Обструктивный бронхит развивается после диффузного патологического изменения бронхов, которое возникает в следствии длительного воспаления или раздражения дыхательных путей ведущего к уменьшению бронхиального просвета и скоплению в нем обильно выделяемого секрета. Для недуга характерно образование бронхоспазма, хрипов, отдышки, дыхательной недостаточности и других симптомов типичных для иных заболеваний при которых нарушается вентиляция легких.
Поэтому при определении болезни имеет важное значение дифференциальная диагностика обструктивного бронхита, согласно которой будет назначено адекватное лечение. Для того чтобы более детально разобраться в поставленной проблеме необходимо подробнее остановится на причинах обструкции и других особенностях бронхитов.
Среди причин, ведущих к сужению или полной закупорке бронхов выделяют факторы, подробно рассмотренные ниже.
Медицинские факторы
К медицинским факторам, вызывающим обструкцию мелких и средних бронхов относят:
- наличие инфекции в ротовой полости и верхних дыхательных путях: стоматит, тонзиллит, ЛОР-заболевания, болезни зубов, десен и другие;
- наличие патологий инфекционного характера в нижних дыхательных путях: бронхит, ;
- опухолевые образования в трахее или бронхиальном дереве;
- наследственные предпосылки;
- аллергия, астма;
- гиперреактивность воздушных путей;
- отравления ядовитыми парами, ожоги или травмы бронхов различного рода.
Социальные факторы
Большую роль в развитии заболеваний дыхательных путей имеет образ жизни человека.
Причинами бронхита могут быть:
- ведение неправильного образа жизни, злоупотребление алкоголем и курение;
- проживание человека в неблагополучных условиях;
- возраст (маленькие дети и люди пенсионного возраста более склонны к развитию болезней).
Экологические факторы
От того, какое состояние воздушных масс окружает человека, зависит здоровье его дыхательных путей.
Значительно увеличивает риски развития легочных заболеваний следующее:
- Постоянное или очень частое влияние на слизистые оболочки раздражающих агентов: пыли, дыма, аллергенов и других;
- Воздействие химических веществ на дыхательные пути: различных едких газов, испарений, мелкодисперсной пыли, взвешенной в воздухе органического или неорганического происхождения и т. д.
Что нужно знать о бронхите обструктивном
Классификация бронхитов довольно сложна, о чем можно убедится, посмотрев видео в этой статье, но если упростить до более понятного для обычного человека языка, то в основном патология подразделяется на острые и , причем обструкция может возникнуть как первом, так и во втором случае.
Диагноз « » в подавляющем большинстве выносится детям в возрасте до трех лет по причине особенностей молодой дыхательной системы, для взрослых данная форма не характерна.
Обратите внимание. Если у взрослого человека диагностируют острую обструктивную патологию, то в этом случае редко бывает бронхит, скорее это другое заболевание со схожими симптомами.
К основным симптомам, указывающим на патологию можно отнести следующие:
- первым признаком является нарушение полноценной работы мерцательного эпителия и развитие катара верхних отделов системы дыхания;
- заболевание сопровождается сильным малопродуктивным кашлем с плохо отделяемой мокротой;
- кашель носит приступообразный характер особенно это проявляется ночью или утром после сна;
- температура не поднимается выше субфебрильных показателей;
- присутствуют симптомы дыхательной недостаточности, имеется отдышка, дышать становится тяжело;
- при выдохе слышны хрипы и шумы без дополнительных приборов.
Нарушение работы бронхов в данном случае полностью излечивается, но при частых повторах болезнь переходит в хроническую форму, отличающуюся постоянным вялотекущим процессом, при котором с каждым разом после очередного обострения период ремиссии сокращается. Таким образом для хронической патологии характерна необратимость.
Важно. Одним из отличительных признаков обструктивного бронхита является наличие субфебрильной температуры, которая, как правило, не бывает выше 37,5-37,6 градусов. При обычной острой форме температурные показатели значительно выше.
Хроническая форма
Данное заболевание характерно для взрослых, развивающиеся при постоянном воздействии на бронхи вредоносных агентов, реже в следствие частых повторений острых форм. При этом нарушается работа средних и мелких бронхов, что носит как обратимый, так и необратимый характер.
Обратите внимание на признаки, указывающие на наличие хронической формы обструктивного бронхита:
- Больной кашляет на протяжении года в общем не менее трех месяцев;
- Кашель сильный и глубокий, мокроты образуется мало, она слизистая и трудно откашливается;
- В период ремиссии возможны приступы кашля утром после сна, как правило, на протяжении месяца;
- Дышать больному трудно, выдох удлинен при этом слышен характерный свист;
- Имеются признаки дыхательной недостаточности, отдышка при физической работе, в запущенном состоянии она может возникать даже при разговоре;
- Часто к основному заболеванию присоединяются дополнительные в виде вирусной или бактериальной инфекции. В таком случае мокрота становится полностью или частично гнойной обычно с зеленоватым оттенком.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальный диагноз обструктивного бронхита обуславливается тем, что симптоматика заболевания не имеет четких признаков и может указывать на развитие других патологий с очень схожей клинической картиной. В первую очередь следует исключить астму, воспаление легких и туберкулез. Определить возбудитель можно при бактериальном исследовании мокроты или лаважа в котором не должна присутствовать микобактерия – палочка Коха, являющаяся причиной туберкулеза.
Обратите внимание на важность сдачи мокроты для бактериологического анализа.
Кроме этого обструктивный бронхит следует дифференцировать от:
- сердечной или легочной недостаточности;
- бронхоэкстазов;
- тромбоэмболии легочных кровяных сосудов и других заболеваний.
Дифференциация бронхита от астмы
Чаще всего большие сложности возникают с отличием бронхита от астмы поскольку диагноз устанавливается исключительно на основе проявляемых признаков и нет иных способов четко определить заболевание, как например, пневмонию при помощи рентгенографии. Наличие обструкции — характерный признак для обоих недугов, причем она является одним из главных диагностических синдромов.
Более подробно информация о различиях указана в таблице 1, а к главным можно отнести такие:
- характер и периодичность кашля – постоянный при бронхитах и в виде приступов при астме;
- отдышка при обострении бронхита и при хронической запущенной форме постоянная, при астме приступами, полностью отсутствует если нет раздражающего фактора;
- наличие аллергии указывает на наличие астмы, бронхит, как правило, развивается по причине заражения инфекциями;
- использование бронхолитиков для снятия бронхоспазма и обструкции , при астме ответ положительный, при бронхите частичный.
Таблица 1. Дифференциальная диагностика бронхита и астмы:
| Характерные признаки | Особенности проявления признаков | |
| Обструктивный бронхит | Бронхиальная астма | |
| Наличие аллергии | Обычно отсутствует | Четко выраженные симптомы |
| Аллергологический анамнез | При контакте с аллергеном нет ответной реакции в виде кашля или бронхоспазма | При контакте с аллергическим агентом провоцируется кашель и удушье |
| Трудности дыхания, отдышка | Постоянные признаки дыхательной недостаточности, плавного течения. При физической активности состояние ухудшается, возникает продуктивный кашель | Удушье и отдышка носят периодический характер, появляются в виде приступов, возможно наличие стойкой ремиссии в определенных временных промежутках |
| Кашель | С выделением мокроты | Без выделения мокроты или она скудная |
| Особенности мокроты | Слизистая, часто с гнойными элементами, при микроскопическом анализе не обнаруживаются спирали Куршманна, кристаллы Шарко-Лейдена, отсутствуют эозинофилы | При астме возможно выделение небольшого количества мокроты, в которой есть эозинофилы, кристаллы Шарко - Лейдена и спирали Куршманна |
| Наличие хрипов при прослушивании | Обычно выслушиваются влажные или сухие хрипы в зависимости от стадии болезни | Не характерно присутствие влажных хрипов, для астмы более свойственны сухие со свистом, которые часто называют хрипами музыкальными |
| Показания рентгенограммы | На снимке различимы сетчатый пневмосклероз, перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация | Очертания легочной ткани усилены, возможны признаки эмфиземы легких |
| Показания анализа крови | Увеличение скорости оседания эритроцитов и повышенное содержание лейкоцитов в периоды обострений | Диагностический признак – повышение эозинофилов, а СОЕ может быть, как в норме, так и ускорено |
| Проведение провокационных кожных проб на аллергены | Реакция отрицательная | В большинстве случаев реакция положительная |
| Патологии внешнего дыхания | Как правило, обструкция необратима. Проведение тестов с бронхолитиками дает отрицательный результат | Обструкция обратима, в период ремиссии она спадает без применения препаратов, тесты с бронхолитиками дают положительный результат |
Дифференциация бронхита от пневмонии
Не всегда по клиническим признакам можно понять какой именно болезнью страдает пациент, поскольку четкой линии, по которой отделяется одна патология от другой, не существует. Для этой цели врачи прибегают к методам лабораторной диагностики.
Не редко достаточного изучить рентгеновский снимок, а в сложных случаях приходится задействовать бронхоскопию, МРТ и другие, которые при данных патологиях являются довольно сложными методами исследований. Часто запущенный бронхит или просто банальное несвоевременное обращение за врачебной помощью приводят к тому, что воспалительный процесс спускается ниже и вызывает развитие пневмонии. Основные отличия показаны в таблице 2.
Таблица 2. Дифференциальная диагностика: бронхит и пневмония:
| Симптоматика | Бронхит | Пневмония |
| Температура | Часто субфебрильная, ниже 38оС | Как правило всегда выше 38оС |
| Длительность лихорадки | Не более трех суток | Обычно дольше трех-четырех дней |
| Кашель | Сухой, потом продуктивный, может быть вообще без мокроты, боли от кашля бывают редко | Очень глубокий влажный кашель и обильным выделением мокроты особенно спустя несколько дней после начала заболевания |
| Одышка | Есть, при обструкции | Есть всегда |
| Цианоз (синюшность пальцев, лица в большей степени) | Нет | Есть |
| В дыхательный акт вовлекаются дополнительные мышцы | Нет | Да |
| Дрожь в голосе | Нет | Часто есть |
| При аускультации укорочение перкуторного звука | Не бывает | Как правило, имеется |
| Местные мелкопузырчатые хорошо слышные хрипы | Не бывает | Есть |
| Крепитация | Нет | Есть |
| Бронхофония | Остается без изменений | Становится сильнее |
Дифференциальный диагноз с другой патологией
На туберкулез будут указывать признаки такие как: быстрая утомляемость и слабость, усиленное потоотделение и температура. При хроническом бронхите в первую очередь проявляется кашель, затрудненность дыхания и отдышка. В мокроте не бывает гнойных образований, но может быть кровь, при ее бактериальном обследовании выявляют палочку Коха.
У детей обильное выделение мокроты может указывать на развитие бронхоэктатической болезни в то время как хроническая форма бронхита больше свойственна людям старшего поколения, возраст которых за 35 лет в среднем. Бронхоскопия в данном случае показывает локальный, а не диффузный бронхит, как это имеет место при хронических заболеваниях.
На онкологическое заболевание указывают боли в груди, потеря веса, утомляемость, слабость, при этом нет гнойной мокроты. В качестве профилактики для ранней диагностики необходимо регулярно делать флюорографию. В таблице 3 указаны возможные болезни имеющие сходную симптоматику с бронхитом.
Таблица 3. Основные моменты дифференциальной диагностики:
| Заболевание | Симптоматика |
| Реактивные патологии дыхательных путей | |
| Бронхиальная астма | Обструкция носит обратимый характер, даже при наличии инфекций. |
| Аллергический аспергиллез | Преходящие инфильтраты в легочной ткани, в мокроте и крови обнаруживается увеличение эозинофилов. |
| Заболевания, связанные с вредным производством | В будние дни симптоматика присутствует, а на выходных или во время отпуска состояние заметно улучшается. |
| Хронический бронхит | Больной долго кашляет – по несколько месяцев в году и так продолжается три или более лет подряд. Данная форма патологии характерна для курящих людей. |
| Инфекционные заболевания | |
| Синусит | Насморк, нос заложен, в гайморовых пазухах возможны болевые ощущения. |
| Простуда | После инфицирования или переохлаждения воспалительный процесс локализован только в верхних дыхательных путях, полностью отсутствуют хрипы. |
| Аускультативно слышны мелкопузырчатые хрипы, высокая температура, диагноз выносится на основании рентгенологических показаний. | |
| Иные причины | |
| Сердечная недостаточность (застойного типа) |
|
| Эзофагит (рефлюкс) | В горизонтальном положение симптомы усиливаются, больного постоянно мучит изжога. |
| Различные опухоли | Постоянный кашель, появление крови при сильном кашле, потеря веса. |
| Аспирация | Возникновение характерных симптомов связано с определенным действием, например, при входе дыма или едкого испарения, при рвоте. При этот может затуманиваться сознание. |
Что нужно знать о лечении бронхита
Лечение обструктивных и любых других бронхитов предполагает не только врачебную помощь, но и активное содействие со стороны больного. Как в лечебных, так и в профилактических целях необходимо сперва устранить провоцирующие факторы, например, курение, влияние испарений на вредном производстве и так далее, обязательно следует обратить внимание на усиление защитных механизмов организма путем соблюдения здорового способа жизни.
В терапии обструктивных бронхитов первую скрипку играет медикаментозное лечение. В таблице 4 представлены основные группы лекарственных препаратов, назначаемых не только при бронхитах, но и для лечения таких болезней как пневмония, эмфизема, астма, трахеит и им подобные.
Важно. Всегда обращайте внимание на листок вкладыш перед тем как начать использовать препарат. Вложенная инструкция не только подскажет как правильно использовать лекарство, в ней содержится важная информация относительно возможных противопоказаний.
Таблица 4. Медикаментозная терапия бронхита:
| Лекарственная группа | Краткая характеристика | Фото препарата |
| Антихолинергические препараты | Терапевтическое действие базируется на расширении бронхов, которое наступает в течении нескольких часов. В сутки не рекомендуется делать больше четырех ингаляций (по 2-3 вдоха за раз). В ингаляторах наиболее распространённое действующее вещество – ипратропиум бромид. |
|
| Бета – 2- антагонисты | Бронхорасширяющие препараты помогают при приступе кашля, но можно использовать в качестве упреждающего действия для предотвращения симптомов перед предстоящей физической нагрузкой. Не рекомендуется использовать более 4-х ингаляций в сутки. |
|
| Метилксантины | Эти препараты также призваны расширять бронхи при четко выраженном бронхоспазме. Амбулаторно чаще всего назначаются теофиллины, а разбавленные концентрации эуфиллина, как правило, вводят исключительно в больничных условиях. Людям, у которых есть проблемы с сердцем могут иметь противопоказания и лечение в данном случае проводится с большой осторожностью. |
|
| Муколитики | Лекарства из этой группы стимулируют выделение мокроты и ее разжижение и способствуют облегчению ее эвакуации из дыхательных путей. Наиболее распространенные препараты содержат амброксол и ациетилцистеин. |
|
| Антибиотики | При остром (обычном) бронхите их не применяют. Антибактериальная терапия назначается если к респираторной присоединяется бактериальная инфекция, признаком которой является появление гноя в мокроте, интоксикация, затягивание заболевания. Как правило, один курс длится от недели до двух в зависимости от особенностей диагноза и течения заболевания. |
|
| Гормональные препараты | Кортикостероиды эффективны при наличии аллергической реакции и при значительной патологии, приведшей к дыхательной недостаточности. При введении лекарств ингаляционным способом достигается стойкий эффект накопительного действия и оказываются минимальное негативное влияние на другие системы организма, в первую очередь эндокринную. При серьезных осложнениях кортикостероиды могут вводится внутривенно. |
|
Обратите внимание на пользу лечебной гимнастики не только при терапии, но в профилактике дыхательных заболеваний особенно при хронических формах. Для этого есть специально разработанные методики, например, по Бутейко, Фролову, Стрельниковой и другие более подробно о которых вы сможете узнать из предложенного видео в этой статье.
Показания к лечению в стационаре
В большинстве случаев бронхит лечится амбулаторно, но важно знать при каких симптомах рекомендуется пройти полноценную терапию в условиях стационара:
- Если при обострении хронического обструктивного бронхита болезнь не отступает, приступы кашля не купируются в домашних условиях самостоятельно, в мокроте есть большое количество гнойных включений;
- Усиливается отдышка и дыхательная недостаточность;
- Заболевание перетекает в воспаление легких и таким образом появляются не только прикорневые пневмонии, но и очаговые формы с локализацией в легочной ткани;
- Начинают проявляться признаки сердечной патологии, развивается так называемое легочное сердце;
- Для постановки более точного диагноза требуется проведение бронхоскопии.
Современная медицина сделала большой шаг в усовершенствовании методов доставки лекарственного вещества к очагам воспаления. В лечении заболеваний дыхательной системы в последнее время активно применяются небулайзеры, которые по принципу работы схожи с ингаляторами, но имеют ряд существенных преимуществ.
Самое главное это то, что водной раствор препарата при помощи ультразвука превращается в холодный туман или аэрозоль, который глубоко проникает самые отдаленные участки дыхательных путей, что обеспечивает более сильное воздействие и эффективно в купировании приступообразного кашля. Аппарат прост в применении, а это особенно выгодно для лечения пожилых людей и маленьких пациентов, например, хотя бы потому, что не требуется следить за правильностью дыхания и глубоким вдохом как это происходит при ингаляциях, при этом цена небулайзера доступна, а сам прибор долго служит.
Заключение
В постановке диагноза при подозрении на обструктивный бронхит крайне важно учесть все проявляющиеся симптомы, выяснить генезис заболевания и провести ряд специфических анализов для подтверждения или опровержения других патологий. Хронический обструктивный бронхит имеет признаки схожие со многими заболеваниями, но прежде всего следует исключить пневмонию, астму, туберкулез и онкопатологию.
При подозрении проводится рентгенологическое исследование, флюорографию необходимо проходить ежегодно как обязательный профилактический метод упреждения развития серьезных легочных заболеваний. Степень обструкции определяется при помощи спирографии, ее необратимость указывает на хронический бронхит.
Определенные трудности возникают при проведении дифференциальной диагностики между хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой, ее инфекционно-аллергической формой. Трудности усугубляются тем, что у большинства больных инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы имеются те или иные проявления хронического бронхита.Основными признаками, отличающими больных бронхиальной астмой от больных хроническим бронхитом без астмы, являются типичные приступы удушья, отсутствующие у больных хроническим обструктивным бронхитом.
Кроме того, для больных бронхиальной астмой характерны различные аллергические заболевания (вазомоторный ринит, крапивница, вазомоторный отек Квинке и др.), эозинофилия в периферической крови и наследственное предрасположение к аллергическим заболеваниям. Все это сравнительно редко встречается у больных хроническим обструктивным бронхитом.Проводя дифференциальный диагноз с бронхоэктатической болезнью, нужно помнить о том, что бронхоэктазы -- чаще всего локализованный процесс, для которого не характерно распространенное поражение бронхов с выраженными, обструктивными изменениями.
Начало заболевания в детском возрасте, проявляющееся кашлем и выделением мокроты, должно настораживать в отношении бронхоэктазов.
Трудности в дифференциальной диагностике могут возникнуть и потому, что течение бронхоэктатической болезни нередко осложняется вторичным хроническим бронхитом, который, особенно в пожилом возрасте, может быть принят за первичный. Окончательный вопрос о диагнозе решается после бронхографического исследования.Пристальное внимание должно быть обращено на дифференциальный диагноз хронического бронхита и туберкулеза.
Отсутствие у больных хроническим бронхитом признаков туберкулезной интоксикации, данные рентгенографического и бронхоскопического исследований, результаты исследования на микобактерии туберкулеза в мокроте и использование серологических методов диагностики туберкулеза делают эту задачу вполне разрешимой.Общеизвестна опасность развития рака легкого у больных хроническим бронхитом, особенно длительно и много курящих. Усиление и изменение характера кашля, появление приступообразного, «надсадного» кашля и болей в грудной клетке при кашле и глубоком дыхании, появление прожилок крови в мокроте и кровохарканья, возникновение и усиление одышки при незначительной физической нагрузке должны служить основанием для проведения дифференциального диагноза с раком центрального бронха, в процессе которого должны быть использованы данные рентгенографического, томографического, бронхографического и бронхоскопического исследований, результаты цитологического исследования мокроты и содержимого бронхов.
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Острый бронхит (J20)
Пульмонология
Общая информация
Краткое описание
Бронхит острый - диффузное острое воспаление трахеобронхиального дерева (слизистой оболочки бронхов).
1. Бронхит неуточненный как острый или хронический у лиц моложе 15 лет.
2. Острый или подострый бронхит, включая:
- острый бронхит с бронхоспазмом;
- фибринозный;
- мембранозный;
- гнойный;
- септический.
3. Трахеобронхит острый.
Из данной рубрики исключаются:
1. Бронхит (трахеобронхит) неуточненный как острый или хронический у лиц 15 лет и старше (см. J40).
2. Астма неуточненная (уст. аллергический бронхит) - J45.9.
3. Астма с преобладанием аллергического компонента (уст. аллергический бронхит) - J45.0.
4. Хроническая обструктивная легочная болезнь с острой респираторной инфекцией нижних дыхательных путей (J44.0).
5. Острый бронхит при бронхоэктазии (J47.0).
7. Бронхит и пневмонит, вызванный химическими веществами, газами, дымами и парами (J68.0).
8. Хронический бронхит и трахеобронхит:
- неуточненный (J42);
- слизисто-гнойный (J41.1);
- простой (J41.0).
Период протекания
Минимальный период протекания (дней): 14
Максимальный период протекания (дней): 21
Симптомы (кашель, температура, бронхиальная обструкция), продолжающиеся более 3 недель, должны быть поводом для расширения обследования и консультации специалистов.
Классификация
По этиологии
:
- вирусный;
- бактериальный (в т.ч. микоплазменный);
- обусловленный воздействием химических факторов;
- обусловленный воздействием физических факторов.
Этиологические варианты острого бронхита, связанные с химическими и физическими воздействиями (например, токсический и ожоговый), редко наблюдаются изолированно, а, как правило, возникают как компонент системного поражения.
По механизму развития:
Первичный;
- вторичный (возникающий на фоне уже имеющейся патологии верхних и нижних дыхательных путей).
По вариантам течения:
- остротекущий;
- острый затяжной бронхит (длящийся более 3 недель);
- рецидивирующий бронхит (повторяющийся в течение года 3 и более раз);
- острый обструктивный бронхит.
Этиология и патогенез
Этиология
У взрослых 85-95% острых бронхитов вызывается вирусами.
По данным российских исследователей, у детей старше 4 лет вирусные бронхиты регистрируются примерно в 20% случаев, у детей от 14 дней до 4 лет - менее чем в 10% случаев.
Как правило, вирусные бронхиты ассоциированы с бактериями (чаще), с грибами (реже), простейшими. В качестве причины острого бронхита могут выступать разнообразные бактерии. При этом этиологическая структура острых внебольничных и внутрибольничных бактериальных бронхитов существенно различается.
Согласно результатам российских исследований по выявлению актуальных возбудителей острого бронхита у пациентов без сопутствующей легочной патологии, верифицировать возбудителя удалась только у 16-29% больных.
Существовавшая долгое время гипотеза об остром бактериальном бронхите, вызываемом, например, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, грамотрицательными бактериями, по мнению российских педиатров не нашла подтверждения (за исключением больных, перенесших хирургические манипуляции).
Свидетельство участия в развитии заболевания Bordatella pertussis и B.parapertussis, Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae удалось получить в 5-10% случаев.
Однако, по мнению зарубежных авторов, роль хламидий и микоплазм как этиологического фактора в последнее время значительно выросла; микоплазменная и хламидийная этиология у детей может составлять от 25 до 40%, причем она наиболее высока в первый год жизни и после 10 лет.
Этиология острого бронхита в зависимости от возраста
(Геппе Н.А., Сафронова А.Н., 2009):
- 0-3 месяца: цитомегаловирус, энтеровирус, вирусы герпеса;
- 0-6 месяцев: хламидии (Chl.trachomatis);
- от 6 месяцев до 3 лет: респираторно-синцитиальный вирус, вирус парагриппа 3-го типа;
- 6-17 лет: хламидии (Chl.pneumoniae), микоплазмы (M.pneumoniae).
Примечание. Во всех возрастных группах: аденовирус, риновирус, вирус гриппа (особенно в холодное время года).
Патогенез
Вирусы, проникая в эпителиальные клетки слизистой оболочки бронхов, приводят к их гибели. Инфекция распространяется и на более мелкие дыхательные пути (особенно характерно это для вирусов гриппа и респираторно-синцитиальных вирусов), способствуя развитию гиперреактивности бронхов. Вирусная инфекция сенсибилизирует дыхательный тракт, нарушает мукоцеллюлярный клиренс вплоть до полного прекращения и подавляет защитные механизмы в отношении бактериальной инфекции. После присоединения бактериальной инфекции увеличивается количество слизи, которая препятствует проникновению в респираторный тракт антибиотиков и затрудняет фагоцитоз. Под влиянием инфекционных агентов происходит выделение различных медиаторов воспаления.
Патологическая анатомия
Cлизистая оболочка бронхов при остром бронхите представляется набухшей и гиперемированной, на ее поверхности имеется экссудатЭкссудат - богатая белком жидкость, выходящая из мелких вен и капилляров в окружающие ткани и полости тела при воспалении.
, который в мелких бронхах и бронхиолах может выполнять весь просвет дыхательных трубочек. Экссудат слизистой бронха может быть серозным, слизистым, слизисто-гнойным или гнойным.
В отделяемом почти всегда (за исключением серозного экссудата) обнаруживаются эритроциты. При таких тяжелых формах, как грипп В, возможны кровоизлияния в слизистую оболочку бронхов, из-за чего экссудaт приобретает кровянистый оттенок. Почти постоянно в экссудате выявляются отдельные клетки цилиндрического эпителия слизистых оболочек. В легких случаях бронхита изменения ограничиваются лишь самой слизистой, в более тяжелых они захватывают все слои бронхиальной стенки. При проведении микроскопического исследования стенки воспаленного бронха наблюдается картина гиперемииГиперемия - увеличенное кровенаполнение какого-либо участка периферической сосудистой системы.
и воспалительного отека слизистой оболочки и подслизистой ткани.
Даже при легких бронхитах присутствует инфильтрация лейкоцитами и лимфоцитами (позднее с примесью плазматических клеток). Она имеется в слизистой оболочке и подслизистой ткани, в других слоях стенки бронхов, захватывает перибронхиальную ткань в мелких бронхах.
В случае значительной клеточной инфильтрации утолщается стенка бронхов, инфильтрат и отек в ней разрыхляют эластичную ткань и гладкий мышечный слой, мышечные волокна подвергаются дегенеративному ожирению. Все это создает условия для расширения мелких интрапульмональных бронхов, образования бронхоэктазовБронхоэктаз - расширение ограниченных участков бронхов вследствие воспалительно-дистрофических изменений их стенок или аномалий развития бронхиального дерева
(характерно для коревых и гриппозных бронхитов у детей).
В период острого бронхита воспалительный процесс нередко переходит на окружающую бронх соединительную ткань, захватывает нисходящие здесь лимфатические сосуды и по ним распространяется вдоль бронха. Воспалительные изменения с перибронхиальной соединительной ткани могут перейти на легочную ткань. Нередко встречается развитие бронхопневмонии, когда воспаление внутри бронхов идет вниз на конечные их разветвления и на легочную ткань. В случае закупорки просвета мелких бронхов секретом соответствующие им отделы легочной ткани спадаются и образуется ателектаз .
Основные морфологические виды острого воспаления бронхов:
- острый катаральный;
- катарально-гнойный;
- геморрагический;
- фибринозно-язвенный;
- суппуративный.
Для острого катарального бронхита характерны гиперемия и отек стенки бронха, увеличение числа бокаловидных клеток, гиперсекреция желез и разжижение слизи, накопление в просвете бронха небольшого количества лейкоцитов и десквамированного эпителия. Воспалительная инфильтрация умеренная и ограничена слизистой оболочкой, дефекты эпителиальной выстилки поверхностные и мелкие, быстро восстанавливаются.
При катарально-гнойном бронхите
(гнойном катаре бронхов, гнойном бронхите) слизистая оболочка бронхов набухшая и имеет ярко-розовый или красный цвета. В просвете бронхов скапливается экссудaт, который содержит большое количество лейкоцитов; эпителий имеет более стойкие и глубокие поверхностные дефекты, возможно формирование эрозийЭрозия - поверхностный дефект слизистой оболочки или эпидермиса
. Имеются выраженные дегенеративные изменения реснитчатого эпителия. Воспалительный процесс - ограниченный или распространенный; захватывает большую часть бронхиального дерева вплоть до мельчайших бронхов. В случае тяжелого течения заболевания воспалительный процесс вместе со слизистой оболочкой охватывает и глубокие ткани стенки бронхов.
При геморрагическом бронхите в экссудате выявляется большое количество эритроцитов.
Острый фибринозный бронхит (крупозный бронхит, пластичный бронхит, бронхиальный круп) наблюдается при дифтерии, крупозной пневмонии и сопровождается выделением фибринозной пленки на поверхности воспаленной слизистой оболочки. В редких случаях встречается изолированное крупозное воспаление бронхов без фибринозного поражения гортани, трахеи или легочной ткани. Характер воспаления - крупозный, эпителиальный покров в крупных бронхах может быть сохранен (за исключением поверхностных рядов) и фибринозная пленка имеет вид трубки. В мелких она имеет вид сплошной цилиндрической массы и заполняет весь просвет бронхов. Острый фибринозный бронхит является достаточно редким заболеванием с неясными этиологией и патогенезом. В дальнейшем он обычно принимает рецидивирующий характер с интервалами обострения от нескольких месяцев до нескольких лет. Может вызывать небольшие легочные кровотечения (кровохарканье).
Мембранозный бронхит (вариант фибринозного бронхита с образованием большого количества пленок) развивается на фоне выраженных альтеративных изменений. Характерно фибринозное (крупозное или дифтеритическое) воспаление, которое проявляется наличием на поверхности слизистой оболочки беловато-серой фибринозной пленки, более или менее плотно спаянной с подлежащими тканями. После расплавления пленки ферментами нейтрофилов и ее отторжения обнажаются дефекты различной глубины - язвы, которые заживают, заполняясь грануляционной тканью с последующим ее рубцеванием.
Суппуративный бронхит (нагноение бронхов, септический бронхит) характеризуется гнойным расплавлением слизистой оболочки бронха и подлежащих тканей с образованием глубоких язвенных дефектов, деструкцией желез, мышц и хрящей. Грануляционная ткань, постепенно заполняющая язвы, склерозируется, что приводит к образованию грубых рубцов. Это происходит в основном при накоплении большого количества секрета в просветах бронхов в результате нарушения его эвакуации (например при обструкции) и его гнойного воспаления.
Варианты течения острого бронхита
Острый обструктивный бронхит
(ООБ) инфекционного генеза может быть вызван разными респираторными вирусами, микоплазмами, хламидиями. У детей раннего возраста большинство обструктивных форм бронхитов обусловлены RS-вирусной и парагриппозной 3-го типа инфекциями; остальные вирусы (чаще цитомегаловирус и аденовирусы) вызывают не более 10-20% случаев.
Некоторые авторы считают одним из основных этиологических факторов острого обструктивного бронхита микоплазму (в особенности у детей старшего возраста). При рецидивирующем обструктивном бронхите роль M.pneumoniae возрастает (по данным Назаренко Н. М. и соавторов (2001), инфицирование этим возбудителем выявляется у 85% детей с рецидивирующим обструктивным бронхитом).
Комплекс механизмов обструкции бронхов у детей включает узость дыхательных путей, отечность слизистых оболочек и гиперсекрецию бронхиальных желез и, в меньшей степени, спазм гладкой мускулатуры бронхов. Затруднение выдоха при ООБ инфекционного генеза не является следствием аллергического воспаления. Оно обусловлено особенностями возрастной реактивности детей раннего возраста и биологическими особенностями инфекционного возбудителя.
Острый рецидивирующий бронхит (ОРБ) представляет собой острый бронхит, возникающий три и более раз в течение года. Пациенты с этим вариантом течения острого бронхита должны быть обследованы на предмет бронхиальной астмы, ХОБЛ и иммунодефицита. В примерно 50% случаев в дальнейшем данным пациентам устанавливается диагноз "бронхиальная астма".
Эпидемиология
Эпидемиология острого бронхита напрямую связана с эпидемиологией гриппа и других респираторных вирусных болезней. Обычно типичными пиками нарастания частоты возникновения этих заболеваний являются конец декабря и начало марта.
Данные по заболеваемости у взрослых весьма противоречивы. Заболеваемость бронхитами, по данным ряда авторов, колеблется от 15 до 50%. Этот процент существенно выше (до 50-90%) среди детей, часто болеющих острыми респираторными инфекциями, особенно в экологически неблагоприятных регионах, а также при пассивном курении.
Отдельные клинические формы
Острый обструктивный бронхит (ООБ) - клиническая форма острого бронхита, протекающая с выраженными признаками обструкции. Встречается, в основном, у детей первых 4 лет жизни. По данным разных авторов, примерно 20-25% бронхитов у детей протекают в виде ООБ. Этот показатель существенно выше, чем у взрослых. При этом обструктивные состояния на фоне респираторной вирусной инфекции регистрируются у 10-30% младенцев. Особенно велика частота ООБ, как проявления ОРВИ, у детей раннего возраста (преимущественно до 4-х лет).
Рецидивирующий острый бронхит имеет распространенность 16,4 на 1000 детей. Болеют дети дошкольного возраста. Среди часто болеющих детей (по обращаемости) рецидивирующий бронхит был установлен у 27% и рецидивирующий обструктивный - у 17,2%.
Факторы и группы риска
К развитию острого бронхита предрасполагают следующие факторы:
- климатические и погодные условия;
- неблагоприятные условия труда и проживания (переохлаждения, сырость, сквозняки) или наоборот чрезмерно сухой, горячий, загрязненный воздух;
- курение;
- алкоголизм;
- хроническая очаговая инфекция в назофарингеальной области;
- грипп и другие ОРВИ, острая пневмония в анамнезе;
- хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ);
- аллергические заболевания (бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюктивит);
- нарушение носового дыхания;
- иммунодефицитные состояния;
- деформация грудной клетки;
- рефлюкс-эзофагит ;
- пожилой или детский возраст;
- застойные изменения в легких при правожелудочковой недостаточности;
- генетическая (наследственная) предрасположенность к заболеваниям органов дыхания.
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Бронхит инфекционной этиологии нередко начинается на фоне острого ринита или ларингита.
Симптомы:
- саднение за грудиной;
- сухой (реже влажный) кашель, с небольшим количеством мокроты (при бактериальной инфекции мокрота становится гнойной); иногда кашель бывает надсадным и мучительным;
- слабость, чувство разбитости;
- осиплость голоса, болезненность при глотании (редко);
- признаки острого ринита, ларингита, трахеита (в зависимости от возбудителя).
Физикальные признаки отсутствуют либо над легкими определяются жесткое дыхание и распространенные сухие хрипы. Температура тела - субфебрильная или нормальная.
При поражении бронхов среднего и мелкого калибров выдох может становиться удлиненым, хрипы - сухими и свистящими.
При появлении в бронхах секрета выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, которые, в отличие от пневмонии, менее звучные, не имеют четкой локализации и исчезают после покашливания.
В случае развития бронхоспазма присоединяются признаки бронхиальной обструкции:
- одышка при небольшой физической нагрузке;
- коробочный оттенок перкуторного звука;
- удлиненный выдох при аускультацииАускультация - метод физикальной диагностики в медицине, заключающийся в выслушивании звуков, образующихся в процессе функционирования органов.
;
- сухие высокотональные хрипы.
Среднетяжелое течение
заболевания сопровождается значительно выраженным общим недомоганием, слабостью; характерны сильный сухой кашель с затруднением дыхания и одышкой; боль в нижних отделах грудной клетки и брюш-ной стенки, вызванная перенапряжением мышц при кашле. Постепенно кашель становится влажным с мокротой слизисто-гнойного или гнойного характера.
Над поверхностью легких выслушивают-ся жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. В течение нескольких дней температура тела остается субфебрильной. Отсутствуют выраженные изменения состава периферической крови.
При преимущественном поражении бронхиол (см. "Острый бронхио-лит" - J20) наблюдается, как правило, тяжелое течение болезни.
Острые симптомы заболевания становятся менее выраженнми к четвертому дню и при благоприятном исходе к седьмому дню полностью исчезают.
При остром бронхите с нарушением бронхиальной проходимости наблюдается тенденция к затяжному течению и переходу в хронический бронхит.
Отдельные клинические формы острого бронхита
Острый обструктивный бронхит
В начале болезни для клинической картины характерны симптомы респираторной вирусной инфекции:
подъем температуры тела, катаральные изменения верхних дыхательных путей, нарушение общего состояния.
Выраженность и характер симптомов во многом варьируют в зависимости от возбудителя болезни.
Признаки экспираторного затруднения дыхания могут отмечаться в первый день заболевания или в процессе течения вирусной инфекции (на третий-пятый дни). Частота дыхания и продолжительность выдоха постепенно увеличиваются.
Дыхание становится шумным и свистящим. Это связано с тем, что по мере развития гиперсекреции, накопления секрета в просвете бронхов из-за одышки и лихорадки происходит изменение вязкостных свойств секрета - он "подсыхает". Это приводит к возникновению жужжащих (низких) и свистящих (высоких) сухих хрипов.
Поражение бронхов имеет распространенный характер и поэтому жесткое дыхание с сухими свистящими и жужжащими хрипами прослушивается одинаково над всей поверхностью грудной клетки. Хрипы могут быть слышны на расстоянии.
Начало заболевания такое же, как при ОРВИ. Позже развиваются экспираторная одышка с частотой дыхания 60-80 в минуту и кашель. При первом эпизоде данные симптомы отмечаются на 2-4-й день, при повторных - на 1-2-й день.
Для обструктивного бронхита типично преобладание симптоматики поражения крупных бронхов: свистящее дыхание, сухие, часто музыкальные хрипы. Для бронхиолита характерна более "влажная" картина: масса разлитых мелкопузырчатых хрипов.
Удлинение выдоха и свистящие звуки при значительном учащении дыхания могут ослабевать вплоть до полного исчезновения. В связи с этим при оценке обструкции следует ориентироваться на выраженность вздутия легких (перкуссия границ), частоту дыхания и степень втяжения "податливых" мест грудной клетки, а также на уровни Ро, и Рсо 2.
Выраженная обструкция держится 1-4 дня (дольше при бронхиолите), полная нормализация состояния наступает через на 1-2 недели.
Рецидивирующий обструктивный бронхит
(3 и более эпизодов острого обструктивного бронхита в течение года)
Обострение протекает с характерными для ОРВИ симптомами. Через 1-3 дня к данным симптомам присоединяется кашель (обычно сухой, более частый ночью). Кашель и хрипы (сухие или крупно- и среднепузырчатые) сохраняются дольше, чем при остром бронхите, иногда до 3-4 недель. Симптомы, их длительность и порядок появления имеют тенденцию повторяться при разных по этиологии ОРВИ. Выраженная обструкция не развивается, но часто выявляется скрытый бронхоспазм.
Диагностика
1. Диагноз "острый бронхит" выставляется клинически:
- при наличии тщательно собранного анамнеза, в том числе выявления курения, неблагоприятных факторов внешней среды и/или других предрасполагающих факторов;
- при наличии остро возникшего кашля, продолжающегося не более 3 недель, независимо от наличия мокроты;
- при отсутствии признаков пневмонии и хронических заболеваний легких (ХОБЛХроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) - самостоятельное заболевание, для которого характерно частично необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях
, бронхиальной астмы), которые также могут быть причиной кашля;
- при отсутствии рефлюкс-эзофагитаРефлюкс-эзофагит - воспаление слизистой оболочки пищевода, обусловленное гастроэзофагеальным рефлюксом; проявляется загрудинными болями, изжогой.
.
2. Проводятся физикальное обследование и аускультация.
3. При рентгенографии органов грудной клетки, как правило, выявляется усиление легочного рисунка и нечеткость корней легких. В случае присоединения бронхоспастического компонента появляются признаки "острого вздутия легких": повышение прозрачности легочных полей, опущение купола диафрагмы.
Рентгенологическое исследование не показано если:
- острый кашель и выделение мокроты указывают на острый бронхит;
- ЧССЧСС - частота сердечных сокращений
<100 уд./мин.;
- частота дыхания <24 вдохов/мин.;
- температура (оральная) <38 о С (100,4 F).
4. СпирометрияСпирометрия - измерение жизненной емкости легких и других легочных объемов при помощи спирометра
не имеет решающего значения в диагностике острого бронхита, но может помочь в дифференциальной диагностике.
Лабораторная диагностика
1. Общий анализ крови.
Изменения неспецифичны и зависят от типа возбудителя. В первые дни может наблюдаться лейкопения, для бактериального воспаления характерен нейтрофилез с умеренным сдвигом влево, незначительное повышение СОЭСОЭ - скорость оседания эритроцитов (неспецифический лабораторный показатель крови, отражающий соотношение фракций белков плазмы)
.
2. Анализ мокроты
: большое количество клеток слущенного эпителия, макрофаги, единичные эритроциты.
При присоединении бактериальной инфекции мокрота становится слизисто-гнойной, содержит большое количество нейтрофилов.
Рутинное, обязательное, плановое типирование возбудителя при неосложненном и нетяжелом течении острого бронхита не рекомендуется. Типирование возбудителя показано при затяжном течении острого бронхита. Применяется ПЦРПЦР - полимеразная цепная реакция
, серологические (особенно в парных сыворотках крови, взятых с интервалом в 3 недели) методы исследования.
Дифференциальный диагноз
Наиболее важными в дифференциальной диагностике острого бронхита являются:
- пневмония;
- коклюш;
- бронхиальная астма;
- острый и хронический синуситы;
- милиарный туберкулез легких;
- инородное тело;
- эмфизема;
- синдром цилиарной дискинезии (например, синдром Картагенера);
- муковисцидоз.
Дифференциальная диагностика острого бронхита (WILLIAM J. HUESTON & ARCH G. MAINOUS III, 1998)
| Патологический процесс | Признаки и симптомы |
| Реактивные заболевания дыхательных путей | |
| Астма | Свидетельства обратимой обструкции дыхательных путей, даже при инфекции |
| Аллергический аспергиллез |
- Преходящие инфильтраты в легких - Эозинофилия в мокроте и в периферической крови |
| Профессиональные вредности | Симптомы выражены в течение рабочей недели, но имеют тенденцию к улучшению в выходные дни, праздники и каникулы |
| Хронический бронхит |
- Хронический ежедневный кашель с выделением мокроты в течение как минимум трех месяцев - Обычно встречается у курильщиков |
| Инфекция дыхательных путей | |
| Синусит |
- Заложенность и болезненность пазух - Выделения из носа |
| Простуда | Воспаление верхних дыхательных путей без бронхиальных хрипов |
| Пневмония | Характерные изменения на рентгенограмме грудной клетки |
| Другие причины | |
| Застойная сердечная недостаточность |
- Базилярные хрипы - Ортопноэ - Кардиомегалия - Свидетельство увеличения интерстициальной или альвеолярной жидкости на рентгенограмме грудной клетки - S 3 (ритм галопа) - Тахикардия |
| Рефлюкс-эзофагит | Симптомы ухудшаются в положении лежа Изжога |
| Бронхогенные опухоли |
- Конституционные признаки (потеря веса) - Кашель хронический, иногда с кровохарканьем |
| Синдромы аспирации |
- Обычно, связанны с конкретным событием, таким, например, как вдыхание дыма - Рвота - Снижение уровня сознания |
Дифференциальная диагностика между острым бронхитом и острой пневмонией
| Клинические признаки | Острый (простой) бронхит | Острая пневмония |
| Степень лихорадки | Ниже 38 о С | Выше 38 о С |
| Длительность лихорадки | Менее 3 дней | Более 3 дней |
| Характер кашля | Поверхностный, сухой, безболезненный | Глубокий, влажный, болезненный |
| Одышка | Нет | Есть |
| Цианоз | Нет | Есть |
| Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания | Нет | Есть |
| Голосовое дрожание | Не изменено | Усилено |
| Укорочение перкуторного звука | Нет | Есть |
| Локальные мелкопузырчатые звучные хрипы | Нет | Есть |
| Крепитация | Нет | Есть |
| Бронхофония | Не изменена | Усилена |
Дифференциальная диагностика бронхообструктивного синдрома (БОС) аллергического и инфекционного генеза
(Ласица О.И., Ласица Т.С.)
|
Признаки
|
Инфекция
|
Аллергия
|
| Эпидемиология | Контакт с больным ОРВИ | Контакт с бытовыми, пыльцевыми и другими аллергенами |
| Наследственность | Не отягощена | Наследственная предрасположенность к атопии |
| Клиника | Повышение температуры, интоксикация и другие признаки инфекционного процесса | Температура нормальная, интоксикация отсутствует |
| Стойкость клинических признаков БОС (кашель, тимпанит, сухие свистящие и разнокалиберные влажные хрипы) | Характерна цикличность патологического процесса | Типична лабильность клинических признаков в течение суток и в динамике наблюдения |
| Адаптация к бронхообструкции | Выражена дыхательная недостаточность | Достаточная адаптация к БОС |
| Длительность БОС | Чаще - 1-2 недели | Очень неопределенная, зависит от экспозиции и элиминации аллергена |
| Рецидивы | Редко, за исключением случаев персистенции вируса | Очень характерны |
| Иммунофлюоресцентное исследование носоглоточных смывов | Находят аллергены вирусов RS, парагриппа, аденовируса и др. | Чаще негативные |
| Рост титра антител к вирусам в реакциях РСК, РНГА | Характерен | Не характерен |
| Иммунологическое исследование | Может быть снижение клеточного иммунитета, повышение ЦИК | Повышение Ig E, может быть снижение Ig A, ЦИK чаще в норме |
| Эозинофилия | Не типична | Очень характерна |
| Кожные пробы с бытовыми и другими атопическими аллергенами | Негативны | Позитивны |
| Сенсибилизация к атопическим аллергенам в пробах in vitro | Отсутствует | Присутствует |
| Бронхиальная гиперчувствительность | Не типична | Типична |
| Инвазия глистами | Как в популяции | Бывает чаще |
Осложнения
АтелектазыАтелектаз - состояние легкого или его части, при котором альвеолы не содержат или почти не содержат воздуха и представляются спавшимися.
, дыхательная недостаточность.
Лечение за рубежом
Содержание статьи
Хронический бронхит - постоянное или рецидивирующее диффузное поражение слизистой оболочки бронхов с последующим вовлечением в процесс более глубоких слоев их стенки, сопровождающееся гиперсекрецией слизи, нарушением очистительной и защитной функций бронхов, проявляющееся постоянным или периодическим кашлем с мокротой и одышкой, не связанными с др. бронхолегочными процессами и патологией иных органов и систем.По эпидемиологическим критериям Всемирной организации здравоохранения бронхит считается хроническим, если кашель с отделением мокроты продолжается три месяца и более в году и не менее двух лет подряд.
По данным Всесоюзного научно-исследовательского института пульмонологии (ВНИИП) МЗ в общей группе больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких хронический бронхит составляет 68,5 %. Чаще болеют мужчины (соотношение между мужчинами и женщинами 7:1), представители физтруда, связанного с частым охлаждением и переменой температурных условий.
Классификация хронического бронхита
Хронический бронхит по классификации ВНИИП МЗ относится к хроническим заболеваниям с преимущественным поражением бронхиального дерева диффузного характера.Подразделяют следующие типы хронического бронхита: простой неосложненный, протекающий с выделением слизистой мокроты но без нарушений вентиляции; гнойный, проявляющийся выделением гнойной мокроты постоянно или в фазе обострения; обструктивный, сопровождающийся стойкими обструктивными нарушениями вентиляции; гнойно-обструктивный, при котором гнойное воспаление сочетается с вентиляционными нарушениями обструктивного типа. Вопрос о целесообразности выделения аллергического бронхита как самостоятельной нозологической формы дискутируется. В отечественной литературе, особенно касающейся педиатрии, встречаются термины «астматический бронхит», «аллергический бронхит», «астматоидный бронхит». Зарубежные исследователи, хотя и не выделяют астматический бронхит (синонимы: астматоидный бронхит, псевдоастма, капиллярный бронхит) как отдельную нозологическую единицу, часто используют этот термин в педиатрической практике. В отечественной литературе описан аллергический бронхит, который характеризуется особенностями обструктивного синдрома (преобладание бронхоспазма), своеобразной эндоскопической картиной (вазомоторная реакция слизистой оболочки бронхов), особенностями бронхиального содержимого (большое количество эозинофилов), что не типично для др. форм бронхита. В настоящее время в отечественной медицине признано целесообразным обозначать эту форму бронхита (как и др. формы хронического бронхита обструктивного и необструктивного при их сочетании с внелегочными проявлениями аллергии и синдромом бронхоспастическим) как предастму.
Этиология хронического бронхита
Этиология хронического бронхита окончательно не установлена, включает много факторов. Основной причиной хронического бронхита считают токсико-хим. влияния: курение и вдыхание токсических веществ, загрязнение атмосферного воздуха, раздражающее воздействие производственной пыли, паров, газов. В прогрессировании хронического бронхита важную роль играет инфекция, однако ее значение как непосредственной и основной причины остается спорным. Наиболее распространено мнение о вторичном характере хронического инфекционно-воспалительного процесса, развивающегося в измененной слизистой оболочке бронхов. В этиологии воспалительного процесса общепризнана ведущая роль пневмококка (Streptococcus pneumonie) и гемофильной палочки (Haemophylis influenze). Активация воспалительного процесса вызывается преимущественно пневмококком. В отдельных случаях хронического бронхита является следствием неизлеченного острого бронхита инфекционной (чаще всего вирусной) природы - вторичнохронический процесс. Допускается возможность связи хронического бронхита у взрослых с хроническими респираторными заболеваниями детского возраста, которые могут быть началом хронического бронхита, протекающего латентно с прогрессированием в зрелом возрасте. Большинство зарубежных ученых отрицают существование хронического бронхита в детском и подростковом возрасте. Необходимо дальнейшее изучение этого вопроса.Патогенез хронического бронхита
При хроническом бронхите нарушаются секреторная, очистительная и защитная функции бронхов, увеличивается количество слизи (гиперфункция секреторных желез), изменяются ее состав и реологические свойства. возникает дефект транспорта (мукоцилиарная недостаточность) вследствие дегенерации специализированных реснитчатых клеток эпителия. Основным механизмом удаления трахеобронхиального секрета становится кашель. Застой слизи способствует вторичному инфицированию и развитию хронического инфекционно-воспалительного процесса, который усугубляется изменением соотношения между протеолитической активностью бронхиального секрета и уровнем сывороточных ингибиторов протеаз. При хроническом бронхите встречается как повышение количества ai-антитрипсина в сыворотке, так и его дефицит наряду с увеличением эластазной активности бронхиального секрета.Защитная функция легких обеспечивается взаимодействием системного иммунитета и иммунитета местного Изменения местного иммунитета хаоактеризуются: снижением числа и функциональной активности макрофагов альвеолярных; угнетением фагоцитарной активности нейтрофилов и моноцитов; дефицитом и функциональной недостаточностью лимфоцитов Т; преобладанием в бронхиальном содержимом бактериальных антигенов по сравнению с антибактериальными антителами; падением концентраций иммуноглобулина А секреторного в бронхиальном содержимом и иммуноглобулина А в сыворотке крови; уменьшением числа плазматических клеток, секретирующих иммуноглобулин А, в слизистой оболочке бронхов при тяжелых формах хронического бронхита.
При длительном хроническом бронхите в содержимом бронхов увеличивается содержание иммуноглобулина G, что при дефиците секреторного иммуноглобулина А может иметь компенсаторный характер, однако длительное преобладание антител, относящихся к иммуноглобулинам Q, может усиливать воспаление в бронхах, активируя комплемента систему. В содержимом бронхов при хроническом бронхите (без сопутствующих аллергических проявлений) значительно повышена концентрация иммуноглобулина Е, что свидетельствует о преимущественно местном его синтезе и может рассматриваться как защитная реакция на фоне снижения уровня секреторного иммуноглобулина А, однако значительное нарушение баланса в уровнях иммуноглобулина А и иммуноглобулина Е может вызвать рецидив заболевания.
Изменения системного иммунитета характеризуются кожной анергией к антигенам, индуцирующим гиперчувствительность замедленного типа, снижением числа и активности лимфоцитов Т, фагоцитарной активности нейтрофилов, моноцитов и антителозависимой клеточной цитотоксичности, уменьшением уровня лимфоцитов киллеров естественных, угнетением функции Т-супрессоров, длительной циркуляцией иммунных комплексов в высоких концентрациях, выявлением антиядерных антител фактора ревматоидного. дисиммуноглобулинемическим синдромом.
Антибактериальные антитела в сыворотке относятся в основном к иммуноглобулину М и иммуноглобулину G, в содержимом бронхов - к иммуноглобулину А, иммуноглобулину Е и иммуноглобулину G. Высокий уровень антибактериальных антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, в содержимом бронхов свидетельствует о возможной их защитной роли. Считают, что значение аллергических реакций при хроническом бронхите мало, однако есть мнение о том, что в патогенезе Б х с синдромом преходящего нарушения проходимости бронхов принимают участие аллергические реакции немедленного типа
Нарушения локального и системного иммунитетов имеют характер иммунологической недостаточности вторичной, зависят от стадии процесса и наиболее выражены при гнойном хроническом бронхите. Однако этому противоречит значительное снижение многих параметров системного и локального иммунитетов на стадии ремиссии хронического бронхита.
Связь курения, токсико-хим. влияний, инфекции и нарушений местной защиты представляется следующим образом. Неблагоприятное воздействие курения и поллютантов приводит к дефектам местной защиты, что способствует вторичному инфицированию и развитию воспалительного процесса, который постоянно поддерживается продолжающейся инвазией микроорганизмов. Нарастающее повреждение слизистой ведет к прогрессирующему нарушению механизмов защиты.
Хотя в патогенезе хронического бронхита не предполагается значительная роль аллергических реакций, рассмотрение его этиологии, патогенеза, лечения важно для теоретической и практической аллергологии, так как у трети больных бронхиальной астмой хронический бронхит предшествует ее развитию, являясь основой формирования инфекционноаллергической предастмы. Обострение сопутствующего бронхита при астме бронхиальной инфекционно-аллергической - одна из основных причин ее рецидивирующего течения, длительных астматических статусов, хронической эмфиземы легких.
Патоморфология хронического бронхита
По уровню поражения выделяют проксимальный и дистальный хронический бронхит. Чаше всего при Б х. наблюдается распространенное неравномерное поражение крупных, мелких бронхов и бронхиол; бронхиальная стенка утолщается за счет гиперплазии желез, расширения сосудов, отека; клеточная инфильтрация слабая или умеренная (лимфоциты.). Обычно возникает катаральный процесс, реже - атрофический. Изменения в дистальных отделах происходят по типу простого дистального бронхита и бронхиолита. Просвет бронхиол увеличивается, скоплений лейкоцитов в стенке бронхов нет.Клиника хронического бронхита
Для хронического бронхита характерно постепенное начало. Длительное время (10-12 лет) заболевание не влияет на самочувствие и работоспособность больного. Начало Б х. больные часто связывают с простудой, острыми респираторными заболеваниями, гриппом, острой пневмонией с затяжным течением. Однако по данным анамнеза кашель по утрам на фоне курения («кашель курильщика», предбронхит) предшествует явным симптомам хронического бронхита. Одышки и признаков активного воспаления в легких вначале нет. Постепенно кашель учащается, особенно в холодную погоду, становится постоянным, иногда уменьшаясь в теплое время года. Увеличивается количество мокроты, изменяется ее характер (слизисто-гнойная, гнойная). Возникает одышка, вначале при нагрузке, затем в покое. Самочувствие больных ухудшается, особенно в сырую, холодную погоду. Из физикальных данных наибольшее значение для диагностики имеют: жесткий характер дыхания (у 80% больных): рассеянные сухие хрипы (у 75%); ограничение подвижности легочного края при дыхании (у 54 %); тимпанический оттенок перкуторного тона; цианоз видимых слизистых оболочек. Клиника хронического бронхита зависит от уровня поражения бронхов, фазы течения, наличия и степени бронхиальной обструкции, а также осложнений. При преимущественном поражении крупных бронхов (проксимальный бронхит) отмечается кашель со слизистой мокротой, аускультативные изменения в легких или отсутствуют, или проявляются грубым, жестким дыханием с большим количеством разнохарактерных сухих хрипов сравнительно низкого тембра; бронхиальной обструкции кет. Процессу в бронхах среднего калибра свойственны кашель со слизисто-гнойной мокротой, сухие жужжащие хрипы в легких, отсутствие бронхиальной обструкции. При преимущественном поражении мелких бронхов (дистальный бронхит) наблюдаются: сухие свистящие хрипы высокого тембра и бронхиальная обструкция, клиническими признаками которой служат одышка при физ. нагрузке и выходе из теплого помещения на холод; пароксизмальный мучительный кашель с отделением небольшого количества вязкой мокроты; сухие свистящие хрипы во время выдоха и удлинение фазы выдоха, особенно форсированного. Обструкция бронхов всегда прогностически неблагоприятна, так как ее прогрессирование ведет к легочной гипертензии и нарушениям гемодинамики большого круга кровообращения. Обычно процесс начинается с проксимального бронхита, затем почти у двух третей больных к нему присоединяется дистальный.По характеру воспалительного процесса различают катаральный и гнойный хронический бронхит. При катаральном хроническом бронхите отмечается кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой, симптомы интоксикации отсутствуют, обострения и ремиссии четко выражены, активность воспалительного процесса устанавливается только по биохим. показателям. При гнойном хроническом бронхите выявляются кашель с гнойной мокротой, перманентные симптомы интоксикации, ремиссии не выражены, активность воспалительного процесса II, IIIII степеней.
По клинико-функциональным данным выделяют обструктивный и необструктивный хронический бронхит. Для обструктивного хронического бронхита характерна одышка. Необструктивный одышкой не сопровождается, а нарушения вентиляции отсутствуют в течение многих лет («функционально стабильный бронхит»). Переходное состояние между этими формами условно обозначается как «функционально нестабильный бронхит». У больных таким бронхитом при многократном функциональном исследовании отмечаются лабильность показателей внешнего дыхания, их улучшение под влиянием лечения, преходящие обструктивные нарушения в период обострения.
Обострение хронического бронхита проявляется усилением кашля, увеличением количества мокроты, общими симптомами (утомляемость, слабость); температурa тела повышается редко, обычно до субфебрильной; часто наблюдаются озноб, потливость, особенно по ночам. Почти у трети больных отмечаются нервно-психические расстройства различной степени: неврастеноподобные реакции, астенодепрессивный синдром, раздражительность, вегетативные нарушения (слабость, потливость, тремор, головокружение).
Известен хронический бронхит с первоначальным поражением мелких бронхов, когда заболевание (дистальный бронхит) начинается с одышки (5-25 % случаев). При этом возникает предположение о первичном заболевании сердца. В мелких бронхах отсутствуют «кашлевые» рецепторы, поэтому поражение характеризуется только одышкой. Дальнейшее распространение воспаления на крупные бронхи вызывает кашель, выделение мокроты, болезнь приобретает более типичные черты.
Осложнения хронического бронхита - эмфизема легких, легочное сердце, легочная и легочно-сердечная недостаточности. Хронический бронхит прогрессирует медленно. От начала заболевания до развития тяжелой дыхательной недостаточности проходит в среднем 25-30 лет. Наиболее часто течение его рецидивирующее, с почти бессимптомными промежутками. Отмечается сезонность обострений (весна, осень). Выделяют несколько стадий хронического бронхита: предбронхит; простой необструктивный бронхит с преимущественным поражением бронхов крупного и среднего калибров; обструктивный бронхит с распространенным поражением мелких бронхов; вторичная эмфизема; хроническое компенсированное легочное сердце; декомпенсированное легочное сердце. Возможны отклонения от этой схемы: первоначальное поражение мелких бронхов с выраженным обструктивным синдромом, формирование легочного сердца без эмфиземы.
Диагностика хронического бронхита
Диагностика хронического бронхита основывается на клинических, рентгенологических, лабораторных, бронхоскопических и функциональных данных.Рентгенологически хронический бронхит характеризуется повышенной прозрачностью и сетчатой деформацией легочного рисунка, наиболее выраженными в средних и нижних отделах и обусловленными склерозом межацинарных, междольковых, межсегментарных перегородок. Может также утрачиваться дифференцировка корней легких, изменяться прикорневой рисунок. У трети больных выявляются признаки эмфиземы. На поздних стадиях у четверти больных развиваются анатомические дефекты бронхов, выявляемые бронхографией.
Функция внешнего дыхания на ранних стадиях хронического бронхита не изменена. Обструктивный синдром характеризуется уменьшением ОФВ1 от 74 до 35 % должной величины, показателей пробы Тиффно - от 59 до 40%, снижением МВЛ, ЖЕЛ и динамической растяжимости, возрастанием ООЛ и частоты дыхания. При изучении динамики вентиляционных нарушений отдается предпочтение скоростным показателям (ОФВ1). На первых этапах хронического бронхита минимальная динамика ОФВ определяется не ранее чем через 8 лет. Среднегодовое снижение ОФВ1 у больных хроническим бронхитом составляет 46-88 мл (эта величина определяет прогноз заболевания). Часто ОФВ, падает скачкообразно. Преобладание проксимальной обструкции характеризуется увеличением ООЛ без возрастания ОЕЛ, периферической-значительным ростом ООЛ и ОЕЛ; генерализованной обструкции свойственно уменьшение ОФВ], увеличение бронхиального сопротивления, формирование эмфиземы легких. Функциональный компонент обструкции выявляется с помощью пневмотахометрни до и после введения бронхолитических средств.
Данные анализов периферической крови и СОЭ изменяются мало: могут наблюдаться умеренный лейкоцитоз, повышение уровня гистамина и ацетилхолина (больше при обструктивном хроническим бронхитом) в сыворотке крови. У трети больных обструктивным хроническим бронхитом отмечается снижение антитриптической активности крови; при астматическом хроническим бронхитом увеличен уровень кислой фосфатазы в сыворотке крови. В случае развития хронического легочного сердца снижаются содержание андрогенов, фибринолитическая активность крови, концентрация гепарина.
С целью своевременной диагностики активного воспалительного процесса применяется комплекс лабораторных исследований: биохим. анализы, исследование мокроты и бронхиального содержимого.
Из биохим. показателей активности воспаления наиболее информативными считаются уровень сиаловых кислот, гаптоглобина и белковых фракций в сыворотке, содержание фибриногена плазмы. Рост концентрации сиаловых кислот выше 100 усл. ед. и белка в пределах 9-11 мг/л в мокроте соответствует активности воспаления и уровню сиаловых кислот в сыворотке. При хроническом бронхите увеличивается концентрация патогенных микроорганизмов, составляет 102-109 в 1 мл; на стадии обострения преимущественно выделяется пневмококк (а у 50 % больных он обнаруживается и на стадии ремиссии - скрытое течение воспаления); возрастают рН, вязкость мокроты и содержание в ней кислых мукополисахаридов; уровень лактоферина, лизоцима, секреторного ЙГ А и активность протеаз снижаются; активность ai-антитрипсина повышается. При цитологическом анализе мокроты у больных хроническим бронхитом обнаруживаются: скопления нейтрофилов, единичные макрофаги на стадии выраженного обострения; нейтрофилы, макрофаги, клетки бронхиального эпителия - на стадни умеренного; преобладание клеток бронхиального эпителия, единичные лейкоциты, макрофаги на стадии слабого обострения. В бронхиальном содержимом (лаважная жидкость, полученная при фибробронхоскопии) больных хроническим бронхитом уровень фосфатидилхолина и лизофосфатидов снижен, а свободной фракции холестерина увеличен, соотношение сывороточного и секреторного иммуноглобулина А сдвинуто в сторону преобладания сывороточного, концентрация лизоцима уменьшена. В лаважной жидкости больных гнойным хроническим бронхитом преобладают нейтрофилы (75-90 %), количество эозинофилов и лимфоцитов незначительно и существенно не изменяется в процессе лечения, тогда как у здоровых лиц такая жидкость содержит только альвеолярные макрофаги (80-85 % У некурящих, 90-95 - у курящих) и лимфоциты. При аллергическом хроническим бронхитом в лаважной жидкости преобладают эозинофилы (до 40 %) и макрофаги. При катаральной форме хронического бронхита цитология лаважной жидкости зависит от характера секрета.
Дифференциальная диагностика хронического бронхита
Обструктивный хронический бронхит необходимо отличать от астмы бронхиальной инфекционно-аллергической, обструктивного хронического бронхита с предастмой, хронической пневмонии, бронхоэктатической болезни, рака леггих. Среди многочисленного контингента больных хроническим бронхитом имеются определенные группы, нуждающиеся в проведении особенно тщательного обследования: больные рецидивирующим гнойным бронхитом; больные с сочетанием синусита, среднего отита и рецидивирующего бронхита; больные хроническим бронхитом с синдромом нарушения всасывания в кишечнике. При дифференциальной диагностике этих состояний необходимо иметь в виду иммунодефицитные заболевания (дефициты антител). Хотя в данном случае характерны рецидивирующие инфекции (отиты, синуситы, упорные бронхиты) в детстве, симптомы могут впервые появляться только в молодом возрасте. Следует также иметь в виду дефицит ингибиторов протеаз в сыворотке.Лечение хронического бронхита
Один из принципов - как можно более раннее лечение. Виды и методы терапии определяются формой хронического бронхита и наличием осложнений. На стадии обострения проводится комплексная терапия: противовоспалительная, десенсибилизирующая, улучшающая бронхиальную проходимость, секретолитическая. Противовоспалительные и антибактериальные средства включают сульфаниламиды пролонгированного действия, химиопрепараты-бактрим, бисептол, потесептил, антибиотики. Целесообразному выбору антибиотиков способствует микробиологическое исследование мокроты. На фоне антибактериальной терапии (назначение второго антибиотика после длительного курса первого) может наступить обострение заболевания, что часто является результатом активации др. возбудителя, резистентного к применяемому препарату. Препараты группы пенициллина активируют рост кишечной палочки, антибиотики широкого спектра - протея, синегнойной палочки, левомицитин - пневмококка (при обильном количестве гемофильной палочки). Последнее особенно важно, так как этиология хронического бронхита наиболее часто связана с пневмококком и гемофильной палочкой, у которых существуют антагонистические взаимоотношения. Обострение сопровождается разжижением мокроты и увеличением в ней количества микробов. Загустевание мокроты-косвенный признак успешного антибактериального лечения, однако в этом случае могут усилиться кашель, одышка и возникнет необходимость в бронхолитических и секретолитических препаратах.Ввиду выраженных иммунологических нарушений в терапии хронического бронхита применяются средства, влияющие на иммунитет,иммунокорригирующая терапия (диуцифон. декарис, продигиозан, нуклеинат натрия), которая находится на стадии изучения и должна основываться на комплексной оценке системного и местного иммунитетов. В период обострения используются препараты у-глобулина, в частности антистафилококковый у-глобулин (5 мл два раза в неделю, четырешесть инъекций), при затяжном течении-стафилококковый анатоксин (0,05-0,1 мл подкожно с последующим увеличением на 0,1-0,2 мл в пределах 1,5-2 мл). Отмечено положительное влияние фактора переноса на течение заболевания. Показана эффективность продигиозана (полисахаридный комплекс из культуры Bacillus prodigiosae стимулирует в основном лимфоциты В, фагоцитоз, повышает устойчивость к вирусам), который рекомендуют при нарушениях продукции антител. При дисфункции фагоцитоза целесообразны препараты с фагоцитозстимулирующим действием (метилурацил, пентоксил); в случае недостаточности Т-системы применяется декарис.
Большое значение в комплексном лечении хронического бронхита имеют методы эндобронхиальной санации, различные виды лечебной бронхоскопии, кроме лаважа, редко дающего хорошие результаты. При тяжелых расстройствах дыхания одним из рациональных и эффективных способов лечения считается вспомогательная искусственная вентиляция легких в сочетании с медикаментозной терапией и оксигеноаэрозольтерапией, осуществляемых в специализированном отделении.
При наличии недостаточности антитриптической активности сыворотки не рекомендуются протеолитические ферменты. При развитии хронического легочного сердца с сопутствующим снижением уровня андрогенов и фибринолитической активности крови применяются анаболические стероиды, гепарин и средства, понижающие давление в легочной артерии.
Лечебно-профилактические мероприятия заключаются в: устранении вредного воздействия раздражающих факторов и курения; подавлении активности инфекционно-воспалительного процесса; улучшении легочной вентиляции и бронхиального дренажа с помощью отхаркивающих средств; устранении гипоксемии; санации очагов инфекции; восстановлении носового дыхания; курсов физиотерапии два-три раза в год; закаливающих процедур; ЛФК - «респираторной», «дренажной».
Хронический бронхит (ХБ) - диффузное воспалительное поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением бронхов различными вредными агентами, имеющее прогрессирующее течение и характеризующееся нарушением слизеобразования и дренирующей функции бронхиального дерева, что проявляется кашлем, отделением мокроты и одышкой.
Согласно рекомендации ВОЗ, бронхит может считаться хроническим, если больной откашливает мокроту на протяжении большинства дней не менее 3 мес подряд в течение более 2 лет подряд. Хронический бронхит подразделяется на первичный и вторичный.
Первичный ХБ является самостоятельным заболеванием, не связанным с какими-то иными бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем. При первичном ХБ наблюдается диффузное поражение бронхиального дерева.
Вторичный ХБ развивается на фоне других заболеваний, как легочных (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, ХП и т.д.), так и вне-легочных (уремия, застойная сердечная недостаточность и т.д.). Чаще всего вторичный ХБ сегментарный, т.е. носит локальный характер.
В данном разделе рассматриваются только различные формы первичного хронического бронхита, составляющего около 30 % в структуре неспецифических заболеваний легких среди городского населения.
Классификация. Общепринятой классификации ХБ в настоящее время нет. Принципиально важным является разделение ХБ на обструк-тивный и необструктивный варианты. При каждом из этих вариантов в бронхах может развиться катаральный (слизистый), катарально-гнойный или гнойный воспалительный процесс. Таким образом, выделяют катаральный, катарально-гнойный и гнойный необструктивный ХБ и такие же формы хронического обструктивного бронхита.
В классификацию включены редко встречающиеся формы - геморрагический и фибринозный ХБ. ХБ подразделяют также по уровню поражения бронхов: с преимущественным поражением крупных (проксимальный бронхит) или мелких бронхов (дистальный бронхит) [Палеев Н.Р. и др., 1985].
Этиология. Развитие ХБ в значительной степени определяется внешними воздействиями - экзогенными факторами: табачный дым (при активном и пассивном курении); загрязнение воздушного бассейна; неблагоприятные условия профессиональной деятельности; климатические факторы; инфекционные факторы (вирусная инфекция).
В связи с тем что заболевание возникает не у всех подвергающихся одинаково неблагоприятным воздействиям, выделяют также внутренние причины, обусловливающие развитие ХБ - эндогенные факторы: патология носоглотки, нарушение дыхания через нос и очищения вдыхаемого воздуха, повторные острые респираторные заболевания (ОРЗ), острые бронхиты и очаговая инфекция верхних дыхательных путей, наследственная предрасположенность (нарушение ферментных систем - ои-антитрип-сина и др., местного иммунитета), нарушение обмена веществ (ожирение).
Среди экзогенных факторов главная роль в возникновении хронического бронхита принадлежит поллютантам - примесям различной природы, содержащимся во вдыхаемом воздухе. Инфекция в развитии ХБ играет второстепенную роль, однако она является главной причиной обострения болезни.
Патогенез. Под воздействием экзогенных и эндогенных факторов возникает ряд патологических процессов в трахеобронхиальном дереве (схема 5).
Изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки и подслизистого слоя.
