Данная нозологическая единица относится к классу болезней эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90), блоку болезней щитовидной железы (E00-E07).
Говоря узловой зоб, важно помнить, что это понятие обобщает по мкб 10 разные формы заболеваний щитовидной железы, отличающиеся по причине возникновения и морфологическим характеристикам. Иными словами, это узлы или новообразования, находящиеся в железе и имеющие собственную капсулу. Процесс может быть одно — или многоузловым в зависимости от количества. При этом данное заболевание способно причинять видимый косметический дефект, определяющийся пальпацией, либо вообще подтверждаться только с помощью УЗ – диагностики. Таким образом, выделяют следующие морфологические виды зоба:
- Узловой
- Диффузный
- Диффузно-узловой
Классификация
Однако мкб 10 пересмотра все же положила в основу классификации не только морфологию, но и причины возникновения, выделив:
- Эндемический зоб в результате йодного дефицита
- Нетоксический зоб
- Тиретоксикоз
Эндемический зоб при йододефиците
По мкб 10 этой нозологической единице принадлежит код E01. Для этой патологии характерен гипертиреоз. То есть активность щитовидной железы без клинических проявлений токсического влияния тиреоидных гормонов. О синдроме тиреотоксикоза можно говорить, когда появляются ярко выраженные симптомы интоксикации гормонами щитовидной железы.
Этиология
Как понятно из названия причиной этого заболевания является дефицит йода в организме, с той лишь разницей на каком этапе организм испытывает недостаток этого элемента. Если дефицит обусловлен нарушением всасываемости йода в кишечнике, либо врожденными патологиями щитовидной железы, при которой нарушается выработка гормона, это вариант относительной недостаточности. Абсолютный недостаток возникает в эндемичных районах, где вода, почва и пищевые продукты с критически низким содержанием йода.
Патогенез
При дефиците йода снижается синтез гормонов Т3, Т4 и по типу обратной связи в гипофизе повышается продукция тиреотропного гормона, который стимулирует гиперпластическую реакцию в тканях щитовидной железы. В дальнейшем процесс может становиться обособленным, то есть с образованием узлового зоба или диффузным. Однако, не исключается смешанный тип.
Спорадические формы
В мкб 10 под кодом E04 рассматриваются нетоксические формы зоба. Ученые до сих пор говорят об условности разделения этого термина на понятие эндемический и спорадический, так как патогенез и причины последнего до конца не выяснены. В мкб 10 пересмотра нетоксическая форма подразделяется на одноузловую, многоузловую и диффузную.
Этиология
Генетические факторы в развитии спорадической формы играют не последнюю роль. Установленный факт, что не у всех жителей эндемичных районов развивается гипертиреоз, но в большей степени к нему склонны семьи с врожденными генетическими заболеваниями, связанные с дефектом хромосомы Х. В результате в организме возможно изменение порога чувствительности к недостатку йода, а также к тиреотропной стимуляции. К классическим причинам можно отнести недостаток аминокислоты тирозин, которая необходима для синтеза тироксина. Прием лекарственных препаратов в составе имеющие перхлораты, соли лития, тиомочевину.
Этиология и патогенез
Гипертиреоз - избыточная секреция тиреоидных гормонов, вызывающая ускорение многих процессов в организме. Это одно из самых распространенных гормональных заболеваний. Чаще всего развитие гипертиреоза происходит в возрасте между 20 и 50 годами. Гипертиреозом чаще страдают женщины. Иногда предрасположенность к гипертиреозу передается по наследству. Образ жизни значения не имеет.
При избыточной секреции тиреоидных гормонов многие из процессов в организме получают дополнительную стимуляцию, что приводит к их ускорению. Примерно в 3 из 4 случаев расстройство возникает вследствие болезни Грейвса - аутоиммунного нарушения, при котором иммунная система организма производит антитела, повреждающие ткань щитовидной железы, приводя к повышенной секреции ее гормонов. Болезнь Грейвса передается по наследству, полагают, что можно говорить о ее генетической основе. В редких случаях гипертиреоз может быть связан с другими аутоиммунными заболеваниями, особенно с кожной болезнью и заболеванием крови (злокачественной анемией).
Симптомы
Для гипертиреоза характерны следующие симптомы:
Потеря веса, несмотря на повышенный аппетит и повышенное потребление пищи;
Учащенное сердцебиение, часто сопровождаемое аритмией;
Тремор (дрожание) рук;
Слишком теплая, влажная кожа, как следствие повышенного потоотделения;
Плохая переносимость жары;
Беспокойство и бессонница;
Повышенная активность кишечника;
Образование опухоли на шее, вызванное увеличением щитовидной железы;
Мышечная слабость;
Расстройство менструального цикла.
У пациентов с гипертиреозом, вызванным болезнью Грейвса, может также наблюдаться пучеглазие.
Диагностика и лечение
При подозрении на развитие гипертиреоза следует сделать анализ крови, позволяющий определить повышенный уровень тиреоидных гормонов в крови и наличие антител, повреждающих ткань щитовидной железы. Если в области щитовидной железы прощупывается опухоль, следует пройти радионуклидное исследование, чтобы проверить железу на наличие узелков.
Для снижения уровня тиреоидных гормонов существует три основных метода лечения. Самым распространенным из них является использование . Этот метод применяется при лечении гипертиреоза, вызванного болезнью Грейвса. Метод направлен на подавление секреции тиреоидных гормонов. Лечение радиоактивным йодом является наиболее эффективным методом при образовании узелков в щитовидной железе. Курс состоит из доз радиоактивного йода, употребляемого пациентом в виде раствора. Йод накапливается в щитовидной железе, разрушая ее.
Многие пациенты в результате лечения выздоравливают полностью. Тем не менее возможен рецидив гипертиреоза, особенно у пациентов с болезнью Грейвса. При проведении хирургического лечения или лечения радиоактивным йодом оставшаяся часть щитовидной железы может не справляться с выработкой достаточного количества гормонов. Таким образом, после лечения очень важно регулярно проводить проверку уровня гормонов.
Для того чтобы разобраться, какой имеет диффузно узловой зоб код по мкб 10 и что он означает, нужно разобраться, что представляет собой обозначение «мкб 10». Расшифровывается она как «международная классификация болезней» и является нормативным документом, задачей которого является объединение методических подходов и сопоставление материалов среди врачей всего мира. То есть, говоря простым языком, это международная классификация всех известных заболеваний. А цифра 10 указывает версию пересмотра этой классификации, на данный момент она 10-я. И диффузно узловой зоб как патология относится к IV классу, включающему заболевания эндокринной системы, состояния нарушения обменных процессов и пищеварения, которые имеют буквенно-цифровые коды от Е00 до Е90. Заболевания именно щитовидки занимают позиции с Е00 по Е07.
Если говорить про диффузно узловой зоб, следует помнить, что классификация по мкб 10 объединяет в группу различные патологии щитовидки, которые различаются как по причинам появления, так и по морфологии. Это и узловые новообразования в тканях щитовидной железы (одноузловые и многоузловые), и патологическое разрастание ее тканей вследствие дисфункции, а также смешанные формы и клинические синдромы, связанные с заболеваниями эндокринного органа.
Диагностироваться они тоже могут по-разному, некоторые патологии визуально «уродуют» шею, часть может ощущаться только в процессе пальпаций, другие, вообще, определяются только при использовании ультразвукового исследования.
Морфология болезней позволяет выделить следующие типы: диффузный, узловой и диффузно узловой зоб.
Одним из изменений, внесенных 10 пересмотром в мкб, стала классификация патологий щитовидной железы не только по морфологическим признакам, но и по причинам появления.
Таким образом, выделяются следующие виды зоба:
- эндемического происхождения вследствие йододефицита;
- эутиреоидный или нетоксический;
- тиреотоксикозные состояния.
К примеру, если рассматривать возникший вследствие йододефицита, эндемический зоб мкб 10 присвоен ему код Е01. Официальная формулировка звучит следующим образом: «Болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью и сходные состояния». Так как данная группа объединяет диффузные и узловые формы эндемического зоба, а также их смешанные формы, диффузно узловой зоб можно отнести к данному коду международной классификации, но только вид, развившийся вследствие недостатка йода.
Код мкб 10 Е04 подразумевает спорадические нетоксические формы зоба. Сюда относятся как диффузные его виды, так и узловые - один узел или множество. То есть диффузно узловой зоб, имеющий в качестве причины не йододефицит, а например, генетическую предрасположенность к дисфункции щитовидной железы, можно «маркировать» буквенно-цифровым кодом Е04.
Если обратить внимание на группу заболеваний под кодом мкб Е05, основным понятием этих патологий будет тиреотоксикоз. Тиреотоксикозом называют состояние, при котором происходит токсическое отравление организма вследствие избытка тиреоидных гормонов в крови, например, аденома щитовидной железы. Основными причинами таких процессов являются токсические виды зоба: диффузный токсический зоб, узловой токсический зоб (одно- и многоузловой) и смешанная их форма. Так что токсический вид диффузно узлового зоба относится именно к группе Е05.
Однако не всегда удается наблюдаться у одного врача. Бывают случаи, когда возникает необходимость переехать в другой город или страну. Или появляется возможность продолжить лечение в зарубежной клинике у более опытных специалистов. Да и врачам нужно обмениваться данными исследований и лабораторных испытаний. Именно в таких случаях ощущается важность и полезность такого документа, как мкб 10. Благодаря ему стираются границы между врачами разных стран, что, естественно, экономит как время, так и ресурсы. А время, как известно, очень дорого.
МКБ-10: виды зоба
МКБ 10 — Международная классификация болезней 10-ого пересмотра создана для систематизирования данных о болезнях согласно их виду и развитию.
Для обозначения заболеваний разработана специальная кодировка, в которой применяют заглавные буквы латиницы и цифры.
Заболеваниям щитовидной железы присвоен класс IV.
Зоб, как вид заболевания щитовидной железы, также включен в МКБ 10 и имеет несколько типов.
Виды зоба по МКБ 10
Зоб — четко выраженное увеличение тканей щитовидной железы, возникающее из-за нарушений функции (токсическая форма) или по причине изменений в структуре органа (эутиреоидная форма).
Классификация МКБ 10 предусматривает территориальные очаги йододефицита (эндемические), из-за которого возможно развитие патологий.
От этой болезни чаще всего страдают жители регионов с бедными йодом почвами – это горные территории, области, далекие от моря.
Эндемический тип зоба может серьезно повлиять на функцию щитовидной железы.
Классификация зоба по МКБ 10 следующая:
- Диффузный эндемический;
- Многоузловой эндемический;
- Нетоксический диффузный;
- Нетоксический одноузловой;
- Нетоксический многоузловой;
- Другие уточненные виды;
- Эндемический неуточненный;
- Нетоксический неуточненный.
Нетоксическая форма – та, которая в отличие от токсической, не влияет на нормальную выработку гормонов, причины увеличения щитовидки кроются в морфологических изменениях органа.
Увеличение объема чаще всего говорит о развитии зоба.
Даже при визуальных дефектах нельзя сразу установить причину и вид заболевания без дополнительных анализов и исследований.
Для точной диагностики всем пациентам необходимо пройти исследования УЗИ, сдать кровь на гормоны.
Диффузный эндемический процесс
Диффузный эндемический зоб имеет код по МКБ 10 — Е01.0, представлен самой частой формой заболевания.
При этом вся паренхима органа увеличена по причине острой или хронической нехватки йода.
У пациентов наблюдается:
- слабость;
- апатия;
- головные боли, головокружения;
- удушье;
- затрудненное глотание;
- проблемы с пищеварением.
Позднее могут развиться болевые ощущения в области сердца по причине сниженной концентрации тиреоидных гормонов в крови.
В тяжелых случаях показано хирургическое вмешательство и удаление зоба.
Жителям йододефицитных местностей предлагают регулярно принимать йодосодержащие продукты, витамины, регулярно проходить обследование.
Многоузловой эндемический процесс
Этот вид имеет код Е01.1.
При патологии на тканях органа появляются несколько хорошо определяемых новообразований.
Зоб растет по причине йододефицита, характерного для конкретной местности. Симптомы выделяют следующие:
- сиплый, хриплый голос;
- боли в горле;
- дыхание затруднено;
- головокружения.
Нужно заметить, что только при прогрессировании болезни, симптомы становятся выраженными.
На начальной стадии возможна усталость, сонливость, такие признаки можно отнести к переутомлению или ряду других заболеваний.
Нетоксический диффузный процесс
Код в МКБ 10 — Е04.0.
Увеличение всей области щитовидки с отсутствием изменений функциональности.
Происходит это по причине аутоиммунных нарушений в структуре органа. Признаки заболевания:
- головные боли;
- удушье;
- характерная деформация шеи.
Возможны осложнения в виде кровоизлияний.
Ряд врачей считает, что эутиреоидный зоб можно не лечить до тех пор, пока он не сужает пищевод и трахею и не вызывает боль и спастический кашель.
Нетоксический одноузловой процесс
Имеет код Е04.1.
Для этого типа зоба характерно появление одного четкого новообразования на области щитовидки.
Узел приносит дискомфорт при неправильном или несвоевременном лечении.
По мере прогрессирования болезни на шее появляется ярко выраженная выпуклость.
При разрастании узла происходит сдавливание близкорасположенных органов, что приводит к серьезным проблемам:
- нарушения голоса, дыхания;
- глотание затрудненное, проблемы с пищеварением;
- головокружения, головные боли;
- неправильная работа сердечно-сосудистой системы.
Область узла может сильно болеть, это обусловлено воспалительным процессом и отечностью.
Зоб неуточнённый эндемический
Имеет код по МКБ 10 — Е01.2.
Данный тип обусловлен территориальным йододефицитом.
Не имеет определенных ярко выраженных симптомов, врач не может определить тип болезни даже после положенных анализов.
Заболевание присваивается по эндемическому признаку.
Нетоксический многоузловой процесс
Нетоксический многоузловой тип имеет код Е04.2. в МКБ 10.
Патология структуры щитовидной железы. при которой ярко выраженных узловых новообразований несколько.
Очаги обычно расположены асимметрично.
Другие типы нетоксического зоба (уточненные)
К другим уточненным формам нетоксического зоба заболевания, которым присвоен код Е04.8, относят:
- Патологию, при которой выявлено как диффузное разрастание тканей, так и образование узлов – диффузно — узловая форма.
- Разрастание и спайка нескольких узлов – конгломератная форма.
Подобные образования встречаются в 25% случаев заболевания.
Неуточненный нетоксический зоб
Для данного вида зоба предусмотрен код Е04.9 в МКБ 10.
Применяется в тех случаях, когда врач в результате обследования отклоняет токсическую форму заболевания, но не может определить, какая именно патология структуры щитовидной железы присутствует.
Симптомы в данном случае разносторонние, анализы полной картины не представляют.
Чем поможет МКБ 10?
Данная классификация разработана прежде всего для учета и сравнения клиники заболеваний, для статистического анализа смертности на отдельных территориях.
Классификатор приносит пользу врачу и пациенту, помогает быстрее поставить точный диагноз и выбрать максимально выигрышную стратегию лечения.
Узловой и диффузный зоб щитовидной железы
Характеристики
Черты заболевания читаются из его названия:
- Диффузный — означает, что нет четкой макроскопической (наблюдаемой невооруженным глазом) границы между пораженными и здоровыми участками железы. На ранних стадиях она с трудом видна при проведении микроскопического исследования. Больные клетки и их группы почти равномерно расположены среди здоровых.
- Зоб подразумевает склонность патологических участков собираться вместе в так называемые узлы. Они становятся видны при ультразвуковом исследовании непосредственно перед началом болезни.
Механизм развития заболевания связан с повышенным влиянием на ткани железы тиреотропного гормона (ТТГ). Он вырабатывается в гипофизе. Этот гормон стимулирует рост и развитие клеток железы. При патологии наблюдается увеличение ее клеток, а затем и самой ткани (гипертрофии). Это приводит к тому, что количество вырабатываемых щитовидной железой гормонов (тиронинов) увеличивается. На первых стадиях их выделение контролируется работой гипоталамо-гипофизарной системой головного мозга. Спустя несколько лет (время зависит от внешних факторов) иммунные клетки из-за сбоя защитной системы начинаются атаковать гипертрофированные клетки железы. Это называется аутоиммунным процессом. Стенка клеток разрушается, гормоны массово поступают в кровь.
Причины патологии
Развитие диффузного зоба связано только с аутоиммунными процессами, предрасположенность к которым наследуется. Это доказывает тот факт, что у детей, в семьях которых имеется эндокринная патология, узловой зоб встречается чаще. Само заболевания возникает под действием внешних факторов. Поэтому сроки его начала разнятся. Средним возрастом считается промежуток от 30 до 50 лет. Женщины страдают этой патологией в 8 раз чаще.
Внешние факторы, провоцирующие развитие заболевания:
- стрессы;
- травмы;
- хронические патологии верхних дыхательных путей.
Клиника заболевания
Диффузный зоб протекает скрыто на протяжении нескольких лет. Часто его выявляют уже при наличии определенных осложнений. Все они связаны с повышенной выработкой тиреоидных гормонов. В результате этого проявляется не положительный, а токсический эффект на организм.
Ранние признаки
Заподозрить болезнь можно по ранним симптомам. Они считаются очевидными только при наличии сдвигов в уровне гормонов щитовидной железы и ТТГ. На ранних стадиях все признаки могут неожиданно появляться и так же исчезать (нестойкие).
К первым симптомам относятся:
- тахикардия (увеличение сердцебиения);
- дефицит массы тела при хорошем питании;
- беспричинные головные боли;
- потливость.
Поздние симптомы и осложнения
В стадии разгара болезни у больного отмечается стойкость этих признаков. Появляется ряд новых симптомов. Все они группируются следующим образом:
- Эндокринные. Высокий обмен веществ вызывает снижение массы тела на фоне усиления аппетита. У женщин до 40-45 лет отмечаются сбои менструального цикла. Также для них характерно раннее начало менопаузы.
- Неврологические. Пациенты раздражительны и с неустойчивой психикой. Часто отмечаются тремор конечностей, бессонница и слабость при движениях (особенно при попытке вставания со стула или кровати).
- Кардиологические. Различные нарушения сердечного ритма (тахикарадия, экстрасистолия, мерцательная аритмия), артериальная гипертензия и сердечная недостаточность. Последняя присоединяется на поздних стадиях заболевания. Она характеризуется одышкой, отеками на ногах, увеличением живота за счет асцита (скопления жидкости в брюшной полости).
- Дерматологические. Повышенная потливость со временем приводит к дерматитам (воспаление кожного покрова) в естественных складках тела. При длительно текущем диффузном зобе изменения касаются ногтей. Они становятся ломкими, деформируются.
- Офтальмологические. Глаза у пациентов выдаются из орбит. Это делает их визуально большими. Верхние и нижние веки из-за постоянной натянутости приобретают исчерченный вид.
Диагностика и степени увеличения железы
Для постановки диагноза необходимо сочетание нескольких симптомов с увеличением количества гормонов щитовидной железы. Уровень ТТГ может быть как повышен, так и понижен.
Важное клиническое значение имеет различие в степенях увеличения железы. До повсеместного распространения лабораторно-инструментальных методов исследования они считались главным критерием стадии болезни и эффективности лечения. К ним относятся:
- 0-я степень ставится, когда в щитовидной железе нет изменений. При этом имеются клинические и/или лабораторные данные о повышении выработки ее гормонов.
- 1-я степень выставляется при незначительном увеличении железы. Внешне она никак не определяется. Это можно заметить только пальпаторно (прощупыванием пальцами).
- 2-я степень означает, что увеличение железы удается определить во время глотания. Ряд пациентов ощущает при этом комок в горле.
- 3-я степень — это постоянное визуальное увеличение железы. Пациент все время ощущает комок в горле.
- 4-я степень выставляется при увеличении железы, приводящем к деформации шеи. Ряд авторов выделяют еще 5-ю степень, когда изменения затрагивают не только переднюю, но и боковые поверхности шеи.
Лечение
Терапия диффузного зоба подразумевает три варианта:
- консервативное медикаментозное лечение;
- радиойодтерапия;
- хирургическое лечение.
Выбор метода зависит от стадии заболевания, состояния и индивидуальных особенностей пациента. Иногда используется их комбинация.
Медикаментозное лечение подразумевает прием препаратов, снижающих выработку гормонов щитовидной железы и/или блокирующих их действие. Основным средством является Мерказолил. Он препятствует синтезу гормонов. Его прием проводится под контролем уровня тиронинов. В качестве вспомогательной терапии назначаются бета-блокаторы (Конкор, Эгилок, Анаприлин, Бидоп и др), препараты калия (Аспаркам, Панангин) и седативные растительного происхождения (валериана, пустырник).
Радиойодтерапия применяется при прогрессировании заболевания (клиническое и лабораторно-инструментальное ухудшение течения) на протяжении года, несмотря на проводимое медикаментозное лечение. Процедура заключается в ведении изотопа йод-131. Он избирательно накапливается в щитовидной железе. При распаде его ядер испускается радиоактивное излучение. Оно уничтожает клетки железы. Особенно это касается тех, которые имеют высокий уровень метаболизма. Результатом терапии становится удаление всей гипертрофированной ткани.
Хирургическое лечение проводится только при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии и быстром (за 1-2 месяца) увеличении железы. Цель метода заключается в иссечении гипертрофированной ткани. Иногда прибегают к полной резекции (удалению) железы.
Все эти методы должны проводиться при соблюдении специальной диеты. Она подразумевает исключение жирной, жареной и копченой пищи. Соль ограничивается до 6-8 г в сутки (при наличии артериальной гипертензии — до 3). Из мяса разрешено употребление только курицы и нежирных сортов говядины. Рыбу (предпочтение отдается пресноводным) можно есть в тушеном виде с овощами. Разрешены все серые каши (гречневая, перловая, ячневая).
Диффузный токсический зоб код по мкб 10
Причины образования и методы лечения кисты щитовидной железы
Подробнее здесь…
Киста, являясь доброкачественным новообразованием, представляет собой полость с жидкостью внутри. Статистика свидетельствует о том, что около 5% население Земли страдают этим заболеванием, и большинство из них являются лицами женского пола. Несмотря на то что киста изначально носит доброкачественный характер, ее присутствие в щитовидной железе не является нормой и требует применения лечебных мер воздействия.
По международной классификации этой болезни присвоен код D 34. Кисты могут быть:
- единичными;
- множественными;
- токсическими;
- нетоксическими.
По возможному характеру течения они подразделяются на доброкачественные и злокачественные. Поэтому при кисте щитовидной железы код по МКБ 10 определяется в зависимости от типа этой эндокринной патологии.
Кистой считается такое образование, диаметр которого превышает 15 мм. В остальных случаях имеет место простое расширение фолликула. Щитовидная железа состоит из множества фолликул, которые заполнены своеобразной гелиевой жидкостью. При нарушении оттока, она способна накапливаться в своей полости и со временем образует кисту.
Существуют следующие разновидности кисты:
- Фолликулярная. Это образование состоит из множества фолликулов, обладающих плотной структурой, но при этом не имеющих капсулы. На начальной стадии своего развития не имеет клинических проявлений и визуально может быть обнаружена только при значительном увеличении размеров. По мере развития начинает приобретать ярко выраженную симптоматику. Такой тип новообразования обладает способностью к злокачественному перерождению при существенных деформациях.
- Коллоидная. Имеет форму узла, который внутри себя содержит белковую жидкость. Чаще всего она развивается при нетоксическом зобе. Такой тип кисты приводит к образованию диффузно-узлового зоба.
Коллоидный тип новообразования в основном имеет доброкачественное течение (более 90%). В остальных же случаях она может трансформироваться в раковую опухоль. Ее развитие, прежде всего, вызывает нехватка йода, во вторую – наследственная предрасположенность.
При размере подобного образования менее 1 см, оно не имеет симптомов проявления и не представляет опасности для здоровья. Беспокойство вызывается в том случае, когда киста начинает увеличиваться в размерах. Менее благоприятное течение имеет фолликулярный тип. Это объясняется тем, что киста чаще переходит в злокачественное образование при отсутствии лечения.
Причиной образования кисты в ткани щитовидной железы становятся различные факторы. Наиболее распространенными и значимыми, по мнению эндокринологов, являются следующие причины:
- наследственная предрасположенность;
- нехватка йода в организме;
- диффузно-токсический зоб;
- воздействие токсичных веществ;
- лучевая терапия;
- радиационное воздействие.
Нередко нарушение гормонального баланса становится тем фактором, который влияет на щитовидную железу, вызывая в ней образование кистозных полостей. Как гипертрофия, так и дистрофия тканей щитовидной железы, могут быть своеобразным толчком к образованию кист.
Необходимо отметить, что подобные образования не влияют на функционирование щитовидной железы. Присоединение характерной симптоматики происходит при сопутствующих поражениях органа. Поводом для обращения к эндокринологу становится значительное увеличение размера образования, которое деформирует шею. При прогрессировании этой патологии у больных появляются следующие симптомы:
- ощущение кома в горле;
- нарушение дыхания;
- хриплость и потеря голоса;
- трудности при глотании;
- боль в шее;
- чувство першения в горле;
- увеличение лимфатических узлов.
Клинические проявления зависят от типа появившейся патологии. Так, при коллоидной кисте к общей симптоматике присоединяется:
- тахикардия;
- чрезмерное потоотделение;
- повышение температуры тела;
- озноб;
- головная боль.
Фолликулярная киста имеет отличительные симптомы:
- затрудненность дыхания;
- дискомфорт в шее;
- частое покашливание;
- повышенная раздражительность;
- утомляемость;
- резкое снижение веса.
Кроме того, такое полое образование при больших размерах визуально заметно и хорошо пальпируется, но при этом болезненные ощущения отсутствуют.
Диагностика новообразований в щитовидной железе осуществляется различными методами. Это может быть:
- визуальный осмотр;
- пальпация;
- ультразвуковое исследование.
Нередко они обнаруживаются случайно во время обследования при других заболеваниях. Для того чтобы уточнить характер образования, может назначаться пункция кисты. В качестве дополнительных мер обследования пациента назначается анализ крови на определение гормонов щитовидной железы – ТТГ, T3 и T4. Для дифференциальной диагностики проводятся:
- радиоактивная сцинтиграфия;
- компьютерная томография;
- ангиография.
Лечение этой патологии индивидуальное и зависит от симптомов проявления и характера новообразования (тип, размер). Если обнаруженная киста в размере не превышает 1 см, то пациенту показано динамическое наблюдение, которое включает в себя проведение ультразвукового исследования один раз в 2–3 месяца. Это необходимо для того чтобы проследить, увеличивается ли оно в размерах.
Лечение может быть консервативным и оперативным. Если листы имеют маленькие размеры и не влияют на функционирование органов, то назначаются гормональные тиреоидные препараты. Кроме того, повлиять на кисту можно с помощью йодсодержащей диеты.
Чаще всего для лечения кисты больших размеров применяется склерозирование. Эта процедура заключается в опорожнении полости кисты с помощью специальной тонкой иглы. Оперативное лечение применяется, если киста имеет значительные размеры. В этом случае она может провоцировать удушье, а также появляется склонность к нагноению, и поэтому во избежание более серьезных осложнений ее требуется удалить.
Так как в большинстве случаев подобная патология имеет доброкачественное течение, то соответственно прогноз будет благоприятный. Но это не исключает возникновение ее рецидива. Поэтому после проведения успешного лечения необходимо проводить контрольное УЗИ щитовидной железы каждый год. В случае перехода кисты в злокачественную, успешность лечения зависит от места ее локализации и наличия метастазов. При обнаружении последних, щитовидная железа полностью удаляется вместе с лимфоузлами.
Насколько безопасна операция по удалению рака щитовидной железы?
Симптомы гиперфункции щитовидной железы
Что делать при образовании узлов в щитовидной железе
Причины развития аденомы в щитовидной железе
Первая помощь при тиреотоксическом кризе
Лечение гиперандрогении
МКБ 10 - Международная классификация болезней 10-ого пересмотра создана для систематизирования данных о болезнях согласно их виду и развитию.
Для обозначения заболеваний разработана специальная кодировка, в которой применяют заглавные буквы латиницы и цифры.
Заболеваниям щитовидной железы присвоен класс IV.
Зоб, как вид заболевания щитовидной железы, также включен в МКБ 10 и имеет несколько типов.
Зоб - четко выраженное увеличение тканей щитовидной железы, возникающее из-за нарушений функции (токсическая форма) или по причине изменений в структуре органа (эутиреоидная форма).
Классификация МКБ 10 предусматривает территориальные очаги йододефицита (эндемические), из-за которого возможно развитие патологий.
От этой болезни чаще всего страдают жители регионов с бедными йодом почвами – это горные территории, области, далекие от моря.
Эндемический тип зоба может серьезно повлиять на функцию щитовидной железы.
Классификация зоба по МКБ 10 следующая:
- Диффузный эндемический;
- Многоузловой эндемический;
- Нетоксический диффузный;
- Нетоксический одноузловой;
- Нетоксический многоузловой;
- Другие уточненные виды;
- Эндемический неуточненный;
- Нетоксический неуточненный.
Нетоксическая форма – та, которая в отличие от токсической, не влияет на нормальную выработку гормонов, причины увеличения щитовидки кроются в морфологических изменениях органа.
Увеличение объема чаще всего говорит о развитии зоба.
Даже при визуальных дефектах нельзя сразу установить причину и вид заболевания без дополнительных анализов и исследований.
Для точной диагностики всем пациентам необходимо пройти исследования УЗИ, сдать кровь на гормоны.
Диффузный эндемический зоб имеет код по МКБ 10 - Е01.0, представлен самой частой формой заболевания.
При этом вся паренхима органа увеличена по причине острой или хронической нехватки йода.
У пациентов наблюдается:
Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
- слабость;
- апатия;
- головные боли, головокружения;
- удушье;
- затрудненное глотание;
- проблемы с пищеварением.
Позднее могут развиться болевые ощущения в области сердца по причине сниженной концентрации тиреоидных гормонов в крови.
В тяжелых случаях показано хирургическое вмешательство и удаление зоба.
Жителям йододефицитных местностей предлагают регулярно принимать йодосодержащие продукты, витамины, регулярно проходить обследование.
Этот вид имеет код Е01.1.
При патологии на тканях органа появляются несколько хорошо определяемых новообразований.
Зоб растет по причине йододефицита, характерного для конкретной местности. Симптомы выделяют следующие:
- сиплый, хриплый голос;
- боли в горле;
- дыхание затруднено;
- головокружения.
Нужно заметить, что только при прогрессировании болезни, симптомы становятся выраженными.
На начальной стадии возможна усталость, сонливость, такие признаки можно отнести к переутомлению или ряду других заболеваний.
Код в МКБ 10 - Е04.0.
Увеличение всей области щитовидки с отсутствием изменений функциональности.
Происходит это по причине аутоиммунных нарушений в структуре органа. Признаки заболевания:
- головные боли;
- удушье;
- характерная деформация шеи.
Возможны осложнения в виде кровоизлияний.
Ряд врачей считает, что эутиреоидный зоб можно не лечить до тех пор, пока он не сужает пищевод и трахею и не вызывает боль и спастический кашель.
Для этого типа зоба характерно появление одного четкого новообразования на области щитовидки.
Узел приносит дискомфорт при неправильном или несвоевременном лечении.
По мере прогрессирования болезни на шее появляется ярко выраженная выпуклость.
При разрастании узла происходит сдавливание близкорасположенных органов, что приводит к серьезным проблемам:
- нарушения голоса, дыхания;
- глотание затрудненное, проблемы с пищеварением;
- головокружения, головные боли;
- неправильная работа сердечно-сосудистой системы.
Область узла может сильно болеть, это обусловлено воспалительным процессом и отечностью.
Имеет код по МКБ 10 - Е01.2.
Данный тип обусловлен территориальным йододефицитом.
Не имеет определенных ярко выраженных симптомов, врач не может определить тип болезни даже после положенных анализов.
Заболевание присваивается по эндемическому признаку.
Нетоксический многоузловой тип имеет код Е04.2. в МКБ 10.
Патология структуры щитовидной железы. при которой ярко выраженных узловых новообразований несколько.
Очаги обычно расположены асимметрично.
Другие типы нетоксического зоба (уточненные)
К другим уточненным формам нетоксического зоба заболевания, которым присвоен код Е04.8, относят:
- Патологию, при которой выявлено как диффузное разрастание тканей, так и образование узлов – диффузно - узловая форма.
- Разрастание и спайка нескольких узлов – конгломератная форма.
Подобные образования встречаются в 25% случаев заболевания.
Для данного вида зоба предусмотрен код Е04.9 в МКБ 10.
Применяется в тех случаях, когда врач в результате обследования отклоняет токсическую форму заболевания, но не может определить, какая именно патология структуры щитовидной железы присутствует.
Симптомы в данном случае разносторонние, анализы полной картины не представляют.
Данная классификация разработана прежде всего для учета и сравнения клиники заболеваний, для статистического анализа смертности на отдельных территориях.
Классификатор приносит пользу врачу и пациенту, помогает быстрее поставить точный диагноз и выбрать максимально выигрышную стратегию лечения.
Источник: shchitovidnaya-zheleza.ru
Зоб диффузный токсический — описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.
Диффузный токсический зоб - аутоиммунное заболевание, характеризующееся диффузным увеличением щитовидной железы и гипертиреозом. Статистические данные. Преобладающий возраст - 20–50 лет. Преобладающий пол - женский (3:1).
Этиопатогенез Наследуемый дефект Т — супрессоров (*139080, дефект гена D10S105E, 10q21.3–q22.1, Â) приводит к образованию запрещённых клонов Т — хелперов, стимулирующих образование аутоантител (аномальных IgG), связывающихся с рецепторами ТТГ на фолликулярных клетках щитовидной железы, что приводит к диффузному увеличению железы и стимуляции выработки тиреоидных гормонов (тиреостимулирующие иммуноглобулины) У больных, получающих препараты йода, часто обнаруживают АТ к тиреоглобулину и микросомальной фракции, повреждающие фолликулярный эпителий с массивным поступлением тиреоидных гормонов в кровь и развитием синдрома гипертиреоза (так называемый синдром «йод — базедов»).
Патологическая анатомия. Различают 3 основных варианта диффузного токсического зоба: Гиперплазия в сочетании с лимфоидной инфильтрацией (классический вариант). Часто наблюдают исход в хронический аутоиммунный тиреоидит Гиперплазия без лимфоидной инфильтрации встречается преимущественно в молодом возрасте Коллоидный пролиферирующий зоб.
Клиническая картина определяется гипертиреозом.
Диагностика Повышение концентраций в сыворотке Т 4 и Т 3 Увеличение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой (снижение при синдроме «йод — базедов») Уровень ТТГ сыворотки низкий Определение повышенного титра цитостимулирующих АТ (80–90% больных).
Лечение Диета: достаточное содержание белков, жиров и углеводов; восполнение недостатка витаминов (фрукты, овощи) и минеральных солей (молоко и молочнокислые продукты как источник солей кальция); ограничивают продукты и блюда, возбуждающие ССС и ЦНС (крепкий чай, кофе, шоколад, пряности) Радиоактивный йод (131I) - метод выбора для большинства больных старше 40 лет; возможность его применения рассматривают у больных моложе 30 лет при отказе от операции или приёма антитиреоидных препаратов При умеренных проявлениях в таких случаях целесообразно назначение антитиреоидных препаратов в сочетании с b — адреноблокаторами и ГК Оперативное лечение (субтотальная резекция щитовидной железы) предпочтительно при большом зобе и тяжёлом течении заболевания, а также у больных, отказывающихся от приёма антитиреоидных препаратов.
Сопутствующая патология. Другие аутоиммунные заболевания.
Синонимы Фон Базедова болезнь Грейвса болезнь Зоб диффузный тиреотоксический Зоб токсический Зоб экзофтальмический Парри болезнь Флаяни болезнь.
МКБ-10 E05 Тиреотоксикоз [гипертиреоз]
Примечания Зоб коллоидный - зоб, при котором фолликулы переполнены уплотнившимся слизеподобным веществом (коллоидом), при разрезе железы выделяющимся в виде буро — жёлтых масс Зоб пролиферирующий - коллоидный зоб, микроскопически характеризующийся пролиферацией фолликулярного эпителия с образованием сосочков и гиперплазией фолликулов.
Приложение. Экзофтальм - смещение глазного яблока кпереди (сопровождающееся расширением глазной щели) - наблюдается при множестве состояний Врождённые заболевания: амавротическая идиотия (болезнь Гоше) гаргоилизм мукополисахаридоз IV (болезнь Моркио) болезнь Хенда–Шюллера–Крисчена ксантоматозная гранулёма Приобретённые заболевания: диффузный токсический зоб лейкозы Патология глазницы, связанная с нарушениями кровообращения: глазничные кровоизлияния различной этиологии варикозное расширение глазничных вен (перемежающийся экзофтальм) разрыв внутренней сонной артерии в пещеристом синусе (пульсирующий экзофтальм) Воспалительные заболевания глазницы: воспаление костных стенок глазницы (периостит) флегмона глазницы тромбоз пещеристого синуса гранулематозные процессы в глазнице (сифилис, туберкулёз) тенонит отёк мягких тканей глазницы (при воспалении в придаточных пазухах) Внутриглазные опухоли, прорастающие в глазницу Доброкачественные и злокачественные опухоли глазницы Гельминтозы глазницы Опухоли зрительного нерва. Диагностика Офтальмоскопия Биомикроскопия Экзофтальмометрия Окулоэхография Рентгенография глазницы, придаточных пазух, черепа МРТ/КТ. Дифференциальная диагностика: мнимый экзофтальм. МКБ-10. H05.2 Экзофтальмические состояния. Экзофтальм мнимый высокая осевая близорукость (односторонняя или двусторонняя) буфтальм асимметрия обоих глазниц (врождённого или приобретённого генеза) аномалии черепа (оксицефалия, скафоцефалия, гидроцефалия) повышение тонуса косых мышц глаза ирритация симпатического нерва (обратный симптом Хорнера).
Источник: gipocrat.ru
Аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Диффузный токсический зоб
Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — болезнь Грейвса, болезнь Парри, базедова болезнь — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, проявляющееся стойкой гиперпродукцией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоантител.
КОД ПО МКБ-10
Е05.0. Тиреотоксикоз с диффузным зобом.
Заболеваемость составляет примерно 5-6 случаев на 100 тыс. населения. Болезнь чаще манифестирует в возрасте от 16 до 40 лет преимущественно у лиц женского пола.
Основная роль в развитии болезни принадлежит наследственной предрасположенности с включением аутоиммунных механизмов. 15% больных ДТЗ имеют родственников с таким же заболеванием. Примерно у 50% родственников пациентов находят циркулирующие тиреоидные аутоантитела. Провоцирующими факторами могут стать психическая травма, инфекционные заболевания, беременность, приём больших доз йода и длительное пребывание на солнце. В-лимфоциты и плазматические клетки ошибочно распознают ТТГ-рецепторы тиреоцитов как антигены и продуцируют тиреоидстимулирующие аутоантитела. Связываясь с ТТГ-рецепторами тиреоцитов подобно ТТГ, они запускают аденилатциклазную реакцию и стимулируют функцию щитовидной железы. В результате увеличивается её масса и васкуляризация, усиливается продукция тиреоидных гормонов.
Тиреотоксикоз при ДТЗ, как правило, тяжёлый. Избыток тиреоидных гормонов оказывает токсическое влияние на все органы и системы, активизирует катаболические процессы, в результате чего больные худеют, появляются мышечная слабость, субфебрильная температура, тахикардия, мерцательная аритмия. В дальнейшем развиваются миокардиодистрофия, надпочечниковая и инсулиновая недостаточность и кахексия.
Щитовидная железа, как правило, равномерно увеличена, мягкоэластической консистенции, безболезненная, смещается при глотании.
Клиническая картина обусловлена влиянием избытка тиреоидных гормонов на органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в патогенезе, обусловливают разнообразие клинических проявлений заболевания.
При анализе жалоб и результатов объективного обследования выявляют различные симптомы, которые можно объединить в несколько синдромов.
Поражение центральной и периферической нервной системы. Под воздействием избытка гормонов щитовидной железы у пациентов появляются повышенная возбудимость, психоэмоциональная лабильность, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утомляемость, нарушение сна, тремор пальцев рук и всего тела (синдром «телеграфного столба»), повышенная потливость, стойкий красный дермографизм и повышение сухожильных рефлексов.
Глазной синдром обусловлен гипертонусом мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка тиреоидных гормонов.
- Симптом Дальримпля (экзофтальм, тиреогенный экзофтальм) — расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком.
- Симптом Грефе — отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете. При этом между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.
- Симптом Кохера — при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете между нижним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.
- Симптом Штелльвага — редкое мигание век.
- Симптом Мёбиуса — потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии. Вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксированные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение.
- Симптом Репнёва-Мелехова — «гневный взгляд».
Глазные симптомы (тиреогенный экзофтальм) при ДТЗ следует отличать от эндокринной офтальмопатии, аутоиммунного заболевания, которое не является проявлением ДТЗ, но часто (40-50%) сочетается с ним. При эндокринной офтальмопатии аутоиммунный процесс поражает периорбитальные ткани. Вследствие инфильтрации тканей орбиты лимфоцитами, отложения кислых гликозаминогликанов, продуцируемых фибробластами, развиваются отёк и увеличение объёма ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в глазодвигательных мышцах. Постепенно инфильтрация и отёк переходят в фиброз и изменения глазных мышц становятся необратимыми.
Эндокринная офтальмопатия
клинически проявляется нарушениями глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и экзофтальмом. Больных беспокоят боли, двоение и ощущение «песка» в глазах, слезотечение. Часто развиваются конъюнктивит, кератит с изъязвлением роговой оболочки вследствие ее высыхания при неполном смыкании век. Иногда заболевание приобретает злокачественное течение, развиваются асимметрия и протрузии глазных яблок вплоть до полного выпадения одного из них из орбиты.
Выделяют 3 стадии эндокринной офтальмопатии:
I — припухлость век, ощущение «песка» в глазах, слезотечение;
II — диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху;
III — неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.
Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, мерцательной аритмией, развитием дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), высоким пульсовым давлением. Кардиальные нарушения связаны как с непосредственным токсическим влиянием гормонов на миокард, так и с усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в кислороде в условиях повышенного обмена. В результате увеличения ударного и минутного объёма сердца и ускорения кровотока повышается систолическое артериальное давление (АД). На верхушке сердца и над сонными артериями появляется систолический шум. Снижение диастолического АД при тиреотоксикозе связано с развитием недостаточности коры надпочечников и снижением продукции глюкокортикоидов — основных регуляторов тонуса сосудистой стенки.
Поражение органов пищеварительной системы проявляется неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, которая связана с нарушением функции печени.
Поражение других желёз:
Нарушение функции коры надпочечников, кроме снижения диастолического АД, вызывает также гиперпигментацию кожных покровов. Часто появляется пигментация вокруг глаз — симптом Еллинека.
Усиленный распад гликогена и поступление большого количества глюкозы в кровь заставляет работать поджелудочную железу в режиме максимального напряжения, что, в конечном итоге, приводит к её недостаточности — развивается тиреогенный сахарный диабет. Течение существующего сахарного диабета у больных ДТЗ значительно ухудшается.
Из других гормональных нарушений у женщин следует отметить дисфункцию яичников с нарушением менструального цикла и фиброзно-кистозную мастопатию (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова), а у мужчин — гинекомастию.
Синдром катаболических нарушений
проявляется похуданием при повышенном аппетите, субфебрилитетом и мышечной слабостью.
Претибиальная микседема
— ещё одно проявление ДТЗ — развивается в 1-4% случаев. При этом кожа передней поверхности голени становится отёчной и утолщённой. Часто возникают зуд и эритема.
Диагностика ДТЗ, как правило, не вызывает затруднений. Характерная клиническая картина, повышение уровня Т 3 , Т 4 и специфических антител, а также значительное снижение уровня ТТГ в крови позволяют поставить диагноз. УЗИ и сцинтиграфия позволяют отличить ДТЗ от других заболеваний, проявляющихся тиреотоксикозом. При УЗИ обнаруживают диффузное увеличение щитовидной железы, ткань гипоэхогенная, «гидрофильная», при допплеровском картировании выявляют усиленную васкуляризацию — картину «тиреоидного пожара». При радионуклидном сканировании наблюдают повышенный захват радиоактивного йода всей щитовидной железой.
Ликвидация тиреотоксикоза и связанных с ним нарушений. В настоящее время применяют три метода лечения ДТЗ — медикаментозный, хирургический и лечение радиоактивным йодом.
Медикаментозное лечение показано при впервые выявленном ДТЗ. Для блокады синтеза тиреоидных гормонов используют тиреостатики: тиамазол, пропилтиоурацил. Тиамазол назначают в дозе до 30-60 мг/сут, пропилтиоурацил — до 100-400 мг/сут. После достижения эутиреоидного состояния дозу препарата снижают до поддерживающей (5-10 мг/сут), а для профилактики зобогенного эффекта тиреостатика дополнительно назначают левотироксин натрия (25-50 мкг/сут). Сочетание тиреотстатика с левотироксином натрия работает по принципу «блокируй и замещай». Симптоматическое лечение включает назначение седативных препаратов и β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол). При надпочечниковой недостаточности, эндокринной офтальмопатии обязательно назначают глю- кокортикоиды (преднизолон по 5-30 мг/сут). Курс лечения продолжают в течение 1-1,5 лет под контролем уровня ТТГ. Стойкая ремиссия в течение нескольких лет после отмены тиреостатиков свидетельствует о выздоровлении. При небольшом объёме щитовидной железы вероятность положительного эффекта от консервативной терапии составляет 50-70%.
Хирургическое лечение показано при отсутствии стойкого эффекта от консервативной терапии; большом объёме щитовидной железы (более 35-40 мл), когда трудно ожидать эффекта от консервативной терапии; осложнённом тиреотоксикозе и компрессионном синдроме.
В основе подготовки к операции лежат те же принципы, что и при лечении больных ДТЗ. При непереносимости тиреостатиков используют большие дозы йода, обладающие тиреостатическим эффектом. Для этого проводят короткий курс подготовки раствором Люголя. В течение 5 дней дозу препарата увеличивают с 1,5 до 3,5 чайных ложек в день с обязательным приемом 100 мкг/сут левотироксина натрия. При тяжёлом тиреотоксикозе в курс предоперационной подготовки включают глюкокортикоиды и плазмаферез.
Выполняют субтотальную субфасциальную резекцию щитовидной железы по О.В. Николаеву с оставлением суммарно 4-7 г тиреоидной паренхимы с обеих сторон от трахеи. Считается, что сохранение такого количества ткани адекватно обеспечивает организм тиреоидными гормонами. В последние годы наметилась тенденция к выполнению тиреоидэктомии при ДТЗ, что устраняет риск развития рецидива тиреотоксикоза, но приводит к тяжёлому гипотиреозу, как и при лечении радиоактивным йодом.
Прогноз после операции, как правило, хороший. Послеоперационный гипотиреоз вряд ли следует рассматривать как осложнение. Скорее это закономерный исход операции, связанный с излишним радикализмом, оправданным профилактикой рецидива тиреотоксикоза. В этих случаях необходима заместительная гормональная терапия. Рецидив тиреотоксикоза встречается в 0,5-3% случаев. При отсутствии эффекта от тиреостатической терапии назначаются лечение радиоактивным йодом или повторная операция.
Самое грозное осложнение после операции, выполненной по поводу токсического зоба, — тиреотоксический криз. Летальность при кризе очень высока, достигает 50% и более. В настоящее время это осложнение наблюдают крайне редко.
Основную роль в механизме развития криза отводят острой надпочечниковой недостаточности и быстрому нарастанию уровня свободных фракций Т 3 и Т 4 в крови. При этом больные беспокойны, температура тела достигает 40 °С, кожные покровы становятся влажными, горячими и гиперемированными, возникают выраженная тахикардия и мерцательная аритмия. В дальнейшем быстро развивается сердечно-сосудистая и полиорганная недостаточность, что и становится причиной летального исхода.
Лечение проводят в условиях специализированного реанимационного отделения. Оно включает назначение больших доз глюкокортикоидов, тиреостатиков, раствора Люголя, β-адреноблокаторов, дезинтоксикационной и седативной терапии, коррекцию водно-электролитных нарушений и сердечно-сосудистой недостаточности.
Для профилактики тиреотоксическога криза операцию выполняют только после компенсации тиреотоксикоза.
Лечение радиоактивным йодом (131 I) основано на способности β-лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением его соединительной тканью. Этот процесс сопровождается подавлением функциональной активности органа и купированием явлений тиреотоксикоза. В настоящее время терапия радиоактивным йодом признаётся наиболее рациональным способом лечения диффузного токсического зоба в отсутствие прямых показаний к хирургическому вмешательству (наличие компрессионного синдрома). Подобное лечение особенно показано при высоком операционном риске (тяжёлые сопутствующие заболевания, старческий возраст), при категорическом отказе больного от операции и при рецидиве заболевания после хирургического лечения.
Диффузный токсический зоб (cинонимы: Болезнь Грейвса) - органоспецифическое аутоиммунное заболевание, при котором вырабатываются тиреостимулирующие антитела.
Код по МКБ-10
Е05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом.
Код по МКБ-10
E05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом
Причины диффузного токсического зоба
Тиреостимулирующие антитела связываются с рецепторами к ТТГ на тиреоцитах, при этом активируется процесс, в норме запускаемый ТТГ, - синтез тиреоидных гормонов. Начинается автономная деятельность щитовидной железы, не поддающаяся центральной регуляции.
Заболевание считают генетически детерминированным. Известно, что выработка тиреостимулирующих антител обусловлена антигенспецифическим дефектом клеточной супрессии. Провоцирующим фактором к образованию тиреостимулирующих иммуноглобулинов может служить инфекционное заболевание или стресс. При этом у большинства больных обнаруживают длительно действующий стимулятор щитовидной железы.
Патогенез диффузного токсического зоба
Избыток тиреоидных гормонов приводит к разобщению дыхания и фосфорилирования в клетке, повышаются теплопродукция, скорость утилизации глюкозы. активируются глюконеогенез и липолиз. Усиливаются катаболические процессы, развиваются дистрофия миокарда, печени, мышечной ткани. Развивается относительная недостаточность глюкокортикоидов, половых гормонов.
В развитии заболевания выделяют три стадии.
- I. Доклиническая стадия. В организме накапливаются антитела, клинические симптомы отсутствуют.
- II. Эутиреоидная стадия. Прогрессивно нарастает гиперплазия щитовидной железы, тиреоидные гормоны в крови не превышают нормальных величин.
- III. Гипертиреоидная стадия сопровождается морфологически лимфоцитарной инфильтрацией щитовидной железы, иммунологическими реакциями, цитолизом. Появляются клинические симптомы.
Симптомы диффузного токсического зоба
Выделяют три группы симптомов:
- местные симптомы - зоб;
- симптомы, связанные с гиперпродукцией тиреоидных гормонов;
- симптомы, обусловленные сопутствующими аутоиммунными заболеваниями. Щитовидная железа значительно увеличена, как правило, увеличение заметно при осмотре. При пальпации определяется плотная консистенция, над железой выслушиваются сосудистые шумы.
Симптомы, обусловленные тиреотоксикозом, нарастают постепенно в течение нескольких месяцев. Ребёнок становится плаксивым, эмоционально неустойчивым, раздражительным, нарушается сон. При осмотре обращает на себя внимание гладкая бархатистая кожа, бывает пигментация, особенно в области век. Повышена потливость, часто отмечается мышечная слабость. Аппетит повышен, но при этом ребёнок прогрессивно худеет. Появляются тремор пальцев рук, повышенная двигательная активность. Характерны тахикардия в покое и повышение пульсового артриального давления. Отмечают частый стул, иногда выявляют гепатомегалию. У девочек встречается аменорея.
Симпатикотония провоцирует появление глазных симптомов: симптом Грефе - обнажение участка склеры над радужной оболочкой при взгляде вниз, симптом Мёбиуса - слабость конвергенции глазных яблок, симптом фон Штелльвага - редкое мигание, симптом Дальримпля - широко раскрытые глазные щели и др.
Тиреотоксикоз в зависимости от выраженности тахикардии делят на три степени:
- I степень - ЧСС повышена не более чем на 20%;
- II степень - ЧСС повышена не более чем на 50%;
- III степень - ЧСС повышена более чем на 50%.
Сопутствующие тиреотоксикозу аутоиммунные заболевания включают эндокринную офтальмопатию, претибиальную микседему, сахарный диабет, ювенильный полиартрит. Эндокринную офтальмопатию чаще других наблюдают при диффузном токсическом зобе. Она обусловлена образованием антител к мембране глазодвигательных мышц и их лимфоцитарнои инфильтрацией, которая распространяется и на ретробульбарную клетчатку. При этом возникают отёк, гиперпигментация век, экзофтальм.
Осложнения диффузного токсического зоба
При отсутствии лечения у больного может развиться тиреотоксический криз. При этом повышается температура, возникают двигательное беспокойство либо апатия, рвота, признаки острой сердечной недостаточности, кома.
Диагностика диффузного токсического зоба
Диагностика основана на клинических данных и определении содержания тиреоидных гормонов в крови. При этом отмечают следующие изменения:
- Т 3 и Т 4 , в сыворотке крови повышены, а ТТГ снижен - у 70% больных;
- Т 3 повышен, Т 4 нормальный, ТТГ снижен - у 30% больных;
- антитела к рецепторам ТТГ в сыворотке крови;
- содержание холестерина и бета-липопротеидов в сыворотке крови снижено;
- относительный лимфоцитоз в клиническом анализе крови;
- повышено содержание ионизированного кальция в сыворотке крови;
- ЭКГ - тахикардия, увеличение вольтажа зубцов.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальную диагностику следует проводить с вегето-сосудистой дистонией, при которой тахикардия и эмоциональное возбуждение носят непостоянный характер.
Гипертиреоз также может развиваться при других заболеваниях щитовидной железы. К ним относятся - острый гнойный и подострый тиреоидиты, аутоиммунный тиреоидит, функционально активные узлы щитовидной железы.
Лечение диффузного токсического зоба
Цель лечения заключается в устранении проявлений гипретиреоза и нормализации уровней тиреоидных гормонов. Применяют медикаментозный и хирургический способы лечения. Начальная терапия основана на применении препаратов, обладающих тиреостатическим эффектом. Тиамазол назначают в течение 1,5-2,5 года. Стартовая доза тиамазола составляет 0,5-0,7 мг/кг в сутки в зависимости от тяжести тиреотоксикоза в три приёма. Каждые 10-14 дней дозу снижают до поддерживающей. Поддерживающая доза составляет 50% начальной. У большинства больных торможение секреции тироксина тиамазолом приводит к гипотиреозу и повышению уровня в крови ТТГ. В связи с этим через 6-8 нед от начала лечения приём тиреостатиков желательно комбинировать с назначением левотироксина натрия для поддержания эутиреоза и предотвращения зобогенного эффекта ТТГ.
При непереносимости тиреостатиков, неэффективности консервативного лечения, при наличии узлов в щитовидной железе показана субтотальная струмэктомия.
Прогноз при диффузном токсическом зобе
После медикаментозного лечения длительностью более 1,5 года ремиссия наступает у 50% больных. У половины больных с ремиссией тиреотоксикоз рецидивирует. Доказательством достижения ремиссии служит исчезновение тирео-стимулирующих аутоантител в крови. Индивидуальный прогноз у больных с диффузным токсическим зобом зависит от тяжести аутоиммунного поражения щитовидной железы и не зависит от применяемого антитиреоидного средства. Комбинированное лечение тиамазолом и левотироксином в течение длительного времени и продолжение терапии левотироксином после отмены тионамидов уменьшает вероятность рецидива тиреотоксикоза.
Важно знать!
Определение антител к микросомальной фракции щитовидной железы используют для диагностики аутоиммунного тиреоидита и гипотиреоза, при которых уровень антител в крови повышается. Антитела к микросомам щитовидной железы образуют иммунные комплексы на поверхности клеток, активируют комплемент и цитотоксические лимфоциты, что приводит к разрушению клеток и формированию воспалительного процесса в щитовидной железе.
