ВОПРОС N 1. Укажите медиаторы воспаления клеточного происхождения:

1. лимфокины; 3. гистамин; 4. простагландины

ВОПРОС N 2. Кто предложил физико-химическую теорию воспаления?

ВОПРОС N 3. Активатором каллекриин-кининовой системы является:

1. фактор Хагемана

ВОПРОС N 4. Укажите медиаторы воспаления, освобождающиеся в процессе дегрануляции клеток:

1. серотонин; 5. гистамин

ВОПРОС N 5. Присутствие в пунктате значительного количества лимфоцитов, гистиоцитов,

плазматических клеток, макрофагов характерно для:

3. хронического воспаления

ВОПРОС N 6. Укажите физико-химические изменения в очаге воспаления:

1. Ацидоз; 2. Гиперонкия; 3. Гиперосмия

ВОПРОС N 7. Патогенетическими факторами воспалительного отека являются:

1. повышение внутрисосудистого гидростатического давления; 2. повышение проницаемости сосудистой стенки

ВОПРОС N 8. Альтеративное воспаление характеризуется:

1. преобладанием дистрофических, некротических и некробиотических процессов

ВОПРОС N 9. Воспаление – это процесс, причиной которого является:

Верный ответ:

1. местное действие повреждающего фактора

ВОПРОС N 10. Дестабилизатором мембран лизосом при воспалении является:

1. Альдостерон

ВОПРОС N 11. В состав гноя входят:

1. гнойные тельца; 3. микроорганизмы; 5. коллагеновые волокна

ВОПРОС N 12. Экссудативное воспаление НЕ может быть:

4. Гранулематозным

ВОПРОС N 13. Укажите обычно встречающуюся последовательность выхода клеток крови в очаг

воспаления:

2. Гранулоциты - моноциты - лимфоциты

ВОПРОС N 14. Отрицательное значение экссудации:

3. развитие болевого синдрома; 4. усугубление альтерации; 5. ухудшение кровоснабжение тканей

ВОПРОС N 15. Какие вещества угнетают процесс пролиферации в очаге воспаления?

4. глюкокортикоиды; 5. кейлоны

ВОПРОС N 16. Местными признаками воспаления являются:

2. припухлость; 3. боль; 5. покраснение; 7. повышение температуры в зоне повреждения

ВОПРОС N 17. Первичная альтерация:

1. возникает под влиянием повреждающего фактора

ВОПРОС N 21. Этапами процесса эмиграции лейкоцитов являются:

1. краевое стояние лейкоцитов; 2. выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку; 4. направленное движение

лейкоцитов в очаге воспаления

ВОПРОС N 22. Медиаторами воспаления клеточного происхождения являются:

2. серотонин; 3. тромбоксан; 4. гистамин

ВОПРОС N 23. Физико-химические изменения в зоне альтерации:

2. ацидоз; 3. гиперосмия; 4. гиперонкия

ВОПРОС N 24. Краснота при воспалении является следствием:

3. артериальной гиперемии

ВОПРОС N 25. Гиперосмотичность тканей при альтерации вызывается:

3. Массивным выходом К+ из клеток

ВОПРОС N 26. Какие процессы присутствуют при воспалении:

2. альтерация; 4. экссудация; 5. пролиферация

ВОПРОС N 27. Причинами вторичной альтерации является действие:

1. активных форм кислорода; 2. микроциркуляторных нарушений; 3. медиаторов воспаления

ВОПРОС N 28. Какие признаки острого воспаления связаны с именем Цельса?

1. dolor; 2. tumor; 4. calor; 5. rubor

ВОПРОС N 29. Какие нарушения периферического кровообращения наблюдаются в очаге воспаления?

3. венозная гиперемия; 4. артериальная гиперемия; 5. спазм артериол; 6. стаз

ВОПРОС N 30. В какой части сосудистого русла преимущественно происходит эмиграция лейкоцитов?

2. посткапиллярная венула

ВОПРОС N 31. Какой из медиаторов воспаления играет важную роль в развитии лихорадки?

2. интерлейкин-1

ВОПРОС N 32. Какой вид экссудата наблюдается при дифтерии?

3. фибринозный

ВОПРОС N 33. Как изменяется в очаге воспаления тонус артериол под действием простагландина Е и

простациклина?

2. уменьшается

ВОПРОС N 34. Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено:

2. уменьшением проницаемости капилляров; 3. торможением процесса экссудации; 4. угнетением активности

лизосомальных ферментов

ВОПРОС N 35. Местом действия эндогенных пирогенов являются:

2. нейроны центров терморегуляции гипоталамуса

ВОПРОС N 36. Причинными факторами воспаления являются:

1. флогогены

ВОПРОС N 37. Кислородзависимые бактерицидные системы лейкоцитов:

1. супероксид-анион радикал; 3. гипохлорид

ВОПРОС N 38. Характерными чертами воспаления являются:

3. сложный, комплексный характер; 4. защитно-приспособительный характер

ВОПРОС N 39. Какие процессы характерны для очага воспаления?

1. интенсивный протеолиз; 2. альтерация; 3. фагоцитоз; 4. пролиферация

ВОПРОС N 40. Какие признаки острого воспаления связаны с именем Галена?

5. functio laesa

ВОПРОС N 41. Укажите особенности терморегуляции в 1 стадию лихорадки:

3. теплопродукция увеличивается, теплоотдача уменьшается

ВОПРОС N 42. Боль при воспалении возникает в результате:

4. сдавления рецепторов экссудатом и клеточным инфильтратом

ВОПРОС N 43. Признаками экссудата являются:

3. удельный вес выше 1018; 4. высокая концентрация водородных ионов

ВОПРОС N 44. Припухлость при воспалении возникает в результате:

3. клеточной инфильтрации; 4. экссудации

ВОПРОС N 46. Как изменяется рН в очаге воспаления?

1. уменьшается

ВОПРОС N 47. Присутствие в выпотной жидкости множества эритроцитов, макрофагов, лимфоцитов,

нейтрофилов характерно для:

2. геморрагического выпота

ВОПРОС N 48. В инфильтрате при остром гнойном воспалении преобладают:

3. нейтрофилы

ВОПРОС N 49. Абсцесс – это гнойное воспаление:

2. ограниченное

ВОПРОС N 50. Как изменяется в очаге воспаления проницаемость сосудистых стенок под действием

брадикинина?

1. увеличивается

ВОПРОС N 51. Вещества, вызывающие развитие лихорадки называются

3. пирогены

ВОПРОС N 52. Причинами гиперонкии в очаге воспаления являются:

2. увеличение дисперсности коллоидов в условиях усиленного распада; 3. выход белков крови в очаг

воспаления; 5. увеличение гидрофильности коллоидов в условиях ацидоза

ВОПРОС N 53. Перечислите физиологически активные вещества, активизирующие адгезию

нейтрофилов к эндотелию микрососудов при воспалении:

1. С5а фрагмент системы комплемента; 3. Фактор некроза опухолей альфа; 4. Интерлейкин-1

ВОПРОС N 54. Укажите особенности терморегуляции в 3 стадию лихорадки:

4. теплоотдача преобладает над теплопродукцией

ВОПРОС N 55. Макрофагами являются:

1. моноциты; 2. гистиоциты; 3. купферовские клетки печени

ВОПРОС N 56. Стабилизаторами мембран лизосом является:

2. Гидрокортизон

ВОПРОС N 57. Кто впервые доказал роль гормонов в развитии воспаления?

ВОПРОС N 58. Какой экссудат наиболее близок по составу к транссудату?

4. серозный

ВОПРОС N 59. Выберите НЕправильное утверждение:

2. Гранулематозное воспаление является экссудативным

ВОПРОС N 60. Какие из приведенных веществ тормозят развитие грубого рубца после операции?

1. гепарин; 3. ? – интерферон

ВОПРОС N 61. Адгезию лейкоцитов к эндотелию микрососудов активирует увеличение количества и

активности:

1. Интегринов; 2. Факторов нейтрофилов и клеток мембран сосудов (катионные белки, лейкотриены,

простагландины Е, биоокислители и пр.); 3. Селектинов

ВОПРОС N 62. В процессе фагоцитоза участвуют:

3. лизосомы

ВОПРОС N 63. При хроническом воспалении в очаге преобладают:

2. Лимфоциты и моноциты

ВОПРОС N 64. Основными эффектами гистамина в очаге воспаления являются:

2. расширение просвета сосудов; 3. повышение проницаемости сосудистых стенок

ВОПРОС N 65. При воспалении пусковым механизмом сосудистых реакций является:

4. действие биологически активных веществ (медиаторов)

ВОПРОС N 66. Какова биохимическая природа компонентовкаллекреин-кининовой системы?

3. пептиды

ВОПРОС N 67. Гуморальными медиаторами воспаления являются:

4. Каллидин, брадикинин, фактор Хагемана

ВОПРОС N 68. Для стаза в очаге воспаления характерно:

1. остановка кровотока в сосудах

ВОПРОС N 69. Патогенетическими факторами воспалительного отека являются:

1. повышение коллоидно-осмотического давления в зоне повреждения; 4. cнижение лимооттока

ВОПРОС N 70. Процессы пролиферации в очаге воспаления стимулируют:

4. Эндотелиальный фактор роста; 5. Трефоны

ВОПРОС N 72. Флегмона – это гнойное воспаление:

3. распространенное

ВОПРОС N 73. Укажите лизосомальные ферменты

1. гидролазы

ВОПРОС N 74. Источником эндогенных пирогенов являются:

1. фагоциты

ВОПРОС N 75. Положительное значение экссудации:

1. препятствует распространению микробов и токсинов по организму; 4. разведение микробов, их токсинов и

биологически активных веществ

ВОПРОС N 76. Основным составным компонентом геморрагического экссудата является:

3. эритроциты

ВОПРОС N 77. В зоне воспаления, вызванного микобактериями туберкулеза, присутствуют:

3. лимфоциты; 4. клетки Пирогова-Лангханса

ВОПРОС N 78. Признаками экссудата являются:

ВОПРОС N 79. Возникновению артериальной гиперемии в очаге воспаления способствуют:

1. брадикинин; 2. повышение тонуса вазодилятаторов; 3. гистамин

ВОПРОС N 80. Укажите основоположника клеточной (нутритивной) теории воспаления:

ВОПРОС N 81. Причинами первичной альтерации является действие:

1. флогогена

ВОПРОС N 82. Эмпиема – это гнойное воспаление:

3. в полостях и полых органах

ВОПРОС N 83. Какова биохимическая природа простагландинов?

1. производные арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути

ВОПРОС N 84. Системными признаками воспаления являются:

2. лейкоцитоз; 3. повышение температуры тела

ВОПРОС N 85. Биохимические изменения в зоне альтерации:

1. повышение процессов гидролиза; 2. повышение анаэробного гликолиза; 5. активация перекисного окисления

ВОПРОС N 86. Источником медиаторов в очаге воспаления становятся:

2. базофилы; 4. моноциты; 5. нейтрофилы; 6. лимфоциты; 7. эозинофилы; 8. лаброциты

ВОПРОС N 87. Что такое эмиграция лейкоцитов?

3. проникновение лейкоцитов из крови в очаг воспаления

ВОПРОС N 88. Что НЕ явяляется стадией фагоцитоза?

4. дегрануляция

ВОПРОС N 89. Факторами, способствующими экссудации, являются:

1. гиперонкия в очаге воспаления; 2. повышение проницаемости капилляров; 5. гиперосмия в очаге воспаления

ВОПРОС N 90. Общими изменениями в организме при воспалении являются:

2. замедление СОЭ; 4. лейкоцитоз; 5. лихорадка

ВОПРОС N 91. Какова последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления?

1. ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз

ВОПРОС N 92. Кто является основоположником биологической (фагоцитарной) теории воспаления?

1. Мечников

ВОПРОС N 93. Какие вещества НЕ влияют на процесс пролиферации в очаге воспаления?

1. ингибиторы протеаз; 4. ионы калия

ВОПРОС N 94. Какова биохимическая природа лейкотриенов?

4. производные арахидоновой кислоты по липооксигеназному пути

ВОПРОС N 95. Что фагоцитируют макрофаги в очаге воспаления?

1. продукты распада тканей; 3. бактерии

ВОПРОС N 96. По виду экссудата различают воспаление:

2. Гнойное; 3. Серозное; 4. Катаральное

ВОПРОС N 97. Как изменяется в очаге воспаления тонус артериол под действием кининов?

2. уменьшается

ВОПРОС N 98. Развитию венозной гиперемии в очаге воспаления способствуют:

1. сгущение крови; 4. сдавление вен экссудатом; 5. микротромбообразование

ВОПРОС N 99. Боль при воспалении обуславливают:

1. Н+ гипериония; 3. Гистамин, серотонин

ВОПРОС N 100. Признаками транссудата являются:

1. низкая концентрация водородных ионов; 2. удельный вес ниже 1018

ВОПРОС N 101. Важную роль в процессе развития пролиферации при воспалении играют:

3. Фибробласты; 4. Эндотелиоциты капилляров

ВОПРОС N 102. Как изменяется осмотическое давление в очаге воспаления?

2. увеличивается

ВОПРОС N 103. Краевому стоянию лейкоцитов способствуют:

1. изменение электростатического заряда мембран лейкоцита и клеток эндотелия; 3. образование кальциевых

мостиков; 4. разрыхление фибринового слоя стенки сосуда

ВОПРОС N 104. Высокая проницаемость сосудов в очаге воспаления вызвана:

1. усилением микропиноцитоза; 2. механическим растяжением сосудов избытком крови; 3. округлением клеток

эндотелия сосудов под влиянием БАВ и ацидоза

ВОПРОС N 105. Источником гистамина в очаге воспаления являются:

2. базофилы; 5. тучные клетки

ВОПРОС N 106. Первичная альтерация в очаге воспаления вызвана:

5. флогогеном

ВОПРОС N 107. Укажите виды воспаления в зависимости от особенностей иммунологической

реактивности организма?

1. гипергическое; 2. нормергическое; 4. гиперергическое

ВОПРОС N 108. К экзогенным флогогенам относятся:

2. инфекция; 3. термические воздействия; 5. кислоты

ВОПРОС N 109. Вторичная альтерация:

2. возникает в ходе самого воспалительного процесса

ВОПРОС N 110. По скорости развития и длительности течения различают следующие виды воспаления:

2. Хроническое; 4. Подострое; 6. Острое

ВОПРОС N 111. Исходом острого воспаления может быть:

2. Рубец; 3. Полное восстановление структур, метаболизма, функций

ВОПРОС N 112. Какие процессы играют защитную роль в очаге воспаления?

2. экссудация; 3. пролиферация

ВОПРОС N 113. Что фагоцитируют микрофаги в очаге воспаления?

1. стафилококки; 4. стрептококки

ВОПРОС N 114. Развитию экссудации способствуют:

2. Повышенная проницаемость микрососудов; 3. Гиперонкия тканей; 4. Венозная гиперемия

ВОПРОС N 115. В развитии пролиферации при воспалении важную роль играют:

1. Продукты распада клеточно-тканевых структур; 2. Продукты метаболизма клеточно-тканевых структур; 3.

ВОПРОС N 116. Кислороднезависимые бактерицидные системы лейкоцитов:

3. лактоферрин; 4. неферментные катионные белки

ВОПРОС N 117. Признаками транссудата являются:

ВОПРОС N 118. Медиаторами плазменного происхождения являются:

1. система комплемента; 5. кинин

ВОПРОС N 119. Как изменяется в очаге воспаления проницаемость сосудистых стенок под действием

гистамина и серотонина?

1. увеличивается

ВОПРОС N 120. Как изменяется при воспалении содержание в плазме крови С- реактивного белка?

3. увеличивается

ВОПРОС N 121. Выраженной способностью к фагоцитозу обладают:

2. гистиоциты; 5. моноциты; 6. нейтрофилы

ВОПРОС N 122. Укажите местные признаки острого воспаления:

2. боль; 4. Покраснение

Каждое воспаление развивается в ответ на то или иное повреждение ткани.

Поврежденная ткань существенно отличается от здоровой по своим свойствам и химическому составу. В поврежденной ткани развиваются ацидоз, увеличение осмотического давления, увеличение количества воды в ткани, изменение коллоидного состава протоплазмы, освобождение биологически активных веществ (гистамин, брадикинин и др.). Изменение состава и свойств поврежденной ткани является раздражителем, вызывающим изменения микроциркуляции крови в капиллярах, артериолах и венулах. Эти изменения обусловливают сосудистую воспалительную реакцию. Альтерация ткани при воспалении сопровождается рядом изменений ее структуры. Развиваются разные выражения ее дистрофии (вакуольная, белковая, жировая и др.).

Изменения обмена веществ в воспаленной ткани

Повреждение клеток, в ответ на которое возникает воспаление, распространяется на субклеточные структуры - митохондрии, которые являются основными носителями окислительно-восстановительных ферментов. Поэтому окислительные процессы в воспаленной ткани, измеряемые по количеству поглощенного кислорода, обычно менее интенсивны, чем таковые в здоровых, неповрежденных тканях. Кроме того, окислительные процессы в воспаленной ткани вследствие нарушения активности ферментов цикла Кребса в некоторой части не заканчиваются выделением СО 2 , а останавливаются на промежуточных продуктах этого цикла с образованием пировиноградной, альфа-кетоглютаровой, яблочной, янтарной и других кислот. Отсюда возникает понижение дыхательного коэффициента в воспаленной ткани. Снижение окислительных процессов в воспаленной ткани выражается также в снижении ее окислительно-восстановительного потенциала.

Выделяемая при дыхании воспаленной ткани углекислота связывается буферными системами экссудата в меньшем количестве, чем в крови, вследствие истощения буферных систем экссудата за счет связывания указанных органических кислот.

Повреждение других субклеточных структур в воспаленной ткани - лизосом - сопровождается освобождением большого количества гидролитических ферментов (катепсинов), ферментов гликолиза и липолиза.

Источником этих ферментов являются лизосомы нейтрофилов крови, микрофагов и паренхиматозных клеток той ткани, где происходит воспаление. Следствием активации процессов протеолиза, гликолиза и липолиза является освобождение большого количества органических кислот цикла Кребса, жирных кислот, молочной кислоты, полипептидов и аминокислот. Следствием этих процессов является увеличение осмотического давления - гиперосмия. Увеличение осмотического давления происходит в связи с распадом крупных молекул на большое количество мелких (возрастает молекулярная концентрация). Накопление указанных кислых продуктов приводит к увеличению концентрации водородных ионов в воспаленной ткани - гиперионии и ацидозу (рис. 21). Разрушение кислот сопровождается накоплением в воспаленной ткани ионов калия, натрия, хлора, анионов фосфорной кислоты и др.

Боль и жар при воспалении

Раздражение чувствительных нервных окончаний в воспаленной ткани осмотически активными веществами, кислотами, полипептидами (брадикинин), гистамином, ионами калия вызывает характерный признак воспаления - боль. Имеет значение также повышение возбудимости рецепторов в воспаленной ткани под влиянием ионов водорода и калия.

Расширение артериол и возникновение капиллярного пульса в воспаленной ткани (см. ниже) вызывают механическое раздражение чувствительных нервных окончаний в очаге воспаления. Это приводит к характерным пульсирующим болям, хорошо известным при пульпите, панариции и других острых гнойных воспалениях.

Одним из важных признаков воспаления является «жар» - гипертермия, т. е. повышение температуры в воспаленной ткани. В механизме этого явления участвуют следующие процессы. Если воспаление развивается на поверхности тела (например, на коже), активная гиперемия способствует быстрому поступлению более теплой артериальной крови в область тела с относительно низкой температурой (25-30°) и вызывает ее нагревание. Именно эту форму повышения температуры в воспаленной ткани наблюдали древние врачи, когда описывали «жар» как признак воспаления. Повышение температуры в воспаленной ткани наблюдается, однако, и в глубоколежащих внутренних органах, имеющих в норме высокую температуру (например, печень имеет нормальную температуру 40°). В этих случаях повышение температуры вызывается освобождением, тепла в результате повышения обмена веществ.

Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспаленной ткани

Расстройство кровообращения в воспаленной ткани можно наблюдать под микроскопом на прозрачных тканях холоднокровных животных. Классическими объектами являются препараты языка или брыжейки лягушки, брыжейки крысы и морской свинки. Используют также ткани мочевого пузыря и плавательной перепонки лягушки. Подробное описание расстройств кровообращения в этих тканях было сделано Копгеймом и известно в истории изучения воспаления как «опыт Конгейма». Он заключается в следующем: язык или брыжейку лягушки растягивают на пробковом кольце вокруг отверстия на препаровальной доске, которую устанавливают под микроскопом. Фактором, вызывающим воспаление, является часто уже само приготовление препарата. Повреждение ткани можно вызвать также, положив на нее кристаллик поваренной соли. Под малым увеличением легко наблюдать процесс расширения артериол, капилляров и венул, маятникообразные движения крови и стаз. Под большим увеличением отмечаются процессы прилипания лейкоцитов к стенке кровеносных сосудов и эмиграции их в воспаленную ткань (рис. 22).

В настоящее время для изучения расстройств микроциркуляции при воспалении у теплокровных животных вживляют прозрачные пластинки в серозные полости, используют методы микроскопии терминальных сосудов защечного мешка хомячка, мигательной перепонки глаза кролика и пр. Широко используются микрокиносъемки, инъекции сосудов коллоидными и флюоресцирующими красками. Широко применяются методы введения меченных изотопами белков и других веществ.

Расстройства кровообращения в воспаленной ткани развиваются в виде следующих четырех стадий:

• 1) кратковременное сужение артериол;
• 2) расширение капилляров, артериол и венул - стадия активной или артериальной гиперемии;
• 3) застой крово- и лимфообращения в воспаленной ткани - стадия пассивной, или венозной, гиперемии;
• 4) остановка кровообращения в воспаленной ткани - стаз.

Кратковременное сужение артериол при воспалении вызывается раздражением сосудосуживающих нервов и гладкомышечных клеток артериол повреждающими агентами, которые вызывают воспаление. Сужение артериол является кратковременным потому, что первичное раздражающее действие быстро проходит. Медиатор симпатической иннервации артериол - норадреналин - разрушается моноаминоксидазой, количество которой увеличивается в воспаленной ткани.

Развивается расширение артериол, капилляров и вен, сопровождающееся ускорением тока крови - артериальная гиперемия . Увеличивается как линейная, так и объемная скорость тока крови (см. табл. 16). Вследствие преобладания притока крови из расширенных артериол в воспаленную ткань над ее оттоком повышается давление крови в капиллярах и венах воспаленной ткани.

Стадия артериальной гиперемии характеризуется:

• 1) расширением артериол, капилляров и венул;
• 2) ускорением тока крови в сосудах воспаленной ткани;
• 3) повышением кровяного давления в капиллярах и венулах.

Как видно из табл. 17, сокращение артериол вызывается главным образом нервнорефлекторным путем, а при воспалении - путем аксон-рефлекса. Сокращение прекапилляров и капилляров регулируется гуморальными факторами - медиаторами воспаления.

Расширенные артериолы вокруг воспаленного очага хорошо заметны на коже в виде красной каймы, окружающей очаг воспаления (например, воспаление волосяного мешочка на коже - фурункул).

По мере нарастания воспалительного процесса по венозной системе затрудняется отток крови и артериальная гиперемия постепенно переходит в венозную. Существует несколько факторов, способствующих переходу артериальной гиперемии в венозную в ходе развития воспаления. Факторы эти следующие.

Внутрисосудистые факторы :

• а) сгущение крови вследствие перехода ее жидкой части в воспаленную ткань (экссудация;)
• б) набухание форменных элементов и стенки сосуда в кислой среде;
• в) пристеночное стояние лейкоцитов;
• г) увеличение свертываемости крови в воспаленной ткани вследствие повреждения сосудистых стенок, кровяных пластинок и различных клеточных элементов.

Повреждение указанных клеток вызывает освобождение и активацию многих факторов свертывающей системы крови (факторы I, II, III, V, VII, X, XII и др.). Ускорение свертывания крови в сосудах воспаленной ткани способствует тромбообразованию и дальнейшему затруднению оттока крови по венозной системе. Активация свертывающих кровь процессов в воспаленной ткани вызывает также затруднение оттока лимфы из очага воспаления вследствие закупорки лимфатических сосудов массами выпавшего фибрина.

Внесосудистые факторы :

• а) выхождение жидкой части крови в воспаленную ткань (экссудация);
• б) выхождение форменных элементов крови (эмиграция).

Это создает условия для сдавления стенок вен и лимфатических сосудов и также способствует затруднению оттока крови из воспаленной ткани по венам и лимфатическим сосудам.

Расширение венул в воспаленной ткани - сложный процесс. Он возникает частично, как и расширение капилляров, под влиянием медиаторов воспаления (гистамин, брадикинин). Кроме того, большое значение в механизме расширения мелких и мельчайших вен при воспалении имеет разрушение (деструкция) мелких и мельчайших (эластических, коллагеновых) соединительнотканных волокон и волоконец, удерживающих в здоровой ткани стенки вен и не допускающих их растяжения. Система соединительнотканных волокон удерживается в здоровой ткани специальными ультраструктурными укрепляющими образованиями, называемыми десмосомами. Они стали доступны наблюдению только с помощью электронного микроскопа. Повреждение ткани при воспалении разрушает (расплавляет) этот соединительнотканный скелет вокруг. мельчайших вен и они растягиваются током крови. На значение деструкции соединительнотканного скелета вокруг вен в механизме- их расширения при воспалении указывал еще В. В. Воронин (1902).

Стадия венозной гиперемии при воспалении сопровождается нарастающим замедлением тока крови в сосудах воспаленной ткани вплоть до стаза. Перед остановкой кровообращения в сосудах воспаленной ткани возникают своеобразные, синхронные с ритмом сердечных сокращений изменения направления токов крови. Они называются маятникообразными движениями крови: в момент систолы кровь движется в капиллярах воспаленной ткани в обычном направлении - от артерии к венам, а в момент диастолы направление крови становится обратным - от вен к артериям. Механизм маятникообразных движений крови в воспаленной ткани состоит в том, что во время систолы пульсовая волна проскакивает через расширенные артериолы и создает картину, известную под названием капиллярного пульса. В момент диастолы кровь встречает препятствия к оттоку по венозной системе и отливает обратно вследствие падения кровяного давления в капиллярах и артериолах во время диастолы.

От маятникообразных движений крови в воспаленной ткани следует отличать передвижения крови из одной сосудистой территории в другую под влиянием прорыва тромбов, открытия или закрытия просвета капилляров вследствие их сдавления, регионарного расширения, закупорки агломерированными форменными элементами и других факторов перераспределения крови внутри сосудисто-капиллярной сети воспаленной ткани.

Эти перемещения масс крови из одной сосудистой территории в другую в очаге воспаления чаще возникают в стадий венозной гиперемии и наблюдаются в виде потоков крови по капиллярам, не синхронных с сердечными сокращениями, как при маятникообразных движениях.

Медиаторы воспаления

Расширение капилляров и венул при воспалении возникает вследствие воздействия на них различных продуктов повреждения воспаленной ткани. Они называются медиаторами воспаления. Среди них важнейшими являются: гистамин, серотонин, активные полипептиды (кинины). К последним относятся брадикинин й другие полипептиды. Брадикинин образуется в крови из сывороточного альфа-2-глобулина под влиянием фермента калликреина, активированного фактором Хагемана (плазматический фактор XII свертывания крови). Процесс этот заключается в том, что из альфа-глобулина сначала образуется полипептид из 10 аминокислот, называемый каллидином. После отщепления от него под влиянием аминопептидазы аминокислоты лизина образуется брадикинин.

Источником образования гистамина и серотонина в воспаленной ткани являются гранулы тучных клеток. При повреждении гранулы набухают и выходят из клеток в окружающую среду.

Воспалительный отек

Вокруг очага воспаления нередко развивается отек; между эндотелиальными клетками образуются просветы, куда входят вода и белки.

Примером воспалительного отека является отек мягких тканей лица при воспалении тканей зубной лунки и пульпы зуба (флюс).

В механизме воспалительного отека важную роль играет увеличение проницаемости кровеносных капилляров под влиянием гистамина, брадикинина и других биологически активных веществ.

По имеющимся данным, это влияние на проницаемость реализуется при участии макроэргических соединений (АТФ). Так, выключение с помощью цианидов тканевого дыхания, в ходе которого синтезируется АТФ, ослабляет действие медиаторов проницаемости.

Большую роль в механизме воспалительного отека играет затруднение оттока крови и лимфы из очага воспаленной ткани. Задержка оттока крови и лимфы вызывает выход плазмы крови и лимфы в ткань и развитие отека.

Воспалительный отек имеет некоторое защитное значение. Белки отечной жидкости связывают токсические вещества воспаленной ткани, нейтрализуют токсические продукты распада тканей при воспалении. Это задерживает поступление указанных выше веществ из очага воспаления в общую циркуляцию и предупреждает распространение их по организму.

Экссудация и экссудаты

Выход жидкой части крови в воспаленную ткань называется экссудацией, а вышедшая в ткань жидкость - экссудатом. Увеличение объема воспаленной ткани вследствие выхода в нее плазмы крови и лейкоцитов называют «воспалительным отеком», или «воспалительной опухолью». Экссудаты представляют собой патологические жидкости воспалительного происхождения, нередко инфицированные различными микробами. Эти жидкости могут быть прозрачными, опалесцирующими, окрашенными кровью. Гнойные экссудаты часто имеют желто-зеленую окраску. В зависимости от вида экссудата в нем содержится большее или меньшее количество клеток - лейкоцитов, эритроцитов, эндотелиальных клеток и различных продуктов их повреждения (рис. 23).

Экссудаты следует отличать от отечной и водяночной жидкостей (транссудаты). Ближе всего к транссудату серозный экссудат, однако и он отличается от транссудата по удельному весу, белковому, клеточному составу и рН (табл. 18).

Выход жидкой части крови в воспаленную ткань, или экссудация, представляет собой сложный процесс. Процесс этот определяется прежде всего увеличением кровяного (фильтрационного) давления в венозной части капилляров воспаленной ткани.

Вторым фактором, обусловливающим образование экссудата, является повышение проницаемости капиллярной стенки. Электронномикроскопические исследования показали, что фильтрация воды и растворенных в ней белков плазмы крови через клетки эндотелия происходит через мельчайшие ходы (поры) размером до 25 А. Они возникают и исчезают в зависимости от изменений фильтрационного давления и различных «факторов проницаемости»: α 1 -, α 2 -глобулинов, гистамина, брадикинина и др. Увеличение фильтрационного гидростатического кровяного давления в капиллярах и венулах воспаленной ткани вызывает также расширение межэндотелиальных щелей, размеры которых составляют от 80 до 100 А (рис. 24).

Проницаемость капилляров при воспалении, по мнению некоторых исследователей, увеличивается также вследствие округления эндотелиальных клеток и растягивания межклеточных щелей.

Кроме фильтрации белков плазмы через ультрамикроскопические каналы, экссудация совершается также с помощью активных процессов захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капель плазмы крови. Процесс этот носит название везикуляции, ультрапиноцитоза, или цитопемпсиса (от греч. pempsis - проведение). В мельчайших пузырьках - везикулах протоплазмы эндотелиальной клетки находятся ферменты (5-нуклеотидаза и др.), что свидетельствует о наличии активного транспортного механизма плазмы крови в воспаленной ткани. Экссудацию с этой точки зрения можно рассматривать как своеобразный микросекреторный процесс. Различные повреждающие агенты, например бактериальные токсины, в зависимости от их природы и концентрации влияют на экссудацию. В зависимости от характера этого влияния в воспаленную ткань поступают белки плазмы крови (фибриноген, глобулины, альбумины) в различных комбинациях и количествах. Отсюда белковый состав различных видов экссудата существенно отличается (см. «Виды экссудатов»).

Старое представление о том, что состав белков экссудата определяется степенью повреждения (разрыхления) сосудистой стенки факторами, вызывающими воспаление, оказалось неверным. Действительно, в фибринозном экссудате, например, содержится много фибриногена и мало глобулинов и альбуминов, хотя известно, что молекула фибриногена значительно больше молекулы альбумина, и если рассматривать эндотелиальную стенку как простой фильтр, то прохождение фибриногена должно было бы гарантировать прохождение белков с меньшей величиной молекулы - глобулинов и альбуминов.

Некоторое значение в механизме образования белкового состава экссудатов имеют также процессы резорбции белков, вышедших в воспаленную ткань белков из кровеносных сосудов. Так, относительно большая резорбция альбуминов в лимфатические сосуды может способствовать увеличению содержания в экссудате глобулинов. Эти механизмы не имеют существенного значения, так как лимфатические сосуды в воспаленной ткани уже в ранних стадиях развития воспаления блокируются осадками выпавшего фибрина, глобулинов, конгломератами лимфоцитов и пр.

Наконец, третьим фактором экссудация является увеличение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления, создающее диффузионные и осмотические токи жидкости в воспаленную ткань.

Выход лейкоцитов в воспаленную ткань (эмиграция лейкоцитов)

Выход лейкоцитов в воспаленную ткань начинается в стадии активной гиперемии и достигает максимума в стадии пассивной гиперемии и стаза. Известно, что с наружной стороны эндотелиальная клетка граничит с непрерывной базальной мембраной толщиной 400 - 600 А. Она состоит из волокон, содержащих фибрин в различных стадиях полимеризации. В условиях - нормального капиллярного кровообращения поверхность эндотелия, по современным данным (Копли, 1964), покрыта тончайшей пленкой «цемент-фибрина», к которой примыкает неподвижный слой плазмы, а с ним уже граничит подвижный слой плазмы. «Цемент-фибрин» состоит из:

• 1) фибрина,
• 2) фибрината-кальция,
• 3) продуктов фибринолиза.

Различают три периода выхода лейкоцитов в воспаленную ткань:

• 1) краевое стояние лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелия капилляров воспаленной ткани;
• 2) выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку;
• 3) движение лейкоцитов в воспалённой ткани.

Процесс краевого стояния длится от нескольких минут до получаса и больше. Выход лейкоцита через эндотелиальную клетку происходит также в течение нескольких минут. Движение лейкоцитов в воспаленной ткани продолжается много часов и суток.

Краевое стояние, как показывает название, заключается в том, что нейтрофильные лейкоциты располагаются у внутреннего края эндотелиальной стенки (рис. 25). При нормальном кровообращении они не соприкасаются с пленкой фибрина, покрывающей эндотелиальные клетки изнутри.

При повреждении капилляров в воспаленной ткани в их просвете появляется клейкое вещество в виде нежелатинированного фибрина. Нити этого фибрина могут перекидываться через просвет капилляра от одной его стенки к другой.

При замедлении кровообращения в капиллярах воспаленной ткани лейкоциты соприкасаются с фибринной пленкой и удерживаются с нитями некоторое время. Первые секунды соприкосновения лейкоцита с фибринной пленкой еще позволяют ему как бы перекатываться по этой поверхности. Следующим фактором удержания лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелиальной стенки, по-видимому, являются электростатические силы. Поверхностный заряд (ς-потенциал) лейкоцитов и эндотелиальной клетки, имеет отрицательный знак. Однако в ходе эмиграции лейкоцит теряет свой отрицательный заряд - как бы разряжается, по-видимому за счет действия на него ионов кальция и других положительных ионов. В механизме. прилипания лейкоцитов к эндотелиальной стенке, возможно, участвуют также процессы прямой химической связи через ионы Са. Эти ионы вступают в соединение с карбоксильными группами поверхности лейкоцита и эндотелиальной клетки и образуют так называемые кальциевые мостики.

Находясь у внутренней поверхности эндотелиальной стенки, нейтрофильный лейкоцит выпускает тонкие плазматические отростки, которые протискиваются в межэндотелиальные щели, пробуравливают базальную мембрану капилляра я выходят за пределы кровеносного сосуда в воспаленную ткань. Факторами, стимулирующими передвижение лейкоцита в воспаленную ткань, являются различные вещества, обладающие положительным химиотаксисом: полипептиды, глобулины, бактериальные эндотоксины, соли и пр. Впервые на роль положительного химиотаксиса в механизме эмиграции указал И. И. Мечников.

Следует заметить, что прохождению лейкоцита через эндотелиальные щели в значительной степени содействуют токи жидкости экссудата, которые также частично проходят в этом месте.

Вслед за нейтрофилами в воспаленную ткань выходят моноциты и лимфоциты. Эту последовательность эмиграции различных видов лейкоцитов в воспаленную ткань описал И. И. Мечников; ее называют законом эмиграции лейкоцитов Мечникова. Более поздний выход моно-нуклеарных клеток объясняли их меньшей чувствительностью к химиотаксическим раздражениям. В настоящее время электронномикроскопические исследования показали, что механизм эмиграции моно-нуклеаров отличается от такового у нейтрофилов.

Мононуклеары внедряются в тело эндотелиальной клетки. Вокруг мононуклеаров образуется большая вакуоль; находясь в ней, они проходят через протоплазму эндотелия и выходят по другую его сторону, разрывая базальную мембрану (рис. 26). Процесс этот напоминает своеобразный фагоцитоз, в котором большую активность проявляет поглощаемый объект. В отношении некоторых подвижных микробов, этот процесс был известен еще И. И. Мечникову. Он подробно изучался В. К. Высоковичем и многими другими.

Процесс прохождения мононуклеарных клеток через эндотелий более медленный, чем прохождение нейтрофилов через щели между эндотелиальными клетками. Поэтому они появляются в воспаленной ткани позже и выражают собой как бы второй этап, или вторую очередь лейкоцитов, выходящих в воспаленную ткань (см. рис. 23).

Виды экссудатов

В зависимости от причин, вызывающих воспаление, и особенностей развития воспалительного процесса различают следующие виды экссудатов:

• 1) серозный,
• 2) фибринозный,
• 3) гнойный,
• 4) геморрагический.

Соответственно наблюдается серозное, фиброзное, гнойное и геморрагическое воспаление. Встречаются и комбинированные виды воспаления: серо-фибринозное, фибринозно-гнойное, гнойно-геморрагическое. Раньше выделяли еще гнилостный, или ихорозный, экссудат. В настоящее время известно, что гнилостным экссудатом может стать любой экссудат после его заражения гнилостными микробами. Поэтому выделение такого экссудата в самостоятельную рубрику вряд ли целесообразно. Экссудаты, содержащие большое количество жировых капелек (хилус), называются хилезными, или хилоидными. Следует заметить, что поступление жировых капелек возможно в экссудат любого указанного выше типа. Оно может быть вызвано локализацией воспалительного процесса в местах скопления крупных лимфатических сосудов в брюшной полости и другими побочными влияниями. Поэтому выделять хилезный тип экссудата как самостоятельный также вряд ли целесообразно. Примером серозного экссудата при воспалении является содержимое пузыря от ожога на коже (ожог II степени). Примером фибринозного экссудата или воспаления служат фибринозные налеты в зеве или гортани при дифтерии. Фибринозный экссудат образуется в толстом кишечнике при дизентерии, в альвеолах легких при крупозном воспалении.

Особенностью химического состава фибринозного экссудата является выход фибриногена и выпадение его в виде фибрина в воспаленной ткани. В дальнейшем выпавший фибрин растворяется за счет активации фибринолитических процессов. Источниками фибринолизина (плазмина) служат как плазма крови, так и сама воспаленная ткань. Увеличение фибринолитической активности плазмы крови в период фибринолизиса при крупозной пневмонии, например, легко видеть, определяя эту активность в экссудате искусственного волдыря, созданного на коже больного. Таким образом, процесс развития фибринозного экссудата в легком как бы отражается в любом другом месте организма больного, где возникает в той или иной форме воспалительный процесс.

Геморрагический экссудат образуется при бурно развивающемся воспалении с выраженным повреждением сосудистой стенки, когда в воспаленную ткань выходят - эритроциты. Геморрагический экссудат наблюдается в оспенных пустулах при так, называемой черной оспе. Он возникает при сибиреязвенном карбункуле, при аллергических воспалениях (феномен Артюса) и других остро развивающихся и бурно протекающих воспалительных процессах.

Гнойный экссудат и гнойное воспаление вызываются гноеродными микробами (стрепто-стафилококками и другими патогенными микробами).

В ходе развития гнойного воспаления гнойный экссудат поступает в воспаленную ткань и лейкоциты пропитывают, инфильтрируют ее, располагаясь в большом количестве вокруг кровеносных сосудов и между собственными клетками воспаленных тканей. Воспаленная ткань в это время обычно плотна на ощупь. Клиницисты определяют эту стадию развития гнойного воспаления как стадию гнойной инфильтрации.

Источником ферментов, вызывающих разрушение (расплавление) воспаленной ткани, являются лейкоциты и клетки, поврежденные в ходе воспалительного процесса. Особенно богаты гидролитическими ферментами зернистые лейкоциты (нейтрофилы). Гранулы нейтрофилов содержат лизосомы, в которых имеются протеазы, катепсин, химотрипсин, щелочная фосфатаза и другие ферменты. При разрушении лейкоцитов, их гранул и лизосом ферменты выходят в ткань и вызывают разрушение ее белковых, белково-липоидных и других составных частей.

Под влиянием ферментов воспаленная ткань становится мягкой, и клиницисты определяют эту стадию ка» стадию гнойного расплавления, или гнойного размягчения. Типичным и хорошо заметным выражением этих стадий развития гнойного воспаления является воспаление околоволосяного мешочка кожи (фурункул) или слияние многих фурункулов в один воспалительный очаг - карбункул и острое разлитое гнойное воспаление; подкожной клетчатки - флегмона. Гнойное воспаление не считается завершенным, «созревшим», пока не произойдет гнойное расплавление ткани. В результате гнойного расплавления тканей образуется продукт, этого расплавления - гной .

Гной обычно представляет собой густую сливкообразную жидкость желто-зеленого цвета, сладковатого вкуса, имеющую специфический запах. При центрифугирований гной разделяется на две части:

• 1) осадок, состоящий из клеточных элементов,
• 2) жидкую часть - гнойную сыворотку.

При стоянии гнойная сыворотка иногда свертывается.

Клетки гноя называют гнойными тельцами. Они представляют собой лейкоциты крови (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты) в различных стадиях повреждения и распада. Повреждение протоплазмы гнойных телец заметно в виде появления в них большого количества вакуолей, нарушения контуров протоплазмы и стирания границ между гнойным тельцем и окружающей его средой. При специальных окрасках в гнойных тельцах обнаруживается большое количество гликогена и капелек жира. Появление свободного гликогена и жира в гнойных тельцах является следствием нарушения комплексных полисахаридных и белково-липоидных соединений в протоплазме лейкоцитов. Ядра гнойных телец уплотняются (пикноз) и распадаются на части (кариорексис). Наблюдаются также явления разбухания и постепенного растворения ядра или его частей в гнойном тельце (кариолизис). Распад ядер гнойных телец вызывает значительное увеличение в гное количества нуклеопротеидов и нуклеиновых кислот.

Гоппезейлер определил следующий состав гнойных телец сухого вещества (в процентах): нуклеопротеиды - 34, белки - 14, жиры и лецитин - 15, холестерин - 7, церебрин - 5, экстрактивные вещества - 4, соли - 21, из них NaCl - 4,3, Са 3 (РО 4) 2 - 2,2.

Гнойная сыворотка не отличается существенно по составу от плазмы крови (табл. 19).

Содержание сахара в экссудатах вообще и в гнойном экссудате в частности обычно ниже, чем в крови (50-60 мг%), вследствие интенсивных процессов глюколиза. Соответственно в гнойном экссудате значительно больше молочной кислоты (90-120 мг% и выше). Интенсивные протеолитические процессы в гнойном очаге вызывают увеличение содержания полипептидов и аминокислот.

Восстановительные процессы в воспаленной ткани

Роль соединительнотканных клеток . В зависимости от вида воспаления ткань всегда в большей или меньшей степени разрушается. Это разрушение достигает наибольших размеров при гнойном воспалении. После того как гнойник прорывается или вскрывается хирургическим путем, из него вытекает или удаляется гной, а на месте бывшего воспаления остается полость. В дальнейшем эта полость, или дефект ткани; вызванный воспалением, постепенно восполняется за счет размножения местных соединительнотканных клеток - гистиоцитов и фибробластов. Гистиоциты (макрофаги по И. И. Мечникову), а также моноциты крови дольше сохраняются в очаге воспаления, чем нейтрофилы и другие гранулоциты. Более того, продукты распада в воспаленной ткани, вызывающие гибель гранулоцитов, оказывают стимулирующее влияние на фагоцитарную активность макрофагов. Макрофаги поглощают и переваривают продукты распада в воспаленной ткани, оставшиеся после истечения или удаления гноя. Они очищают воспаленную ткань от этих продуктов распада путем внутриклеточного пищеварения. Одновременно среда воспаленной ткани оказывает стимулирующее влияние на размножение этих клеток и метаплазию их в фибробласты и фиброцисты. Они образуют таким путем новую, молодую, богатую кровеносными сосудами грануляционную ткань, которая постепенно превращается в волокнистую ткань, называемую рубцом (рис. 27).

Важно отметить, что разрушение, вызванное воспалением в различных органах и тканях, например в мозгу, миокарде, никогда не приводит к восстановлению дифференцированных паренхиматозных клеток воспаленного органа. На месте бывшего ранее гнойника образуется соединительнотканный рубец. Это часто приводит ко многим вторичным осложнениям, связанным с постепенным рубцовым стягиванием, к «спайкам», деформирующим нормальную структуру органа и нарушающим его функцию. Хорошо известно вредоносное влияние рубцового спаечного процесса после воспаления в брюшине, после ранения нервных стволов, ранения или воспаления сухожилий, суставов и многих других органов.

Общая характеристика воспаления

Воспаление - защитно-приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием на месте повреждения ткани или органа изменений кровообращения и повышением сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток. Воспаление является типовым патологическим процессом, направленным на устранение патогенного раздражителя и восстановление поврежденных тканей.

Известный русский ученый И.И. Мечников в конце XIXвека впервые показал, что воспаление присуще не только человеку, но и низшим животным, даже одноклеточным, хотя и в примитивной форме. У высших животных и человека защитная роль воспаления проявляется:

а) в локализации и отграничении воспалительного очага от здоровых тканей;

б) фиксации на месте, в очаге воспаления патогенного фактора и его уничтожении; в) удалении продуктов распада и восстановлении целостности тканей; г) выработке в процессе воспаления иммунитета.

Вместе с тем еще И.И. Мечников считал, что эта защитная реакция организма относительна и несовершенна, так как воспаление составляет основу многих болезней, нередко заканчивающихся смертью больного. Поэтому необходимо знать закономерности развития воспаления, чтобы активно вмешиваться в его течение и устранять угрозу смерти от этого процесса.

Для обозначения воспаления какого-либо органа или ткани к корню их латинского названия добавляют окончание "ит": например, воспаление почек - нефрит, печени - гепатит, мочевого пузыря - цистит, плевры - плеврит и. т.д. Наряду с этим в медицине сохранились старые названия воспаления некоторых органов: пневмония - воспаление легких, панариций - воспаление ногтевого ложа пальца, ангина - воспаление зева и некоторые другие.

2 Причины и условия возникновения воспаления

Возникновение, течение и исход воспаления во многом зависят от реактивности организма, которая определяется возрастом, полом, конституциональными особенностями, состоянием физиологических систем, в первую очередь иммунной, эндокринной и нервной, наличием сопутствующих заболеваний. Немаловажное значение в развитии и исходе воспаления имеет его локализация. Например, крайне опасны для жизни абсцесс мозга, воспаление гортани при дифтерии.

По выраженности местных и общих изменений воспаление разделяют на нормергическое, когда ответная реакция организма соответствует силе и характеру раздражителя; гиперергическое, при котором ответ организма на раздражение значительно интенсивнее, чем действие раздражителя, и гипергическое, когда воспалительные изменения выражены слабо или совсем не выражены. Воспаление может иметь ограниченный характер, но может распространяться на целый орган или даже систему, например систеиу соединительной ткани.

3 Стадии и механизмы воспаления

Характерным для воспаления, отличающим его от всех других патологических процессов, является наличие трех последовательных стадий развития:

1) альтерации,

2) экссудации и 3) пролиферации клеток. Эти три стадии обязательно присутствуют в зоне любого воспаления.

Альтерация - повреждение ткани - является пусковым механизмом развития воспалительного процесса. Она приводит к высвобождению особого класса биологически активных веществ, называемых медиаторами воспаления. В целом все изменения, возникающие в очаге воспаления под влиянием этих веществ, направлены на развитие второй стадии воспалительного процесса - экссудации. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм, физико-химические свойства и функции тканей, реологические свойства крови и функции форменных элементов. К медиаторам воспаления относятся биогенные амины - гистамин и серотонин. Гистамин выделяется лаброцитами в ответ на повреждение ткани. Он вызывает боль, расширение микрососудов и повышение их проницаемости, активирует фагоцитоз, усиливает высвобождение других медиаторов. Серотонин высвобождается из тромбоцитов в крови и изменяет микроциркуляцию в очаге воспаления. Лимфоциты выделяют медиаторы, называемые лимфокинами, которые активитуют важнейшие клетки иммунной системы - Т-лимфоциты.

Полипептиды плазмы крови - кинины, в том числе калликреины и брадикинин, вызывают боль, расширение микрососудов и повышение проницаемости их стенок, активируют фагоцитоз.

К медиаторам воспаления относятся и некоторые простагландины, вызывающие те же эффекты, что и кинины, регулируя при этом интенсивность воспалительной реакции.

воспаление защитный патогенный

Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико-химических свойств тканей и развитию в них ацидоза. Ацидоз способствует повышению проницаемости сосудов и мембран лизосом, распаду белков и диссоциации солей, вызывая тем самым повышение онкотического и осмотического давления в поврежденных тканях. Это в свою очередь увеличивает выход жидкости из сосудов, обусловливая развитие экссудации, воспалительного отека и инфильтрации ткани в зоне воспаления.

Экссудация - выход, или пропотевание, из сосудов в ткань жидкой части крови с находящимися в ней веществами, а также клеток крови. Экссудация наступает очень быстро вслед за альтерацией и обеспечивается в первую очередь реакцией микроциркуляторного русла в очаге воспаления. Первой реакцией сосудов микроциркуляции и регионарного кровообращения в ответ на действие медиаторов воспаления, главным образом гистамина, являются спазм артериол и уменьшение притока артериальной крови. В результате возникает ишемия ткани в зоне воспаления, связанная с увеличением симпатических влияний. Эта реакция сосудов кратковременна. Замедление скорости кровотока и уменьшение объема протекающей крови приводит к нарушению обмена веществ в тканях и ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличением скорости кровотока, объема протекающей крови и повышением гидродинамического давления, т.е. появлением артериальной гиперемии. Механизм ее развития весьма сложен и связан с ослаблением симпатических и увеличением парасимпатических влияний, а также с действием медиаторов воспаления. Артериальная гиперемия способствует повышению обмена веществ в очаге воспаления, увеличивает приток к нему лейкоцитов и антител, способствует активации лимфатической системы, которая уносит продукты распада тканей. Гиперемия сосудов обусловливает повышение температуры и покраснение участка воспаления.

Артериальная гиперемия по мере развития воспаления сменяется венозной гиперемией. Давление крови в венулах и посткапиллярах повышается, скорость кровотока замедляется, объем протекающей крови снижается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. В развитии венозной гиперемии имеет значение потеря тонуса стенками венул вследствие нарушения обмена веществ и ацидоза тканей в очаге воспаления, тромбирования венул, сдавления их отечной жидкостью. Замедление скорости кровотока при венозной гиперемии способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии и прилипанию их к стенкам сосудов. Это явление называется краевое стояние лейкоцитов, оно предшествует их выходу из сосудов и переходу в ткани. Венозная гиперемия завершается остановкой крови, т.е. возникновением стаза, который проявляется сначала в венулах, а позднее становится истинным, капиллярным. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется, а затем прекращается, так как наступает тромбоз лимфатических сосудов. Таким образом, очаг воспаления изолируется от неповрежденных тканей. При этом кровь к нему продолжает поступать, а отток ее и лимфы резко снижен, что препятствует распространению повреждающих агентов, в том числе токсинов, по организму.

Экссудация начинается в период артериальной гиперемии и достигает максимума при венозной гиперемии. Усиленный выход жидкой части крови и растворенных в ней веществ из сосудов в ткань обусловлен несколькими факторами. Ведущее значение в развитии экссудации имеет повышение проницаемости стенок микрососудов под влиянием медиаторов воспаления, метаболитов (молочная кислота, продукты распада АТФ), лизосомных ферментов, нарушения баланса ионов К и Са, гипоксии и ацидоза. Выход жидкости обусловлен также повышением гидростатического давления в микрососудах, гиперонкией и гиперосмией тканей. Морфологически повышение сосудистой проницаемости проявляется в усилении пиноцитоза в эндотелии сосудов, набухании базальных мембран. По мере увеличения сосудистой проницаемости из капилляров в очаг воспаления начинают выходить и форменные элементы крови.

Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость носит название экссудат. По составу экссудат существенно отличается от транссудата - скопления жидкости при отеках. В экссудате значительно выше содержание белка (3-5%), причем экссудат содержит не только альбумины, как транссудат, но и белки с высокой молекулярной массой - глобулины и фибриноген. В экссудате в отличие от транссудата всегда имеются форменные элементы крови - лейкоциты (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты), а нередко и эритроциты, которые, скапливаясь в очаге воспаления, образуют воспалительный инфильтрат. Экссудация, т.е. ток жидкости из сосудов в ткань по направлению к центру очага воспаления, предупреждает распространение патогенного раздражителя, продуктов жизнедеятельности микробов и продуктов распада собственных тканей, способствует поступлению в очаг воспаления лейкоцитов и других форменных элементов крови, антител и биологически активных веществ. В экссудате содержатся активные ферменты, которые высвобождаются из погибших лейкоцитов и лизосом клеток. Их действие направлено на уничтожение микробов, расплавление остатков погибших клеток и тканей. В экссудате находятся активные белки и полипептиды, стимулирующие пролиферацию клеток и восстановление тканей на заключительном этапе воспаления. Вместе с тем экссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать боль, нарушать функцию органов и вызывать в них патологические изменения.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Министерство здравоохранения Украины

Национальный фармацевтический университет

Кафедра фармакологии

Реферат на тему:

«Медиатор воспаления - брадикинин»

Выполнили:

Студентка 3курса

Бомбина Екатерина

Харьков-2010

Введение

Боль для пациентов - один из важнейших клинических признаков любого патологического процесса и одно из самых отрицательных проявлений болезни. В то же время своевременная и правильная оценка болевого синдрома помогает врачу составить представление о характере заболевания.

В понятие боли включаются, во-первых, своеобразное ощущение боли и, во-вторых, реакция на это ощущение, характеризующаяся определенной эмоциональной окраской, рефлекторными изменениями функций внутренних органов, двигательными безусловными рефлексами и волевыми усилиями, направленными на устранение болевого воздействия.

Реакция на боль чрезвычайно индивидуальна, так как зависит от влияния факторов, из которых основное значение имеют локализация, степень повреждения тканей, конституциональные особенности нервной системы, воспитание, эмоциональное состояние пациента в момент нанесения болевого раздражения.

Из всех видов чувствительности боль занимает особое место. В то время как другие виды чувствительности в качестве адекватного раздражителя имеют определенный физический фактор (тепловой, тактильный, электрический и пр.), боль сигнализирует о таких состояниях органов, которые требуют специальных сложных приспособительных реакций. Для боли нет единого универсального раздражителя. Как общее выражение в сознании человека боль вызывается разнообразными факторами в различных органах.

Кинины

В настоящее время кининам придают исключительно важное значение в происхождении болевого ощущения. Учение о медиаторах боли обогатилось не только новыми экспериментальными фактами, но и чрезвычайно важными теоретическими положениями.

Наши представления о болетворном действии гистамина потребовали пересмотра. Во всяком случае, он оказался не единственным (и даже не главным) медиатором боли.

Рис. 21. Интенсивность болевого ощущения при нанесении различных биологически активных веществ на дно кантаридинового пузыря . 1 -- ацетилхолина -- 10 -4 ; 2 -- ацетилхолина -- 5 10 -5 ; 3 -- свежей плазмы; 4 -- плазмы, постоявшей 4 мин. в стеклянной пробирке; 5 -- ацетилхолина -- 10 -3 ; 6-- серотонина -- 10 -6 ; 7 -- брадикинина -- 10 -6

Кинины -- сложные белковоподобные соединения -- полипептиды, называемые иногда кинин-гормонами, или местными гормонами. К кининам, непосредственно связанным с проблемой боли, относятся в первую очередь брадикинин, каллидин, а также и энтеротоксин, известный под названием субстанции Р . Кинины обладают чрезвычайно сильным действием на животный организм. Они расширяют сосуды, увеличивают скорость кровотока, снижают кровяное давление и, что особенно важно, вызывают боль при соприкосновении с химиорецепторами.

Вещества эти обнаруживаются в ядах некоторых змей, пчел, ос, скорпионов. Они образуются в плазме в процессе свертывания крови, содержатся в коже, железах, воспалительных эксудатах и т.д. Происхождение кининов довольно сложное. В крови содержатся предшественники кининов -- кининогены. Под влиянием специфических ферментов -- калликреинов -- кининогены превращаются в кинины. В нормальных физиологических условиях кинины быстро разрушаются особыми ферментами -- кининазами.

Наибольший интерес для проблемы боли представляет брадикинин. Это -- нонапептид, т.е. девятичленный пептид, в состав которого входит пять аминокислот: серин, глицин, фенилаланин, пролин и аргинин. Содержание брадикинина в плазме крови ничтожно. Не совсем ясно, какой цели служит брадикинин в организме, но тот факт, что он постоянно содержится в моче, говорит о его физиологической роли. Значение брадикинина в возникновении болевого ощущения не вызывает в настоящее время сомнений.

Каллидин

Другой болетворный кинин -- каллидин -- состоит из десяти аминокислот. Это -- декапептид. В моче каллидин отсутствует, так как быстро превращается в брадикинин. Брадикинин оказывает сильное влияние на сосудистую систему. В этом отношении он во много раз активнее гистамина. Как и гистамин, брадикинин резко повышает проницаемость сосудов. Если его ввести в толщу кожи, почти сразу возникает выраженный отек. Среди всех известных сосудорасширяющих веществ брадикинин является наиболее мощным. Но особенно сильно действует он на болевые рецепторы. Достаточно ввести в сонную артерию 0,5 мкг брадикинина, чтобы вызвать сильнейшую боль сначала в области щитовидной железы, затем в челюстях, висках и наружном ухе.

Как правило, особо острую боль испытывает человек, если ему вводят брадикинин в артерию. Введение в вену не столь эффективно, боль в этих случаях не так сильна и длится недолго. Мучительные боли возникают при образовании брадикинина и каллидина в воспалительных очагах. По-видимому, боль, которую мы испытываем при различных видах воспаления, связана с образованием кининов.

Раствор химически чистого брадикинина вызывает сильнейшее болевое ощущение при нанесении его на основание кантаридинового пузыря в разведении 10 -7 -- 10 -6 г/мл.

Если ввести брадикинин собаке в артерию, она начинает биться в лямках, стремится вырваться из рук экспериментатора, укусить его, она кричит, извивается, стонет. Кровяное давление повышается, дыхание учащается. Американский ученый Лим на Международном съезде физиологов в Токио в 1965 г. демонстрировал фильм, в котором показал действие брадикинина при введении его в артерию собаки. Все присутствовавшие в демонстрационном зале имели возможность наблюдать, какую мучительную боль испытывает при этом животное.

Внутрикожное введение брадикинина человеку также является причиной жгучей боли, которая наступает через 2--3 сек. после инъекции. Мы уже говорили о том, что плазма крови, постоявшая 5 мин. в стеклянной пробирке, при нанесении ее на дно кантаридинового пузыря, вызывает сильную боль. Боль эта вызвана брадикинином, образовавшимся при соприкосновении плазмы со стеклом. Но плазма, находившаяся в той же пробирке примерно 1,5 часа, уже боли не вызывает. Кинины разрушились под влиянием ферментов -- кининаз.

Образование кининов

Образование и распад кининов в человеческом организме тесным образом связаны с системой свертывания крови. Кининогены, предшественники кининов -- белки, образующиеся в печени,-- можно выделить из крови и тканей человека, а также всех видов животных, за исключением птиц. В плазме крови они содержатся в альфа-2-глобулиновой фракции. Под влиянием фермента калликреина кининогены превращаются в кинины. Однако активный калликреин в крови отсутствует. В плазме он находится в неактивной форме (калликреиноген), которая превращается в калликреин под влиянием одного из многочисленных факторов (фактора Хагемана), участвующих в сложном процессе свертывания крови. У животных, у которых фактор Хагемана отсутствует (например, у собаки), кинины при соприкосновении плазмы со стеклом не образуются.

Таким образом, кинины (брадикинин, каллидин и некоторые другие полипептиды) -- вещества, вызывающие боль (PPS -- pain promoting Substances),-- начинают свою жизнь в организме в ту минуту, когда звучит первый звонок, возвещающий о мобилизации свертывающей системы крови в сосудах или тканях, подвергшихся травме, удару, ранению, ожогу и т.д. Но оказывается, что образование их связано не только со свертыванием крови, но и с растворением образовавшихся сгустков фибрина. Фермент, растворяющий фибрин,-- плазмин -- также принимает участие в образовании кининов, активируя калликреиноген и превращая его в калликреин.

Почти тотчас же, когда целость тканей нарушается и кровь приходит в соприкосновение с участком, где только что произошла тканевая катастрофа -- в одних случаях ограниченная, в других обширная, начинается цепная реакция мобилизации кининообразующих факторов. Она протекает медленно, исподволь. Максимальное количество кининов обнаруживается лишь через 15-- 30 мин. И постепенно, по мере изменения химизма тканей, начинает усиливаться болевое ощущение. Требуется какое-то время для того, чтобы оно достигло вершины.

Люис показал, что воспаление, сопровождающееся болью, проходит в своем развитии две стадии. В первой накапливаются гистамин, серотонин, частично ацетилхолин, во второй -- кинины. При этом гистамин способствует активированию кининовой системы. Гистаминовая боль как бы переходит в кининовую. Эстафета переходит от одного алгогенного вещества к другому. Боль порождает боль.

Разумеется, организм не беззащитен перед грозным натиском кининов. Существует немало средств защиты, подавляющих, нейтрализующих, компенсирующих их действие. Так, из печени и околоушной железы быка удалось выделить препарат, инактивирующий калликреин и, следовательно, препятствующий превращению кининогенов в кинины. Препарат этот, названный тразилолом, нередко значительно смягчает тяжелые болевые ощущения, улучшает состояние больных и даже уменьшает число смертных случаев от шока, вызванного нестерпимыми болями. Некоторые авторы утверждают, что различные противоревматические препараты -- фенилбутазон, 2:6-дигидробензойная кислота, аспирин, салициловый натрий -- препятствуют превращению кининогенов в кинины.

Но каково же значение кининов в возникновении болевого синдрома при некоторых заболеваниях, причины которых подчас не могут разгадать самые опытные врачи?

Значение брадикинина в организме

Начнем с того, что брадикинин вызывает боль в разведении 10 -7 г/мл. Это соответствует 100 нанограммам, т.е. 1/10 000 000 г. При некоторых воспалительных процессах в суставах заполняющая их жидкость содержит в 1 мл в среднем 50 нанограммов брадикинина. По мере увеличения количества брадикинина или каллидина в суставной жидкости боль при ревматических поражениях становится все более и более интенсивной. Чем больше кининов, тем мучительнее боль. И это относится не только к суставам, а, по существу, ко всем органам и тканям нашего тела.

Казалось бы, достаточно нейтрализовать кинины -- в боль прекратится. Но, увы, болетворные вещества в организме не исчерпываются ни гистамином, ни серотонином, ни кининами. Природа изобретательна. Для нее боль -- средство самозащиты, линия обороны, сигнал опасности, во многих случаях предупреждение о роковом исходе. И природа не ограничивается двумя или тремя механизмами болевой сигнализации. Оборона должна быть надежной. Пусть лучше избыток, чем недостаток физиологических мер защиты.

Большое значение для возникновения боли имеет открытое в 1931 г. шведскими учеными Эйлером и Геддамом особое вещество, содержащееся в кишечнике и мозгу и названное субстанцией Р. По своему строению оно также принадлежит к полипептидам и состоит из нескольких аминокислот: лизина, аспарагиновой и глютаминовой кислот, аланина, лейцина и изолейцина. Оно близко к брадикинину, но по ряду химических свойств отличается от него.

Субстанция Р может быть выделена из желудочно-кишечного тракта. Но особенно богаты ею все отделы центральной нервной системы и задних (чувствительных) корешков спинного мозга. Меньше ее в передних корешках и периферических нервах.

При нанесении субстанции Р на основание кантаридинового пузыря в дозе 10 -4 г/мл возникает сильная боль. Особенно мучительный характер приобретает она при испытании очищенных препаратов.

Существует немало и других полипептидов, вызывающих боль. К ним относится ангиотензин -- вещество, образующееся при действии гормона почек (ренина) на глобулины плазмы. Болетворные свойства ангиотензина слабее, чем брадикинина. Но, как известно, ангиотензин обладает лишь побочными болевыми свойствами. Основное его действие -- повышение кровяного давления. Гормоны гипофиза -- окситоцин и вазопрессин -- также вызывают боль в очень высоких разведениях. Из воспалительных эксудатов было выделено болевое начало, получившее название лейкотоксина. К нему близко другое вещество -- некрозин, также обладающее алгогенными свойствами при введении в толщу кожи.

Этот беглый перечень болетворных соединений, образующихся в организме, далеко не полон. В процессе метаболизма, особенно нарушенного, патологического возникают различные химические соединения, способные вызвать боль.

Опыт показывает, что особенно острые боли испытывает больной в тех случаях, когда химические вещества попадают в брюшную полость. Гной, желчь, содержимое желудка и кишечника, моча, каловые массы, соприкасаясь с химиорецепторами брюшины, вызывают тяжкие боли в области живота и диафрагмы. Этим-то и объясняются внезапные, буквально невыносимые, как бы прокалывающие насквозь боли, когда содержимое желудка или кишечника (например при прободении язвы, при разрыве желчного пузыря, при перфоративном аппендиците) заливает брюшную полость. Боли эти нередко кончаются шоком, остановкой сердечной деятельности и внезапной смертью.

При прободении язвы желудка в брюшину изливается большое количество соляной кислоты. Это тоже может вызвать болевой шок. Такие же болевые ощущения возникают при разрыве мочевого пузыря, когда насыщенный солями раствор мочи проникает в полость живота. И желудочный сок, и моча, нанесенные на основание кантаридинового пузыря, вызывают мучительную боль. По шкале Кила она получает высший балл.

Но разнообразие болетворных веществ вовсе не ограничивается метаболитами, образующимися в самом организме. Каждый из нас испытывал боль при инъекции лекарственных веществ в кожу, в мышцу, даже в вену. Мы вскрикиваем от боли, когда нас кусают оса или пчела, Нам больно, если нас обжигает крапива.

Болетворные вещества содержатся в ядовитых и неядовитых выделениях различных насекомых, земноводных, рыб, а между тем это -- хорошо изученные химические соединения типа ацетилхолина, гистамина, серотонина. Во многих случаях мы испытываем боль потому, что различные ферменты, проникающие в наш организм при укусе, способствуют образованию кининов или других болетворных химических соединений. Иногда это оксидазы, липазы, дегидразы, нарушающие тканевое дыхание. Иногда токсины, напоминающие бактериальные. Иногда вещества, подавляющие действие ферментов. Иногда парализующие нервную систему яды.

Пчелиный яд содержит не только свободный гистамин в довольно высокой концентрации, но и вещества, освобождающие связанный гистамин в пораженной ткани жертвы нападения. Под влиянием яда сосуды расширяются, проницаемость их повышается, образуется отек. Немецкие ученые Нейман и Габерманн выделили из пчелиного яда две белковые фракции, способные вызвать боль. По-видимому, они действуют на свободные нервные окончания и вызывают характерную для укуса пчелы боль.

Осиный яд содержит не только гистамин, но и серотонин, а также сходное с брадикинином вещество, получившее название «осиного кинина». Оно способно вызвать острую жгучую боль, но не является ни брадикинином, ни каллидином.

Огромное количество ацетилхолина содержит яд шершня. В нем же обнаруживаются серотонин, гистамин, а также кинин, отличающийся по своим болетворным свойствам от осиного.

Интересно отметить, что змеиные яды, в особенности яд кобры, гадюки и некоторых других ядовитых змей, не содержат ацетилхолина, серотонина или гистамина. Змеиный укус вызывает мгновенную боль благодаря большому количеству калия и высокому содержанию в нем освободителей гистамина. Но основное болетворное действие змеиного яда связано с наличием в нем ферментов, реализующих образование кининов из кининогенов.

Раздражающее и жгучее действие крапивы также зависит от наличия в ней гистамина, серотонина и некоторых других, пока еще мало изученных веществ, способствующих освобождению гистамина из связанной формы.

Заключение

Брадикинин, являющийся одним из медиаторов боли, воспаления, играет важную роль в повышении проницаемости микрососудов. Именно он повышает проницаемость сосудов, вызывая «размыкание» краев их эндотелия и открывая тем самым путь плазме крови в очаг воспаления. Его образование - сложный биохимический процесс, в основе которого лежит взаимодействие ряда факторов. Изначально в процесс вступает фактор Хагемана - важный компонент системы свертывания крови. Проходя ряд последовательных изменений, он в конечном итоге превращается в протеазу каллекреин, который и отщепляет от высокомолекулярного белка биологически активный пептид брадикинин. Помимо участия в образовании брадикинина, фактор Хагемана индуцирует систему свертывания крови, что способствует изоляции очага воспаления, препятствуя распространению инфекции по организму.

Снижение артериального давления обусловлено в основном действием брадикинина и ацетилхолина. Биогенные амины и брадикинин повышают проницаемость сосудов так, что при аллергии во многих случаях развивается отек. Наряду с расширением сосудов в некоторых органах наблюдается их спазм. Так, у кроликов аллергическая реакция проявляется в виде спазма сосудов легких.

Биологически активные амины и кинины в нормальных условиях являются медиаторами болевой чувствительности. Все они вызывают боль, жжение, зуд при воздействии в очень малых количествах, могут влиять и на другие нервные рецепторы в кровеносном русле и тканях.

Кинины, серотонин и гистамин вызывают сокращение неисчерченной мышечной ткани бронхов.

Источники информации

1. http://oddandeven.narod.ru/Nauka_o_boli/ch06.htm

2. http://gastrosite.solvay-pharma.ru

3. http://asthmanews.ru/?p=1716

4. http://pathophysiology.dsmu.edu.ua

Подобные документы

Схема выработки ренина и образования ангиотензина. Влияние этих ферментов на функцию почек и участие в распределении внутрипочечного кровотока. Характеристика кининов как эндогенных веществ, механизм их действия на почечную экскрецию натрия и воды.

реферат , добавлен 09.06.2010


Общая характеристика процесса воспаления. Изучение понятия, видов и типов эйкозаноидов. Рассмотрение особенностей участия данных гормоноподобных веществ местного действия в процессах воспаления и терморегуляции организма, организации защитной реакции.

презентация , добавлен 19.11.2015


Экзогенные и эндогенные факторы, патогенез воспаления. Нарушение обмена веществ в очаге воспаления. Физико-химические изменения в организме. Исследование механизма экссудации. Пролиферация клеток и эмиграция лейкоцитов. Плазменные медиаторы воспаления.

презентация , добавлен 18.10.2013


Не специфические показатели некроза и воспаления. Купирование болевого синдрома. Лечение отека легких. Предупреждение опасных аритмий сердца, лечение осложнений, виды реабилитации. Значение эхокардиографии для диагностики острого инфаркта миокарда.

презентация , добавлен 21.03.2017


Исследование клинических проявлений, причин, механизмов возникновения боли. Изучение принципов её профилактики и лечения. Принципы оценки боли. Основные причины острого болевого синдрома. Классификация хирургических вмешательств по степени травматичности.

презентация , добавлен 09.08.2013


Причины возникновения воспаления. Общее понятие об альтерации. Местные признаки воспаления. Изменение количества и качественного состава белков плазмы крови. Переход острого воспалительного процесса в хронический. Значение воспаления для организма.

реферат , добавлен 11.03.2013


Обобщение основных видов профессиональных заболеваний, обусловленных воздействием на органы дыхания промышленных пылевых аэрозолей. Изучение этиологии и методов профилактики таких заболеваний как пневмокониоз, силикоз, антракоз, асбестоз, бериллиоз.

реферат , добавлен 29.11.2010


Изучение основных видов патологии новорожденных. Обобщение факторов, предрасполагающих к родовой травме. Причины возникновения и методы лечения таких родовых травм как: опухоль, подкожные гематомы, кефалогематомы, кровоизлияния в мышцы, перелом ключицы.

реферат , добавлен 15.12.2010


Патогенетическая роль хронического системного воспаления в развитии атеросклероза. Содержание в крови маркеров воспаления. Уровень в крови СРП имеет высокую прогностическую значимость как маркер риска развития коронарного атеросклероза и у женщин.

реферат , добавлен 20.03.2009


Медиатор аллергических реакций немедленного типа и реакций воспаления. H1 и H2 гистаминовые рецепторы. Основные лекарственные средства, предназначенные для лечения кислотозависимых заболеваний желудочно-кишечного тракта. Резистентность к H2-блокаторам.

Изменение количества лейкоцитов в периферичес­кой крови : лейкоцитоз (развивается при подав­ляющем большинстве воспалительных процессов) или значительно реже лейкопения (например, при воспалении вирусного происхождения). Лейкоцитоз обусловлен активацией лейкопоэза и перераспределени­ем лейкоцитов в кровеносном русле. К числу основных причин его развития относятся стимуляция САР, воздействие некоторых бактериаль­ных токсинов, продуктов тканевого распада, а также ряда медиаторов воспаления (например, ИЛ 1 , фактора индукции моноцитопоэза и др.).

Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов, таких как липополисахариды, катионные белки, ИЛ 1 и др.

Изменение белкового “профиля” крови выражает­ся в том, что при остром процессе в крови накапливают­ся синтезируемые печенью так называемые “белки ост­рой фазы” (БОФ) воспаления - С-реактивный белок, церулоплазмин, гаптоглобин, компоненты комплемента и др. Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания - и особенно -глобулинов.

Изменения ферментного состава крови выражаются в увеличении активности трансаминаз (например, аланинтрансаминазы при гепатите; аспартаттрансаминазы при миокардите), гиалуронидазы, тромбокиназы и т.д.

Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) из-за снижения отрицательного заряда эритроцитов, по­вышения вязкости крови, агломерации эритроцитов, из­менения белкового спектра крови, подъема температу­ры.

Изменения содержания гормонов в крови заключа­ются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов, кортикостероидов.

Изменения в иммунной системе и аллергизация ор­ганизма выражаются в нарастании титра антител, появ­лении сенсибилизированных лимфоцитов в крови, раз­витии местных и общих аллергических реакций.

1. Механизмы первичной и вторичной альтерации. Медиаторы воспаления, их происхождение и основные эффекты. Схема механизма образования в очаге воспаления брадикинина и простагландинов.

Первичная альтерация вызывается непосредственным действием повреждающего агента (например, механическая травма молотком).

Для неё характерны ацидоз повреждения, снижение макроэргов, нарушение работы насосов, накопление недоокисленных продуктов, изменение рН, повышение проницаемости мембранных структур, набухание клетки.

Вторичная альтерация возникает в динамике воспалительного процесса и обусловлена как воздействием флогогенного агента, так и факторов первичной альтерации (в основном нарушениями кровообращения).

Для неё характерно непосредственное воздействие лизосомальных ферментов (гидролазы, фосфолипазы, пептидазы, коллагеназы и т.д.), их повреждающее влияние. Опосредованное действие оказывают медиаторы, система комплемента, кининовая система.

Проявления альтерации:

Нарушение биоэнергетических процессов в тканях.

Отвечают на повреждение все элементы поврежденной ткани: микроциркуляторные единицы (артериолы, капилляры, венулы), соединительная ткань (волокнистые структуры и клетки), тучные клетки, нервные клетки.

Нарушение биоэнергетики в этом комплексе проявляются в снижении потребления кислорода тканью, снижении тканевого дыхания . Повреждение митохондрий клеток является важнейшей предпосылкой для этих нарушений.

В тканях преобладает гликолиз . В результате возникает дефицит АТФ, дефицит энергии. Преобладание гликолиза ведет к накоплению недоокисленных продуктов (молочной кислоты), возникает ацидоз .

Развитие ацидоза в свою очередь приводит к нарушению активности ферментных систем , к дезорганизации метаболического процесса.

Нарушение транспортных систем в поврежденной ткани.

Это связано с повреждением мембран, недостатком АТФ, необходимой для функционирования калий-натриевого насоса .

Универсальным проявлением повреждения любой ткани всегда будет выход калия из клеток, и задержка в клетках натрия. С задержкой натрия в клетках связано еще одно тяжелое или летальное повреждение - задержка в клетках воды, то есть внутриклеточный отек .

Выход калия ведет к углублению процесса дезорганизации метаболизма, стимулирует процессы образования биологически активных веществ - медиаторов .

Повреждение мембран лизосом.

При этом высвобождаются лизосомальные ферменты . Спектр действия лизосомальных ферментов чрезвычайно широк, фактически лизосомальные ферменты могут разрушать любые органические субстраты. Поэтому при их высвобождении наблюдаются летальные повреждения клеток .

Кроме этого лизосомальные ферменты, действуя на субстраты, образуют новые биологические активные вещества, токсические действующие на клетки, усиливающие воспалительную реакцию - это лизосомные флогогенные вещества .

При альтерации возможны метаболические (гипоксия) или структурные изменения (механическая травма), поэтому выделяют два ее патогенетических механизма:

повреждение биоэнергетики (ишемия, гипоксия),

повреждение мембран и транспортных систем.