.;

2) сопутствующего заболевания. Это заболевание, которое имеет иной патогенез по сравнению с основным заболеванием, другие причины возникновения. Это может быть хроническое заболевание, которое в данный момент находится в состоянии ремиссии и не представляет для организма опасности, например хронический панкреатит вне обострения;

3) конкурирующего заболевания. Это заболевание, которое конкурирует с основным по степени опасности для больного, но не связано с основным заболеванием по причинам и механизму возникновения, например инфаркт миокарда и прободение язвы желудка;

4) осложнения основного заболевания. Это осложнение, которое патогенетически связано с основным заболеванием и обязательно выносится в структуру диагноза. Например, осложнением язвенной болезни желудка является кровотечение;

5) фонового заболевания. Это заболевание, которое также не связано с основным по причинам и механизму возникновения, но может оказать значительное влияние на течение и прогноз основного. Классическим примером фонового заболевания является сахарный диабет.

Любое заболевание (основное, сопутствующее, конкурирующее) должно быть отражено в диагнозе по единому плану. Из названия каждого заболевания, как правило, можно определить пораженный орган и характер патологического процесса.

Так, воспалительный характер патологии придает названию окончание «-ит», например «гастрит», «плеврит». Изучение патологической анатомии позволило уточнять диагноз: инфаркт миокарда, инфаркт селезенки, абсцесс печени, жировой гепатоз и т. д. Это явилось отражением анатомического направления медицинской науки. Обязательно указывают локализацию патологического процесса (например, долю, сегмент или очаг воспаления в легком при пневмонии). Открытие многих микроорганизмов после изобретения микроскопа позволило выявлять этиологию заболевания.

Этиология заболевания обязательно указывается в клиническом диагнозе (например, выделяют 3 основных типа гастрита по этиологии – аутоиммунный, бактериальный, химический). Иногда в диагноз выносят определенный синдром (например, механическая желтуха при воспалении желчного пузыря – холецистите). Активное развитие и множество открытий в физиологии позволили уточнять в диагнозе функциональное состояние органов (например, дыхательная недостаточность с указанием ее степени, почечная, печеночная недостаточность, уремия, печеночная энцефалопатия). В диагноз также обязательно выносятся степень активности заболевания (это важно для определения прогноза иназначения схемы лечения), степень тяжести патологического процесса (легкая, средняя, тяжелая), фазу течения заболевания (фаза обострения или ремиссии).

Прямой клинический диагноз наиболее прост в установлении, но и возможность выставления диагноза подобным образом встречается нечасто. Каждое заболевание имеет классический вариант течения, которому соответствуют определенные признаки. Когда больной поступает в клинику с определенными жалобами, врач по характеру жалоб первоначально предполагает поражение той или иной системы органов, желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы, сердечно-сосудистой системы и т. д. Типичные симптомы, определяемые при расспросе, пальпации, перкуссии, аускультации, позволяют предположить определенный характер патологии. Для подтверждения своей гипотезы врачу необходимо провести ряд дополнительных исследований. После этого производят оценку результатов. Если полученные при исследовании данные, объективные симптомы, объединенные в синдромы, сходны с классической картиной определенного заболевания, абсолютно повторяют ее, значит, заболевание у данного больного представляет собой заболевание, предположенное первоначально с помощью гипотезы. Такой тип диагностики характерен для острой хирургической патологии, когда один симптом позволяет сразу диагностировать заболевание. Кроме того, этот вариант диагностики применяется при типичных классических, неосложненных вариантах заболевания. Например, если больной при поступлении предъявляет жалобы на остро возникшие, крайне интенсивные кинжальные боли в области эпигастрия, состояние больного тяжелое, а при осмотре выявляют мышечную защиту в области живота, достигающую степени доскообразного напряжения, врач сразу же предполагает прободение язвы желудка. Детальное обследование произвести, как правило, невозможно, поэтому сразу поставленный диагноз позволяет принять решение о хирургическом вмешательстве, которое может спасти жизнь пациента.

Однако к этому способу диагностики стоит относиться с известной долей осторожности, поскольку не всегда таким образом можно установить диагноз. Один или несколько исходных симптомов могут ввести в заблуждение врача и привести к постановке неверного диагноза.

В терапевтической практике также возможно установить диагноз подобным образом. Например, если при обращении больной предъявляет жалобы на боли за грудиной давящего или сжимающего характера, возникающие после физической нагрузки или эмоционального напряжения, иррадирующие в левую лопатку, плечо, нижнюю челюсть, успешно купирующиеся приемом коронаролитиков или самостоятельно в покое, это сразу позволяет предположить наличие ишемической болезни сердца, стенокардии, поскольку клинические проявления классической картины абсолютно схожи с проявлением заболевания у данного больного. Но такая ситуация, когда проявление заболевания у данного больного полностью сходно с классической картиной настоящего заболевания, встречается крайне редко. Кроме этого, такой способ диагностики не позволяет выявить сопутствующие заболевания, осложнения, и сам процесс диагностики перестает быть творческим, превращается в простое банальное сравнение.

Когда при обследовании больного врач выявляет определенные симптомы, патогенетически объединенные в синдромы (у одного больного выявляется группа синдромов, соответствующая не одному, а двум, а иногда даже нескольким заболеваниям), в таких случаях возникает необходимость дифференцировать эти заболевания для установления правильного диагноза. Дифференциальный диагноз выставляется по принципу исключения из группы предположении наиболее маловероятных.

Однако проведение дифференциального диагноза требует значительно большей квалификации и теоретической подготовки врача, поскольку ситуация в данном случае рассматривается в целом, с учетом развития заболевания, индивидуальных особенностей больного. Для выделения патологических состояний, между которыми производят дифференциальный диагноз, необходимо иметь достаточно знаний, чтобы определить круг заболеваний для дифференциальной диагностики.

Суть его заключается в определении группы синдромов, общих для нескольких патологических состояний. Между этими состояниями и предположительным заболеванием производят сравнение клинической картины.

Отсутствие сходства позволяет исключить данное заболевание. Из нескольких синдромов обычно выбирают тот, который наиболее специфичен и встречается при наименьшем числе заболеваний.

Первая фаза – поиск того синдрома, относительно которого определяют круг заболеваний для дифференцировки. Если при обследовании выявилось несколько синдромов, из них выделяют тот, который наиболее информативен.

Вторая фаза. Для сравнения определяют детальную характеристику ведущего синдрома; кроме того, необходимо создать полную картину заболевания, т. е. отметить все выявленные при обследовании симптомы.

Третья фаза – непосредственно дифференцировка. Последовательно сравнивают заболевание, включенное в предположительный диагноз, со всеми заболеваниями из предложенного перечня. Сначала сравнивают характер проявления основного синдрома у больного и в классической картине предполагаемого заболевания. Затем определяют, имеются или отсутствуют в клинической картине больного другие симптомы, характерные для дифференцируемого заболевания, и каким образом они проявляются. В процессе этого определяются основные признаки сходства и различий между заболеваниями.

Четвертая фаза – это самый творческий этап диагностики. На этом этапе происходят основные моменты анализа и синтеза информации. Существует несколько принципов, согласно которым дифференцируют заболевания. Первый принцип заключается в сравнении проявлений определенного синдрома. Отмечают различия в проявлении симптомов у больного и в картине определенного заболевания. Другой принцип гласит: если синдром, который мы предполагаем, имеет определенный специфический признак, а в нашем случае он не отмечается, значит, это иной синдром. Последний принцип: если нами предполагается заболевание, но у больного отмечается признак, прямо противоположный данному заболеванию, значит, этого заболевания у больного нет.

Пятая фаза. На основе логических выводов и полученных данных исключаются все наименее вероятные заболевания, и ставится окончательный диагноз.