Код мкб вирусный гепатит. K73 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках

02.07.2020

Гепатит С поражает печень. Кроме этого, в зоне риска находятся щитовидная железа и костный мозг. Как прочие патологии, гепатит С имеет шифр согласно международной классификации болезней (МКБ). Документ претерпел 10 редакций. Последняя является действующей. Гепатит С МКБ-10 отмечает кодами, начиная с В15 и заканчивая В19. Шифры помогают врачам из любой страны правильно интерпретировать диагноз.

История классификации болезней берёт начало с 1893 года. Первым за упорядочение различных заболеваний стал Международный статистический институт. Разработанная им классификация называлась международным списком причин смерти.

В 1948 году образовывается Всемирная организация здравоохранения, на баланс которой и поступает международная классификация болезней. После тщательного анализа и сбора данных, члены организации создают и публикуют МКБ-6.

Она включила:

  1. Причины смерти, рассматриваемые в предыдущих классификациях.
  2. Названия различных заболеваний, чем кардинально отличалась от предшественников.

Совершенствовались медицинские знания, международная классификация болезней тоже претерпевала изменения и корректировки. В мае 1990 года вышла последняя редакция - МКБ-10. Её придерживаются медицинские работники более, чем из 100 стран.

В основе МКБ-10 лежит специальный код, состоящий из букв английского алфавита, а также цифр. Такой присвоен каждой из патологий. Они распределены по классам. Их 21. В них входят все известные болезни.

Коды МКБ-10 начинаются с А00 и заканчиваются Z99. Болезни по общим особенностям и показателям объединяют в специальные блоки, которых насчитывается 258. Они, в свою очередь, разделяются на рубрики. Их в МКБ-10 2600.

Международная классификация болезней имеет следующее значение для медицины:

  1. Благодаря кодам можно анализировать развитие болезней, а также смертность в разных странах и регионах. Врачи следят за показателями в динамике и делают соответствующие выводы, прогнозы.
  2. Классификация применяется в рамках каждого лечебного или профилактического медицинского учреждения. Это помогает службам здравоохранения контролировать ситуацию с развитием той или иной болезни.
  3. Учёные, беря данные из МКБ-10, могут правильно и полноценно проводить различные исследования, делая выводы о состоянии здоровья населения.
  4. Классификация объединяет методологические подходы в диагностике и лечении, для врачей из разных стран.

Перечисленное свидетельствует о важности МКБ-10.

Благодаря классификации, медицинские сотрудники могут понять друг друга, не владея различными иностранными языками.

При развитии гепатита любого типа прежде всего страдает печень. Согласно МКБ-10 есть несколько кодов, которые описывают воспаление органа. Зачастую оно вызывается инфекциями. Для каждого возбудителя предусмотрен свой код в диапазоне от B15 до B19. Лечением заболеваний занимаются гепатологи.

Этиология гепатита подразделяет болезнь на 2 группы:

  • болезни, которые носят невирусный характер;
  • патологии, развитие которых провоцирует вирус.

Невирусные гепатиты могут быть нескольких видов.

К ним относятся:

  1. Аутоиммунный. Печень поражается в результате нарушений в работе защитных сил организма. Иммунитет не защищает, а разрушает здоровые ткани, воспринимая их чужеродными.
  2. Лучевой. Такой гепатит развивается после долгого или сильного облучения.
  3. Токсический. Согласно МКБ-10 имеет код K71 и вызывается отравлениями. Некроз печени начинает прогрессировать в случае нарушения правильного оттока и циркуляции жёлчи.
  4. Неуточнённый. Обычно никак себя не проявляет примерно полгода. Из-за этого велик риск развития цирроза печени.
  5. Реактивный. Ему отведён код К75.2. Воспаление является осложнением различных болезней, имеющих инфекционную природу, и патологий желудочно-кишечного тракта.
  6. Лекарственный или алкогольный. Код такого гепатита - К70.1. Развитие недуга связано со злоупотреблением различными лекарствами или алкогольными напитками.
  7. Криптогенный. Врачам не удаётся выявить причину такого заболевания, так как воспаление быстро прогрессирует.
  8. Бактериальный. Развивается после инфицирования сифилисом или лептоспирозом. Эти болезни как бы запускают процесс воспаления, вызывая гепатит.

Гепатит может развиваться и в результате попадания в организм вируса. Возбудители болезни отрицательно воздействуют на клетки печени, что приводит к её разрушению.

Выявлено и изучено 7 видов вирусного гепатита. Каждому из них присвоена буква по порядку алфавита: А, В, С, D, Е, F, G. Недавно открыли ещё одну форму, которая получила название TTV.

Каждый вид имеет свои особенности, которые выделяют его среди других гепатитов.

Болезнь попадает в организм от того, кто уже её носитель. Проводятся исследования, которые смогут максимально точно рассказать учёным обо всех путях заражения гепатитом. Инкубационный период большинства его возбудителей составляет около 4 недель.

Наименьшую опасность для жизни и здоровья человека представляют гепатиты А и Е. В организм они попадают вместе с едой и различными напитками. Но основным источником заражения считаются грязные руки. При правильном и своевременном лечении через 1-1,5 месяца от болезни не останется и следа.

Гепатит C и В по МКБ-10 представляют для жизни и здоровья человека максимальную опасность. Вирусы передаются от одного человека к другому половым путём или через кровь. Если своевременно не заняться лечением, воспаление переходит в хроническую форму.

Гепатит В по МКБ-10 отмечается кодом В18.1. Хронический гепатит С код по МКБ 10 имеет B18.2. Если первый недуг ярко проявляется, то последний находиться в организме около 15 лет, не подавая сигналов.

Вирусный гепатит С код по МКБ 10 может иметь и B17.2. Это шифр острого недуга. Хронический же является его следствием, отличается смазанной клинической картиной. Ещё для хроники типично чередование периодов ремиссии с обострениями. Поэтому гепатит С коды по МКБ-10 имеет разные.

Согласно последним статистическим данным в мире насчитывается более 170 миллионов человек, больных гепатитом С.

В печени есть гепатоциты. Они составляют 80% клеток органа. Именно гепатоциты выполняют основные функции печени, обезвреживая токсины, вырабатывая жёлчь. Однако вирусу рабочие «лошадки» органа противостоять не могут. Гепатоциты первыми принимают на себя удар, наносимый болезнью.

При этом внутри печени происходит 2 вида разрушений:

  • функциональные;
  • анатомические.

Первые препятствуют выполнению рабочих функций печени. Анатомические же нарушения видоизменяют внешность органа, в частности, он увеличивается. Сначала любой гепатит острый.

Согласно международной классификации болезней есть несколько кодов для обозначения этой формы заболевания:

  • острый гепатит А - В15;
  • острое воспаление типа В - В16;
  • острый гепатит С - В17.1;
  • остря патология типа Е - В17.2.

Перечисленные виды вирусных гепатитов определяет анализ крови, присутствующие в нём печёночные ферменты. Если их уровень высок, это указывает на развитие болезни.

Внешне острые типы гепатита выражаются пожелтением кожных покровов и белков глаз. Это признак сильной интоксикации.

Острая форма имеет 2 варианта исхода:

  1. Полное выздоровление пациента.
  2. Переход заболевания в хроническую стадию.

Дополнительными симптомами острой формы гепатита являются:

  1. Такие внутренние органы, как печень и селезёнка начинают увеличиваться.
  2. Сосуды начинают кровоточить в результате нарушения гомеостаза.
  3. Происходит сбой в правильной работе пищеварительной системы.
  4. Кал становится серовато-белого цвета, а моча, наоборот, окрашивается в тёмные тона.
  5. Человек становится эмоционально нестабильным, сильно утомляется.

Свои коды есть и для хронической формы болезни. В предыдущей главе упомянуто о шифре гепатита С.

Есть ещё:

  • хроническое воспаление В с дельта-агентом, то есть самой маленькой из возможных составных вируса, - В18.0;
  • хронический гепатит В без дельта-агента - В18.1;
  • другое хроническое вирусное воспаление - В18.8;
  • неуточнённый хронический вирусный гепатит - В18.9.

Клиническая картина хронического воспаления менее выражена, чем у острого. При этом серьёзность происходящих изменений печени больше. Именно хроническое воспаление приводит к циррозу, недостаточности органа, развитию онкологии.

О шифрах невирусного воспаления говорилось в предыдущих главах. Сбои, вызванные внешними или внутренними причинами - редкость. Большинство заболевших гепатитом являются носителями вируса, а иногда и нескольких. Воспаление типа D, к примеру, присоединяется к патологии В. Гепатит А может идти вкупе с Е-типом. Комплексные заболевания протекают тяжелее, имеют выраженную клиническую картину даже на хронической стадии.

Вирусный гепатит чаще прочих приводит к развитию серьёзных осложнений типа цирроза или рака. Если своевременно не заняться лечением, это может стать причиной летального исхода.

Где в медицинских бланках гепатит пишется в виде кода?

На больничном листе и других медицинских бланках всегда зашифровывается информация, касающаяся поставленного диагноза:

  1. Личные данные пациента заполняются прописью.
  2. Вместо заболевания ставится код.

Информация о правилах использования кодировок содержится в федеральном Приказе №624. В частности, он регламентирует нормы заполнения больничных листов. В них не принято указывать конкретный диагноз. Работодатель лишь узнаёт, что сотрудник находится на карантине. Для этого используется код 03. Понятно, что работник инфицирован, но чем именно остаётся врачебной тайной.

В карте и прочих медицинских бланках ставится непосредственно шифр болезни. Это делается, чтобы работающие с документами врачи грамотно выстраивали схему взаимодействия с пациентами. В общении с инфицированными гепатитом нужны определённые предосторожности. Заболевание представляет опасность для окружающих людей.

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Код МКБ: B19

Вирусный гепатит неуточненный

Вирусный гепатит неуточненный

  • Поиск по КлассИнформ

Поиск по всем классификаторам и справочникам на сайте КлассИнформ

Поиск по ИНН

  • ОКПО по ИНН

Поиск кода ОКПО по ИНН

  • ОКТМО по ИНН

    Поиск кода ОКТМО по ИНН

  • ОКАТО по ИНН

    Поиск кода ОКАТО по ИНН

  • ОКОПФ по ИНН

    Поиск кода ОКОПФ по ИНН

  • ОКОГУ по ИНН

    Поиск кода ОКОГУ по ИНН

  • ОКФС по ИНН

    Поиск кода ОКФС по ИНН

  • ОГРН по ИНН

    Поиск ОГРН по ИНН

  • Узнать ИНН

    Поиск ИНН организации по названию, ИНН ИП по ФИО

  • Проверка контрагента

    • Проверка контрагента

    Информация о контрагентах из базы данных ФНС

    Конвертеры

    • ОКОФ в ОКОФ2

    Перевод кода классификатора ОКОФ в код ОКОФ2

  • ОКДП в ОКПД2

    Перевод кода классификатора ОКДП в код ОКПД2

  • ОКП в ОКПД2

    Перевод кода классификатора ОКП в код ОКПД2

  • ОКПД в ОКПД2

    Перевод кода классификатора ОКПД (ОК 034-2007 (КПЕС 2002)) в код ОКПД2 (ОК 034-2014 (КПЕС 2008))

  • ОКУН в ОКПД2

    Перевод кода классификатора ОКУН в код ОКПД2

  • ОКВЭД в ОКВЭД2

    Перевод кода классификатора ОКВЭД2007 в код ОКВЭД2

  • ОКВЭД в ОКВЭД2

    Перевод кода классификатора ОКВЭД2001 в код ОКВЭД2

  • ОКАТО в ОКТМО

    Перевод кода классификатора ОКАТО в код ОКТМО

  • ТН ВЭД в ОКПД2

    Перевод кода ТН ВЭД в код классификатора ОКПД2

  • ОКПД2 в ТН ВЭД

    Перевод кода классификатора ОКПД2 в код ТН ВЭД

  • ОКЗ-93 в ОКЗ-2014

    Перевод кода классификатора ОКЗ-93 в код ОКЗ-2014

  • Изменения классификаторов

    • Изменения 2018

    Лента вступивших в силу изменений классификаторов

    Классификаторы общероссийские

    • Классификатор ЕСКД

    Общероссийский классификатор изделий и конструкторских документов ОК 012-93

  • ОКАТО

    Общероссийский классификатор объектов административно-территориального деления ОК 019-95

  • ОКВ

    Общероссийский классификатор валют ОК (МК (ИСО 4217) 003-97) 014-2000

  • ОКВГУМ

    Общероссийский классификатор видов грузов, упаковки и упаковочных материалов ОК 031-2002

  • ОКВЭД

    Общероссийский классификатор видов экономической деятельности ОК 029-2007 (КДЕС Ред. 1.1)

  • ОКВЭД 2

    Общероссийский классификатор видов экономической деятельности ОК 029-2014 (КДЕС РЕД. 2)

  • ОКГР

    Общероссийский классификатор гидроэнергетических ресурсов ОК 030-2002

  • ОКЕИ

    Общероссийский классификатор единиц измерения ОК 015-94 (МК 002-97)

  • ОКЗ

    Общероссийский классификатор занятий ОК 010-2014 (МСКЗ-08)

  • ОКИН

    Общероссийский классификатор информации о населении ОК 018-2014

  • ОКИСЗН

    Общероссийский классификатор информации по социальной защите населения. ОК 003-99 (действует до 01.12.2017)

  • ОКИСЗН-2017

    Общероссийский классификатор информации по социальной защите населения. ОК 003-2017 (действует c 01.12.2017)

  • ОКНПО

    Общероссийский классификатор начального профессионального образования ОК 023-95 (действует до 01.07.2017)

  • ОКОГУ

    Общероссийский классификатор органов государственного управления ОК 006 – 2011

  • ОКОК

    Общероссийский классификатор информации об общероссийских классификаторах. ОК 026-2002

  • ОКОПФ

    Общероссийский классификатор организационно-правовых форм ОК 028-2012

  • ОКОФ

    Общероссийский классификатор основных фондов ОК 013-94 (действует до 01.01.2017)

  • ОКОФ 2

    Общероссийский классификатор основных фондов ОК 013-2014 (СНС 2008) (действует с 01.01.2017)

  • ОКП

    Общероссийский классификатор продукции ОК 005-93 (действует до 01.01.2017)

  • ОКПД2

    Общероссийский классификатор продукции по видам экономической деятельности ОК 034-2014 (КПЕС 2008)

  • ОКПДТР

    Общероссийский классификатор профессий рабочих, должностей служащих и тарифных разрядов ОК 016-94

  • ОКПИиПВ

    Общероссийский классификатор полезных ископаемых и подземных вод. ОК 032-2002

  • ОКПО

    Общероссийский классификатор предприятий и организаций. ОК 007–93

  • ОКС

    Общероссийский классификатор стандартов ОК (МК (ИСО/инфко МКС) 001-96) 001-2000

  • ОКСВНК

    Общероссийский классификатор специальностей высшей научной квалификации ОК 017-2013

  • ОКСМ

    Общероссийский классификатор стран мира ОК (МК (ИСО 3166) 004-97) 025-2001

  • ОКСО

    Общероссийский классификатор специальностей по образованию ОК 009-2003 (действует до 01.07.2017)

  • ОКСО 2016

    Общероссийский классификатор специальностей по образованию ОК 009-2016 (действует с 01.07.2017)

  • ОКТС

    Общероссийский классификатор трансформационных событий ОК 035-2015

  • ОКТМО

    Общероссийский классификатор территорий муниципальных образований ОК 033-2013

  • ОКУД

    Общероссийский классификатор управленческой документации ОК 011-93

  • ОКФС

    Общероссийский классификатор форм собственности ОК 027-99

  • ОКЭР

    Общероссийский классификатор экономических регионов. ОК 024-95

  • ОКУН

    Общероссийский классификатор услуг населению. ОК 002-93

  • ТН ВЭД

    Товарная номенклатура внешнеэкономической деятельности (ТН ВЭД ЕАЭС)

  • Классификатор ВРИ ЗУ

    Классификатор видов разрешенного использования земельных участков

  • КОСГУ

    Классификатор операций сектора государственного управления

  • ФККО 2016

    Федеральный классификационный каталог отходов (действует до 24.06.2017)

  • ФККО 2017

    Федеральный классификационный каталог отходов (действует с 24.06.2017)

  • ББК

    Классификаторы международные

    Универсальный десятичный классификатор

  • МКБ-10

    Международная классификация болезней

  • АТХ

    Анатомо-терапевтическо-химическая классификация лекарственных средств (ATC)

  • МКТУ-11

    Международная классификация товаров и услуг 11-я редакция

  • МКПО-10

    Международная классификация промышленных образцов (10-я редакция) (LOC)

  • Справочники

    Единый тарифно-квалификационный справочник работ и профессий рабочих

  • ЕКСД

    Единый квалификационный справочник должностей руководителей, специалистов и служащих

  • Профстандарты

    Справочник профессиональных стандартов на 2017 г.

  • Должностные инструкции

    Образцы должностных инструкций с учетом профстандартов 2016-2017

  • ФГОС

    Федеральные государственные образовательные стандарты 2017-2018

  • Вакансии

    Общероссийская база вакансий Работа в России

  • Кадастр оружия

    Государственный кадастр гражданского и служебного оружия и патронов к нему

  • Календарь 2017

    Производственный календарь на 2017 год

  • Календарь 2018

    Производственный календарь на 2018 год

  • Код по мкб 10 гепатиты

    Софосбувир + Даклатасвир

    Доставка в регионы РФ и Беларуси — 3 дня без предоплаты

    вирусный гепатит с код по мкб 10

    Добро пожаловать. Есть только один ответ на ваш вопрос Ключ к быстрому и полному избавлению от гепатита С – одобренный и сертифицированный дженерик последнего поколения Лесовир-С, разработанный компанией Beximco Pharmaceuticals LTD в Бангладеш. Лечению поддаются 1-й (наиболее распространенный в России), 2-й и 6-й генотипы, а также, 3-й — по неофициальным данным. Шанс излечения – 98%, что подтверждено результатами исследований. Все прочие «индийские дженерики», которые «продаются» сегодня, еще не выпущены, а только анонсированы, и это легко проверить. Сейчас препарат производится только в Бангладеш. Преимущества Лесовир-С: 1. Уже существует; 2. Низкая цена (в десятки раз дешевле европейских аналогов); 3. Самые высокие показатели излечения (все продающиеся в России препараты дают лишь 50% шанс, и это — в лучшем случае); 4. Не требует комбинаций c другими препаратами; 5. Низкая токсичность; 6. Практически отсутствуют побочные эффекты; 7. Короткий «курс» — не нужно принимать лекарство годами; 8. Товар одобрен и сертифицирован; 9. Любую информацию о нем легко найти в открытых источниках. Проверьте, убедитесь, и возвращайтесь. вирусный гепатит с код по мкб 10 Лесовир-С – очевидное решение. Наш опыт работы на рынке фарминдустрии лучших сертифицированных дженериков — более 8 лет. Наша компания поможет с отправкой препарата в любую точку мира. Офис компании расположен в г. Дакка (Бангладеш), поблизости от завода-производителя, что позволяет держать демпинговые цены. В случае если вы найдете у надежного поставщика Лесовир-С дешевле, просто сообщите нам – наша цена всегда будет ниже. Работаем с гарантией – деньги после получения вами товара: так, по нашему мнению, и определяется надежность. Все проблемы с доставкой мы всегда решаем в пользу клиента. Наша компания дает стопроцентный шанс. Если у вас возникли любые вопросы — звоните нам по указанному телефону или воспользуйтесь формой обратной связи, мы сразу же с вами свяжемся. А на ваш вопрос вирусный гепатит с код по мкб 10 . есть только один ответ, и этот ответ вы уже нашли. Вы в безопасности.

    Продолжительность жизни при хроническом гепатите С

    В двадцать первом веке медицина вышла на новый уровень - многие неблагоприятные состояния могут быть побеждены в самом начале развития благодаря изобретению разнообразных препаратов и методов. Однако это, к сожалению, не касается заболеваний печени - они все еще занимают одно из первых мест в перечне самых часто встречающихся патологий в человеческой популяции. Согласно статистическим подсчетам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), сегодня на планете больны либо являются носителями хронического вирусного гепатита более двух миллиардов людей. Это поистине пугающие цифры, если учесть, с какой неумолимо нарастающей скоростью распространяется возбудитель. Инфекционное поражение печени наносит урон не только конкретному пациенту, оно представляет крупномасштабную проблему для сферы здравоохранения и экономики множества государств - особенно тех, где разрабатываются программы для социальной поддержки больных. Из этой статьи вы узнаете, что такое хронический гепатит C, почему его считают столь опасным - и какие способы побороть болезнь признаны наиболее эффективными.

    Вирусные поражения печени, как и любые другие инфекционные заболевания, имеют важную особенность – у них всегда есть возбудитель, наличие которого можно проверить с помощью лабораторных методов. Это позволяет не только установить точный диагноз, но и подобрать специфическое, так называемое этиотропное лечение. Хронический гепатит Ц (C, HCV) развивается после заражения человека вирусом, содержащим в геноме РНК (рибонуклеиновую кислоту). В Международной классификации болезней (МКБ-10) он зашифрован под кодом B18.2.

    Инфекция проявляет себя не сразу – пациент может ощутить первые симптомы спустя месяцы и годы с момента проникновения опасного агента в организм. У многих людей она обнаруживается уже на стадии цирроза – по этой причине гепатит C называют «ласковым убийцей», ведь на этапе поздних изменений вылечить человека уже нельзя. При этом заболевание печени вызвано не только наличием в ее клетках (гепатоцитах) вирусных частиц. Помимо их непосредственного воздействия наблюдается также агрессивная реакция со стороны иммунной системы, что приводит к постоянному разрушению функциональных единиц органа и активному воспалительному процессу.

    Симптомы хронического гепатита C

    Заболеванию свойственен длительный латентный период, на протяжении которого зараженный человек ни на что не жалуется; иногда его беспокоят общие признаки – утомляемость, слабость. Они имеют преходящий характер и прекращаются самостоятельно. Люди с хроническим гепатитом C живут, не зная об инфекции, месяцы, годы и даже десятилетия.

    Типичные проявления

    Это группа признаков, возникновение которых четко указывает на наличие поражения печени:

    1. Тошнота, рвота, отсутствие аппетита.
    2. Увеличение печени, чувство тяжести в животе.
    3. Потемнение мочи, серый цвет каловых масс.
    4. Желтушная окраска кожи разной степени интенсивности, зуд
    5. Боль в суставах, мышцах, а также в правом верхнем квадранте живота.

    Указанные признаки нарастают постепенно.

    Формирование цирроза (плотные фиброзные узлы в печени) занимает различное время, но тогда к симптомам хронического гепатита C присоединяется истощение – пациент теряет вес, страдает от постоянной тошноты, тяжести в животе.

    Портальная гипертензия, причина которой – повышенное давление в воротной вене, – привносит такое проявление, как дилатированная (расширенная) венозная сеть на животе. Ее без труда замечают при визуальном осмотре. Кроме этого, увеличивается диаметр просвета вен пищевода и желудка, но для подтверждения требуется фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФГДС), во время которой эти отделы осматриваются при помощи гибкой оптической трубки-эндоскопа. В брюшной полости определяется серозный выпот (асцит).

    Атипичные проявления

    Их можно назвать также общими, неспецифическими – они дополняют объективную картину, описанную в предыдущем разделе, но вместе с тем не могут быть отнесены только к симптомам, сопутствующим поражению печени. Хронический вирусный гепатит Cхарактеризуется такими признаками как:

    • усталость даже при небольшой физической нагрузке;
    • постоянная слабость, раздражительность, нервозность, угнетенное настроение;
    • длительное стойкое повышение температуры тела без объективных причин.

    Утомляемость может восприниматься как последствие повседневной загруженности и нередко остается без внимания – ее начинают оценивать как симптом патологии только после развития типичного комплекса проявлений. Лихорадка, как правило, субфебрильная (в пределах 37,1–37,9 °C). В истории болезни часто фиксируются депрессивные расстройства.

    Как передается хронический гепатит C?

    Заболевание принадлежит к группе трансфузионных патологий печени. Несколько десятилетий назад о возбудителе, который провоцирует его, даже не подозревали. Подготовленная к переливанию кровь не проходила проверку, и многие люди, испытывающие потребность в этой процедуре, оказались заражены. Однако это не единственный путь распространения; основные механизмы инфицирования включают несколько групп:

    • парентеральный (контакт поврежденной кожи или слизистой оболочки с кровью больного во время гемотрансфузии, соприкосновение с ее остатками на инструментах для медицинских процедур, косметологических манипуляций, инъекции);
    • половой (не защищенный презервативом сексуальный контакт);
    • вертикальный (заражение ребенка внутриутробно либо во время прохождения через родовые пути больной женщины).

    Как передается хронический вирусный гепатит С контактно-бытовым путем? Распространение в семье или тесном коллективе возможно, если люди совместно с больным пользуются одной зубной щеткой, столовыми приборами при наличии ранок в ротовой полости.

    Поцелуй опасен, если слизистая оболочка рта у обоих партнеров имеет хотя бы минимальные повреждения.

    Сколько живут с хроническим гепатитом C?

    Это во многом определяется наличием дополнительных болезней печени, которые могут ускорить развитие осложнений, а также индивидуальными особенностями организма пациента. При современно начатом приеме лекарств (до стадии формирования цирроза) прогноз относительно благоприятный – человек способен прожить еще несколько десятков лет, вплоть до глубокой старости.

    Острый и хронический холецистит: коды по МКБ 10

    Мало кто знает, что все болезни человеческого организма зафиксированы в Международной классификации болезней МКБ. Например, холецистит мкб 10 отмечен кодом K81, а все его разновидности также имеют свое кодовое обозначение. Холецистит бывает бескаменный и калькулезный по форме проявления, гнойный, деструктивный и катаральный по степени и характеру воспалительного процесса.

    Что такое МКБ-10?

    Чтобы понимать, под каким кодом зафиксирована болезнь холецистит и его разновидности в Международной классификации болезней, нужно сначала разобраться, что такое мкб. В целом, под аббревиатурой МКБ подразумевают международного образца классификация заболеваний человека, которая была основательно пересмотрена и скорректирована уже 10 раз подряд.

    Так как желчный пузырь относится к органам пищеварения, соответственно, заболевания этого органа нужно искать в 11 классе. Такие заболевания пищеварительной системы должны обозначаться целым списком шифров от К00 до К93. Если рассматривать болезни печени, то перечень кодов будет ограничиваться К70-К77, а желчного пузыря и протоков - от К80 до К87.

    Код по мкб 10 холецистита

    Вообще такое заболевание желчного пузыря в Международной классификации болезней отмечено кодом К81. Речь идет о воспалительном процессе в желчном пузыре и его протоках, которое может протекать в острой и хронической форме. Значит, хронический холецистит и острый холецистит будет отмечаться дополнительно отведенными кодировками.

    1. Острый холецистит - код по мкб 10 у такого подвида заболевания К81.0. Нужно понимать, что в понятие острый холецистит может входить сразу несколько разновидностей такого заболевания, а именно:
    • ангиохолецистит;
    • гангренозный;
    • эмфизематозный;
    • гнойный холецистит;
    • воспаление желчного пузыря, что не сопровождается формированием в нем камней.

    Если речь идет об остром течении болезни без формирования в желчном пузыре камней, в мкб 10 это отмечается кодировкой К80.0, если с камнями - К80.2.

    1. Хронический холецистит - в таком случае болезнь была запущена и перешла в вялотекущую форму. В Международной классификации болезней код мкб хр холецистит К81.1, если же такое течение болезни сопровождается формированием камней, в таком случае код будет К80.1. Заболевание хронической формы неопределенной этиологии относят к коду К81.9, все остальные формы отмечаются К81.8.Определить заболевания специалисту удается изначально по характерной клинической картине, после чего для его подтверждения проводят комплексное обследование. Острый холецистит обычно проявляется следующими признаками:
    • интенсивные боли в области правого подреберья, что могут отражаться в правом плече и правой лопатке на спине;
    • тошнота, что сопровождается рвотным рефлексом;
    • повышенная температура.

    Болевой синдром ярко выражается в вечернее и ночное время суток. Если речь идет о хронической форме холецистита, обозначить его можно по следующим признакам:

    • ноющая боль тупого характера в области расположения печени;
    • раздражительность, перепады настроения и нервозность;
    • тошнота;
    • часто возникающая отрыжка с горечью во рту;
    • нарушенный сон, бессонница.

    Иногда хронический холецистит может сопровождаться выраженной тошнотой, что приводит к рвоте. В таком случае боли носят постоянный характер и возникают либо после прием вредной пищи, либо после алкогольных напитков. Отличить холецистит от гастрита можно по признакам желтухи, причиной которой становится накопившаяся желчь, что не может полноценно отходить по протокам.

    Станьте первым комментатором!

    Аутоиммунный гепатит печени

    Аутоиммунный гепатит (код МКБ-10 K70-K77) является прогрессирующим хроническим гепатоцеллюлярным поражением печени с невыясненной этиологией. Патология сопровождается перипортальным либо более обширным воспалением, гипергаммаглобулинемией, печеночно-ассоциированными тканевыми аутоантителами в сыворотке крови. Иными словами, у пациентов с аутоиммунным гепатитом, собственная иммунная система разрушает печень.

    На фоне болезни развивается цирроз печени, почечная и печеночная недостаточность и другие серьезные последствия. Прогноз выживаемости при запущенной форме с осложнениями носит неутешительный характер – летальный исход, поэтому крайне важна своевременная диагностика и лечение.

    Если говорить о процентном соотношении всех хронических гепатитов, АИГ редкое заболевание, на его долю приходится порядка 20% от общего числа. Заболеть могут лица обоих полов и разных возрастных групп, но как свидетельствует медицинская практика, выявляется патология чаще у молодых девушек, чем у мужчин. По статистическим данным, в 85-90% случаев болезнь диагностируется у женщин в возрасте 20-30 лет и период менопаузы, в 2% поражение печени встречается у детей.

    Что способствует развитию аутоиммунного гепатита

    Установить причины, провоцирующие аутоиммунный гепатит (код МКБ-10 K70-K77), медицинским сотрудникам до конца так и не удалось. Но принято считать, что основополагающий момент, дающий старт патологическому процессу это дефицит иммуннорегуляции (утрачивается толерантность к своим антигенам).

    У взрослых и детей хронический АИГ могут вызвать следующие причины:

    • ответная реакция организма на инфекционный агент, попавший из внешней среды;
    • генетическая предрасположенность;
    • перенесенные гепатиты А, В, С;
    • вирусы (корь, герпес);
    • установление вируса Эпштейн-Барра;
    • сыграть роль пускового крючка в запуске аутоиммунного процесса может и наличие реактивных метаболитов некоторых медикаментозных препаратов (к примеру, Интерферон).

    Наличие таких факторов может негативно повлиять на иммунную систему у старшей возрастной группы и детей, в результате чего начинает происходить выработка антител на собственные печеночные клетки. Следствием изменений является дисфункция печени и ее дальнейшее постепенное отмирание.

    Хронический АИГ у детей поражает и другие системы организма, среди которых первыми страдают: щитовидная железа, почки, поджелудочная железа.

    Практически у 35% больных аутоиммунным гепатитом МКБ обнаруживают наличие других сопутствующих аутоиммунных синдромов.

    Одновременно с аутоиммунным гепатитом часто протекают такие заболевания:

    • аутоиммунная форма тиреоидита;
    • болезни Грейвса, Шегрена, синдром Кушинга;
    • анемии в виде гемолитической и пернициозной форм;
    • синовит;
    • язвенные колиты;
    • инсулинозависимая форма сахарного диабета;
    • плевриты, гингивиты, ириты;
    • ревматоидный артрит;
    • если заболевание стремительно прогрессирует и отсутствует надлежащее лечение, развивается цирроз печени.

    Таким образом, причины, которые вызывают хронический АИГ могут быть различного происхождения, поэтому нужно следить за здоровьем и регулярно проходить специализированное обследование.

    Симптоматика аутоиммунного гепатита

    В 25% случаев заболевшие аутоиммунным гепатитом могут не заметить первые признаки. В основном хронический АИГ проявляет характерные симптомы на прогрессирующей стадии, когда патологический процесс уже сопровождается осложнениями. Поэтому нередко аутоиммунный гепатит диагностируется случайно, при обследовании на предмет других заболеваний.

    В клинической практике также известны примеры, когда патологический процесс сразу развивался остро и вызывал фульминантный гепатит, при котором погибает большое количество печеночных клеток и формируется печеночная энцефалопатия.

    Основные признаки АИГ у детей:

    • ребенок резко перестал быть активным, наблюдается патологическая усталость, вялость;
    • жалобы на суставные и головные боли;
    • температура тела может незначительно повышаться;
    • характерные симптомы проявляются со стороны ЖКТ: тошнота, рвота, понос;
    • отвращение к еде, потеря аппетита. На этом фоне вес стремительно снижается.

    Аутоиммунный гепатит проявляет такие симптомы, встречающиеся у взрослых:

    Отдельно стоит обозначить симптомы, которые проявляет цирроз в связке с аутоиммунным гепатитом:

    Аутоиммунный гепатит может проявляться в острой и скрытой форме, при этом он протекает непрерывно и прогрессирующе. Основное его отличие от других видов – отсутствует самопроизвольная ремиссия. Это значит, что человек может лишь кратковременно почувствовать облегчение, но биохимические процессы в норму не приходят.

    Нередко больные даже не догадываются на протяжении длительного времени о наличии опасного заболевания. Часто обнаруживается патология, когда уже цирроз печени. Поэтому нельзя игнорировать симптомы в виде лихорадочного состояния, носовых кровотечений, суставных и мышечных болей, неестественной утомляемости. Такие проявления необязательно могут свидетельствовать об АИГ, эта симптоматика характерна и для ревматоидного полиартрита, системной красной волчанки и других аутоиммунных поражений.

    Классификация аутоиммунного гепатита

    Аутоиммунный гепатит подразделяется на три типа, для каждого из которых характерно наличие определенных антител. Именно антитела влияют на предполагаемый прогноз, ответную реакцию на иммуносупрессивную терапию и характер протекания каждой формы АИГ.

    Характеристика типов аутоиммунного гепатита:

    АИГ 1 типа. В данном случае в крови образуются и циркулируют антитела к цитоплазме нейтрофилов, антинуклеарные и антигладкомышечные антитела (анти-SMA, анти-ANA позитивный). Распространяется на все возрастные группы, но чаще всего выявляется у детей 10 лет, людей 20 и старше 50 лет. Определяется положительный ответ на иммуносупрессивные препараты, что позволяет достичь стабильной ремиссии среди 20% больных, даже если отменить кортикостероиды. Но если не проводить должную терапию, практически в половине случаев на протяжении 3 лет печень поразит цирроз.

    АИГ 2 типа. Более редкая форма аутоиммунного гепатита (15% от общего числа АИГ), в основном диагностируется у детей в возрасте 2-14 лет. Вырабатываются антитела к мелким гранулам (микросомы) печеночных и почечных клеток (анти-LKM-l позитивный). По сравнению с 1 типом, имеет высокую биохимическую активность и устойчивость иммуносупрессивным медикаментам, поэтому прогнозы имеют менее оптимистичный окрас. Если отменить лекарства, то не удастся избежать рецидива. Кроме этого, цирроз печени поражает стремительнее в два раза, чем при первом типе АИГ.

    АИГ 3 типа. Вырабатываются антитела к молекулам печени, которые отвечают за синтезирование белков (растворимый печеночный антиген анти-SLA). У 10% пациентов параллельно выявляются антитела к печеночно-панкреатическим антигенам (анти-LP). Кроме этого, характерно наличие ревматоидного фактора, антимитохондриальных антител.

    Хронический АИГ каждого типа характеризуется не только сывороточными антителами в крови, но и особенностями течения, проявления. Соответственно и лечение подбирается индивидуально. В клинической практике известны примеры, когда форма заболевания, кроме традиционных типов,имела симптоматику, которой отличается билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит, вирусный гепатит. Такое явление называется перекрестный аутоиммунный синдром.

    Способы диагностики аутоиммунного гепатита

    Диагностика заболевания базируется на основном критерии - это маркеры гистологического, серологического и биохимического типа. Чтобы установить аутоиммунный гепатит, врач должен исключить наличие у пациента других болезней, воспаляющих печень (вирусный, медикаментозный или алкогольный гепатиты, билиарный первичный цирроз).

    Инструментальная диагностика включает в себя:

    1. УЗИ – исследуют брюшную полость, чтобы оценить в каком состоянии находится желчный пузырь, печень, поджелудочная железа, почки, кишечник;
    2. проведение эзофагогастродуоденоскопии. Процедура позволяет увидеть пищевод, желудок, двенадцатиперстную кишку и выявить наличие/отсутствие варикозного расширения вен;
    3. обследуется брюшная полость с помощью компьютерной томографии;
    4. окончательная постановка диагноза выполняется на основании анализов биопсии печеночных тканей либо эластографии, как альтернативного способа диагностики.

    Стоит подчеркнуть, что в отличие от других хронических гепатитов, аутоиммунная форма может быть диагностирована на любом этапе

    Терапия при аутоиммунном гепатите

    Курс направлен на понижение активности аутоиммунного процесса, разрушающего печеночные клетки. Поэтому аутоиммунный гепатит лечится глюкокортикостероидами (препараты-иммуносупрессоры).

    Лечение АИГ может проходить по двум эффективным схемам: комбинация Преднизолона и Азатиоприна и лечение высокими дозами Преднизолона.

    Используя комбинированный вариант или мототерапию, может быть достигнута ремиссия, соответственно улучшается прогноз на дальнейшую жизнь. Но стоит учесть, что комбинированное лечение минимизирует побочные эффекты и они возникают всего лишь в 10% случаев. В то время при монотерапии практически в 50%. Поэтому, если пациент хорошо переносит Азатиоприн, то врачи предпочитают применять комбинацию препаратов. Такое лечение особенно подходит для женщин пожилого возраста, а также тем, у кого ожирение, остеопороз, сахарный диабет, повышенная нервная возбудимость.

    Лечение беременных женщин, пациентов с опухолями, цитопенией преимущественно проводится с помощью монотерапии. Чтобы не провоцировать побочные эффекты, лечебный курс не должен превышать 1,5 года, при этом, по мере лечения дозировка препарата должна постепенно снижаться. В зависимости от запущенности патологии, лечение может занять от полугода до двух лет. А некоторым людям, возможно, придется лечиться всю жизнь.

    Стероидная терапия назначается, если утрачена работоспособность либо гистологический анализ определил мостовидные/ступенчатые некрозы. При других обстоятельствах доктор индивидуально принимает решение. Лечение кортикостероидами будет эффективным при прогрессирующем процессе в активной стадии.

    Если симптоматика слабо выражена, то соотнести пользу и вред затруднительно. Если консервативные методы не привели к желаемому результату на протяжении 4 лет, пациент сталкивается с регулярными рецидивами, имеет выраженные побочные эффекты, то прибегают к трансплантации. Кроме предписанного медикаментозного курса, пациентом обязательно должна соблюдаться специальная диета.

    Прогнозы и профилактические мероприятия

    При отсутствии надлежащего лечения, аутоиммунный гепатит будет стремительно прогрессировать. Нельзя рассчитывать на то, что ремиссия наступит самопроизвольно. Патология усложнится последствиями в виде почечной недостаточности и цирроза. Прогноз на жизнь составляет 5 лет в половине случаев от общего количества больных. При грамотном лечении 80% пациентов живут 20 лет. Неутешительный прогноз при сочетании цирроза с острым воспалением – средняя продолжительность жизни составляет 5 лет в 65% случаев. При отсутствии осложнений в виде асцита и печеночной энцефалопатии, у 20% больных происходит самоликвидирование воспалительного процесса.

    • регулярные визиты к гастроэнтерологу;
    • необходимо держать под контролем показатели иммуноглобулина, антител, активность ферментов печени;
    • щадящая диета;
    • исключение чрезмерных физических нагрузок;
    • эмоциональный покой;
    • различные лекарственные препараты необходимо принимать только при необходимости и посоветовавшись с врачом.

    Первичные профилактические мероприятия не разработаны, поэтому предупредить патологический процесс до появления нет возможности. Это связано с неопределенными причинами возникновения аутоиммунного гепатита.

    Классификация гепатитов по МКБ-10 - коды болезней

    Как правило, гепатит (код по МКБ-10 зависит от возбудителя и классифицируется в диапазоне B15-B19), который представляет собой полиэтиологичное воспалительное заболевание печени, имеет вирусное происхождение. Сегодня в структуре патологий данного органа первое место в мире занимают вирусные гепатиты. Инфекционисты-гепатологи проводят лечение такого недуга.

    Этиология гепатитов

    Классификация болезни сложна. На 2 большие группы делят гепатит по этиологическому фактору. Это невирусные и вирусные патологии. Острая форма включает несколько клинических вариантов, имеющих различные причины возникновения.

    На практике выделяют следующие разновидности невирусного недуга:


    Болезни вирусного происхождения

    На данный момент этиология каждого из этих возбудителей проходит детальное изучение. В каждой разновидности недуга были обнаружены генотипы - подвиды вирусов. Свои отличительные особенности всегда имеет каждый из них.

    Вирусы А и Е - наименее опасные. Такие инфекционные агенты передаются через зараженные питье и еду, грязные руки. Месяц или полтора составляет срок излечения от этих разновидностей желтухи. Наибольшую опасность представляют вирусы В и C. Эти коварные возбудители желтухи передаются половым путем, но чаще - через кровь.

    Это приводит к развитию тяжелого хронического гепатита B (код по МКБ-10 В18.1). Желтуха C вирусного происхождения (ХВГС) зачастую до 15 лет развивается бессимптомно. Разрушительный процесс постепенно происходит в организме больного при хроническом гепатите C (код по МКБ B18.2). Не менее полугода длится гепатит неуточненный.

    Если более 6 месяцев развивается патологический воспалительный процесс, диагностируется хроническая форма заболевания. При этом клиническая картина не всегда выражена ярко. Хронический вирусный гепатит протекает постепенно. Эта форма часто приводит к развитию цирроза печени, если отсутствует должное лечение. Описываемый орган пациента увеличивается, наблюдается появление его болезненности.

    Механизм и симптомы развития болезни

    Основные многофункциональные клетки печени - гепатоциты, которые играют главную роль в функционировании этой железы внешней секреции. Именно они становятся мишенью вирусов гепатита и поражаются возбудителями недуга. Развивается функциональное и анатомическое поражение печени. Это приводит к тяжелым нарушениям в организме больного.

    Быстро развивающийся патологический процесс представляет собой острый гепатит, который находится в международной классификации болезней десятого пересмотра под следующими кодами:

    • острая форма А - В15;
    • острая форма В - В16;
    • острая форма С - В17.1;
    • острая форма Е - В17.2.

    В анализе крови характерны высокие цифры печеночных ферментов, билирубина. В короткие промежутки времени появляется желтуха, у больного нарастают признаки интоксикации организма. Недуг завершается выздоровлением или хронизацией процесса.

    Клинические проявления острой формы болезни:


    Опасность вирусной желтухи

    Из всех патологий гепатобилиарной системы к развитию рака или цирроза печени чаще всего приводит вирусный тип болезни.

    Из-за риска формирования последнего гепатит представляет особую опасность. Лечение этих патологий проходит чрезвычайно трудно. Летальный исход в случае вирусных гепатитов наблюдается нередко.

    Диагностические исследования

    Установление возбудителя патологии, выявление причины развития недуга являются целью обследования.

    Диагностика включает следующий перечень процедур:

    1. Морфологические исследования. Пункционная биопсия. Тонкой полой иглой делается прокол ткани с целью исследования биоптатов.
    2. Инструментальные тесты: МРТ, УЗИ, КТ. Лабораторные исследования: серологические реакции, печеночные пробы.

    Терапевтические методы воздействия

    Специалисты, основываясь на результатах диагностического обследования, назначают консервативное лечение. На устранение причин, вызвавших заболевание, направлена специфическая этиологическая терапия. С целью обезвреживания токсических веществ обязательно проводится дезинтоксикация.

    Антигистаминные препараты показаны при различных типах недуга. Обязательно требуется диетотерапия. Сбалансированное щадящее питание необходимо при гепатите.

    При первых признаках неблагополучия важно своевременно обратиться к опытному специалисту.

    ГЕПАТИТ О (коды по МКБ-10 - В16.0; В16.1; В17.0

    Заболевание вызывается дефектным виру­сом, представляющим собой мелкую (36 нм) частицу, которая содержит РНК, покрытую белковой оболочкой. Вирус гепатита Дельта (НОУ) не способен реплицироваться при отсутствии синтеза НВ&А§, поэтому активизи­руется в присутствии вируса гепатита В (НВУ).

    Клинически коинфекция - острый совмес­тный гепатит В и гепатит О, который начина­ется с повышения температуры до фебриль­ных значений, интоксикации, болей в животе, диспептических расстройств. Через 5-12 дней появляются темная моча, обесцвеченный кал, желтушное прокрашивание кожных покровов и видимых слизистых оболочек и гепатосп- леномегалия. У детей раннего возраста коин­фекция В и О является определяющим факто­ром в клинической картине фульминантного гепатита, протекающего с некрозом печени и нередко с летальным исходом (см. ГВ).

    Суперинфещия вирусом Б начинается остро с появления лихорадки, интоксикации, ухудше­ния аппетита, болей в животе, диспептических я влений; в течен ие 2-4 дней темнеет моча и обес­цвечивается кал; с 4-7-го дня появляется желту­ха, на фоне которой значительно увеличиваются в размерах печень и селезенка. В биохимическом анализе крови умеренно или значительно повы­шается уровень билирубина, преимущественно за счет конъюгированной фракции, и отмечает­ся гиперферментемия, в 5-10 раз превышающая нормальные показатели. Как правило, суперин­фекция вирусом гепатита О завершается фор­мированием хронического гепатита О.

    Верификация гепатита О основывается на обнаружен и и в сыворотке крови РНК НОУ или антител к вирусу гепатита О (анти-НОУ класса Т^М, или суммарных антител). Выявленные маркеры могут отражать коинфекцию с гепа­титом В или суперинфекпию вируса гепатита

    О на фоне хронической НВУ-инфекции в ста­дии репликации или интеграции вируса гепа­тита В. При коинфекции в сыворотке крови одновременно обнаруживают маркеры остро­го гепатита В (НВзА§, НВеА§, ДНК НВУ, анти- НВс Т§М) и маркеры острого гепатита Б (РНК НОУ, анти-НОУ). При дельта-суперинфекции в стади и репликации НВУ обнаруживают РНК

    НБУ и анти-НОУ Т§М и одновременно марке­ры активного гепатита В: НВ$А§, НВеА§, ДНК ИВУ, анхи-НВс \%М.

    Для диагностики суперинфекции НЭУ в ста­дии интеграции НВУ основное значение имеет обнаружение РНК НОУ и анти-НОУ 1§М при отсутствии в сыворотке крови ДНК НВУ, анти- НВс 1§М, но при наличии НВ^Л» и анти-НВе.

    При диагностировании среднетяжелой формы острой дельта-инфекции больные нахо­дятся на полупостельном режиме и получают симптоматическое лечение: печеночный стол, обильное питье , комплекс витаминов (С, Вр В, Вб) и при необходимости желчегон­ные препараты: фламин, берберин, желчегон­ный сбор и др. При тяжелой и злокачественной формах кроме базисной терапии проводят весь комплекс лекарственной терапии, рекомендо­ванной при аналогичных формах гепатита В.

    Вакцинация против гепатита В надежно защищает от коинфекции вирусами гепатита В и Э. Для предупреждения суперинфекции гепатитом О проводят весь комплекс про­филактических мероприятий, исключающих повторное заражение вирусосодержащими препаратами крови носителей НВУ и боль­ных хроническим гепатитом В.

    Аутоиммунный гепатит

    Определение и общие сведения [ править ]

    Аутоиммунный гепатит (АИГ) — это хроническое воспалительно-некротическое заболевание печени невыясненной этиологии с аутоиммунным патогенезом и прогрессирующим течением, с исходом в криптогенный цирроз печени и исключением вирусных, алкогольных и лекарственных поражений печени, а также аутоиммунных холестатических заболеваний (первичный билиарный цирроз — ПБЦ и первичный склерозирующий холангит — ПСХ), гепатоцеребральной дистрофии (болезнь Вильсона) и поражения печени при гемохроматозе и врожденном дефиците а 1 -антитрипсина.

    АИГ протекает только как хроническое заболевание, поэтому, согласно Международной классификации хронических гепатитов (Лос-Анджелес, 1994), его обозначают как «аутоиммунный гепатит» без определения «хронический».

    АИГ — сравнительно редкое заболевание. Частота выявления АИГ варьирует в широких пределах: от 2,2 до 17 случаев на 100 тыс. населения в год. Среди больных АИГ существенно преобладают женщины (до 80%). АИГ впервые диагностируют в любом возрасте, но наблюдаются два возрастных «пика» заболевания: в 20-30 и 50-70 лет.

    Этиология и патогенез [ править ]

    Этиология АИГ до сих пор не выяснена.

    Патогенез АИГ связан с процессами аутоиммунизации. Аутоиммунизация обусловлена реакцией иммунной системы на тканевые антигены. Она проявляется синтезом аутоантител и появлением сенсибилизированных иммунокомпетентных клеток — лимфоцитов. Синонимами термина «аутоиммунизация» являются:

    При АИГ существует напряженное равновесие между аутоагрессией и толерантностью.

    Клинические проявления [ править ]

    Общие клинические симптомы: быстрая утомляемость; мышечные и суставные боли (миалгии, артралгии); снижение работоспособности; иногда — субфебрилитет.

    Дополнительные симптомы АИГ: неприятные ощущения (дискомфорт) в правом подреберье и эпигастрии; снижение аппетита; тошнота; аменорея (у женщин).

    Объективные данные: гепато- и спленомегалия; телеангиэктазии; пальмарная эритема; на определенном этапе — желтуха.

    Специфических для АИГ клинических симптомов не существует.

    Выделяют 3 типа АИГ :

    АИГ 1-го типа — это «классический» вариант болезни; страдают преимущественно молодые женщины. Встречается в 70-80% всех случаев АИГ. Отмечается высокий эффект иммуносупрессивной терапии. Через 3 года развитие ЦП наблюдается не чаще, чем у 40-43% больных АИГ. Для 1-го варианта АИГ характерны: гипер- γ -глобулинемия, высокая СОЭ, наличие в крови антинуклеарных (ANA) и антигладкомышечных SМА) антител. Основным аутоантигеном при АИГ 1-го типа является специфический печеночный протеин (liver specific protein — LSP), — именно он становится мишенью для аутоиммунных реакций.

    АИГ 2-го типа развивается чаще всего в детстве (второй «пик» заболеваемости встречается в 35-65 лет). Чаще болеют девочки (60%). Болезнь, как правило, протекает неблагоприятно, с высокой активностью патологического процесса в печени. Нередко наблюдается фульминантное течение АИГ с быстрым формированием ЦП: через 3 года у 82% больных. Иммуносупрессивная терапия часто недостаточно эффективна. В крови у больных в 100% случаев обнаруживают аутоантитела к микросомам печени и почек 1-го типа (liver-kidney microsomes — LKM1).

    АИГ 3-го типа в последнее время рассматривают как несамостоятельную форму болезни. Возможно, это — атипичный вариант АИГ 1-го типа. Болеют в основном молодые женщины. В крови у больных определяют присутствие аутоантител типа SLA/LP, однако в 84% случаев обнаруживают также аутоантитела ANA и SМА, характерные для АИГ 1-го типа.

    Считаем необходимым еще раз отметить, что образование аутоантител при АИГ не относится к проявлениям иммунной реактивности. Их следует рассматривать не как патогенетический фактор поражения печени при АИГ, а как его следствие. Определение аутоантител к структурным элементам печени имеет в основном не патогенетическое, а сугубо диагностическое значение.

    При морфологическом исследовании ткани печени (биопсия) у больных АИГ выявляют:

    Густую мононуклеарную (лимфоплазмоцитарную) воспалительную инфильтрацию перипортальных полей с нарушением границ печеночных долек и целостности пограничной пластинки;

    Проникновение клеточных воспалительных инфильтратов в дольки печени с образованием ступенчатых, лобулярных и мостовидных некрозов.

    При этом основную массу клеточных инфильтратов составляют Т-лимфоциты (главным образом СД4+-хелперы-индукторы и в меньшей степени — СД8+-супрессоры, обладающие цитотоксическим эффектом), но эти изменения нельзя назвать строго специфичными для АИГ.

    Аутоиммунный гепатит: Диагностика [ править ]

    Лабораторные данные. В крови у больных АИГ определяют: повышенный уровень аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ): в 5-10 раз; гипер- γ -глобулинемию: в 1,5-2 раза; повышенное содержание иммуноглобулинов, особенно IgG; высокую СОЭ (до 40-60 мм/ч). Иногда (при холестатическом варианте АИГ) умеренно повышается содержание ЩФ (щелочная фосфатаза) и у-ГТП (гамма-глутамилтранспептидаза).

    В терминальной стадии АИГ развивается криптогенный цирроз печени (ЦП) с явлениями портальной гипертензии, отечно-асцитическим синдромом, варикозным расширением вен пищевода и желудка и кровотечением из них; печеночной энцефалопатией и комой.

    В диагностике АИГ необходимо повторное (обязательно!) обнаружение в крови аутоантител к тканям печени в высоких концентрациях (более 1:80) с одновременным повышением (в 5-10 раз) уровня аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ). При этом определяют наличие аутоантител:

    К микросомам печени и почек 1-го типа (LKM1);

    К ядрам гепатоцитов (ANA);

    К гладкомышечным элементам печени (SMA);

    К растворимому печеночному антигену (SLA/LP);

    К печеночному специфическому протеину (LSP) и др.

    Типичными маркерами АИГ являются также антигены гистосовместимости системы HLA: В8, DR3 и DR4, особенно среди населения европейских стран (иммуногенетический фактор).

    В последнее время установлено высокое диагностическое значение при АИГ обнаружения в крови антинейтрофильных цитоплазматических антител Р-типа (атипичных-p-ANCА), выявляемых методом непрямой иммунофлуоресцентной микроскопии, — их определяют у больных АИГ в 81% случаев . Для выявления в крови циркулирующих аутоантител используют реакции: преципитации; пассивной гемагглютинации; связывания комплемента и флуоресценции.

    Наличие клеточной сенсибилизации определяют реакцией бласт-трансформации лимфоцитов (рБТЛ) и ингибиции миграции лейкоцитов (ИМЛ).

    Диагноз АИГ — это диагноз исключения.

    Международная группа по изучению АИГ разработала балльную систему оценки диагностических критериев, облегчающую распознавание АИГ. Критерии диагностики АИГ включают следующие пункты, оцениваемые в баллах:

    Пол (преимущественно женский);

    Биохимический иммуновоспалительный синдром (повышенный уровень иммуноглобулинов, особенно IgG; повышенная реакция БТЛ на ФГА и др.);

    Гистологические изменения (воспалительные инфильтраты; ступенчатые некрозы и др.);

    Высокий титр противопеченочных аутоантител (ANA, SМА, LKM1 и др.: более 1:80);

    Гипер- γ -глобулинемию;

    Наличие характерных для АИГ гаплотипов системы HLA (B8, DR3, DR4);

    Эффект иммуносупрессивной терапии.

    При достоверном диагнозе АИГ количество баллов превышает 17; при вероятном АИГ — варьирует от 12 до 17.

    В части случаев АИГ может сочетаться с другими заболеваниями аутоиммунной природы: с первичным билиарным циррозом (ПБЦ) или с первичным склерозирующим холангитом (ПСХ), что получило наименование «перекрестный синдром» (overlap syndrome)

    Дифференциальный диагноз [ править ]

    При предполагаемом диагнозе АИГ необходимо доказать:

    Отсутствие (в анамнезе) указаний на переливание крови;

    Отсутствие хронического злоупотребления алкоголем (для выявления больных, скрывающих злоупотребление алкоголем, используют опросники CAGE, FAST и др.);

    Отсутствие указаний на длительный прием гепатотропных лекарств (НПВС; парацетамол; тетрациклин, антиметаболиты; изониазид, галотан и др.).

    Аутоиммунный гепатит: Лечение [ править ]

    При всех типах АИГ основой лечения является иммуносупрессивная терапия. Цель лечения: достижение полной клинической и биохимической ремиссии.

    Важно подчеркнуть: АИГ нужно лечить ! — это продлевает жизнь и улучшает качество жизни больных. По существу, это — терапия спасения и сохранения жизни.

    Прежде всего для лечения АИГ используют препараты глюкокортикостероидов: преднизолон, метилпреднизолон, будесонид.

    Преднизолон назначают в первоначальной дозе 1мг/кг массы тела в сутки с постепенным, но относительно быстрым снижением дозы. Начинают обычно с дозы 60-80 мг/сут с последующим ее уменьшением на 10 мг/нед — до 30 мг/сут, а затем дозу преднизолона снижают на 5 мг/нед — до поддерживающей: 5-10 мг/сут, которую продолжают принимать непрерывно в течение 2-4 лет.

    При сомнительном («вероятном») диагнозе АИГ рекомендуется «пробный курс лечения» преднизолоном в дозе 60 мг/сут в течение 7 дней. При наличии положительного клинического эффекта и снижении лабораторных показателей активности иммуновоспалительного процесса (отчетливое уменьшение уровня аминотрансфераз — АсАТ, АлАТ, гипер- γ -глобулинемии и т.п.) предполагаемый диагноз АИГ подтверждается (диагноз ex juvantibus).

    В случаях, когда вскоре после окончания курса глюкокортикоидной терапии наблюдается повторное повышение уровня аминотрансфераз (АсАТ, АлАТ), рекомендуется назначение (дополнительно к преднизолону) цитостатика азатиоприна (производное 6-меркаптопурина) в дозе 1 мг/кг массы тела в сут. Азатиоприн обладает антипролиферативной активностью. Оба препарата (преднизолон и азатиоприн) потенцируют действие друг друга. Вместе с тем большинство авторов считает, что не следует использовать азатиоприн в качестве монотерапии АИГ. Побочные эффекты азатиоприна: лейкопения; риск развития злокачественных опухолей.

    При сочетанном лечении АИГ 1-го типа преднизолоном и азатиоприном клинико-лабораторная ремиссия достигается в 90% случаев.

    Метилпреднизолон используется как альтернатива преднизолону; его применение предпочтительнее, так как сопровождается меньшим количеством побочных эффектов в связи с отсутствием у метипреда минералкортикоидной активности. При расчете дозы учитывают, что 24 мг метипреда соответствует 30 мг преднизолона.

    Новый глюкокортикоидный препарат будесонид назначают при АИГ в дозе 6-9 мг/сут внутрь. Поддерживающая доза составляет 2-6 мг/сут; курс лечения — 3 мес.

    При длительном лечении АИГ преднизолоном и азатиоприном в адекватных дозах (20 и более лет) удается в ряде случаев достичь продолжительной клинико-лабораторной ремиссии, способствующей сохранению нормального образа жизни при минимальных побочных эффектах, а также избежать или надолго отсрочить операцию трансплантации печени.

    Вместе с тем при недостаточно обоснованном прекращении курса лечения АИГ иммуносупрессорами уже через 6 мес возникает рецидив у 50% больных, а через 3 года — у 80%. Помимо иммуносупрессивной терапии, в лечении АИГ используют ряд вспомогательных фармакологических средств.

    Циклоспорин А — высокоактивный ингибитор фосфатазной активности кальцийнейрина. Являясь селективным блокатором Т-клеточного звена иммунного ответа, циклоспорин А подавляет активность цитокинового «каскада», но дает много побочных эффектов (хроническая почечная недостаточность; артериальная гипертензия; повышенный риск злокачественных опухолей). Доза циклоспорина А подбирается индивидуально: внутрь по 75-500 мг 2 раза в день; внутривенно капельно — по 150-350 мг/сут.

    Такролимус — ингибитор рецептора ИЛ-2. Часть авторов считают такролимус «золотым стандартом» в лечении АИГ, так как он нарушает цикл клеточной пролиферации, прежде всего цитотоксических Т-лимфоцитов. При назначении такролимуса наблюдается отчетливое снижение уровня аминотрансфераз (АсАТ, АлАТ), улучшается гистологическая картина печеночной ткани (биопсия).

    Особенно высокий эффект лечения АИГ такролимусом отмечен при его назначении после отмены глюкокортикоидов. Доза: 2 мг 2 раза в день в течение 12 мес. Побочные эффекты не описаны.

    Циклофосфамид (из группы цитостатиков) используется в основном для поддерживающей терапии АИГ в дозе 50 мг/сут (через день) в сочетании с преднизолоном 5-10 мг/сут длительно.

    Значительный интерес представляет новый препарат микофенолата мофетин, являющийся мощным иммуносупрессором. Кроме того, он подавляет пролиферацию лимфоцитов за счет нарушения синтеза пуриновых нуклеотидов. Рекомендуется при резистентных к иммуносупрессивной терапии формах АИГ. По эффективности превосходит такролимус. Применяется в дозе 1 мг/кг 2 раза в день длительно, только вместе с преднизолоном.

    Препараты урсодезоксихолевой кислоты используют в основном при АИГ, протекающем с признаками внутрипеченочного холестаза (гипербилирубинемия, кожный зуд, желтуха, повышенный уровень холестатических ферментов — ЩФ (щелочная фосфатаза), у-ГТП (гамма-глутамилтранспептидаза), ЛАП (лейцинаминопептидаза).

    Адеметионин играет в лечении АИГ вспомогательную роль. Адеметионин синтезируется из метионина и аденозина; участвует в процессах трансметилирования и транссульфатирования; обладает детоксицирующим, антиоксидантным и антихолестатическим эффектами; уменьшает проявления астенического синдрома; снижает выраженность биохимических сдвигов при АИГ. Начинают лечение с внутримышечного или внутривенного (очень медленно!) введения в дозе 400-800 мг, 2-3 нед с последующим переходом на прием внутрь: 800-1600 мг/день в течение 1,5-2 мес.

    При отсутствии эффекта иммуносупрессивной терапии, обычно в терминальной стадии АИГ и формировании ЦП (цироз печени), возникает необходимость в трансплантации печени.

    По данным Европейского регистра трансплантации печени (1997), выживаемость больных АИГ после трансплантации печени: до 1 года — 75%, до 5 лет — 66% .

    У 10-20% больных АИГ трансплантация печени — это единственный способ продления жизни.

    Как правило, гепатит (код по МКБ-10 зависит от возбудителя и классифицируется в диапазоне B15-B19), который представляет собой полиэтиологичное воспалительное заболевание печени, имеет вирусное происхождение. Сегодня в структуре патологий данного органа первое место в мире занимают вирусные гепатиты. Инфекционисты-гепатологи проводят лечение такого недуга.

    Этиология гепатитов

    Классификация болезни сложна. На 2 большие группы делят гепатит по этиологическому фактору. Это невирусные и вирусные патологии. Острая форма включает несколько клинических вариантов, имеющих различные причины возникновения.

    На практике выделяют следующие разновидности невирусного недуга:

    Болезни вирусного происхождения

    На данный момент этиология каждого из этих возбудителей проходит детальное изучение. В каждой разновидности недуга были обнаружены генотипы - подвиды вирусов. Свои отличительные особенности всегда имеет каждый из них.

    Вирусы А и Е - наименее опасные. Такие инфекционные агенты передаются через зараженные питье и еду, грязные руки. Месяц или полтора составляет срок излечения от этих разновидностей желтухи. Наибольшую опасность представляют вирусы В и C. Эти коварные возбудители желтухи передаются половым путем, но чаще - через кровь.

    Это приводит к развитию тяжелого (код по МКБ-10 В18.1). Желтуха C вирусного происхождения (ХВГС) зачастую до 15 лет развивается бессимптомно. Разрушительный процесс постепенно происходит в организме больного при хроническом гепатите C (код по МКБ B18.2). Не менее полугода длится гепатит неуточненный.

    Если более 6 месяцев развивается патологический воспалительный процесс, диагностируется хроническая форма заболевания. При этом клиническая картина не всегда выражена ярко. Хронический вирусный гепатит протекает постепенно. Эта форма часто приводит к развитию цирроза печени, если отсутствует должное лечение. Описываемый орган пациента увеличивается, наблюдается появление его болезненности.

    Механизм и симптомы развития болезни

    Основные многофункциональные клетки печени - гепатоциты, которые играют главную роль в функционировании этой железы внешней секреции. Именно они становятся мишенью вирусов гепатита и поражаются возбудителями недуга. Развивается функциональное и анатомическое поражение печени. Это приводит к тяжелым нарушениям в организме больного.

    Быстро развивающийся патологический процесс представляет собой острый гепатит, который находится в международной классификации болезней десятого пересмотра под следующими кодами:

    • острая форма А - В15;
    • острая форма В - В16;
    • острая форма С - В17.1;
    • острая форма Е - В17.2.

    В анализе крови характерны высокие цифры печеночных ферментов, билирубина. В короткие промежутки времени появляется желтуха, у больного нарастают признаки интоксикации организма. Недуг завершается выздоровлением или хронизацией процесса.

    Клинические проявления острой формы болезни:


    Опасность вирусной желтухи

    Из всех патологий гепатобилиарной системы к развитию рака или цирроза печени чаще всего приводит вирусный тип болезни.

    Из-за риска формирования последнего гепатит представляет особую опасность. Лечение этих патологий проходит чрезвычайно трудно. Летальный исход в случае вирусных гепатитов наблюдается нередко.

    Диагностические исследования

    Установление возбудителя патологии, выявление причины развития недуга являются целью обследования.

    Диагностика включает следующий перечень процедур:

    1. Морфологические исследования. Пункционная биопсия. Тонкой полой иглой делается прокол ткани с целью исследования биоптатов.
    2. Инструментальные тесты: МРТ, УЗИ, КТ. Лабораторные исследования: серологические реакции, печеночные пробы.

    Терапевтические методы воздействия

    Специалисты, основываясь на результатах диагностического обследования, назначают консервативное лечение. На устранение причин, вызвавших заболевание, направлена специфическая этиологическая терапия. С целью обезвреживания токсических веществ обязательно проводится дезинтоксикация.

    Антигистаминные препараты показаны при различных типах недуга. Обязательно требуется диетотерапия. Сбалансированное щадящее питание необходимо при гепатите.

    При первых признаках неблагополучия важно своевременно обратиться к опытному специалисту.

    Симптомы

    Механизм передани. Аналогичен вирусному гепатиту В, однако структура путей заражения имеет свои особенности. Это связано с относительно невысокой устойчивостью вируса во внешней среде и довольно большой инфицирующей дозой, необходимой для заражения. Вирус вирусного гепатита С передаётся прежде всего через заражённую кровь и в меньшей степени через другие биологические жидкости человека. РНК вируса обнаружена в слюне, моче, семенной и асцитической жидкостях.

    Симптомы

    При клинически манифестной форме острого вирусного гепатита С классические признаки заболевания выражены незначительно или отсутствуют. Больные отмечают слабость, вялость, быструю утомляемость, ухудшение аппетита, снижение толерантности к пищевым нагрузкам. Иногда в дожелтушном периоде возникают тяжесть в правом подреберье, лихорадка, артралгии, полиневропатия, диспептические проявления. В общем анализе крови могут выявлять лейко- и тромбоцитопению. Желтуху встречают у 25% больных, в основном у лиц с посттрансфузионным заражением. Течение желтушного периода чаще всего лёгкое, иктеричность быстро исчезает. Заболевание склонно к обострениям, при которых вновь возникает желтушный синдром и повышается активность аминотрансфераз.

    Вместе с тем в настоящее время описаны редко встречающиеся (не более 1% случаев) фульминантные формы вирусного гепатита С.

    Отличительная особенность вирусного гепатита С - многолетнее латентное или малосимптомное течение по типу так называемой медленной вирусной инфекции. В таких случаях заболевание большей частью долго остаётся нераспознанным и диагностируется на далеко зашедших клинических стадиях, в том числе на фоне развития цирроза печени и первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

    http://kiberis.ru/?p=20186

    Что такое токсический гепатит и чем он отличается от вирусного? | Код по МКБ 10

    Различают два вида токсического гепатита: острый и хронический. Острый токсический гепатит развивается из-за одноразового попадания в организм большой дозы токсинов либо же небольшой, но имеющей значительную ядовитую силу. Для накопления и первых симптомов острой стадии достаточно от двух до пяти дней. А хронический токсический гепатит получает шанс на развитие при регулярном поступлении ядов в малом объеме. Симптомы хронического течения проявляются постепенно, для чего потребуется от нескольких недель до нескольких лет.

    Кто в группе риска токсического гепатита?

    Рискуют получить токсический гепатит:

    • любители самолечения, т. к. неадекватная состоянию дозировка способна нанести токсический урон организму;
    • работники химической, металлургической промышленности;
    • аграрии;
    • лица, злоупотребляющие алкоголем и имеющие наркотическую зависимость.

    Причины развития токсического гепатита

    Причины, вызывающие токсический гепатит, подразделяются на три подвида:

    • случайные;
    • имеющие конкретные преднамеренные действия;
    • профессиональные.

    Печеночные яды поступают в организм следующими способами:

    1. Через рот в желудок, после расщепления в кровоток и в печень;
    2. Через нос в легкие, а оттуда в кровь и печень;
    3. Через кожу.

    Яды, в свою очередь, подразделяются на гепатотропные (которые влияют непосредственно на клетки печени) и другие, которые нарушают течение крови по сосудам и снабжение печени кислородом провоцирует воспаление гепатоцитов с последующей их гибелью.

    Большая доза следующих препаратов способна вызвать эту болезнь:

    • Бисептол и весь сульфаниламидный ряд;
    • Интерфероновые противовирусные средства;
    • Медикаменты для лечения туберкулеза;
    • Противосудорожный Фенобарбитал;
    • Парацетамол, Анальгин, Аспирин, Ацетилсалициловая кислота.

    Попадают такие препараты в организм, как правило, первым из описанных путей: через рот, попадают в желудок, при расщеплении выделяют активное вещество, которое впитывается в кровь и с ее током достигает печени.

    Промышленные яды

    Промышленные яды могут попасть посредством второго и третьего путей передачи: через нос и кожу. Особенно вредны:

    Спирты

    Растительные яды

    К растительным ядам относят ядовитые травы и грибы. Попадая через рот, они довольно быстро действуют на весь организм и печень, в частности.

    К таким можно отнести:

    Дафна (волчье лыко)

    Симптомы токсического гепатита

    Так как токсический гепатит делится на две стадии: острую и хроническую соответственно, то симптоматика разнится в зависимости от диагностированной степени болезни.

    Симптомы острого токсического гепатита

    Симптомы острого токсического гепатита настигают отравившегося грибами через 12 часов #8212; сутки, при контакте с другими вредными веществами – через 2-4 дня.

    Такому периоду характерны следующие симптомы:

    Симптомы хронического токсического гепатита

    Симптомы хронического токсического гепатита могут появляться и исчезать. В частности, речь идет:

    Хроническая форма болезни не имеет такой яркой симптоматики, как острая форма, но опасные последствия и осложнения заболевания, к сожалению, возникают при любой из них.

    Код МКБ токсического гепатита

    В Международной классификации болезней острый токсический гепатит зашифрован под кодом К71.2 – токсическое поражение печени, протекающее по симптоматике острого токсического гепатита.

    Классификация хронического токсического гепатита кроется в пунктах К71.3 – токсическое поражение печени, протекающее, как хронический персистирующий гепатит, К71.4 – ТПП, протекающее, как хронический лобулярный гепатит, а также К71.5 – ТПП, протекающее, как хронический активный гепатит.

    Завершает графу пункт К71.9 с толкованием ТПП, развившегося по не уточненным причинам.

    Чем отличается токсический гепатит от токсического поражения печени?

    Токсическое поражение печени – это первая степень токсического гепатита без воспаления ее тканей, если при ней не оказать необходимую помощь, то состояние способно перейти в токсический гепатит печени.

    Токсическое поражение имеет те же причины и происходит аналогичными вышеописанными путями.

    Токсическое поражение печени можно разделить на три стадии:

    1. Когда уровень ферментов, разрушающих токсины, превышен в 2-5 раз;
    2. Когда уровень ферментов больше от нормы в 5-10 раз (может начаться воспаление клеток печени);
    3. Количество ферментов превышено более, чем в 10 раз, состояние близко к токсическому гепатиту.

    Симптомы могут быть неочевидны изначально и протекать, как типичная кишечная инфекция, но с ухудшением состояния можно делать выводы о силе токсического вещества, попавшего в организм или о его количестве.

    Первыми могут проявиться:

    • тошнота;
    • головная боль;
    • отсутствие аппетита;
    • вздутие живота, боль в районе пупка.
    • многократная рвота;
    • пожелтение кожи, склер глаз, слизистых оболочек;
    • осветление кала и потемнение мочи;
    • зуд кожи и сыпь на ней.
    • эритемы на ладонях и стопах;
    • расширяются капилляры в глазах и на лице;
    • повышается температура тела до 38°С.

    Лечение токсического гепатита

    По прибытии в больницу или с нормализацией состояния на домашнем лечении, доктор добавит в лечение:

    • гепатопротекторы;
    • желчегонные препараты;
    • витамины В и С;
    • капельницы глюкозы при невозможности или нежелательности принимать пищу;
    • а также специальную безбелковую диету.

    Гепатопротекторы

    Гепатопротекторы необходимы для запуска естественного процесса восстановления клеток печени и повышения ее устойчивости к внешним факторам. Это могут быть:

    Диета

    Диета при лечении токсического гепатита не приемлет:

    • употребление алкогольных напитков и курения;
    • жирные, соленые, пряные, острые и кислые блюда;
    • консервы;
    • копченые продукты;
    • сладости, шоколад;
    • кофе, крепкий черный чай, горячий шоколад, какао.

    В первое время в пище не должно присутствовать:

    Возможные осложнения после токсического гепатита

    При своевременном обращении к врачу и в легких случаях болезни, токсический гепатит полностью излечивается. Однако другие ситуации могут стать причиной:

    Кто сказал, что вылечить печень тяжело?

    • Вас мучает ощущение тяжести и тупая боль в правом боку.
    • А неприятный запах из рта не добавит уверенности.
    • И как-то стыдно, если ваша печень еще вызывает сбои в пищеварении.
    • К тому же лекарства, рекомендованные врачами почему-то неэффективны в Вашем случае.

    Эффективное средство от болезней печени существует. Перейдите по ссылке и узнайте, что говорить Елена малышева об уходе за печенью!

    Лечение жирового гепатоза печени народными средствами

    Как влияют вирусные гепатиты на беременность? Можно ли продолжать лечение хронических форм?

    Похожие статьи