Эшерихиозы инфекционные болезни. Эшерихиоз у детей лечение и симптомы

Эшерихиозы (син. Escherichioses, коли-инфекция, коли-энтерит, диарея путешественников) - группа бактериальных антропонозных инфекционных болезней, вызываемых патогенными (диареегенными) штаммами кишечной палочки, протекающих с симптомами общей интоксикации и поражением ЖКТ.

Коды по МКБ -10 А04.0. Энтеропатогенный эшерихиоз.

А04.1. Энтеротоксигенный эшерихиоз.
А04.2. Энтероинвазивный эшерихиоз.
А04.3. Энтерогеморрагический эшерихиоз.
А04.4. Эшерихиоз других патогенных серогрупп.

Этиология (причины) эшерихиоза

Эшерихии - подвижные грамотрицательные палочки, аэробы, относящиеся к виду Еscherichia coli, роду Escherichia, семейству Enterobacteriaceae. Растут на обычных питательных средах, выделяют бактерицидные вещества-колицины.

Морфологически серотипы не отличаются друг от друга. Эшерихии содержат соматические (О-Аг - 173 серотипа), капсульные (К-Аг - 80 серотипов) и жгутиковые (Н-Аг - 56 серотипов) антигены. Диареегенные кишечные палочки подразделяются на пять типов:
· энтеротоксигенные (ЭТКП, ETEC);
· энтеропатогенные (ЭПКП, EPEC);
· энтероинвазивные (ЭИКП, EIEC);
· энтерогеморрагические (ЭГКП, EHEC);
· энтероадгезивные (ЭАКП, EAEC).

Факторы патогенности ЭТКП (пили, или фимбриальные факторы) определяют склонность к адгезии и колонизации нижних отделов тонкой кишки, а также к токсинообразованию. Термолабильный и термостабильный энтеротоксины ответственны за повышенную экскрецию жидкости в просвет кишки. Патогенность ЭПКП обусловлена способностью к адгезии. ЭИКП способны, имея плазмиды, проникать в клетки кишечного эпителия и размножаться в них. ЭГКП выделяют цитотоксин, шигоподобные токсины 1-го и 2-го типов, содержат плазмиды, которые облегчают адгезию к энтероцитам. Факторы патогенности энтероадгезивных кишечных палочек изучены недостаточно.

Эшерихии устойчивы в окружающей среде, могут месяцами сохраняться в воде, почве, испражнениях. Сохраняют жизнеспособность в молоке до 34 дней, в детских питательных смесях - до 92 дней, на игрушках - до 3–5 мес. Хорошо переносят высушивание. Обладают способностью размножаться в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при воздействии дезинфицирующих средств и при кипячении. У многих штаммов Е. cоli отмечают полирезистентность к антибиотикам.

Эпидемиология эшерихиоза

Основной источник эшерихиозов - больные со стёртыми формами заболевания, меньшую роль играют реконвалесценты и носители. Значимость последних возрастает, если они работают на предприятиях по приготовлению и реализации пищевых продуктов. По некоторым данным, источник возбудителя при энтерогеморрагических эшерихиозах (О157) - крупный рогатый скот. Инфицирование людей происходит при употреблении продуктов, которые были недостаточно термически обработаны.

Механизм передачи - фекально-оральный, который осуществляется пищевым, реже - водным и бытовым путём. По данным ВОЗ, для энтеротоксигенных и энтероинвазивных эшерихий характерен пищевой, а для энтеропатогенных - бытовой путь . Из пищевых продуктов чаще фактором передачи служат молочные изделия, готовые мясные продукты, напитки (квас, компот и др.).

В детских коллективах инфекция может распространяться через игрушки, загрязнённые предметы обихода, руки больных матерей и персонала. Реже регистрируют водный путь передачи эшерихиозов. Наиболее опасно загрязнение открытых водоёмов, которое происходит в результате сброса необезвреженных хозяйственно-бытовых сточных вод, особенно из детских учреждений и инфекционных больниц.

Восприимчивость к эшерихиозам высока, особенно среди новорождённых и ослабленных детей. Около 35% детей, которые общались с источником инфекции, становятся носителями. У взрослых восприимчивость повышается в связи с переездом в другую климатическую зону, с изменением характера питания и т.д. («диарея путешественников»). После перенесённого заболевания формируется кратковременный непрочный типоспецифический иммунитет.

Эпидемический процесс, вызванный разными возбудителями Е. соli, может различаться. Заболевания, вызванные ЭТКП, чаще регистрируют в развивающихся странах тропических и субтропических регионов в виде спорадических случаев, а групповые случаи - среди детей 1–3 лет. Эшерихиозы, вызванные ЭИКП, регистрируют во всех климатических зонах, но преобладают они в развивающихся странах. Чаще заболевания носят групповой характер среди детей 1–2 лет в летнеосенний период. ЭПКП вызывает спорадическую заболеваемость во всех климатических зонах, чаще среди детей до года, которые находились на искусственном вскармливании. Эшерихиозы, вызванные ЭГКП и ЭАКП, выявлены в странах Северной Америки и Европы среди взрослых и детей старше 1 года; характерна летне-осенняя сезонность. Вспышки среди взрослых чаще регистрировали в домах для престарелых. Групповые вспышки зарегистрированы в последние годы в Канаде, США, Японии, России и других странах. Высокий показатель заболеваемости эшерихиозом сохраняется в Калининграде, Санкт-Петербурге, Ненецком автономном округе. Так, в Калининграде в 1999–2002 гг. зарегистрировано более 1000 случаев заболевания на 100 тыс. населения. В Москве выявлено около 1000 случаев заболевания эшерихиозом на 100 тыс. населения за последние 10 лет; летальных исходов нет.

Основу профилактики эшерихиозов составляют меры по пресечению путей передачи возбудителя. Особенно важно соблюдать санитарно-гигиенические требования на объектах общественного питания, водоснабжения; предупреждать контактно-бытовой путь заражения в детских учреждениях, родильных домах, стационарах (использование индивидуальных стерильных пелёнок, обработка рук дезинфицирующими растворами после работы с каждым ребёнком, дезинфекция посуды, пастеризация, кипячение молока, молочных смесей). Продукты, готовые к употреблению, и сырые, нужно разделывать на разных досках отдельными ножами.

Посуду, в которой транспортируют пищу, необходимо обрабатывать кипятком.

При подозрении на эшерихиоз необходимо обследовать беременных до родов, рожениц, родильниц и новорождённых.

Контактных в очаге заболевания наблюдают 7 дней. Детей, контактных с больным эшерихиозом по месту жительства, допускают в детские учреждения после разобщения с больным и трёхкратных отрицательных результатов бактериологического исследования кала.

При выявлении больных эшерихиозом в детских учреждениях и родильных домах прекращают приём поступающих детей и рожениц. Персонал, матери, дети, бывшие в контакте с больным, а также дети, выписанные домой незадолго до заболевания, обследуются трёхкратно (проводят бактериологическое исследование кала). При выявлении лиц с положительными результатами обследования их изолируют. Больных, перенёсших эшерихиоз, наблюдают в течение 3 мес с ежемесячным клиническим и бактериологическим обследованием в КИЗ. Перед снятием с учёта - двукратное бактериологическое исследование кала с интервалом в 1 день.

Патогенез эшерихиоза

Эшерихии проникают через рот, минуя желудочный барьер, и в зависимости от типовой принадлежности оказывают патогенное действие.

Энтеротоксигенные штаммы способны вырабатывать энтеротоксины и фактор колонизации, посредством которого осуществляются прикрепление к энтероцитам и колонизация тонкой кишки.

Энтеротоксины - термолабильные или термостабильные белки, которые воздействуют на биохимические функции эпителия крипт, не вызывая видимых морфологических изменений. Энтеротоксины усиливают активность аденилатциклазы и гуанилатциклазы. При их участии и в результате стимулирующего действия простагландинов увеличивается образование цАМФ, вследствие чего в просвет кишки секретируется большое количество воды и электролитов, которые не успевают реабсорбироваться в толстой кишке, - развивается водянистая диарея с последующими нарушениями водно-электролитного баланса. Инфицирующая доза ЭТКП - 10×1010 микробных клеток.

ЭИКП обладают свойством внедряться в клетки эпителия толстой кишки.

Проникая в слизистую оболочку, они вызывают развитие воспалительной реакции и образование эрозий кишечной стенки. Из-за повреждения эпителия усиливается всасывание в кровь эндотоксинов. У больных в испражнениях появляются слизь, кровь и полиморфно-ядерные лейкоциты. Инфицирующая доза ЭИКП - 5×105 микробных клеток.

Механизм патогенности ЭПКП изучен недостаточно. У штаммов (055, 086, 0111 и др.) выявлен фактор адгезии к клеткам Нер-2, за счёт которого происходит колонизация тонкого кишечника. У других штаммов (018, 044, 0112 и др.) этот фактор не обнаружен. Инфицирующая доза ЭПКП - 10×1010 микробных клеток.

ЭГКП выделяют цитотоксин (SLT - shiga-like toxin), который разрушает клетки эндотелия, выстилающего мелкие кровеносные сосуды кишечной стенки проксимальных отделов толстой кишки. Сгустки крови и фибрин препятствуют кровоснабжению кишки - в кале появляется кровь. Развивается ишемия кишечной стенки, вплоть до некроза. У некоторых больных наблюдают осложнения с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС), ИТШ и ОПН.

ЭАКП способны к колонизации эпителия тонкой кишки. Вызванные ими заболевания взрослых и детей протекают длительно, но легко. Это связано с тем, что бактерии прочно закрепляются на поверхности эпителиальных клеток.

Клиническая картина (симптомы) эшерихиоза

Клинические проявления эшерихиозов зависят от типа возбудителя, возраста больного, иммунного статуса.

Клиническая классификация эшерихиозов (Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., 1999)

По этиологическим признакам:
- энтеротоксигенные;
- энтероинвазивные;
- энтеропатогенные;
- энтерогеморрагические;
- энтероадгезивные.

По форме заболевания:
- гастроэнтеритическая; _
- энтероколитическая;
- гастроэнтероколитическая;
- генерализованная (коли-сепсис, менингит, пиелонефрит, холецистит).

По тяжести течения: лёгкое; средней тяжести; тяжёлое.

При эшерихиозе, вызванном энтеротоксигенными штаммами, инкубационный период - 16–72 ч, для него характерно холероподобное течение болезни, протекающее с поражением тонкой кишки без выраженного синдрома интоксикации («диарея путешественников»).

Заболевание начинается остро, больных беспокоят слабость, головокружение.

Температура тела нормальная или субфебрильная. Появляются тошнота, повторная рвота, разлитые схваткообразные боли в животе. Стул частый (до 10–15 раз в сутки), жидкий, обильный, водянистый, нередко напоминающий рисовый отвар.

Живот вздут, при пальпации определяют урчание, небольшую разлитую болезненность. Тяжесть течения определяется степенью дегидратации. Возможна молниеносная форма заболевания с быстрым развитием эксикоза. Длительность болезни 5–10 дней.

Энтероинвазивные эшерихии вызывают дизентериеподобное заболевание, которое протекает с симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением толстой кишки. Инкубационный период - 6–48 ч. Начало острое, с повышения температуры тела до 38–39 °С, озноба, слабости, головной боли, боли в мышцах, ухудшение аппетита. У части больных температура тела нормальная или субфебрильная. Через несколько часов присоединяются схваткообразные боли, преимущественно в нижней части живота, ложные позывы на дефекацию, тенезмы, жидкий стул, обычно калового характера, до 10 и более раз в сутки с примесью слизи и крови. При более тяжёлом течении заболевания стул в виде «ректального плевка». Сигма спазмированна, уплотнена и болезненна. При ректороманоскопии - катаральный, реже - катарально-геморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит. Течение болезни доброкачественное.

Лихорадка длится 1–2, реже 3–4 дня, болезнь - 5–7 дней. Через 1–2 дня стул нормализуется. Спазм и болезненность толстой кишки сохраняются 5–7 дней.

Восстановление слизистой оболочки толстой кишки наступает к 7–10-му дню болезни.

У детей энтеропатогенный эшерихиоз, вызываемый Е. cоli 1-го класса, протекает в виде различной тяжести энтеритов, энтероколитов, а у новорождённых и недоношенных детей - в септической форме. Для кишечной формы, наблюдаемой у детей, характерны острое начало болезни, температура тела 38–39 °С, слабость, рвота, водянистая диарея, стул жёлтого или оранжевого цвета. Быстро развивается токсикоз и эксикоз, масса тела снижается. Септическая форма заболевания протекает с выраженными симптомами интоксикации (повышение температуры тела, анорексия, срыгивание, рвота). Возникают множественные гнойные очаги.

Энтеропатогенный эшерихиоз, вызываемый Е. cоli 2-го класса, регистрируют у взрослых и детей. Инкубационный период - 1–5 дней. Характерны острое начало заболевания (температура тела 38–38,5 °С, озноб, нечастая рвота, боли в животе, стул без патологических примесей, жидкий, до 5–8 раз в сутки), течение доброкачественное. У некоторых больных отмечают гипотонию, тахикардию.

При эшерихиозе, вызванном энтерогеморрагическими штаммами, заболевание проявляется синдромом общей интоксикации и поражением проксимального отдела толстой кишки. Инкубационный период 1–7 дней. Заболевание начинается остро: с болей в животе, тошноты, рвоты. Температура тела субфебрильная или нормальная, стул жидкий, до 4–5 раз в день, без примеси крови. Состояние больных ухудшается на 2–4-й день болезни, когда стул учащается, появляются примесь крови, тенезмы. При эндоскопическом исследовании выявляют катарально-геморрагический или фибринозно-язвенный колит. Более выраженные патоморфологические изменения обнаруживают в слепой кишке. Наиболее тяжело протекает заболевание, вызванное штаммом 0157:Н7. У 3–5% больных через 6–8 дней от начала заболевания развивается гемолитико-уремический синдром (синдром Гассера), который проявляется гемолитической анемией, тромбоцитопенией, прогрессирующей ОПН и токсической энцефалопатией (судороги, парезы, сопор, кома). Летальность в этих случаях может составлять 3–7%.

Синдром Гассера чаще регистрируют у детей до 5 лет.

Особенности эшерихиоза, вызванного энтероадгезивными штаммами, изучены мало. Заболевание регистрируют у пациентов с ослабленной иммунной системой.

Чаще выявляют внекишечные формы - поражение мочевыводящих (пиелонефрит, цистит) и желчевыводящих (холецистит, холангит) путей. Возможны септические формы (коли-сепсис, менингит).

Осложнения эшерихиоза

Чаще эшерихиозы протекают доброкачественно, но возможны осложнения: ИТШ, гиповолемический шок с дегидратацией III–IV степени, ОПН, сепсис, пневмония, пиелоцистит, пиелонефрит, холецистит, холангит, менингит, менингоэнцефалит. Летальный исход в результате ОПН (синдром Гассера) регистрируют у детей до 5 лет в 3–7% случаев. В Москве за последние 10 лет летальных исходов не было.

Диагностика эшерихиоза

Симптомы эшерихиозов сходны с клинической картиной других диарейных инфекций. Поэтому диагноз подтверждают на основании бактериологического метода исследования. Материал (испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, моча, ликвор, жёлчь) следует брать в первые дни болезни до назначения больным этиотропной терапии. Посевы производят на среды Эндо, Левина, Плоскирева, а также на среду обогащения Мюллера.

Используют иммунологические методы исследования РА, РНГА в парных сыворотках, но они не убедительны, так как возможны ложноположительные результаты из-за антигенного сходства с другими энтеробактериями. Эти методы используют для ретроспективной диагностики, особенно во время вспышки.

Перспективным методом диагностики эшерихиоза служит ПЦР. Инструментальные методы исследования (ректороманоскопия, колоноскопия) при эшерихиозах малоинформативны.

Диагноз эшерихиоза правомерен лишь при бактериологическом подтверждении.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику эшерихиозов проводят с другими острыми диарейными инфекциями: холерой, шигеллёзом, сальмонеллёзом, кампилобактериозом, ПТИ стафилококковой этиологии и вирусными диареями: ротавирусной, энтеровирусной, Норволк-вирусной инфекцией и др.

В отличие от эшерихиозов, холера характеризуется отсутствием интоксикации, лихорадки, болевого синдрома, наличием многократной рвоты, быстрым развитием дегидратации III–IV степени. Помогает в постановке диагноза эпидемиологический анамнез - пребывание в эндемичных для холеры регионах.

Шигеллёзу, в отличие от эшерихиозов, свойственна высокая лихорадка, боли локализуются в левой подвздошной области. Пальпируют спазмированную, болезненную сигму. Стул скудный, в виде «ректального плевка».

Сальмонеллёз, в отличие от эшерихиозов, характеризуется более выраженной интоксикацией, разлитыми болями в животе, болезненностью при пальпации в эпигастральной и околопупочной областях, урчанием. Характерен зловонный стул зеленоватого цвета.

Для ПТИ стафилококковой этиологии, в отличие от эшерихиозов, характерны острое, бурное начало заболевания, короткий инкубационный период (30–60 мин), более выражены симптомы интоксикации, рвота неукротимая. Боли в животе режущего характера, с локализацией в эпигастральной и околопупочной областях. Характерны групповой характер заболевания, связь заболевания с пищевым фактором, быстрый регресс болезни.

Ротавирусному гастроэнтериту, в отличие от эшерихиозов, свойственны катаральные явления, изменения слизистой оболочки ротоглотки (гиперемия, зернистость), слабость, адинамия. Боли в животе диффузные, стул жидкий, «пенистый», с резким, кислым запахом, позывы на дефекацию носят императивный характер.

При пальпации отмечают «крупнокалиберное» урчание в области слепой, реже сигмовидной кишки.

Показания к консультации других специалистов

При развитии осложнений показаны консультации уролога, пульмонолога, хирурга.

Пример формулировки диагноза

А04.0. Эшерихиоз 018, гастроэнтеритическая форма средней тяжести.

Показания к госпитализации

Госпитализацию больных с эшерихиозами проводят по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Больных при среднетяжёлом и тяжёлом течении заболевания госпитализируют в инфекционные больницы. В лёгких случаях больные могут лечиться амбулаторно при наличии благоприятных бытовых, санитарно-гигиенических условий.

По эпидемиологическим показаниям госпитализации подлежат лица из декретированных групп, больные из организованных коллективов, а также пациенты, проживающие в коммунальных квартирах, общежитиях.

Госпитализируются больные, если в семье есть лица, относящиеся к декретированным группам.

Лечение эшерихиоза

В лёгких случаях заболевания достаточно назначения оральной регидратационной терапии (регидрон® и другие растворы, количество которых должно в 1,5 раза превышать потери воды с испражнениями).

Показаны ферменты (панзинорм-форте®, мезим-форте®), энтеросорбенты (полисорб®, энтеросгель®, энтеродез® в течение 1–3 дней). При лёгком течении болезни целесообразно использование кишечных антисептиков (интетрикс по две капсулы три раза в день, неоинтестопан после каждого акта дефекации по две таблетки, до 14 в сутки, энтерол по две капсулы два раза в день) в течение 5–7 дней. Лёгкие и стёртые формы эшерихиозов не требуют назначения этиотропных препаратов.

При лечении больных в условиях стационара показан постельный режим в первые 2–3 дня. Назначают этиотропную терапию. С этой целью при среднетяжёлых формах используют один из следующих препаратов: ко-тримоксазол по две таблетки два раза в день или препараты фторхинолонового ряда (ципрофлоксацин по 500 мг два раза в сутки перорально, пефлоксацин по 400 мг два раза в сутки, офлоксацин по 200 мг два раза в сутки), длительность терапии 5–7 дней.

В тяжёлых случаях фторхинолоны применяют вместе с цефалоспоринами 2-го (цефуроксим по 750 мг четыре раза в сутки внутривенно или внутримышечно; цефаклор по 750 мг три раза в сутки внутримышечно; цефтриаксон 1,0 г один раз в сутки внутривенно) и 3-го поколения (цефоперазон по 1,0 г два раза в сутки внутривенно или внутримышечно; цефтазидим по 2,0 г два раза в сутки внутривенно или внутримышечно).

При дегидратации II–III степени назначают регидратационную терапию внутривенно кристаллоидными растворами (хлосоль®, ацесоль® и пр.), которую проводят по общим правилам.

При выраженных симптомах интоксикации используют коллоидные растворы (декстран и др.) в объёме 400–800 мл/сут.

После приёма антибактериальных препаратов при продолжающейся диарее используют эубиотики для коррекции дисбактериозов (бифидумбактеринфорте®, хилак-форте® и др.) в течение 7–10 дней. Больных выписывают после полного клинического выздоровления, нормализации стула и температуры тела, а также однократного бактериологического исследования кала, которое проводят не ранее чем через 2 дня после окончания лечения.

Примерные сроки нетрудоспособности

При лёгкой форме заболевания 5–7 дней, при среднетяжёлой 12–14 дней, при тяжёлой - 3–4 нед. Диспансеризация не регламентирована.

Эшерихиоз – это острая кишечная инфекция, которая вызвана патогенными кишечными палочками. Заболевание проявляется воспалением слизистой оболочки кишок, общей интоксикацией, лихорадкой, обезвоживанием организма.

Причины эшерихиоза

Возбудителем эшерихиоза являются патогенные варианты представителя нормальной микрофлоры кишечника Escherichia coli (кишечная палочка). Бактерии не погибают во внешней среде, остаются жизнеспособными в воде, в почве и на предметах обихода около трех месяцев. Возбудители эшерихиоза отлично переносят высушивание, но погибают при кипячении либо когда на них воздействуют дезсредствами.

Кишечная палочка не только способна сохраняться в продуктах питания, при этом она довольно быстро размножается в них.

Эшерихиозом болеют и взрослые, но чаше он проявляется у детей. Носителем инфекции является больной человек. Для эшерихиоза характерен фекально-оральный механизм передачи. Возбудитель выделяется вместе с фекалиями у больных людей, затем он попадает в пищу, почву, воду, на предметы обихода и после на руки человека, что и становится причиной заражения.

Возбудители инфекции внедряются в ЖКТ и достигают тонкой кишки, где они закрепляются на слизистой оболочке и начинают размножаться, что приводит к разрушению клеток слизистой. Особый токсин возбудителя эшерихиоза вызывает разрушение стенок кровеносных сосудов кишки, что может привести к развитию некроза (омертвение тканей, клеток).

Эшерихиоз у детей

У детей раннего возраста диагностируется энтеропатогенный эшерихиоз (ЭПЭ), который чаще возникает у малышей от трех и до двенадцати месяцев. Это ослабленные дети с различными сопутствующими заболеваниями, малыши, которые находятся на искусственном вскармливании.

Эшерихиоз может проявиться и у новорожденных, особенно это касается недоношенных или же детей находящихся в группах риска.

Для заболевания характерны как единичные случаи, так и эпидемические вспышки.

Энтероинвазивный эшерихиоз (ЭИЭ) встречается у детей всех возрастов, но чаще им страдают дети от двух и до шести лет. Среди разновидностей этого заболевания клиника ЭИЭ изучена наиболее подробно.

Инфицирование детей происходит контактно-пищевым путем от матери или от медицинского персонала. Носителем эшерихиоза может являться и больной ребенок, особенно опасно общение при острой форме заболевания. В группе риска находятся малыши, которые вскармливаются искусственным путем. В таких случаях кишечная палочка проникает в организм через молочную смесь, а также через недостаточно вымытую и специально обработанную посуду. Также нельзя исключить и эндогенный путь появления эшерихиоза у детей. Этому способствует проникновение ЭПКП (энтеропатогенные штаммы кишечной палочки) в верхние отделы кишечника. Заболевание распространяется среди детей, которые страдают дисбактериозом, детей с ослабленным иммунитетом.

Еще одна причина возникновения заболевания связана с климатическими условиями. В жарких странах риск появления эшерихиоза увеличивается не только у детей, но и у взрослых.

Одним из немаловажных факторов эшерихиоза выступают условия жизни людей, сюда следует отнести благоустройство жилья, получение всеми членами семьи качественных продуктов питания, чистой воды и соблюдения ими правил личной гигиены.

Симптомы эшерихиоза

Заболевание начинается в острой форме. Как правило, инкубационный период длится не более 8 дней. У ослабленных и новорожденных малышей, при массовом инфицировании он может сократиться до 1 – 2 дней.

Различают три формы течения эшерихиоза:

Легкая форма. Симптомы интоксикации выражены нечетко. У больного появляется слабость, снижение аппетита, умеренные, ноющие боли в животе, температура тела может не измениться. Стул не больше 5 раз в сутки жидкой консистенции.

Среднетяжелая форма. Симптоматика выражена ярче. Температура тела повышается до 39 градусов. Больного знобит, появляется слабость, головные боли, боли в животе. При этой форме эшерихиоза может появиться рвота. Испражнения обильные и водянистые с примесью слизи, зелени. Стул до 10 раз в сутки.

При тяжелой форме эшерихиоза температура тела может подниматься выше 39 градусов, стул больного учащён, иногда бывает больше, чем 10 раз в сутки. Постепенно происходит нарастание симптомов обезвоживания за счет потери воды во время сильных рвоты и поноса. Данная форма заболевания проявляется крайне редко.

Диагностика эшерихиоза

При диагностике эшерихиоза в первую очередь проводят посев возбудителей, который берется из рвотных масс или кала. При генерализованной форме заболевания посев делается из желчи, крови, мочи, ликвора.

На сегодняшний день в лабораторной диагностике эшерихиоза также практикуется способ определения наличия токсинов в каловых массах больного.

При тяжелой форме заболевания анализ крови больного покажет наличие гемолитической анемии, а также повышенный уровень содержания мочевины и креатинина.

Лечение эшерихиоза

Для лечения эшерихиоза применяются лекарственные препараты в соответствии со степенью тяжести заболевания, также при этом учитывается период болезни и возраст больного.

Необходимо применение антибактериальных средств, больному назначают полимиксин М, нифуроксазид, налидиксовую кислоту в течении 5 дней, лечение эшерихиоза в тяжелой форме требует применения антибиотиков широкого спектра действия.

После отмены антибактериальных препаратов назначаются пробиотики (молочнокислые и бифидобактерии); для улучшения процессов пищеварения принимают ферментные препараты (креон, мезим форте, панкреатин, абомин, фестал).

При развитии обезвоживания больному необходима экстренная терапия, направленная на восполнение количества утраченной жидкости.

Лечение эшерихиозов у новорожденных и больных детей в возрасте до одного года, детей до двух лет со средними тяжелыми и тяжелыми формами заболевания в обязательном порядке проводится в инфекционных больницах.

Важным условием лечения эшерихиоза является щадящая диета, которая направлена на ограничение количества потребляемых жиров, снижение количества легкоусваиваемых углеводов, с сохранением нормы потребляемого белка. Сокращается количество потребляемой соли, запрещены продукты, способствующие раздражению слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (горчица, хрен, газированные напитки). Больному нельзя употреблять жирные сорта мяса, рыбы, колбасы. Исключаются консервы, всевозможные копченья, соленья, грибы. Под строгим запретом шоколад и другие кондитерские изделия.

Видео с YouTube по теме статьи:

Собирательным термином «эшерихиоз» обозначают целую группу инфекционных антропонозных заболеваний, вызываемых кишечными палочками (эшерихиями), обладающих значительным внешним сходством и в то же самое время имеющих множество этиологических, эпидемиологических, клинических и иммунологических отличий.

Эшерихиоз имеет большое количество синонимичных названий: его именуют коли-инфекцией, диареей путешественников, эшерихиозной инфекцией, коли-энтеритом. В некоторых медицинских источниках эшерихиозы описываются как дизентериеподобные заболевания.

Эшерихиозы, протекающие с поражением органов желудочно-кишечного тракта и симптоматикой общей интоксикации, чрезвычайно распространены в регионах с жарким климатом, обладающих оптимальными условиями для развития этих острых кишечных инфекций.

Возбудитель

Возбудителем эшерихиозов является кишечная палочка (эшерихия коли), впервые описанная в 1885 году немецким бактериологом и педиатром Теодором Эшерихом и в настоящее время относимая к роду эшерихий, названному в честь этого ученого.

Кишечная палочка является одним из видов палочковидных грамотрицательных бактерий, в большом количестве обитающих в толстом кишечнике человека и всех теплокровных животных. Большинство ее штаммов, не являющихся патогенными, входит в состав нормальной кишечной микрофлоры.

Виновниками эшерихиоза становятся патогенные (их принято называть диареегенными) штаммы кишечной палочки, которые – в зависимости от наличия определенных антигенов на их поверхности – принято подразделять на пять категорий.

Патогенные эшерихии могут быть:

• Энтероинвазивными , вызывающими воспаление слизистых оболочек толстого кишечника. Их свойства сходны с действием . Кишечные палочки энтероинвазивной группы, передающиеся пищевым и водным путем, являются виновницами возникновения энтероколитов, протекающих по типу дизентерии у взрослых и детей старше года. Для эшерихиозов этого типа, распространенных в развивающихся странах, характерна летне-осенняя сезонность.
• Энтероадгезивными , прикрепляющимися к слизистым кишечника и выстилающими кишечный просвет, тем самым нарушая процессы всасывания.
• Энтеропатогенными , провоцирующими возникновение диареи у детей. В основе патогенеза лежит способность этого вида бактерий прикрепляться к эпителиальным тканям кишечника, повреждая покрывающие их микроворсинки. Кишечные палочки энтеропатогенной группы по большей части являются возбудителями эшерихиозов у маленьких (обычно первого года жизни) детей. Вспышки инфекций (гастроэнтеритов и ), спровоцированных этим видом кишечных палочек, передающихся контактно-бытовым путем, характерны для детских садов, яслей, родильных домов и детских отделений медицинских стационаров. Пик заболеваемости этими инфекциями приходится на зимние и весенние месяцы.
• Энтерогеморрагическими , являющимися виновниками возникновения геморрагической диареи, продуцирующими цитотоксин, являющийся полным аналогом дизентерийного токсина. В связи с недостаточностью эпидемиологических данных, касающихся кишечных палочек энтерогеморрагической группы, детальная характеристика возбуждаемых ими эшерихиозов в медицинской литературе пока отсутствует.
• Энтеротоксигенными , вызывающими появление холероподобной диареи и вырабатывающими очень стойкий энтеротоксин, структура которого практически идентична структуре холерогена – токсина, продуцируемого холерным вибрионом. Холероподобные кишечные инфекции поражают взрослых и детей старше двух лет. Заболеваемость энтеротоксигенными инфекциями, передающимися водным и пищевым путем, чрезвычайно высока в регионах с жарким климатом, характеризующихся низким уровнем гигиенической культуры населения.

Морфологические различия между патогенными и непатогенными кишечными палочками совершенно отсутствуют.

Оказавшись во внешней среде, эшерихии остаются жизнеспособными в течение довольно длительного времени.

Продолжительность жизни кишечных палочек, попавших в речную воду или во влажную почву, составляет не менее двенадцати недель; на одежде, предметах домашнего обихода и в составе канализационных жидкостей они живут до сорока пяти дней; на белье, испачканном фекалиями больного человека – около трех недель. На загрязненной поверхности игрушек и пеленальных столов кишечные палочки сохраняются свыше ста дней.

Попав в продукты питания (особенно в молоко), эшерихии стремительно размножаются, создавая многочисленные колонии. Высушивание они переносят очень легко.

Кишечные палочки быстро (в течение 5 минут) погибают при воздействии стерилизующих и дезинфицирующих средств (например, 5% раствора лизола или 1% раствора хлорамина) и после 15 секунд кипячения.

Причины

Источником инфекции, а также резервуаром для развития патогенных микроорганизмов являются:

• заболевшие люди;
• здоровые бактерионосители;
• инфицированные домашние животные (преимущественно молодые).

Самую большую опасность в распространении возбудителей заболевания представляют больные, зараженные эшерихиозами, вызванными энтеропатогенными и энтероинвазивными кишечными палочками, поскольку эшерихии именно этих групп способны выделяться из организма в течение двух-трех недель.

Процесс выделения возбудителей кишечной инфекции у детей может быть особенно долгим.

Что касается больных, страдающих эшерихиозной инфекцией, обусловленной проникновением бактерий энтеротоксигенной и энтерогеморрагической групп, они являются контагиозными (заразными) лишь в первые дни болезни.

Механизм передачи патогенных эшерихий – фекально-оральный. Заражение энтеротоксигенными и энтероинвазивными бактериями происходит пищевым, а энтеропатогенными кишечными палочками – контактно-бытовым путем.

Пищевое заражение чаще всего наблюдается при употреблении:

• молочной продукции;
• блюд из мяса;
• напитков домашнего приготовления (чаще всего компотов и кваса);
• салатов, приготовленных из отварных овощей.

Было зарегистрировано несколько вспышек эшерихиозных инфекций, спровоцированных употреблением плохо приготовленных гамбургеров.

Контактно-бытовой путь предусматривает передачу кишечной палочки через грязные руки, игрушки и бытовые предметы. Чаще всего это происходит в коллективах детских садов и школ, а также среди людей, игнорирующих правила личной гигиены.

Заражение энтерогеморрагическими кишечными палочками может произойти вследствие употребления молока, не подвергшегося пастеризации, и сырого мяса, не прошедшего тепловой кулинарной обработки.

Существует еще один – водный – путь заражения эшерихиозами, при котором патогенные кишечные палочки проникают в открытые водоемы в результате сбрасывания в них хозяйственно-бытовых сточных вод, не подвергшихся предварительному обезвреживанию.

Особую опасность представляют сточные воды инфекционных стационаров и детских учреждений.

Восприимчивость людей (особенно ослабленных детей и новорожденных младенцев) к эшерихиозным инфекциям чрезвычайно высока. Более трети детей, имевших контакт с источником инфекции, становятся бактерионосителями.

Восприимчивость взрослых может повыситься в результате переезда в другой климатический регион, при изменении характера питания (именно по этой причине эшерихиозы именуют «диареей путешественников»). После их перенесения наблюдается формирование кратковременного нестойкого группоспецифического иммунитета.

Патогенез

В организм человека кишечные палочки попадают через рот и, минуя слизисто-бикарбонатный барьер желудка, оказывают на него патогенное действие, соответствующее их типовой принадлежности.

• Механизм патогенности энтеротоксигенных штаммов кишечных палочек основан на их способности продуцировать энтеротоксины, а также фактор колонизации, с помощью которого бактерии прикрепляются к энтероцитам (эпителиальным клеткам кишечника), колонизируя тонкую кишку. Энтеротоксины являются термостабильными или термолабильными белками, воздействие которых на биохимические функции эпителиальных тканей кишечных желез (крипт) не приводит к видимым морфологическим изменениям. Под влиянием энтеротоксинов происходит активизация ферментов (гуанилатциклазы и аденилатциклазы), которые – вкупе с простагландинами (физиологически активными липидными веществами) – способствуют повышенной выработке внутриклеточных сигнальных структур (цАМФ). В результате этих процессов в просвете кишечника оказывается избыточное количество электролитов и воды, не успевающих впитаться (реабсорбироваться) в ткани толстой кишки, вследствие чего у больного возникает водянистая диарея, со временем провоцирующая нарушения водно-электролитного баланса.
• Энтероинвазивные штаммы кишечных палочек наделены способностью внедряться в эпителиальные ткани толстого кишечника, провоцируя возникновение воспалительной реакции с последующим эрозированием кишечных стенок. Повреждение эпителиальных клеток способствует всасыванию эндотоксинов в кровь. В каловых массах больных обнаруживаются полиморфноядерные гранулоциты, кровь и слизь.
• Механизм патогенности эшерихий энтеропатогенной группы изучен в недостаточном объеме. Известно лишь, что некоторые их штаммы обладают фактором адгезии к эпителиальным человеческим клеткам Hep-2, благодаря которому бактерии колонизируют тонкий кишечник, в то время как у других штаммов обнаружить его не удалось.
• Кишечные палочки энтерогеморрагической группы продуцируют цитотоксин, разрушающий эндотелиальные клетки, выстилающие кровеносные сосуды, пронизывающие стенки толстой кишки. Избыток фибрина и кровяные сгустки, образующиеся в ходе этого процесса, нарушают кровоснабжение кишечника, вследствие чего в испражнениях больного сначала появляется кровь, а со временем развивается ишемия (а в некоторых случаях и некроз) пораженной кишечной стенки.
• Патогенез энтероадгезивных штаммов эшерихий сводится к колонизации эпителиальных тканей тонкого кишечника. Этот вид эшерихиозов характеризуется – с одной стороны – длительностью течения, а с другой – легкостью клинических проявлений. Это обусловлено прочностью прикрепления бактерий к поверхности эпителия.
• Детей раннего (чаще всего от 3 до 12 месяцев) возраста поражает энтеропатогенный эшерихиоз. Заболевшие малыши, как правило, являются ослабленными, имеющими сопутствующие болезни. Среди них нередко оказываются дети, находящиеся на искусственном вскармливании. Кишечная инфекция может быть диагностирована даже у новорожденных младенцев, в особенности у недоношенных. Случаи энтеропатогенной инфекции могут быть единичными, а могут иметь характер эпидемической вспышки.
• Энтероинвазивный эшерихиоз может поразить ребенка любого возраста , хотя чаще всего им болеют малыши в возрасте от двух до шести лет.

Эшерихиоз у детей

При кишечных инфекциях дети заражаются контактно-пищевым путем от матери, а также от обслуживающего или медицинского персонала. Носителями кишечной палочки нередко становятся больные дети, контакт с которыми представляет особую опасность при болезни, протекающей в острой форме.

Малыши, вскармливаемые искусственным путем, могут заразиться кишечной палочкой, проникшей в молочную смесь или сохранившейся на стенках плохо вымытой и не прошедшей должной санитарной обработки посуды.

• В некоторых случаях заражение эшерихиозом происходит эндогенным путем, при котором кишечные палочки энтеропатогенной группы проникают в верхние отделы тонкой кишки. Этот вариант патологии поражает малышей с ослабленной иммунной системой, а также детей, страдающих .

Симптомы

Клиническая симптоматика эшерихиозов определяется типом кишечной палочки, возрастом больного и состоянием его иммунной системы.

• Энтеропатогенный эшерихиоз I класса, поражающий детей раннего возраста, характеризуется инкубационным периодом, составляющим несколько дней. В числе его характерных проявлений:
  • рвота;
  • водянистый жидкий стул оранжевого или желтого цвета;
  • дегидратация (нарушение водно-электролитного баланса в человеческом организме, сопровождаемое частичным обезвоживанием);
  • выраженная интоксикация;
  • быстрое снижение массы тела.

В тяжелых случаях болезнь может принять генерализованную септическую форму. У взрослых диагностируется энтеропатогенный эшерихиоз II класса, протекающий по типу сальмонеллеза.

• Энтероинвазивный эшерихиоз развивается подобно шигеллезу или дизентерии и всегда имеет острое начало. Клиническая симптоматика предусматривает наличие:
  • умеренной интоксикации, проявляющейся слабостью и головными болями;
  • лихорадки, характеризующейся резкими перепадами температуры тела, продолжающейся от одного-двух до трех-четырех дней;
  • озноба;
  • болей в животе, локализующихся в области пупка;
  • ложных позывов к дефекации, сопровождаемых тенезмами;
  • жидкого стула со слизью и прожилками крови, имеющего каловый характер (если болезнь протекает более тяжело, стул приобретает вид «ректального плевка»).

При специалист выявляет болезненность, распространяющуюся по ходу толстого кишечника. Кишечная инфекция этого вида может протекать в двух формах: легкой и среднетяжелой. Длительность патологии обычно ограничивается несколькими днями.

• Клиническое течение энтеротоксигенного эшерихиоза напоминает пищевую токсикоинфекцию, легкую форму холеры или сальмонеллез. В списке клинических проявлений наличие:
  • слабо выраженной интоксикации;
  • температуры, редко превышающей уровень субфебрильных значений;
  • тошноты;
  • повторной рвоты;
  • частого (до 15 раз в день), обильного, водянистого, жидкого стула, внешне похожего на рисовый отвар;
  • постепенно нарастающей дегидратации;
  • резкого уменьшения количества выделяемой почками мочи (олигурии);
  • схваткообразных болей в области желудка.

Живот больного вздувается, а при пальпации возникает урчание и разлитая незначительная болезненность. Тяжесть клинического течения зависит от степени дегидратации.

Энтеротоксигенный эшерихиоз иногда приобретает молниеносную форму, приводящую к быстрому возникновению эксикоза (патологического состояния организма, вызванного снижением содержания в нем воды ниже физиологической нормы, протекающего с нарушением метаболизма).

• Энтерогеморрагический эшерихиоз чаще всего поражает детей. При нем наблюдается наличие:
  • симптомов умеренной интоксикации;
  • субфебрильной температуры тела;
  • тошноты и рвоты;
  • водянистого жидкого стула.

• Для тяжело протекающей болезни характерно:
  • появление сильных схваткообразных болей в животе, возникающих через три-четыре дня после заражения;
  • усиление диареи;
  • появление примеси гноя и крови в испражнениях больного, постепенно теряющих каловый характер.

В большинстве случаев этот вид патологии способен самостоятельно разрешиться к исходу седьмого дня, однако у детей раннего возраста и при тяжелом течении по прошествии семи-десяти дней (после того как исчезнет диарея) может развиться гемолитико-уремический синдром, характеризующийся сочетанием острой почечной недостаточности, гемолитической анемии и тромбоцитопении (снижением числа тромбоцитов в плазме крови). В медицинской литературе это состояние именуют синдромом Гассера.

Довольно часто у больных наблюдается симптоматика нарушенной мозговой регуляции, проявляющаяс я:

• Судорогами в конечностях.
• Ригидностью мышц – болезненным состоянием, характеризующимся повышением их тонуса и сопротивлением при попытке совершить какое-либо пассивное движение. Полное расслабление мышц при этом так же невозможно.
• Расстройством сознания (вплоть до впадения в кому). Уровень летальности при появлении этого симптома составляет от 3 до 7%.

Классификация

Отечественные инфекционисты и гастроэнтерологи пользуются клинической классификацией Ю.Я. Венгерова и Н. Д. Ющука, согласно которой, в зависимости от этиологических признаков эшерихиозы бывают:

• энтеропатогенными;
• энтероадгезивными;
• энтеротоксигенными;
• энтерогеморрагическими;
• энтероинвазивными.

В зависимости от тяжести течения кишечные инфекции могут быть:

• легкими;
• средней тяжести;
• тяжелыми.

Эшерихиозы могут иметь следующие формы:

• энтероколитическую;
• гастроэнтероколитическую;
• гастроэнтеритическую;
• генерализованную.

Энтеропатогенный

Энтеропатогенный эшерихиоз, вызываемый кишечными палочками I класса, протекает у детей в виде энтероколитов и энтеритов разной степени тяжести.

У недоношенных малышей и новорожденных младенцев он принимает септическую форму, сопровождающуюся выраженной симптоматикой интоксикации (рвотой, срыгиванием, анорексией, высокой температурой тела) и возникновением множественных гнойных очагов.

Энтеропатогенная кишечная инфекция, вызываемая эшерихиями II класса, может поражать и детей, и взрослых. Продолжительность инкубационного периода – от 1 до 5 дней, течение доброкачественное.

Энтеротоксигенный

Инкубационный период заболевания, вызванного энтеротоксигенными эшерихиями, может длиться от 16 до 72 часов. Именно этот вид эшерихиоза именуют «болезнью путешественников», поражающей людей, отправившихся на отдых или в командировку в какой-либо регион с тропическим климатом.

Специфика климатических условий всемерно способствует появлению мучительной лихорадки, сопровождаемой сильным ознобом, симптомами интоксикации и интенсивного обезвоживания.

Энтероинвазивный

Болезнь, спровоцированная энтероинвазивными кишечными палочками, имеет инкубационный период, длящийся от шести до сорока восьми часов и сопровождается симптоматикой общей интоксикации и поражением толстого кишечника.

Продолжительность инфекции составляет пять-семь дней. Нормализация стула происходит в течение одного-двух дней, а болезненность и спазм толстого кишечника наблюдаются на протяжении недели, к исходу которой происходит восстановление его слизистых оболочек.

Энтерогеморрагический

При поражении организма энтерогеморрагическими эшерихиями длительность инкубационного периода составляет от одного дня до недели, а болезнь заявляет о себе синдромом общей интоксикации и целым рядом патоморфологических изменений в проксимальном отделе толстого кишечника (состоящем из слепой, восходящей ободочной и проксимальной части поперечно-ободочной кишок).

Эндоскопическое обследование таких пациентов выявляет у них наличие фибринозно-язвенного или катарально-геморрагического колита.

Диагностика

• На первом этапе диагностики врач анализирует историю болезни и жалобы пациента. Он выясняет, когда больной начал испытывать боли в животе, задает вопросы о частоте и характере стула, о наличии рвоты и т. п.
• Обязательным является составление эпидемиологического анамнеза. Вспышки эшерихиозных инфекций, произошедшие в детских учреждениях (детских садах, школах), медицинских стационарах, домах престарелых обязательно регистрируются.

Учитывая сходство клинической картины эшерихиозов и других кишечных инфекций, ведущее значение в постановке диагноза отводится лабораторным исследованиям.

• Бактериологический метод диагностики предусматривает помещение биологических жидкостей (мочи, ликвора, крови, рвотных и каловых масс) больных людей на особые питательные среды. Выросшие колонии микроорганизмов затем подвергают тщательному микроскопическому исследованию. Диагноз «эшерихиоз» ставится в случае, если в рост пошли патогенные штаммы бактерии эшерихия коли. Одновременно определяют их чувствительность к разным видам антибиотиков, для того чтобы незамедлительно назначить адекватное лечение.
• Анализ крови у пациентов, страдающих энтерогеморрагическим эшерихиозом, укажет на наличие гемолитической анемии и повышенную концентрацию креатинина и мочевины.
• Серологическая диагностика предусматривает обнаружение антител (специфических белков иммунной системы, предназначенных для распознавания и ликвидации возбудителей болезни) в крови больного.
• Диагностика методом (полимеразной цепной реакции) помогает выявить в каловых массах больного ДНК патогенных штаммов кишечных палочек.
• Исследование каловых масс на дисбактериоз позволяет не только обнаружить нарушение кишечной микрофлоры, но и установить, является ли человек носителем опасных бактерий. Опасность бактерионосительства состоит в том, что человек, не имеющий никаких клинических проявлений болезни и чувствующий себя совершенно здоровым, выделяет возбудителей инфекции во внешнюю среду, заражая окружающих его людей.
• Инструментальные диагностические методики (колоноскопия или ректороманоскопия) при эшерихиозных инфекциях являются малоинформативными и потому практически не используются.

Лечение кишечной палочки

Лечение эшерихиозов обычно проводят в амбулаторных условиях. В медицинский стационар отправляют больных, страдающих тяжелыми формами заболевания, чреватыми развитием осложнений.

В период лечения больные должны придерживаться строгой диеты. Во время острого периода, характеризующегося наличием диареи, им назначают стол № 4, после нормализации стула – стол № 2. В период выздоровления (реконвалесценции) пациентов переводят на стол № 13.

Умеренную дегидратацию при легких формах эшерихиозных инфекций корректируют пероральным приемом регидратационных растворов (например, регидрона) и воды, количество которых в 1,5 раза должно превышать объем жидкости, выводимой из организма вместе с испражнениями.

При нарастании обезвоживания (дегидратации II или III степени) переходят к внутривенному вливанию кристаллоидных растворов («Ацесоль», «Хлосоль»).

Тактику патогенетического лечения выбирают в зависимости от того, какой штамм патогенных кишечных палочек стал возбудителем инфекции:

• Противомикробную терапию осуществляют препаратами нитрофурановой группы (например, фуразолидоном). Тяжело протекающие инфекции, вызванные энтероинвазивными эшерихиями, лечат фтрохинолонами (чаще всего – ципрофлоксацином). Длительность применения препаратов – от пяти до семи дней.
• Лечение энтеропатогенных эшерихиозов у детей осуществляют антибиотиками и комбинацией лекарственных средств «Сульфаметоксазол» и «Триметоприм». Для лечения генерализованных форм применяют цефалоспорины II и III поколений.
• В комплексную терапию при длительном течении эшерихиозной инфекции входит применение эубиотиков и ферментных препаратов, помогающих нормализовать пищеварение и восстановить биоценоз (количественно-качественный состав) кишечника.
• Для лечения энтерогеморрагических эшерихиозов прибегают к антитоксическим терапевтическим мерам (экстракорпоральной адсорбции антител и применению сывороток).

Осложнения

В подавляющем большинстве случаев эшерихиозы протекают доброкачественно (без серьезных последствий и осложнений), но иногда они могут стать причиной:

• – патологического состояния, характеризующегося нарушением работы почек, приводящим к расстройству всех видов обмена (азотистого, водного, электролитного и др.). Это осложнение имеет обратимый характер. Случаи летальных исходов при синдроме Гассера, обусловленном острой почечной недостаточностью, регистрируются в 3-5% случаев у малышей до пяти лет.
• Инфекционно-токсического шока (резкого падения артериального давления, обусловленного воздействием токсинов, продуцируемых кишечными палочками, на организм больного) с вероятным развитием комы.
• Гиповолемического шока (неотложного патологического состояния, вызванного стремительным снижением объема циркулирующей крови вследствие потери электролитов и воды при профузной диарее или неукротимой рвоте) с дегидратацией III или IV степени.
• Сепсиса.
• (гнойного поражения головного мозга).
• Менингоэнцефалита (инфекционного заболевания, являющегося осложнением энцефалита или менингита).
• Пневмонии (воспаления легких).
• (воспалительной болезни почек, приводящей к поражению почечной лоханки, чашечек и паренхиматозных структур).
• Пиелоцистита (воспалительного заболевания лоханки почек и стенки мочевого пузыря).
• Возникновения тромбоцитопенической пурпуры (тяжелой болезни, характеризующейся снижением числа тромбоцитов и развитием массивных кровотечений).
• Холецистита (воспаления желчного пузыря).
• Холангита (воспалительного заболевания желчных протоков).

Прогноз и профилактика

• Для взрослых пациентов и детей старшего возраста прогноз является благоприятным. Известны случаи самопроизвольного выздоровления больных с легкой формой инфекции.
• У детей раннего возраста эшерихиоз может протекать в очень тяжелой форме, ухудшающей прогноз. Генерализация инфекционного процесса и возникновение осложнений также существенно затрудняют выздоровление.
• При несвоевременном оказании медицинской помощи самые тяжелые формы эшерихиозных инфекций могут закончиться летальным исходом.

Эшерихиозы относятся к категории болезней, обусловленных низкой гигиенической культурой населения.

• Личная профилактика этих патологий состоит в соблюдении гигиенических норм (это особенно касается контактов с маленькими детьми). Каждый человек должен тщательно мыть руки, продукты питания, бытовые предметы и игрушки.
• Общая профилактика состоит в организации строгого контроля над соблюдением санитарно-гигиенического распорядка на предприятиях общественного питания, в детских и лечебно-профилактических учреждениях.
• Большое значение имеет контроль над состоянием канализационных систем и источников питьевой воды.

Больных, перенесших эшерихиоз, выписывают из стационара не только после исчезновения клинических проявлений болезни, но и по результатам трехкратного бактериологического исследования каловых масс.

Ребенок, контактировавший с больным, допускается в детский коллектив также после выполнения бактериологических проб, подтверждающих полное отсутствие выделения патогенных кишечных палочек. Бактерионосители должны быть изолированы на весь период, в течение которого они являются заразными для окружающих.

Люди, работающие на предприятиях пищевой промышленности, должны проходить регулярные обследования, направленные на выявление возбудителей эшерихиоза. При получении положительного результата их отстраняют от работы.

Эшерихиозы (ЮEscherichioses ) — коли-инфекция, коли-энтерит, диарея путешественников — группа бактериальных антропонозных инфекционных болезней, вызываемых патогенными (диареегенными) штаммами кишечных палочек, протекающих с симптомами общей интоксикации и поражением желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) с развитием гастроэнтерита или энтероколита, в редких случаях — как генерализованная форма болезни с внекишечными проявлениями.

Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10, 1997) регистрация эшерихиозов проводится под шифрами:
А04,0 — энтеропатогенный эшерихиоз ;
А04,1 — энтеротоксигенный эшерихиоз ;
А04,2 — энтероинвазивный эшерихиоз ;
А04,3 — энтерогеморрагический эшерихиоз ;
А04,4 — эшерихиоз других патогенных серогрупп .

История и распространение. Возбу-дитель открыт немецким педиатром T. Эшерихом в 1886 г. Он выделил его из кишечника детей и определил как Bacterium coli commune, предположив, что она может быть причиной поносов у детей. В его честь микроб назван Еscherichia coli.

Эшерихии — постоянные обитатели кишечника человека, но некоторые из них могут вызывать поражения ЖКТ, что доказано экспериментально Г. Н. Габричевским в 1894 г. и подтверждено клинически в 1922 г. А. Адамом. Различие по антигенной структуре патогенных и непатогенных кишечных палочек, выявленное Ф. Кауфманном в 1942-1945 гг., легло в основу классификации патогенных эшерихий. По рекомендации ВОЗ эшерихии, вызывающие поражение ЖКТ, называются диареегенными.

Эшерихиоз — повсеместно распространенное заболевание, чаще диагностируемое у детей до 1 года; у взрослых оно регистрируется как диарея путешественников. Групповые вспыш-ки зарегистрированы в последние годы в Канаде, США, Японии, России и других странах. Показатель заболеваемости эшерихиозом остается высоким в Калининграде, Санкт-Петербурге, Ненецком автономном округе. Так, в Калининграде с 1999 по 2002 г. зарегист-рировано более 1000 случаев заболевания на 100 тыс. населения. В Москве выявлено около 1000 случаев заболевания эшерихиозом на 100 тыс. населения за последние 10 лет; летальных исходов нет.

Этиология. Эшерихии — подвижные грамотрицательные палочки, аэробы, относящиеся к виду Еscherichia (Е.) coli, роду Escherichia, семейству Enterobacteriaceae. Растут на обычных питательных средах, выделяют бактерицидные вещества — колицины. Серовары не имеют морфологических отличий. Эшерихии содержат соматические антигены (О-Аг) 173 серотипов, капсульные (К-Аг) — 80 сероваров и жгутиковые (Н-Аг) — 56 серотипов. Диареегенные кишечные палочки подразделяются на пять типов: энтеротоксигенные (ЭТКП, ETEC), энтеропатогенные (ЭПКП, EPEC), энтероинвазивные (ЭИКП, EIEC), энтерогеморрагические (ЭГКП, EHEC), энтероадгезивные (ЭАКП, EAEC).

Фактор патогенности ЭТКП — пили (разновидность ворсинок), или фимбриальные факторы, которые определяют способность к адгезии и колонизации нижних отделов тонкого кишечника, а также к токсинообразованию. Термолабильный и термостабильный энтеротоксины ответственны за повышенную экскрецию жидкости в просвет кишки. ЭИКП, имеющие плазмиды, способны проникать в клетки кишечного эпителия и размножаться в них. Патогенность ЭПКП обусловлена способностью к адгезии. ЭГКП выделяют цитотоксин, шигоподобные токсины 1-го и 2-го типов, содержат плазмиды, которые облегчают адгезию к энтероцитам. Факторы патогенности энтероадгезивных кишечных палочек изучены недостаточно.

Эшерихии устойчивы в окружающей среде, могут месяцами сохраняться в воде, почве, испражнениях. Сохраняют жизнеспособность в молоке до 34 дней, в детских питательных смесях — до 92 дней, на игрушках — до 3-5 мес. Хорошо переносят высушивание, обладают способностью размножаться в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при воздей-ствии дезинфицирующих средств и при кипячении. У многих штаммов Е. соli отмечается резистентность к ряду антибиотиков (неомицин, ампициллин, цефалотин и др.). Устойчивость к антибиотикам выявлена у 13-35,1% штаммов патогенных эшерихий.

Эпидемиология. Основной источник эшерихиозов — больные со стертыми формами заболевания; меньшую роль играют реконвалесценты и носители. Значимость последних возрастает, если они работают на предприятиях по приготовлению и реализации пищевых продуктов. Однако, по мнению W. Robson et al. (1993), B. Bell et al. (1994), источник инфекции при энтерогеморрагических эшерихиозах (О157) — крупный рогатый скот. Инфицирование людей происходит при употреблении продуктов, которые были недостаточно термически обработаны. Зарегистрированы групповые вспышки заболеваний эшерихиозом О157 в США, Канаде, Японии — странах, где распространено употребление в пищу гамбургеров. Это и дало основание данным исследователям рассматривать эшерихиоз О157 как антро-по--зоонозное заболевание. Механизм передачи — фекально-оральный, который реализуется пищевым путем, реже — водным и бытовым. По данным ВОЗ, пищевой путь характерен для энтеротоксигенных и энтероинвазивных эшерихий, бытовой — для энтеропатогенных.

Из пищевых продуктов фактором передачи чаще являются молочные изделия, готовые мясные продукты, напитки (квас, компот и др.).

В детских коллективах распространение инфекции может происходить через игрушки, загрязненные предметы обихода, через руки больных матерей и персонала. Реже регистрируется водный путь передачи эшерихиозов. Наиболее опасно загрязнение открытых водоемов, которое происходит в результате сброса необезвреженных хозяйственно-бытовых сточных вод, особенно из детских учреждений и инфекционных больниц.

Восприимчивость к эшерихиозам высокая, особенно среди новорожденных и ослабленных детей. Около 35% детей, которые общались с источником инфекции, становятся носителями. У взрослых восприимчивость повышается в связи с переездом в другую климатическую зону, изменением характера питания и т. д. (диарея путешественников).

Эпидемический процесс, вызванный разными возбудителями Е. соli, может различаться. Заболевания, вызванные эшерихиями ЕТЕС, чаще регист-рируются в развивающихся странах тропических и субтропических зон в виде спорадических случаев, а групповые случаи — среди детей 1-3 лет. Эшерихиозы, вызванные ЕIЕС, хотя и регистрируются во всех климатических зонах, преобладают в развивающихся странах. Заболевания носят групповой характер среди детей 1-2 лет в летне-осенний период. ЕРЕС вызывает спорадическую заболеваемость во всех климатических зонах, чаще всего среди детей до 1 года, которые находились на искусственном вскарм-ливании. Эшерихиозы, вызванные ЕНЕС и ЕАЕС, выявлены в странах Северной Америки и Европы среди взрослых и детей старше 1 года; для них характерна летне-осенняя сезонность. Вспышки среди взрослых чаще регистрировались в домах для престарелых.

Патоморфологические данные определяются локализацией патологического процесса и малохарактерны.

Патогенез. Эшерихии проникают через рот, минуя желудочный барьер, и, в зависимости от типовой принад-лежности, оказывают свое патогенное действие.

Энтеротоксигенные штаммы способны к выработке энтеротоксинов и фактора колонизации, с помощью которого осуществляется прикрепление и колонизация тонкой кишки.

Энтеротоксины — это термолабильные или термостабильные вещества, воздействующие на биохимические функции эпителия крипт, не вызывая видимых морфологических изменений. Энтеротоксины усиливают активность аденилатциклазы и гуанилатциклазы. При их участии и под стимулирующим влиянием простагландинов увеличивается образование циклического аденозинмонофосфата. В результате в просвет кишки секретируется большое количество воды и электролитов, которые не успевают реабсорбироваться в толстой кишке, и развивается диарея с последующими нарушениями водно-электролитного баланса.

Заражающая доза ЭТКП составляет 108-1010 микробных клеток.

ЭИКП обладают способностью внедряться в клетки эпителия толстой кишки. Проникновение ЭИКП в слизистую оболочку приводит к развитию воспалительной реакции и образованию эрозий кишечной стенки. Повреждение эпителия способствует увеличению всасывания в кровь эндотоксинов. У больных в испражнениях появляются слизь, кровь и полиморф-ноядерные лейкоциты. Заражающая доза ЭИКП — 5х105 микробных клеток.

Механизм патогенности ЭПКП малоизучен. У штаммов 055, 086, 0111 и др. выявлен фактор адгезии к клеткам Нер-2, за счет которого обеспечивается колонизация тонкого кишечника. У других штаммов (018, 044, 0112 и др.) этот фактор не обнаружен. Видимо, они имеют иные факторы патогенности, которые пока неизвестны. Заражающая доза ЭПКП — 10х1010 микробных клеток.

ЭГКП выделяют цитотоксин SLT (Shiga-like toxin), который вызывает разрушение клеток эндотелия мелких кровеносных сосудов кишечной стенки проксимальных отделов толстой кишки. Сгустки крови и фибрин приводят к нарушению крово-снабжения кишки, появлению в кале крови. Происходит развитие ишемии кишечной стенки вплоть до некроза. У некоторых больных наблюдаются осложнения с развитием синдрома диссеменированного сосудистого свертывания, инфекционного токсического шока и острой почечной недостаточности (ОПН).

ЭАКП способны к колонизации эпителия тонкой кишки. Вызванные ими заболевания взрослых и детей протекают длительно, но легко. Это связано с тем, что бактерии прочно закрепляются на поверхности эпителиальных клеток.

После перенесенного заболевания формируется кратковременный непрочный типоспецифический иммунитет.

Клиника. Клинические проявления эшерихиозов зависят от типа возбудителя, возраста больного, иммунного статуса.

Принята следующая клиническая классификация эшерихиозов (Н. Д. Ющук, Ю. Я. Венгеров, 1999).

По этиологическим признакам:

• энтеротоксигенные эшерихиозы;
• энтероинвазивные эшерихиозы;
• энтеропатогенные эшерихиозы;
• энтерогеморрагические эшерихиозы;
• энтероадгезивные эшерихиозы.

По форме заболевания:

• гастроэнтеритическая;
• энтероколитическая;
• гастроэнтероколитическая;
• генерализованная (коли-сепсис, менин-гиты, пиелонефриты, холециститы).

По тяжести течения:

• легкое;
• средней тяжести;
• тяжелое.

При эшерихиозе, вызванном энтеротоксигенными штаммами, инкубационный период продолжается от 16 до 72 ч. Характерно холероподобное течение болезни, протекающее с поражением тонкой кишки без выраженного синдрома интоксикации (диарея путешественников).

Заболевание начинается остро; больных беспокоят слабость, головокружение, температура нормальная или субфебрильная. Появляются тошнота, повторная рвота, разлитые боли в животе схваткообразного характера, стул частый (до 10-15 раз в сутки), жидкий, обильный, водянистый, нередко напоминающий рисовый отвар. Живот вздут, при пальпации определяется урчание, небольшая разлитая болезненность.

Заболевание может иметь как легкое, так и тяжелое течение. Тяжесть течения определяется степенью дегидратации. Возможна молниеносная форма заболевания с быстрым развитием эксикоза. Длительность болезни — 5-10 дней.

Энтероинвазивные эшерихии вызывают дизентериеподобное заболевание, которое протекает с симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением толстой кишки. Инкубационный период длится 6-48 ч. Начало острое, характеризуется повышением температуры до 38-39 °С, ознобом, слабостью, головной болью, болью в мышцах, снижением аппетита. У части больных температура нормальная или субфебрильная. Через несколько часов присоединяются симптомы поражения ЖКТ (боли схваткообразного характера, преимущественно в нижней части живота, ложные позывы на дефекацию, тенезмы, жидкий стул — обычно калового характера с примесью слизи и крови до 10 и более раз в сутки. При более тяжелом течении заболевания — стул в виде «ректального плевка». Сигмовидная кишка — спазмированная, уплотненная и болезненная. Печень и селезенка не увеличены. При ректороманоскопии — катаральный, реже — катарально-геморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит.

Течение болезни доброкачественное. Лихорадка длится 1-2, реже — 3-4 дня; длительность заболевания — 5-7 дней. Через 1-2 дня стул нормализуется, спазм и болезненность толстой кишки сохраняются в течение 5-7 дней болезни. Восстановление слизистой оболочки толстой кишки наступает к 7-10-му дню болезни.

У детей энтеропатогенный эшерихиоз, вызываемый Е. соli 1-го класса, протекает в виде различной тяжести энтеритов, энтероколитов, а у новорожденных и недоношенных детей — в септической форме. Для кишечной формы у детей характерно острое начало болезни, температура — 38-39 °С, слабость, рвота, водянистая диарея, стул желтого или оранжевого цвета. Быстро развивается токсикоз и эксикоз, масса тела снижается. Септическая форма заболевания протекает с выраженными симптомами интоксикации (повышение температуры, анорексия, срыгивание, рвота). Возникают множественные гнойные очаги.

Энтеропатогенный эшерихиоз, вызываемый Е. соli 2-го класса, регистрируется у взрослых и детей. Инкубационный период — 1-5 дней. Характерно острое начало заболевания (температура — 38-38,5 °С, озноб, нечастая рвота, боли в животе, стул без патологических примесей, жидкий, до 5-8 раз в сутки), течение доброкачественное. У некоторых больных отмечаются гипотония, тахикардия.

При эшерихиозе, вызванном энтеро-геморрагическими штаммами, заболевание характеризуется синдромом общей интоксикации и поражением проксимального отдела толстой кишки. Инкубационый период составляет 1-7 дней. Заболевание начинается остро с болей в животе, тошноты, рвоты. Температура субфебрильная или нормальная, стул жидкий, до 4-5 раз в день, без примеси крови. Состояние больных ухудшается на 2-4-й день болезни, когда стул учащается, появляются примесь крови, тенезмы. При эндоскопическом исследовании выявляется катарально-геморрагический или фибринозно-язвенный колит. Более выраженные патоморфологические изменения обнаруживаются в слепой кишке. Наиболее тяжело протекает заболевание, вызванное штаммом 0157.Н 7. У 3-5% больных через 6-8 дней от начала заболевания развивается гемолитико-уремический синдром (синдром Гассера), который проявляется гемолитической анемией, тромбоцитопенией и развитием ОПН и токсической энцефалопатии (судороги, парезы, сопор, кома). Летальность в этих случаях может составлять 3-7%. Синдром Гассера чаще регистрируется у детей до 5 лет.

Особенности эшерихиоза, вызванные энтероадгезивными штаммами, изучены мало. Заболевание регистрируется у пациентов с ослабленной иммунной системой. Чаще выявляются внекишечные формы — поражение мочевыводящих (пиелонефрит, цистит) и желчевыводящих (холецистит, холангит) путей. Возможны септические формы (коли-сепсис, менингит).

Чаще эшерихиозы протекают доброкачественно, но возможны осложнения — такие как инфекционный токсический шок, гиповолемический шок с дегидратацией 3-4-й степени, ОПН, сепсис, пневмония, пиелоцистит, пиелонефрит, холецистит, холангит, менингит, менингоэнцефалит.

Диагностика. Клиническая картина эшерихиозов сходна с другими кишечными инфекциями, поэтому основу подтверждения диагноза составляют бактериологические методы исследования. Материал (испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, мочу, ликвор, желчь) следует брать в первые дни болезни до назначения больным этиотропной терапии. Посевы производят на среды Эндо, Левина, Плоскирева, а также на среду обогащения Мюллера.

Применяются серологические методы исследования — реакция агглютинации, реакция непрямой гемагглютинации — в парных сыворотках, но они неубедительны, так как возможны ложно-положительные результаты из-за антигенного сходства с другими энтеробактериями, и используются для ретроспективной диагностики, особенно во время вспышки.

Перспективным методом диагностики является полимеразная цепная реакция (ПЦР). Инструментальные методы обследования (ректоромано-скопия, колоноскопия) при эшерихиозах малоинформативны.

Дифференциальный диагноз эшерихиозов проводят с другими острыми диарейными инфекциями: холерой, шигеллезом, сальмонеллезом, кампилобактериозом, пищевыми токсикоинфекциями стафилококковой этиологии и вирусными диареями: ротавирусной, энтеровирусной, Норволк-вирусной инфекцией и др.

В отличие от эшерихиозов, холера характеризуется отсутствием интоксикации, лихорадки, болевого синдрома, наличием многократной рвоты, быстрым развитием дегидратации 3-4-й степени. Помогает в постановке диагноза эпидемиологический анамнез — пребывание в эндемичных регионах холеры.

Шигеллезу, в отличие от эшерихиозов, свойственна высокая лихорадка; боли локализуются в левой подвздошной области; пальпируется спазмированная, болезненная сигмовидная кишка; стул скудный, в виде «ректального плевка».

Сальмонеллез, в отличие от эшерихиозов, характеризуется более выраженной интоксикацией, разлитыми болями в животе, болезненностью при пальпации в эпигастральной и околопупочной областях, урчанием. Характерен зловонный стул зеленоватого цвета.

При проведении дифференциальной диагностики эшерихиозов с кампилобактериозом также выявляются определенные различия. Для кампилобактериоза более характерно начало заболевания с продромального периода (артралгий, слабости, озноба). Боли в животе, диарея присоединяются на 2-3-й день болезни. Боль в животе локализуется чаще в левой подвздошной области. Возможны сыпь, увеличение печени. Заражение чаще всего происходит при употреблении в пищу инфицированного мяса (свинины, говядины, мяса птиц).

Для пищевых токсикоинфекций стафилококковой этиологии, в отличие от эшерихиозов, характерно острое, бурное начало заболевания, короткий инкубационный период (30-60 мин). Более выражены симптомы интоксикации — рвота неукротимая, боли в животе режущего характера с локализацией в эпигастральной и околопупочной областях. Характерен групповой характер заболевания, связь заболевания с пищевым фактором, быстрый регресс болезни.

Для ротавирусного гастроэнтерита, в отличие от эшерихиозов, характерны катаральные явления, изменения слизистой ротоглотки (гиперемия, зернистость), слабость, адинамия. Боли в животе диффузные, стул жидкий, «пенистый», с резким кислым запахом, позывы на дефекацию носят императивный характер. При пальпации отмечается «крупнокалиберное» урчание в области слепой (реже — сигмовидной) кишки.

При проведении дифференциального диагноза эшерихиозов с энтеровирусной инфекцией также можно выявить определенные отличия. Для энтеровирусной инфекции характерны катаральные явления, субфебрильная температура (до недели), многократная мучительная рвота, продолжительность диареи до 2 нед, увеличение печени и селезенки.

Для Норволк-вирусной инфекции, в отличие от эшерихиозов, характерны короткий инкубационный период от 10 ч до 2 сут, ломота в мышцах, головокружение, боли в эпигастральной и околопупочной областях. Продолжительность заболевания короткая — от нескольких часов до 3 сут.

Лечение. Госпитализация больных с эшерихиозами проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Больные при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания госпитализируются в инфекционные больницы. В легких случаях заболевания больные могут лечиться амбулаторно при наличии благоприятных бытовых санитарно-гигиенических условий.

По эпидемиологическим показаниям госпитализации подлежат лица из декретированных групп, больные из организованных коллективов, а также пациенты, проживающие в коммунальных квартирах, общежитиях.

Госпитализируются больные, если в семье есть лица, относящиеся к декретированным группам.

В легких случаях заболевания достаточно назначения пероральной регидратационной терапии (Глюкосалан, Цитроглюкосалан, Регидрон и др.), количество которых должно в 1,5 раза превышать потери воды с испражнениями.

Показаны ферменты (Панзинорм форте, Фестал, Мезим форте, Креон), энтеросорбенты (Энтеросгель, Энтеродез, Полифепан, Полисорб — в течение 1-3 дней). При легком течении болезни целесообразно использование кишечных антисептиков (Интетрикс по 2 капсулы 3 раза в день, Неоинтестопан после каждого акта дефекации по 2 таблетки — до 14 в сутки, Энтерол по 2 капсулы 2 раза в день) в течение 5-7 дней. Легкие и стертые формы эшерихиозов не требуют назначения этиотропных препаратов.

При лечении больных в условиях стационара показан постельный режим в первые 2-3 дня. Назначается этиотропная терапия. С этой целью при среднетяжелых формах используется один из следующих препаратов: ко-тримоксазол (Бактрим, Бисептол, Септрин) по 2 таблетки 2 раза в день. Из препаратов фторхинолонового ряда назначается ципрофлоксацин — Ципролет — фторхинолон для широкого клинического применения, сочетающий мощное бактерицидное действие, широкий антимикробный спектр и благоприятную фармакокинетику. Механизм действия препарата, связанный с ингибированием ДНК-гиразы и топоизомеразы, обусловливает отсутствие перекрестной резистент-ности. Максимальные концентрации ципрофлоксацина (Ципролета) в плазме крови достигаются через 60-90 мин. Для препарата характерно быстрое начало действия. Биодоступность препарата более 63-77% и высокий показатель проникновения в ткани, жидкости и клетки обеспечивают его эффективность при назначении в небольших дозировках. Препарат отличается хорошим профилем безопасности и положительной динамикой, проявляющейся в короткие сроки. Также рекомендуются Ципробай, Ципросол по 500 мг 2 раза в сутки перорально, пефлоксацин (Абактал) по 400 мг 2 раза в сутки, офлоксацин (Таривид) по 200 мг 2 раза в сутки, длительность терапии — 5-7 дней.

В тяжелых случаях фторхинолоны применяются вместе с цефалоспоринами II поколения (цефуроксим 750 мг 4 раза в сутки внутривенно или внутримышечно; цефаклор 750 мг 3 раза в сутки внутримышечно; цефтриаксон 1 г 1 раз в сутки внутривенно) и III поколения (цефоперазон 1 г 2 раза в сутки внутривенно или внутримышечно; цефтазидим 2 г 2 раза в сутки внутривенно или внутримышечно).

При дегидратации 2-3-й степени назначают регидратационную терапию внутривенно кристаллоидными растворами (Хлосоль, Ацесоль, Лактосоль, Квартасоль).

Объем регидратационной терапии определяется на основании учета степени обезвоживания и массы тела больного. Лечение проводят в два этапа: ликвидация имеющегося обезвоживания и коррекция продолжающихся потерь жидкости.

Скорость введения полиионных растворов составляет от 60 до 80 мл/мин в зависимости от степени дегидратации. При выраженных симптомах интоксикации используются коллоидные растворы (Гемодез, Реополиглюкин и др.) в объеме 400-800 мл в сутки.

Особое внимание должно быть уделено терапии больных эшерихиозом 0157, так как у них возможно появление тяжелых осложнений.

После приема антибактериальных препаратов при продолжающейся диарее используют эубиотики для коррекции дисбактериозов (Бифиформ, Бифистим, Бифидумбактерин форте, Аципол, Хилак форте, Пробифор и др.) в течение 7-10 дней.

Выписка реконвалесцентов проводится после полного клинического выздоровления при отрицательных результатах бактериологического исследования. Для больных из декретированных групп необходимо наличие двукратного отрицательного бактериологического исследования кала, проведенного через 2 дня после окончания этиотропной терапии.

После выписки из стационара больные находятся на диспансерном наблюдении в кабинете инфекционных заболеваний поликлиник в течение 1 мес. В конце срока наблюдения проводят двукратное бактериологическое исследование кала с интервалом в 2-3 дня (лицам, относящимся к декретированным группам).

Коли-инфекция у взрослых протекает благоприятно, перехода в хронические формы не наблюдается.

Профилактические мероприятия. Основу профилактики эшерихиозов составляют меры по пресечению путей передачи возбудителя. Особенно важно соблюдение санитарно-гигиени-ческих требований на объектах общественного питания, водоснабжения, предупреждение контактно-бытового пути заражения в детских учреждениях, родильных домах, стационарах (использование индивидуальных стерильных пеленок, обработка рук дезинфицирующими растворами после работы с каждым ребенком, дезинфекция посуды, пастеризация, кипячение молока, молочных смесей). Готовые к употреблению и сырые продукты должны разделываться на разных разделочных досках разными ножами. Посуду, в которой транспортируют пищу, необходимо обработать кипятком.

При подозрении на эшерихиоз необходимо обследовать беременных до родов, рожениц, родильниц и новорожденных. Специфической профилактики эшерихиозов нет.

Мероприятия в очаге. Контакти-ровавших с больными в очаге заболевания наблюдают в течение 7 дней. Дети, контактировавшие с больным эшерихиозом по месту жительства, допускаются в детские учреждения после разобщения с больным и трехкратных отрицательных результатов бактериологического исследования кала.

При выявлении больных эшерихиозом в детских учреждениях и родильных домах прекращается прием поступающих детей и рожениц. Персонал, матери, дети, бывшие в контакте с больным, а также дети, выписанные домой незадолго до заболевания, обследуются трехкратно (проводится бактериологическое исследование кала). При выявлении лиц с положительными результатами обследования их изолируют.

Литература

1. Покровский В. И. и др. Инфекционные болезни и эпидемиология. М.: ГЭОТАР, 2003. С. 256-264.
2. Кабинет инфекционных заболеваний. Методические рекомендации (Правительство Москвы, Комитет здравоохранения). М., 1998. 124 с.
3. Методическое пособие / под. ред. Н. Д. Ющука. М.: ВУНМЦ, 1998. С. 143-161.
4. Руководство по инфекционным болезням / под. ред. Ю. В. Лобзина. СПб.: Фолиант, 2000. 932 с.
5. Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Лекции по инфекционным заболеваниям. М.: ВУНМЦ, 1999. Т. 1. С. 143-150.

Г. К. Аликеева, кандидат медицинских наук
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Г. М. Кожевникова, профессор
МГМСУ, Москва

Эшерихиозы (Escherichiosis) - инфекционные заболевания, вызываемые диареегенными кишечными палочками, характеризующиеся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта с развитием интоксикации и диарейного синдрома, реже- генерализацией патологического процесса.

Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы эшерихиоза у детей, о том как проводится лечение эшерихиоза у детей и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Лечение эшерихиоза у детей

В лечении эшерихиозов используются принципы комплексной терапии острых кишечных инфекций в соответствии с тяжестью и периодом болезни, возрастом и преморбидным фоном ребенка.

Обязательной госпитализации для проведения лечения подлежат:

• новорожденные и дети 1-го года жизни с любой формой эшерихиоза;
• дети до 2 лет с тяжелыми и среднетяжелыми формами;
• дети, посещающие закрытые учреждения.

Режим - постельный на весь острый период болезни.

Диета при эшерихиозах у детей

Для лечения эшерихиоза предпочтение отдается грудному молоку, молочнокислым и безлактозным смесям. Диету следует расширять постепенно, необходимо избегать одновременного увеличения объема пищи и качественных ее изменений.

Этиотропная терапия эшерихиозов у детей

Антибактериальная терапия при секреторных диареях (эшерихиозы, вызванные ЭПЭ и ЭТЭ) нецелесообразна и неэффективна. В большинстве случаев применение антибактериальных препаратов для лечения приводит к затяжному течению болезни, усилению токсикоза, длительному бактериовыделению. Исключение составляют новорожденные и дети первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном, генерализованными формами болезни и бактериальными осложнениями. В этих случаях применяют антибиотики из группы аминогликозидов II-III поколения (гентамицин, нетилмицин), цефалоспоринов II-III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), преимущественно внутримышечно. После улучшения общего самочувствия, исчезновения таких симптомов и признаков токсикоза, прекращения рвоты антибактериальные препараты назначают внутрь (нифуроксазид, налидиксовая кислота, полимиксин М). В качестве этиотропных средств при среднетяжелых и тяжелых формах рекомендуют использовать колипротейный энтеральный лактоглобулин, комплексный иммунный препарат, специфические бактериофаги (табл. 15).

При эшерихиозах, вызванных ЭИЭ, необходимо для лечения эшерихиоза применение антибактериальных средств (нифуроксазид, налидиксовая кислота, полимиксин М) внутрь в течение 5 дней. При гемоколитах, вызванных ЭГЭ, антибиотикотерапия не показана (усиливает проявления геморрагического колита за счет массивного распада бактериальных клеток).

После отмены этиотропных средств для восстановления нарушенного биоценоза необходимо назначать пробиотики; для улучшения процессов пищеварения - ферментные препараты (креон, мезим форте, панкреатин, абомин, фестал).

Патогенетическая терапия предусматривает элиминацию токсинов и купирование ведущих синдромов, определяющих тяжесть состояния. В лечении больных эшерихиозом большое значение имеет борьба с обезвоживанием и расстройством гемодинамики. Характер проводимой регидратационной и детоксикационной терапии определяется степенью токсикоза и эксикоза, видом эксикоза, показателями кислотно-основного состояния.

В лечении больных с токсикозом, развившимся на фоне эшерихиоза, используют те же принципы, что и при других кишечных инфекциях.

Оральная регидратация

Лечение синдрома эксикоза предусматривает устранение нарушений распределения воды в организме и энергетического дефицита, коррекцию текущих патологических потерь, улучшение реологических свойств крови. Методы введения растворов определяются тяжестью общего состояния ребенка. Оральное введение жидкости является наиболее физиологичным и его можно использовать при легкой и среднетяжелой степени обезвоживания. В качестве растворов для оральной регидратации применяют оралит (калия хлорид - 1,5 г; натрия хлорид - 3,5 г; натрия бикарбонат - 2,5 г; глюкоза - 20,0 г; питьевая вода - 1 л), регидрон (калия хлорид - 1,5 г; натрия хлорид - 3,5 г; натрия цитрат - 2,9 г; глюкоза - 20,0 г; питьевая вода - 1 л), глюкосолан и др. Включение в состав глюкозо-электролитных смесей калия, натрия и хлоридов обусловлено необходимостью возмещения электролитов в связи с потерями при рвоте и диарее; глюкоза способствует реабсорбции солей и воды в кишечнике.

Таблица. Характеристика бактериофагов

Оральную регидратацию назначают с первых часов от начала заболевания, когда два важных гомеостатических механизма (жажда и функция почек) еще не нарушены и проводят в 2 этапа.

1-й этап - экстренная регидратация - предусматривает ликвидацию водно-солевого дефицита, возникшего до начала лечения.

2-й этап - поддерживающая регидратация - проводится весь последующий период лечения с учетом суточной потребности ребенка в воде, электролитах и продолжающихся потерь. Ориентировочный объем потерь жидкости со рвотой и жидким стулом у детей до 2 лет проводится из расчета 50-100 мл раствора, детям старше 2 лет - по 100-200 мл на каждую дефекацию. При этом важно следовать принципу: ребенок за 6 ч должен выпить столько раствора, сколько жидкости он потерял в предыдущие 6 ч, но не более 100 мл жидкости за 20-30 мин. При более быстром темпе может возникнуть рвота, тогда следует прекратить прием жидкости на 10 мин, а затем возобновить пероральное введение раствора. Нечастая рвота не является противопоказанием к продолжению проведения оральной регидратации.

Критерии эффективности проводимой оральной регидратации: исчезновение жажды; увлажнение слизистых оболочек; улучшение тургора тканей.

Объем жидкости при эксикозе I степени в среднем составляет 50мл/кг.

При эксикозе II степени на первом этапе в течение 6-12 ч проводят оральную регидратацию в объеме 60- 100 мл/кг. При отказе ребенка от питья, наличии упорных рвот применяют зондовую регидратацию (введение жидкости через зонд). Ее проводят непрерывно, максимальная доза раствора не должна превышать 10 мл/мин.

Критерии эффективности зондовой регидратации: прекращение рвоты; восстановление диуреза; исчезновение признаков нарушения микроциркуляции.

При эффективности 1-го этапа регидратации переходят на поддерживающую оральную регидратацию (2-й этап). При нарастании симптомов эксикоза необходимо проведение инфузионной регидратационной терапии.

Расчет суточного количества жидкости, состав инфузионной программы зависят от степени и вида эксикоза. При II степени обезвоживания в первый день терапии общее количество жидкости для регидратации деnей грудного возраста составляет 175-200 мл/кг массы тела, у детей от 1 года до 5 лет - 130-170 мл/кг массы тела, от 6 до 10 лет - 110 мл/кг массы тела.

При III степени эксикоза суточное количество жидкости составляет: у детей до 1 года - 220 мл/кг, от 1 года до 5 лет - 175 мл/кг, от 6 до 10 лет- 130 мл/кг массы тела.

Более точным и удобным методом расчета суточного объема жидкости (V) является суммирование возрастных физиологических потребностей в воде (ФП), текущих патологических потерь (ТПП) и дефицита (Д):

V = ФП + ТПП + Д.

По номограмме Абердина проводят расчет потребности здорового ребенка в воде, электролитах, а также их потерь. Затем рассчитывают потери жидкости при патологических состояниях: при гипертермии на каждый 1° С свыше 37° С добавляют жидкость из расчета 10 мл/кг массы тела; при одышке на каждые 10 дыханий свыше нормы - 10 мл/кг массы тела; при наличии рвоты и диареи - 20-30 мл/кг массы тела. При компенсированном дефиците дополнительно назначают жидкость в объеме 20 мл/кг, при декомпенсированном - 50 мл/кг массы тела.

Расчет объема необходимого количества жидкости можно проводить по лабораторным показателям.

При проведении инфузионной терапии определяют долю энтерального питания, состав и соотношение инфузионных растворов, стартовый раствор, однократный объем и скорость инфузии в течение суток. При эксикозе II степени вводят внутривенно 50-60% от необходимого количества жидкости, остальное дают внутрь. При дегидратации III степени внутривенно капельно вводят весь объем необходимой жидкости. Объем коллоидных растворов должен составлять 1/3 от общего количества вводимой жидкости.

Состав вводимых водно-солевых растворов рассчитывают с учетом типа обезвоживания и характера электролитных нарушений. При изотонической дегидратации применяют 10% раствор глюкозы и солевые растворы (Рингера, квартасоль и др.) в соотношении 1:1, у детей первых месяцев жизни - 2:1; при соледефицитной дегидратации - в соотношении 1: 3 или 1:2; при вододефицитной - 3:1 или 2:1.

Патогенетическая терапия включает также коррекцию электролитного баланса, прежде всего натрия и калия, и метаболического ацидоза. Расчет дефицита калия и натрия проводят по следующей формуле:

Дефицит иона (в ммолях) = (ИОНнорма - ИОНбольного) хМ х К.

где Ион - ионы; М - масса больного; К - коэффициент объема внеклеточной жидкости (0,3 - до 1 года; 0,2 - после 1 года).

Минимальное количество натрия, которое должен получить больной - 6 ммоль/кг, калия - 1-2 ммоль/кг в сутки. Натрий ребенок получает с кристаллоидными растворами и содой, калий - в виде 7,5% раствора калия хлорида. Необходимо учитывать, что 1 мл 7,5% раствора хлорида калия соответствует 1 ммоль калия (40 мг). Рассчитанное количество калия добавляют в глюкозо-инсулиновую смесь. Повторное назначение хлорида калия для лечения допускается только после лабораторного исследования его содержания в крови.

Коррекцию метаболического ацидоза проводят с использованием 4% раствора натрия гидрокарбоната, рассчитываемого по формуле:

V (мл) = масса тела (кг) х BE x 0,5,

где V - объем 4% раствора натрия гидрокарбоната; BE - дефицит оснований по микрометоду Аструпа.

При невозможности определения BE, 4% раствор натрия гидрокарбоната вводят из расчета 4 мл/кг массы тела.

Терапия острой почечной недостаточности заключается в своевременной и адекватной коррекции водно-солевого обмена глюкозо-солевыми растворами и улучшении реологических свойств крови препаратами: реополиглюкин (10- 15 мл/кг в сутки), пентамин (0,05-0,1 мл/кг массы тела), трентал (5 мг/кг массы тела в сутки), курантил (5 мг/кг), глюкозо-лидокаиновая смесь. При развитии анурии используют методы экстракорпоральной детоксикации.

Средства лечения эшерихиоза у детей

При гемолитико-уремическом синдроме необходимо возможно раннее применение гемодиализа. При невозможности его проведения рекомендуют заменные переливания крови (в максимально ранние сроки), многократные промывания желудка и кишечника.

Из других патогенетических средств при лечении эшерихиозов назначают противосекреторные средства (препараты кальция, лоперамид, индометацин), энтеросорбенты (активированный уголь, карболен, микросорб II, полифепан, каолин, энтеродез, холестирамин, смекта).

При тяжелых формах эшерихиозов показано назначение преднизолона из расчета 2-3 мг/кг в сутки или гидрокортизона - 5-10 мг/кг/сут.

Детей выписывают из стационара после полного клинического выздоровления, нормализации копроцитограммы и отрицательного результата однократного бактериологического посева фекалий, проведенного не ранее чем через 2 дня после отмены антибактериальной терапии.

Диспансерное наблюдение

Дети, переболевшие эшерихиозом, подлежат диспансерному наблюдению в течение одного месяца после выздоровления. Снятие с учета проводят после отрицательного результата 2-кратного (с интервалом 2- 3 дня) бактериологического обследования.

Профилактика эшерихиозов у детей

Как проводится профилактика эшерихиозов у детей?

Большое значение в профилактике заболевания имеет раннее выявление и изоляция источника инфекции. Система профилактических мер направлена на строгое соблюдение санитарно-гигиенического режима персоналом родильных домов, отделений новорожденных, яслей, домов ребенка. Важная роль в борьбе с энтерогеморрагическим эшерихиозом принадлежит мероприятиям по ветеринарному надзору за крупным рогатым скотом.

В очаге инфекции проводят текущую и заключительную дезинфекцию. С профилактической целью контактным детям следует назначать специфические бактериофаги.

Симптомы эшерихиоза у детей

Эшерихиозы, вызванные ЭТКП

Пик заболеваемости отмечается в летне-осенний период. Наиболее частый путь инфицирования - пищевой, но также возможны водный и контактно-бытовой. Симптомы очень часто протекают по типу пищевой токсикоинфекции, что обусловлено действием «холероподобного» термолабильного энтеротоксина. Начало острое: отмечаются такие симптомы, как повторная рвота, умеренные боли в животе, водянистая диарея. Температура тела чаще субфебрильная, но может оставаться в пределах нормальных значений. Характерным симптомом эшерихиоза у детей является возникновение рвоты и жидкого стула. Возможно развитие энтероколита. Выздоровление занимает, как правило, не более 10 дней.

Эшерихиозы, вызванные ЭГКП

Сезонность летне-осенняя, путь инфицирования чаще пищевой. Диарея протекает по типу инвазивной с развитием геморрагического колита, в тяжелых случаях возможно возникновение гемолитико-уремического синдрома и тромбоцитопенической пурпуры. Начало острое: энтерит или энтероколит, рвота редкая, интоксикация умеренная. Ухудшение состояния отмечается на 3-5-й день в связи с нарастающей слабостью, учащением рвоты, появлением значительной примеси крови в стуле, снижением диуреза. Эшерихиоз у детей может послужить причиной смерти при отсутствии адекватного своевременного лечения.

Причины эшерихиоза у детей

Исторические данные

В 1885 г. венский педиатр Теодор Эшерих впервые выделил из фекалий человека и подробно описал кишечную палочку под названием Bacterium coli communae. В 1894 г. Г.Н.Габричевский Доказал этиологическую роль данного микроба в развитии диарей у детей. Серологическую дифференциацию патогенных эшерихий осуществили Ф. Кауфман и Э. М. Новгородская. Дальнейшее изучение показало, что патогенные штаммы эшерихий способны вызывать не только острые диареи, но и поражать другие органы и системы (почки, ЦНС, легкие, желчный пузырь).

В изучение энтеропатогенного эшерихиоза большой вклад внесли отечественные ученые (М. С. Маслов, Л. Б. Хазенсон, Н. В. Воротынцева, Г. А. Тимофеева, А. Г. Лосева, М. А. Макаренко).

В 1944-1945 гг. в Италии впервые были выделены штаммы энтероинвазивной кишечной палочки. В 60-70 гг. исследованиями, проведенными S. Gorbach и соавт. в Калькутте, описаны энтеротоксигенные кишечные палочки как возбудители холероподобных заболеваний. В 1982 г. во время крупной вспышки гемоколитов в штатах Орегон и Мичиган впервые выделен возбудитель энтерогеморрагического эшерихиоза (0157:Н7). В середине 80-х гг. описана еще одна разновидность возбудителя - энтероадгерентные эшерихий.

Возбудитель болезни

Этнология. Возбудители эшерихио-зов принадлежат к семейству Enterobacteri-асеае, роду Escherichia, виду Escherichia coli. Вид Е. coli включает условно-патогенные кишечные палочки, являющиеся постоянными обитателями кишечника человека, млекопитающих, птиц, рыб, а также патогенные эшерихий, способные вызывать заболевания. По рекомендации ВОЗ, патогенные эшерихий получили название "диареегенные Е. coli". По морфологическим и культуральным свойствам патогенные и непатогенные эшерихий не имеют различий. Они представляют собой палочки с закругленными концами, размерами 1,1-1,5-2,0-6 мкм. Грамотрицатель-ные, подвижные за счет перитрихиально расположенных жгутиков (часть штаммов не обладает подвижностью), спор не образуют.

Антигенный комплекс эшерихий представлен соматическим термостабильным О-антигеном, поверхностным (капсульным) К-антигеном и жгутиковым термолабильным Н-антигеном. К-антиген состоит из 3 компонентов (А, В, а): В и а - термолабильные, А - термостабильный.

Гены, кодирующие систему О- и Н-антигенов, локализуются в хромосомах бактериальной клетки. Гены, контролирующие синтез Н-антигенов, большей частью содержатся в плазмидах. По сочетанию О-или ОК-антигенов эшерихии разделяют на серологические группы, по спектру содержания ОН- или ОКН-антигенов - на серовары. Антигенную структуру отдельного штамма эшерихии можно представить в виде формулы, в которую входят буквенно-цифровые обозначения О, К, Н-антигенов (Е. coli 0111: К58:Н2). В настоящее время известно 175 0-, 56 Н-и 100 К-антигенов.

Диареегенные эшерихии отличаются от непатогенных штаммов по наличию факторов патогенности (адгезивность, инвазивность, колициногенность, способность к токсинообразрванию). Они способны продуцировать энтеротоксины: термолабильный (LT) и термостабильный (ST); цитотоксин (СТ); шигоподобный токсин (SLT). Содержат ряд плазмид: плазмиды ответственные за антибиотико-резистентность, синтез энтеротоксинов, профага; плазмиды, контролирующие образование колицинов.

Эшерихии обладают значительной устойчивостью во внешней среде. В воде, почве они остаются жизнеспособными в течение нескольких месяцев; длительное время сохраняются на пеленках, игрушках. При нагревании до +55° С гибель возбудителей наступает через 1 ч, при +60° С - через 15 мин, при кипячении - мгновенно, под действием дезинфектантов - через несколько минут.

Группы эшерихии различаются между собой по биологическим свойствам. В настоящее время все диареегенные эшерихии по предложению М. Levene (1987 г.) условно разделены на группы (категории): энтеропатогенные (ЭПЭ), энтеро-инвазивные (ЭИЭ), энтеротоксигенные (ЭТЭ), энтерогеморрагические (ЭГЭ) и энтероадгерентные (ЭАггЭ).

К первой категории (ЭПЭ) относятся 30 серологических групп, среди которых чаще встречаются: 055, 086, 0111, 0119, 0125, 0126, 0127, 0142, 018, 044, 0112. ЭПЭ вызывают энтериты или гастроэнтериты преимущественно у детей первого года жизни. Наиболее вирулентные серологические варианты (0111:Н2, 0119:Н6, 0142:Н6,055:К59) обусловливают эпидемическое распространение, тяжесть болезни, неблагоприятные исходы и высокую летальность.

Ко второй категории (ЭИЭ) относится 13 серологических групп (032, 0124, 0129, 0135, 0136, 0139, 0143, 0144, 0151,0164, 0167 и др.), вызывающих ди-зентериеподобные заболевания у детей старше 3 лет. Наиболее часто вызывают заболевания у детей следующие серологические группы 0124, 0144, 0151 ("Крым").

Третья категория (ЭТЭ) включает 48 серологических групп (01,06,07,08,09, 015, 020, 025, 027, 063, 078, 080, 085, 0115, 0139, 0148, 0159 и др.), представители которых вызывают холероподобные заболевания у детей и взрослых. Наиболее часто вызывают диарею следующие.j серологические группы 06, 09, 020, 025.

Источник инфекции

Эпидемиология. Основной источник инфекции - больные, особенно легкими и атипичными формами, в остром периоде заболевания. Меньшее значение имеют бактерионосители патогенных эшерихии. Значительно реже источником инфекции могут быть животные (крупный рогатый скот).

Механизм передачи - фекально-оральный. Ведущие пути передачи: контактно-бытовой, пищевой, водный. Факторами передачи являются: пищевые продукты, предметы домашнего обихода (посуда, игрушки), вода.

Восприимчивость к эшерихиям различных категорий неодинакова и зависит, прежде всего, от преморбидного фона и возраста детей.

Сезонность. Эшерихиозы регистрируются на протяжении всего года в виде спорадических случаев или эпидемических вспышек.

Иммунитет - нестойкий, типоспецифический.

Особенности эпидемиологии энтеропатогенных эшерихиозов

Источником инфекции являются преимущественно больные дети, особенно в остром периоде заболевания, когда с испражнениями и рвотными массами выделяется большое количество возбудителей. Большое значение в распространении ЭПЭ имеют больные легкими, стертыми и бессимптомными формами. Эпидемиологическая роль "здоровых" носителей ЭПЭ невелика.

Ведущий путь передачи при эшерихиозах, вызванных ЭПЭ, контактно-бытовой, реже - пищевой и водный. Описаны случаи аэрогенной передачи некоторых госпитальных штаммов и заражения новорожденных от матерей в период родов.

Болеют энтеропатогенным эшерихиозом преимущественно дети в возрасте от 3 мес. до 1 года, находящиеся на искусственном вскармливании, с отягощенным преморбидным фоном. Наиболее восприимчивы к ЭПЭ недоношенные, новорожденные и ослабленные дети. Заболевание является чрезвычайно контагиозным. Описаны эпидемические вспышки. Сезонность выражена нечетко, однако отмечается увеличение числа случаев в зимне-весенний период.

Высокая восприимчивость детей первого года жизни к энтеропатогенным эшерихиям обусловлена отсутствием естественного иммунитета. Естественное вскармливание уменьшает вероятность инфицирования ЭПЭ, так как в молоке матери содержатся специфические защитные антитела к соматическому и капсулярному антигенам, энтеротоксину Е. coli; лактоферин и лизоцим, подавляющие рост кишечных палочек; бифидогенные вещества, стимулирующие развитие индигенной флоры.

Особенности эпидемиологии энтероинвазивных эшерихиозов

Источником являются больной человек и бактерионоситель. Ведущий путь передачи - пищевой (молоко, сыр, сметана, салаты), реже - водный. Болеют дети старше 3 лет и взрослые. Заболевание мало контагиозно. Инфицирующая доза ЭИЭ составляет 105-106 клеток. Для энтероинвазивных эшерихиозов характерна летне-осенняя сезонность, преобладание групповой заболеваемости над спорадической.

Особенности эпидемиологии энтеротоксигенных эшерихиозов

Ведущие пути передачи - пищевой и водный. Эн-теротоксигенными эшерихиозами чаще болеют дети в возрасте от 1 года до 3 лет. В тропических и субтропических регионах каждый ребенок в возрасте до 2 лет ежегодно несколько раз переносит энтеротоксигенный эшерихиоз. У старших детей роль ЭТЭ в структуре эшерихиозов менее значительна. Заражающая доза составляет 108-1010 микробных тел. Сезонность - летняя. Характерна как групповая, так и спорадическая заболеваемость.

Особенности эпидемиологии энтерогеморрагических эшерихиозов

Резервуаром инфекции является крупный рогатый скот. Механизмы передачи - фекально-оральный и контактный. Ведущие пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой. Основными факторами передачи являются гамбургеры и мясные продукты без достаточной термической обработки, реже - молоко и молочные продукты, овощи, вода. Возможно распространение контактно-бытовым путем от человека к человеку или от животных в результате прямого контакта с ними. Для ЭГЭ характерна малая инфицирующая доза - менее 102 микробных клеток. Описаны как единичные случаи заболеваний, так и крупные вспышки в семьях, детских учреждениях, соматических стационарах. Наиболее восприимчивы к ЭГЭ дети до 5 лет.

Эпидемиология эшерихиозов, вызванных энтероадгерентными эшерихиями в настоящее время изучена недостаточно.

Патогенез эшерихиоза у детей

Входные ворота - патогенные эшерихии попадают в организм ребенка через рот. Преодолев желудочный барьер, ЭПЭ и ЭТЭ достигают тонкой кишки, где они размножаются; ЭИЭ и ЭГЭ поражают преимущественно толстую кишку.

Особенности патогенеза эшерихиозов обусловлены категорией возбудителя, возрастом больного и его преморбидным фоном.

Патогенность ЭПЭ обусловлена способностью прикрепляться к клеткам Нер-2 за счет фактора адгезии (EAF). Энтеропатогенные эшерихии, обладая цитотоксичностью и ограниченной инвазив-ностью, колонизируют слизистую оболочку тонкой кишки. При этом повреждается эпителий, микроворсинки энтероцитов слущиваются, возникают эрозии и незначительное воспаление. Эти изменения сопровождаются нарушением внутриполо-стного и пристеночного пищеварения, гиперсекрецией воды и электролитов. Наиболее вирулентные штаммы ЭПЭ могут транспортироваться через фагосомо-подобную вакуоль в подлежащую ткань и кровь, вызывая транзиторную бактериемию. Бактериемия ЭПЭ наблюдается редко - только у детей первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном.

Энтероинвазивные штаммы эшерихии адсорбируются на поверхности эпителиальных клеток слизистой оболочки нижнего отдела подвздошной и толстой кишки, проникают в эпителиоциты, вызывают деструкцию эпителия, катаральное и язвенно-катаральное воспаление. Токсические продукты и эндотоксины, выделяющиеся после гибели бактерий, вызывают умеренные признаки интоксикации. Клинически это проявляется дизентериеподобным синдромом.

Патогенность ЭТЭ обусловлена энтеротоксинами (LT и ST) и фактором колонизации (CF). Энтеротоксигенные штаммы с помощью фимбрий (пилей) прикрепляются к ворсинкам тонкой кишки и колонизируют ее. Процесс колонизации сопровождается массивным выбросом энтеротоксинов. Термолабильный токсин по своей структуре и механизму действия напоминает холерный токсин. Он активирует аденилатциклазу, а термостабильный энтеротоксин - гуанилатциклазу, что способствует увеличению концентрации в энтероцитах цАМФ и цГМФ, вызывая резкий выброс воды и электролитов в просвет кишки. Нарушение процессов пищеварения, резкое усиление секреторной активности эпителия тонкой кишки, снижение реабсорбции жидкости приводят при эшерихиозах, вызванных ЭПЭ и ЭТЭ, к секреторной диарее и развитию симптомов обезвоживания. Одновременно с эксикозом нарастает интоксикация, нарушается обмен веществ, деятельность сердечно-сосудистой и нервной систем, развивается гипоксемия, метаболический ацидоз. Потеря воды и электролитов сопровождается резким падением ОЦК, выраженными гемодинамическими нарушениями, снижением фильтрационной и реабсорбционной функций почек с развитием олигурии и анурии. Тяжесть патологического процесса зависит от степени токсикоза и эксикоза, преморбидного состояния, возраста больных.

Патогенностъ ЭГЭ обусловлена шигоподобным токсином (SLT) и фактором колонизации. Шигоподобный токсин представлен двумя разновидностями: Vero-токсином I (VTI) - структурно и антигенно почти идентичным токсину Шига; Veго-токсином II (VT II), гомологичность которого с токсином Шига составляет менее 60% (антигенно они также различны). ЭГЭ по способности синтезировать Ve-ro-токсины подразделяют на 3 подгруппы:

• штаммы, синтезирующие только VT I;
• штаммы, одновременно синтезирующие VT I и VT II;
• штаммы, синтезирующие только VT II.

Наиболее вирулентные ЭГЭ продуцируют VT II.

Цитотоксин представлен субъединицей А и пятью субъединицами В.

В результате действия токсинов ЭГЭ гибели эпителиальных клеток не происходит, активизируется аденилатциклаза с последующим каскадом ферментативных реакций и нарушением водно-электролитного обмена. Реализация действия SLT невозможна без прикрепления ЭГЭ к энтероцитам. Схему патогенеза энте-рогеморрагического эшерихиоза можно представить в виде двух этапов.

этап. ЭГЭ прикрепляется к апикальной части энтероцитов терминального участка тонкой кишки и на всем протяжении толстой кишки, вызывая повреждения самого верхнего слоя энтероцитов, способствуя возникновению умеренного диарейного синдрома еще до действия цитотоксина.

этап. Цитотоксин адсорбируется на клетках-мишенях (поврежденных энтероцитах, эндотелии кровеносных сосудов кишечника и почек), что приводит к развитию невыраженной водянистой диареи. В случаях значительного поражения энтероцитов и существенного синтеза SLT, к энтериту присоединяется гемоколит, развивается тяжелый васкулит, в кровеносных сосудах появляются тромбы.

У больных нарушается кровоток, слизистая оболочка кишечника становится отечной, на ней появляются эрозии и язвы. Поражение микрососудов гломерул почек и дегидратация часто приводят к развитию острой почечной недостаточности и гемолитико-уремического синдрома; вовлечение в патологический процесс сосудистого эндотелия - к тромбоцитопенической пурпуре.

Патогенез эшерихиоза, обусловленного ЭАггЭ, изучен недостаточно.

Патоморфология эшерихиоза у детей

При кишечных эшерихиозах наибольшие изменения обнаруживают в тонкой кишке. При макроскопическом исследовании отмечают растяжение желудка и тонкой кишки водянистым содержимым с белесоватыми или зеленоватыми хлопьями. Микроскопически в желудке обнаруживают дистрофические изменения эпителия. Выявляют также воспалительную инфильтрацию стромы с увеличением числа нейтрофильных лейкоцитов. В тонкой кишке наблюдают набухание эпителия, дистрофические изменения, которые нередко заканчиваются десквамацией отдельных энтероцитов или их пластов. Определяют очаговую деформацию микроворсинок энтероцитов, утолщение собственного слоя слизистой оболочки; в подслизистом слое - очаговое полнокровие, отек, спазмы капилляров и вен. Лимфатический аппарат кишки в острой фазе болезни гиперплазирован. Возникают дистрофические изменения интрамуральных узлов вегетативной нервной системы; возможно развитие пневматоза кишечника.

При эшерихиозах, вызванных ЭИЭ, патологоанатомические изменения в кишечнике аналогичны таковым у детей с энтеропатогенным эшерихиозом.

Морфологические изменения в кишечнике при эшерихиозе, вызванном ЭТЭ, характеризуются мерокриновыми выделениями секреторных гранул всеми видами энтероцитов, отторжением микроворсинок вместе с прикрепленными эшерихиями.

При патологоанатомических исследованиях умерших от эшерихиоза, вызванного ЭГЭ, выявляют тяжелые поражения слизистой оболочки на всем протяжении толстой кишки. Отмечается отечность слизистой оболочки, образование эрозий и язв. Характерно поражение кровеносных сосудов, развитие васкулита и сужение просвета капилляров. В случае развития гемолитико-уремического синдрома выявляют поражения почек - от острого микротромботического гломерулонефрита до двустороннего некроза их коры. Одновременно с изменениями в кишечнике и почках выявляют диссеминированный тромбоз сосудов других внутренних органов, сопровождающийся геморрагическими и ишемическими инфарктами.

Классификация эшерихиозов у детей

По типу:

Типичные - желудочно-кишечные (энтерит, энтероколит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, колит).

Атипичные:

• септическая;
• стертая;
• бессимптомная (инаппарантная);
• транзиторное бактерионосительство.

По тяжести:

Легкая форма.

Среднетяжелая форма.

Тяжелая форма. Критерии тяжести:

• выраженность синдрома интоксикации;
• выраженность синдрома эксикоза;
• выраженность местных изменений.

По течению:

По длительности:

Острое (до 1 мес).

Затяжное (до 3 мес).

По характеру:

Негладкое:

• с осложнениями;
• с обострениями и рецидивами;
• с наслоением вторичной инфекции;
• с обострением хронических заболеваний.

Типичные формы эшерихиозов

Клинические проявления желудочно-кишечной формы (энтерит, энтероколит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, колит) зависят от принадлежности возбудителя к группе (категории), вирулентности штамма, реактивности макроорганизма, преморбидного фона и возраста больных.

Особенности клинической картины эшерихиоза, обусловленного ЭПЭ. Инкубационный период в среднем составляет 4-8 дней. Однако может сокращаться до 1-3 сут. (при массивном заражении) и удлиняться до 3 нед. (при небольшой дозе инфекта).

Заболевание начинается постепенно или остро с дисфункции кишечника по типу энтерита или гастроэнтерита, повышения температуры тела, нарушения общего состояния. Иногда температура тела в первые дни болезни нормальная. В последующем ребенок становится беспокойным, снижается аппетит, появляются срыгивания или рвота (упорная, но нечастая - 2-3 раза в сутки). Характер стула может быть различным - кашицеобразным, водянистым; желто-оранжевого цвета, с примесью прозрачной слизи, до 10 раз в сутки. Живот вздут, анус сомкнут, на ягодицах - раздражение кожи. К 4 - 5-му дню болезни состояние ребенка ухудшается: нарастает вялость, адинамия, отмечается повторная рвота, учащение стула, снижение массы тела. Клинические признаки токсикоза с эксикозом достигают максимальной выраженности к 5 - 7-му дню заболевания. Отмечаются беспокойство ребенка или адинамия, анорексия, снижение массы тела. Дальнейшее течение болезни характеризуется быстрым нарастанием токсикоза с эксикозом. При объективном осмотре ребенок вялый, адинамичный, заторможенный; возможны гиперестезии и судороги. Черты лица заострены, большой родничок и глазные яблоки западают. Отмечаются бледность кожи, мраморность, периорбитальный цианоз и акроцианоз, сухость слизистых оболочек. Наблюдаются тахипное, тахикардия, систолический шум на верхушке сердца, ослабление тонов сердца, прогрессирующее снижение артериального давления. Живот резко вздут, перистальтика ослаблена, развивается олигурия, олигоанурия. В тяжелых случаях наблюдается гиповолемический шок (помрачение сознания, гипотермия, тахипное, тахикардия, резкое снижение АД, цианоз кожи и слизистых оболочек, парез кишечника, олигоанурия). Кишечная дисфункция при тяжелых формах эшерихиоза сохраняется 3-4 нед., иногда более. Характерно длительное выделение возбудителя, развитие осложнений (отит, гипотрофия, анемия, дисбактериоз кишечника, вторичный синдром мальабсорбции). Тяжелые формы энтеропатогенного эшерихиоза наблюдаются преимущественно у детей первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном, а также при микстинфекции (клебсиеллезной, стафилококковой, протейной, сальмонеллезной и др.). Наиболее тяжелые формы вызывают ЭПЭ 0111, 0119 (серовары 0Ш:Н2, 0Ш:Н6).

Атипичные формы эшерихиозов

Септическая форма энтеропатогенного эшерихиоза наблюдается преимущественно у новорожденных и детей первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном (недоношенность, гипотрофия, диатез). У больных на фоне упорной рвоты, септической лихорадки, снижения массы тела, кишечной дисфункции выявляют гнойные очаги инфекции. Заболевание сопровождается выраженными симптомами токсикоза, гемодинамическими нарушениями, гепатоспленомегалией, анемией, дистрофией.

Стертая форма наблюдается у детей старше 1 года. Клинические проявления выражены незначительно: на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела отмечается разжиженный стул до 2-4 раз в сутки и снижение аппетита.

Дисфункция кишечника кратковременна (2-4 дня).

Бессимптомная (инаппарантная) форма характеризуется отсутствием клинических проявлений. Диагноз устанавливают на основании эпидемиологических и лабораторных данных.

Транзиторное бактерионосительство регистрируется в случае однократного выделения возбудителя из кала при отсутствии клинических симптомов и отрицательных результатах серологического обследования.

Формы эшерихиозов по тяжести

По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы энтеропатогенного эшерихиоза.

При легкой форме температура тела нормальная или субфебрильная, самочувствие ребенка не нарушено; аппетит сохранен, масса тела не снижается. Стул - до 4-6 раз в сутки, дисфункция кишечника продолжается 7-10 дней.

Среднетяжелая форма характеризуется повышением температуры тела до 38,6-39,5° С, выраженными симптомами интоксикации (беспокойство или вялость ребенка, снижение аппетита, бледность кожи), упорной, но нечастой рвотой (1-2 раза в сутки), жидким стулом до 8-10 раз в сутки, признаками обезвоживания I и II степени. Кишечная дисфункция продолжается 2-3 нед., длительно сохраняются вялость и снижение аппетита, нередко возникают осложнения (отит, бронхит, пневмония).

Тяжелая форма сопровождается резко выраженными симптомами интоксикации, обезвоживания и желудочно-кишечными нарушениями. Отмечается гипертермия, многократная рвота, учащение стула до 15-20 раз в сутки.

При энтеропатогенном эшерихиозе возможно развитие синдромов токсикоза и эксикоза. В зависимости от выраженности поражения центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, нарушения периферического кровообращения различают 3 степени токсикоза - I, II, III. В зависимости от потери массы тела выделяют 3 степени эксикоза (дегидратации, обезвоживания).

При эксикозе I степени потеря жидкости составляет 50 мл/кг (до 5% массы тела). В результате возникает компенсированная дегидратация без нарушения периферической микроциркуляции.

Эксикоз II степени - потеря жидкости составляет 60-90 мл/кг (6-9% массы тела). Развивается субкомпенсированная дегидратация с нарушением периферической микроциркуляции.

Эксикоз III степени - потеря жидкости равна 100-150 мл/кг (потеря массы тела 10% и более), что ведет к декомпенсированной дегидратации с нарушением центральной гемодинамики. Основные клинические признаки степеней эксикоза представлены в табл..

Виды обезвоживания при эксикозе

В зависимости от соотношения потери воды и электролитов различают три вида обезвоживания (вододефицитный, соледефицитный и изотонический).

Вододефицитная (гипертоническая, вкутриклетогная) дегидратация развивается при преимущественной потере воды над электролитами. При этом повышается осмотическая концентрация плазмы крови, вода по градиенту концентрации перемещается из клеток в кровяное русло. В клинической картине неврологические нарушения преобладают над гемодинами-ческими. У ребенка отмечаются высокая лихорадка, беспокойство, гиперестезии, судорожная готовность, судороги. Большой родничок выбухает, может пульсировать. Наблюдаются тахикардия и повышение АД. Выражены признаки эксикоза: жажда, сухость кожи и слизистых оболочек; диурез сохранен или снижен незначительно.

Соледефицитная (гипотоническая, внеклеточная) дегидратация возникает при преимущественной потере электролитов. В результате снижается осмолярность плазмы крови и вода из внеклеточного сектора перемещается в клетку. Это приводит к резкому снижению ОЦК и преобладанию в клинической картине гемо-динамических нарушений. Дети вялые, адинамичные, заторможенные. Температура тела чаще понижена. Кожа бледная, холодная и влажная на ощупь с ячеистым цианозом; тургор тканей снижен, большой родничок западает. У больных отмечается слабый пульс, глухость сердечных тонов, тахикардия, низкое АД. Дети отказываются от еды и питья. Развивается парез кишечника, снижается диурез. Олигурия при прогрессировании гиповолемии и ацидоза переходит в анурию.

Изотоническая (смешанная) дегидратация развивается при равномерной потере воды и электролитов. Характерны общая слабость, вялость, сонливость; периодически возникает двигательное возбуждение. Тургор тканей и эластичность кожи снижены, слизистые оболочки влажные.

Особенностью токсикоза и эксикоза при эшерихиозах у детей раннего возраста является то, что они трудно поддаются дезинтоксикационной и регидратационной терапии и имеют склонность к волнообразному течению. У больных желудочно-кишечной формой энтеропатогенного эшерихиоза в гемограмме выявляют: умеренный лейкоцитоз, лимфоцитоз; в копроцитограмме - признаки нарушения переваривания и всасывания при отсутствии лейкоцитов и эритроцитов.

Особенности клинической картины эшерихиоза, обусловленного ЭИЭ

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 1-3 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, головной боли, слабости, схваткообразных болей в животе, однократной рвоты. Одновременно или через несколько часов от начала заболевания возникает дисфункция кишечника по типу энтероколита - жидкий стул калового характера до 4-8 раз в сутки с примесью мутной слизи, иногда зелени и прожилок крови. Тенезмов и стула в виде "ректального плевка" не наблюдается. Длительность лихорадки составляет 1-2 дня, дисфункции кишечника - 5-7 дней.

В гемограмме выявляют умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, повышенную СОЭ. В копроцитограмме обнаруживают признаки нарушения переваривания и всасывания, лейкоциты и эритроциты.

При ректороманоскопическом исследовании выявляют симптомы диффузно-катарального воспаления слизистой оболочки дистального отдела прямой кишки, реже - эрозивный проктосигмоидит.

Таблица. Характеристика токсикоза у детей

Атипичные формы эшерихиоза у детей

Энтероинвазивный эшерихиоз может протекать в стертой и бессимптомной формах.

Особенности клинической картины эшерихиоза, обусловленного ЭТЭ. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 3 сут. Заболевание, как правило, протекает по типу холеро-подобного гастроэнтерита. Отмечаются многократная рвота, частый (до 10- 15 раз в сутки) водянистый брызжущий стул без патологических примесей, приступообразные боли в животе. Температура тела нормальная, дефекация безболезненная. У части больных развиваются явления токсикоза с эксикозом. Энтеро-токсигенный эшерихиоз протекает доброкачественно, нормализация стула наступает к 4-6-му дню, выздоровление - к 7-10-му дню. В копроцитограмме выявляют изменения, свидетельствующие о ферментативных нарушениях пищеварения.

В ряде случаев возможна кишечная дисфункция по типу энтерита, энтероколита, гастроэнтероколита.

Особенности клинической картины эшерихиоза, обусловленного ЭГЭ

Инкубационный период - 3-8 дней. Энтеро-геморрагический эшерихиоз чаще протекает в виде геморрагического колита, реже - в энтеритной и бессимптомной форме.

Для больных с геморрагическим колитом характерно постепенное начало, учащение стула без патологических примесей, снижение аппетита. К 2-3-му дню повышается температура тела до фебрильных цифр, отмечаются выраженные признаки интоксикации, сильные схваткообразные боли в животе; в стуле появляется кровь (у 95% больных наблюдается выраженный гемоколит). Энтерогеморрагический эшерихиоз чаще протекает в среднетяжелой и тяжелой форме с развитием острой почечной недостаточности или гемолитико-уремического синдрома (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность).

В течении геморрагического колита, протекающего с развитием гемолитико-уремического синдрома, выделяют следующие периоды: продромальный, разгара и восстановительный.

В продромальном периоде, кроме поражения желудочно-кишечного тракта, отмечаются неврологические изменения (повышенная возбудимость, беспокойство, судорожная готовность), недостаточность периферического кровообращения и обменные нарушения. Кожа приобретает бледную окраску, в области носа, век, губ появляется пастозность, склеры нередко инъецированы. Диурез снижен (олигоанурия).

В периоде разгара развиваются гемолитическая анемия, ДВС-синдром с тромбоцитопенией, острая почечная недостаточность. Кожа бледно-желтого цвета, появляются кровоизлияния (от петехий до крупных экхимозов), носовые кровотечения. Неврологические симптомы нарастают - возбуждение сменяется прогрессирующей вялостью, появляются судороги, развивается кома. Изменения сердечно-сосудистой системы проявляются тахикардией, ослаблением тонов сердца, систолическим шумом на верхушке, повышением АД; нарастают симптомы нарушения водно-электролитного обмена (внеклеточная дегидратация с внутриклеточным отеком). Внутриклеточные электролиты (калий, магний) поступают в кровь, обусловливая развитие гиперкали-емического синдрома. Концентрация внеклеточных электролитов (натрия, хлора) снижается параллельно тяжести дегидратации. В результате развившейся гиперка-лиемии и гипертонии может наступить острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Для периода разгара характерны следующие лабораторные показатели: анемия со снижением гемоглобина и гематокрита, ретикулоцитоз, отрицательная реакция Кумбса, регенераторная тромбоцитопения, гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы до метамиелоцитов. В сыворотке крови отмечается гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина, гипоальбуминемия, повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина. В анализе мочи: протеинурия, макро- и микрогематурия. В копроцитограмме - большое количество эритроцитов.

В восстановительном периоде под влиянием адекватной терапии состояние ребенка улучшается. Олигоанурия переходит в полиурию, уменьшается интоксикация, исчезает гиперазотемия и восстанавливается водно-электролитный баланс.

Энтеритная форма характеризуется учащенным жидким стулом без патологических примесей, снижением аппетита, нормальной или субфебрильной температурой тела. Характер стула - жидкий, водянистый, с остатками непереваренной пищи, до 4-5 раз в сутки. Кишечная дисфункция продолжается 3-8 дней. В копроцитограмме отсутствуют признаки "воспаления" (эритроциты и лейкоциты).

У детей старшего возраста и подростков энтерогеморрагический эшерихиоз протекает чаще с развитием тромботической тромбоцитопенической пурпуры и сопровождается лихорадкой, неврологическими нарушениями, обширной эритемой кожи, дисфункцией кишечника.

Особенности клинической картины эшерихиоза, обусловленного ЭАггЭ изучены недостаточно.

Течение эшерихиозов (по длительности), как правило, острое, выздоровление наступает в течение 1 мес. У детей первых месяцев жизни, с отягощенным преморбидным фоном заболевание может принимать затяжной характер и продолжаться в течение 8 нед. и более. Отмечается неустойчивый стул, субфебрилитет, длительное выделение возбудителя.

В отдельных случаях, после регистрации выздоровления, вновь развиваются симптомы эшерихиоза с выделением диареегенных эшерихий того же серовара. Обострения, как и рецидивы, чаще обусловлены наслоением интеркуррентных заболеваний.

Диагностика эшерихиозов у детей

Опорно-диагностические признаки эшерихиоза, вызванного ЭПЭ:

• характерный эпиданамнез;
• болеют преимущественно дети первого года жизни;
• дисфункция кишечника по типу энтерита, гастроэнтерита;
• наличие нечастой, но упорной рвоты;
• водянистый брызжущий стул желто-оранжевого цвета, иногда с небольшим количеством прозрачной слизи;
• постепенно нарастающие токсикоз с эксикозом, трудно поддающиеся терапии.

Опорно-диагностические признаки эшерихиоза, вызванного ЭИЭ:

• характерный эпиданамнез;
• острое начало;
• кратковременная лихорадка;
• схваткообразные боли в животе;
• частый жидкий стул со слизью и прожилками крови;
• быстрая положительная динамика клинических симптомов.

Опорно-диагностические признаки эшерихиоза, вызванного ЭТЭ:

• характерный эпиданамнез;
• дисфункция кишечника преимущественно по типу гастроэнтерита;
• острейшее начало;
• нормальная температура тела;
• отсутствие патологических примесей в стуле;
• развитие обезвоживания I-II степени.

Опорно-диагностические признаки эшерихиоза, вызванного ЭГЭ:

• характерный эпиданамнез;
• дисфункция кишечника по типу гемоколита, реже - энтерита;
• развитие энтерита на фоне нормальной температуры тела;
• появление интоксикации и геморрагического колита на 2-3 день болезни;
• нередко развитие острой почечной недостаточности, гемолитико-уремического синдрома, тромботической тромбоцитопенической пурпуры.

Лабораторная диагностика эшерихиозов у детей

Бактериологический метод - выделение культуры, определение групповой принадлежности, изучение факторов патогенности и чувствительности к антибактериальным препаратам. Материалом для исследования являются испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка. Посевы следует проводить в ранние сроки болезни, до начала этиотропного лечения, на среды Эндо, Левина, Асселъ-Ли-бермана.

С целью выделения ЭГЭ исследуют мясо, молоко, воду, испражнения. Используют специальные среды с добавлением сорбита, теллурита, магнитных бус. Окончательный результат получают на 4-й день исследования после изучения биохимических свойств культур и серологической идентификации эшерихий.

Эшерихии других групп (ЭИЭ, ЭТЭ, ЭГЭ) идентифицируют с помощью дополнительных исследований:

• для определения ЭИЭ необходимо исследовать способность к инвазии;
• для определения ЭТЭ изучают способность к токсинообразованию и адгезии;
• для определения ЭГЭ следует выявить веротоксины.

Серологическое подтверждение энтеропатогенного эшерихиоза возможно при постановке РА и РИГА в динамике (диагностический титр 1:80-1:100 и выше). При энтерогеморрагическом эшерихиозе определяют антитела к ЛПС в реакции гемагглютинации; IgM, IgG - с помощью ИФА.

Дифференциальная диагностика эшерихиозов у детей

Эшерихиозы, обусловленные ЭПЭ, ЭТЭ, ЭИЭ следует дифференцировать с другими острыми кишечными инфекциями. Эшерихиозы, обусловленные ЭГЭ - с заболеваниями, сопровождающимися гемоколитом, развитием гемолитико-уремического синдрома или тромботической тромбоцитопенической пурпуры, а также с системными васкулитами.