Клиника развития лучевых поражений человека при различных условиях облучения. Основные принципы организации лечебных мероприятий пораженным с радиационной патологией

а) Обзор клиники острого радиационного синдрома :

1. Ранний продромальный период - от нескольких часов до 1-2 дней:
- Тошнота
- Рвота
2. Латентная стадия - от нескольких дней до нескольких недель:
- Хорошее самочувствие
3. Третья стадия - с начала 3-й до 5-й недели:
- Внезапное развитие тяжелого поражения желудочно-кишечного тракта
- Кровоточивость
- Инфекции
- Эпиляция
4. Четвертая стадия - недели - месяцы:
- Выздоровление

б) Подгруппы пораженных :

- Синдромы . Различными уровнями чувствительности к радиоактивному облучению обладают 3 главные системы органов, которые реагируют на воздействие проникающей радиации и поэтому участвуют в формировании соответствующих синдромов.

1. Синдром поражения сердечно-сосудистой и центральной нервной систем (более 2000 рад). Уровень облучения - сверхлетальная доза, всегда смертельная. Немедленное появление тошноты, рвоты, диареи с кровью, необратимой гипотензии, апатии, атаксии, судорог, а затем комы. Отсутствует какой бы то ни было продром или латентная фаза. За 3-6 ч формируется четкая клиническая картина. Смертельный исход наступает через 48 ч. Поражение проявляется в радиационном некрозе эндотелия и сосудистом коллапсе.

2. Желудочно-кишечный синдром (от 1000 до 3000 рад). Быстро появляются (за 3-12 ч) перфузная диарея, тошнота и рвота. Через 24-48 ч признаки болезни проходят. Отмечается уменьшение числа лимфоцитов в крови. Латентный период, продолжающийся 1 нед или менее, сменяется стадией, когда слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта полностью обнажается, что проявляется профузной диареей, фульминантной лихорадкой, развитием инфекций и кровоизлияний. Все это либо заканчивается наступлением смерти, либо переходит в гематологический синдром.

3. Гематологический синдром (200-1000 рад). Для продромального периода характерны тошнота, рвота и анорексия. Он начинается через 2-6 ч после воздействия высокой дозы или через 6- 12 ч - при меньших уровнях облучения.

Гематологический синдром :

1. На раннем этапе - снижение абсолютного числа лимфоцитов в периферической крови (первые часы), которое сохраняется в течение нескольких дней или недель.

2. Кратковременное (на несколько дней) увеличение числа лейкоцитов, которое удерживается 1-2 дня и затем снижается. Максимальная лейкопения регистрируется через 2-5 нед.

3. Высокие дозы облучения приводят к тяжелому агранулоцитозу на 7-10-й день, что является плохим прогностическим признаком. Период восстановления может занять от нескольких недель до месяцев.

4. Через 1-2 нед отмечается снижение числа тромбоцитов в крови. Максимальное снижение наблюдается через 4-5 нед. Если произошло массивное облучение, то глубокая тромбоцитопения развивается рано. Процесс возвращения к нормальным показателям может занять несколько месяцев.

5. Что касается красного ростка, то здесь отмечается медленное уменьшение числа ретикулоцитов, степень выраженности которого зависит от суммарной дозы и тяжести острой лучевой болезни. Кровопотеря через желудочно-кишечный тракт или в ткани может привести к ранней анемии.

Временные закономерности развития главных событий в соответствии с дозой облучения.

в) Симптомы и признаки в продромальном периоде :

- Тошнота и рвота . Появление этих симптомов вместе с внезапной кровянистой диареей сразу после экспозиции свидетельствует о возможном летальном исходе. Начало по прошествии 2- 3 ч указывает на облучение в высокой дозе. Развитие симптомов через 6- 12 ч и их исчезновение до конца первых суток свидетельствуют о получении сублетальной дозы (100-200 рад). Указанные факты необходимо документировать с самого начала и при каждом последующем обследовании, а также различать их и естественную реакцию организма на перенесенный стресс и возбуждение.

- Гипертермия . Значительное повышение температуры тела в первые часы после облучения расценивается как свидетельство неблагоприятного прогноза. Лихорадка и озноб, возникающие в первые сутки, указывают на аналогичную ситуацию.

- Эритема . Облучение в дозах от 1000 до 2000 рад обусловливает эритему пораженной в первые 24 ч. При меньших дозах (400 рад) она реже наблюдается и возникает позже.

- Гипотензия . Гипотензия сопровождает сверхлетальные уровни облучения всего тела. Падение систолического давления более чем на 10 % рассматривается как значимое.

- Неврологические расстройства . Спутанность сознания, атаксия, судороги и кома в первые 2-6 ч после облучения указывают на воздействие радиации в сверхлетальной дозе. Четкая регистрация времени появления и длительности этих признаков позволяет врачу быстро и на ранних стадиях оценить состояние пострадавших от радиоактивного инцидента, распределить их по группам.

- Изменение числа лимфоцитов как реакция на облучения . Оказалось, что лимфоциты периферической крови чрезвычайно чувствительны к радиоактивному облучению. Удалось продемонстрировать четкую зависимость между дозой радиоактивного облучения и числом лимфоцитов в циркуляции. Всем лицам, подпадающим под категории радиоактивного поражения "от вероятного до тяжелого", необходимо максимально быстро провести анализ крови с подсчетом формулы и повторить его через 24 и 48 ч. В табл. 70.16 представлена интерпретация рассматриваемого показателя через 48 ч после облучения:

1. Число лимфоцитов, превышающее 1,5 х 10 9 /л, - облучение незначительное .

2. Число лимфоцитов от 1,0 до 1,5 х 10 9 /л - относительно небольшая доза . Умеренно выраженная депрессия костного мозга через 3 нед. Прогноз при условии проведения соответствующей терапии хороший. Пострадавший - возможный кандидат на трансплантацию костного мозга.

3. Число лимфоцитов от 0,5 до 1,0 х 10 9 /л - тяжелое радиационное поражение . Появление синдрома кровоточивости и инфекций в первые 2-3 нед. Трансплантация костного мозга показана в первую неделю после облучения.

4. Число лимфоцитов менее 0,5 х 10 9 /л - потенциально летальное поражение . Кишечный синдром и неизбежно возникающая панцитопения. Трансплантация костного мозга малоэффективна.

Схема взаимосвязи между абсолютным количеством лимфоцитов и клинической картиной в первые 2 сут после облучения.

Изменение относительного количества клеточных элементов периферической крови
в остром периоде после облучения всего тела.
Типичные изменения гематологической картины после облучения всего тела в дозе 450 рад. Георгий Д. Селидовкин
Анжелика В. Барабанова
Острая лучевая болезнь
Mестное лучевое поражение
(некоторые аспекты патогенеза,
клинической картины, лечения)

Схема развития лучевых поражений: классификация

Облучение
Внешнее
Кратковременное –
ОЛБ, МЛП
Внутреннее
Хроническое –
ХЛБ
Инкорпорация
радионуклидов
Формирование болезни
Восстановление
Смерть
Исходы
Стабилизация
Восстановление с дефектом
Полное восстановление
Прогрессирование клинических проявлений:
Гипопластические состояния и дистрофии.
Гиперпластические и бластоматозные процессы
Заместительные и склеротические процессы,
может быть, ускоренное старение.

Частота встречаемости лучевой болезни (в клинике ФМБЦ им. А.И. Бурназяна)

Хроническая лучевая болезнь – не встречается в настоящее время
Острая лучевая болезнь – 1 случай в 1-2 года
Местные лучевые поражения – наиболее частый вариант

Острая лучевая болезнь

Клиническая практика – регистры:
1.
2.
3.
4.
5.
Острая лучевая болезнь от общего внешнего облучения – более
500 случаев;
Острая лучевая болезнь от поступления в организм трития (3H)
– 3 случая;
Острая лучевая болезнь от поступления в организм полония
(210Po) –3 случая
Инкорпорация цезия -137 – 2 случая КТРП (доза от внешнего =
дозе от внутреннего)
Лучевая болезнь по течению приближается к ХЛБ поступление радия-226 – 1 случай

Клиническая картина
ОЛБ и МЛП
формируется после
ВНЕШНЕГО КРАТКОВРЕМЕННОГО ОБЛУЧЕНИЯ
и зависит от
ПОГЛОЩЁННОЙ ДОЗЫ И ГЕОМЕТРИИ
ЕЁ РАСПРЕДЕЛЕНИЯ ПО ТЕЛУ

Равномерное гамма облучение (внешнее воздействие γ-излучения)

облучение от далеко расположенного источника
излучения большой мощности,
облучение от большого по размерам источника
излучения, в частности, от радиоактивного облака
выброса или взрыва,
длительное пребывание в поле излучения,
перемещения в поле излучения
Облучение всего тела с перепадом дозы
не более чем 1: 3

Гамма-нейтронное излучение (γ-n°)

ОБЛУЧЕНИЕ ВСЕГДА НЕРАВНОМЕРНОЕ
гамма- излучение – тотальное облучение тела
нейтронное излучение действует на глубину до 8-10 см, но
максимальная реализация поражения на глубине 1,5-2,0 см (нейтроны
спектра деления)
эффект самоэкранирования
Перепад дозы МНОГО БОЛЬШЕ чем 1:3!
Сочетание синдромов ОЛБ

обусловлено геометрией распределения
поглощенной дозы облучения

10. Сочетанное излучение (γ-n° или γ-β излучение + поступление радионуклидов в окружающую человека среду и/или внутрь)

самопроизвольная цепная реакция СЦР
гамма излучение – тотальное облучение тела
нейтронное излучение – возможность МЛП поражения кожи
и слизистых радионуклидами при их аппликации
вероятность инкорпорации радионуклидов внутрь
организма
Сочетание синдромов ОЛБ
(время возникновения, течение, тяжесть)
обусловлено геометрией распределения поглощенной
дозы внешнего облучения

11.

12. Комбинированные радиационные поражения (КРП) (ядерный взрыв, радиационные аварии в комбинации с действием травматических факторов)

избыточное барометрическое давление во фронте ударной волны,
световое /тепловое (высокие t) излучение,
проникающее излучение от исходного источника и из радиоактивного
облака при его возникновении и распространении,
электромагнитное излучение,
радиоактивное загрязнение территории по следу движения
радиоактивного облака
Клиническую картину иногда определяет степень тяжести
травматической болезни, а не ионизирующее излучение

13. Комбинированное радиационное поражение

Авария на
ЧАЭС
– Термические ожоги IIб-III ст. 30% поверхности тела
– β-поражение кожи 90% поверхности тела
– Общее равномерное γ-облучение тела в дозе 1,7 Гр
- Внутреннее облучения – Cs 137 – 2 Гр
Терморадиационные
ожоги лица и
кистей рук
β-поражение
кожи
смерть на 23
день
+ 12 день

14.

В подвале этого дома из бетона и гранита расположенного на удалении
до 100 м от эпицентра взрыва и около 500 м ниже выжили 2 человека
без каких-либо признаков ОЛБ
Мемориальный Парк Музея мира в г. Хиросима, Япония

15. Попадание радионуклидов во внешнюю среду «радиоактивные осадки» (γ-β - излучение)

Контактное и дистанционное облучение от гамма-бета
излучающих радионуклидов на поверхности земли;
Возможность ингаляционного, перорального,
транскутанного (?) и раневого поступления
радионуклидов внутрь организма;
Возможность перорального поступления радионуклидов
внутрь организма из продуктов питания.
Сложная картина сочетанных форм ОЛБ

16.

17. Резко неравномерное локальное гамма-, рентгеновское излучение, излучение от ускорителей электронов, протонов

облучение от близко расположенного источника
излучения большой мощности,
облучение от малого по размерам источника γизлучения («прямой контакт»),
облучение при попадании части тела в пучок
ускорителя частиц
облучение местное (локальное, парциальное)
Перепад дозы по телу МНОГО БОЛЬШЕ чем 1:10!

18.

Острая лучевая болезнь –
одна из клинических форм лучевого
поражения человека, развивающаяся
при облучении всего тела дозой ≥ 1 Гр.
Обязательной составной частью ОЛБ
является костномозговой синдром,
обусловленный поражением системы
кроветворения

19. Ведущие синдромы острой лучевой болезни, доза

Костномозговой
(0,75) >Гр 1 Гр
o Орофарингеальный
(2-3) > 5
o Кишечный
(5-6) > 10 Гр
o Лучевой пневмонит
(8-10) > 12 Гр
o Синдром порозности мелких сосудов
(leakage syndrome)
(10 -15) > 30 Гр
o Синдром лучевого поражения кожи
(8-10) >12 Гр
o Синдром эндогенной интоксикации - СЭИ
(зависит от сочетания и степени тяжести
40 – 50 Гр
основных
синдромов)
o Кардиоваскулярная форма
˃ 50 Гр
o Церебральная (нервная) форма
˃ 100 Гр
o

20. Клеточные основы патогенеза детерминированных эффектов облучения

Стволовые клетки
(покоящиеся)
Ворсинки
Стволовые клетки
2.
(пролиферирующие)
Полипотентные
клеткипредшественницы
(I порядка)
Созревающие клетки
(II порядка)
Пролиферирующие
клетки
Унипотентные
клеткипредшественницы
Крипты
(II порядка)
Стволовые
клетки
Стволовые клетки
Миелобласты
1.
Промиелоциты
Миелоциты
Метамиелоциты
Палочкоядерные
Сегментоядерные
3.
Кератинизированные
(зрелые)
Созревающие:
гранулярные
остеообразные
Стволовые и
пролиферирующие
(базальные)

21. Периоды ОЛБ и МЛП

Период ранних клинических
проявлений (первичная реакция на
облучение)
Латентный период
Период выраженных клинических
проявлений (период «разгара»)
Период непосредственных исходов: реконвалесценция или смерть

22. Классификация ОЛБ по прогнозу выживания.

Степень
Доза, Гр
Вероятность выживания
I
1-2
Выживание гарантировано
II
2-4
Современное лечение должно обеспечить выживание
всех больных
III
4-6
Современное лечение должно привести к выживанию
большинства больных
6-10

может привести к выживанию части больных
> 10
Выживание маловероятно, но современное лечение
может привести к выживанию единичных больных.
IV

23. Ориентировочное время получения первых сведений об индивидуальной дозе облучения

Время после
облучения
Первые 4-6 ч
12-18ч
18-24ч
Позже 18-24 ч
Оценка дозы
физические методы
Прямопоказывающие дозиметры
ИКС (пленочные)
ТЛД («накопители»)
Комплект ГНЕЙС
Групповая физическая дозиметрия
Наведенная активность 24Na, 35S
Исследование биосубстратов
3-7-е сутки и позже
ЭПР эмали зуба, ногтей, одежды и т.п.
Позже 2-х недель
Моделирование
биологические методы
Первичная реакция на облучение
Первичный лейкоцитоз
Первые изменения слизистых
ротоглотки, кожи и подкожной клетчатки
Лимфоцитопения конца 1-х суток
(абсолютная)
Цитогенетическое исследование КМ
Цитогенетическое исследование
лимфоцитов КМ и периферической крови
Динамика содержания нейтрофилов в
крови
Гликофориновый тест

24. Общая характеристика ОЛБ различной тяжести

Признаки
Продолжительность
первичной реакции
Латентный период
Начало периода
разгара
Минимальное число
нейтрофилов (∙109/л)
Минимальное число
тромбоцитов (∙109/л)
Степень тяжести ОЛБ
легкая
Может
отсутствовать
средняя
тяжелая
крайне тяжелая
От 4 6 до 10 ч
Дольше 12 ч,
до 1,0–1,5 сут
Более 2 сут
До 2 нед
До 1,0–1,5 нед
До 1 нед, может
отсутствовать
На 4 5-й
неделе
На 3 4-й неделе
Со 2 3-й
недели
С 1,5 2,0 недели
2,0–1,0
1,0–0,0*
> 50
15,0–10,0*
До 4 недель
0 (единичные в препарате)
0 (единичные в препарате)**
* критические значения числа клеток в периферической крови: развитие агранулоцитоза
(число нейтрофилов в периферической крови менее 0,5·109/л, абсолютный агранулоцитоз –
< 0,1 109/л) – высокая вероятность возникновения инфекционных осложнений,
тромбоцитопении – вероятность возникновения кровоточивости.
** – в условиях отсутствия заместительной терапии.

25. Примеры двух больных: дозы 6,3 и 10,4 Гр

26. Костномозговой синдром ОЛБ Динамика числа нейтрофилов при близком к равномерному γ-облучении – « стандартные кривые »

Костномозговой синдром ОЛБ
Число нейтрофилов ( 109/л)
Динамика числа нейтрофилов при близком к
равномерному γ-облучении –
« стандартные кривые »
10
1
0,1
Агранулоцитоз
0,01
0,001
0
10
20
30
40
50
0.5 Gy
1 Gy
1.5 Gy
2 Gy
2.5 Gy
3 Gy
4 Gy
5 Gy
6 Gy
7 Gy
8 Gy
9 Gy
10 Gy
12 Gy

27. Костномозговой синдром ОЛБ Динамика числа нейтрофилов при неравномерном γ-облучении

Число нейтрофилов ( 109/л)
10
Неравномерное
γ-облучение
1
0,1
Агранулоцитоз
0,01
0
10
20
30
40

28. Костномозговой синдром ОЛБ от НО Динамика числа нейтрофилов при сочетанном γ-β-облучении (около 4 Гр на КМ)

Число нейтрофилов ( 109/л)
10
Влияние β-поражения
до 50% кожи
1
0,1
Агранулоцитоз
0,01
0
10
20
30
40

29. Орофарингеальный синдром ОЛБ

Изменения
на
слизистых
губ и десен
8-й день
после
аварийного
γ-облучения
в дозе
~ 5 Гр

30. Орофарингеальный синдром ОЛБ

- сосудистая реакция
- период выраженных клинических проявлений

31. Лечение ОЛБ в специализированном стационаре

изоляция пациента (режим стерильности, стерилизация средств
ухода за ним, приборов наблюдения и т.д.)
энтеральная стерилизация кишечника;
антибиотики широкого спектра действия (превентивно),
противогрибковые препараты, противовирусные препараты,
иммуноглобулины
лечение инфекционных осложнений миелодепрессии
адекватная терапия компонентами крови: тромбомассой,
эритромассой
для профилактики острой вторичной болезни все компоненты
крови должны быть облучены в дозе 25 Гр!

32.

Местное лучевое поражение (МЛП) –
Это комплекс характерных патологических
(морфологических и функциональных) изменений,
развивающихся во времени в тканях, которые
подверглись локализованному воздействию
ионизирующего излучения
Основные, значимые для диагностики и оценки тяжести
симптомы развиваются в коже

33. Особенности МЛП

МЛП возникает после воздействия высоких и очень
высоких доз ИИ.
Характерным является значительное снижение
величины поглощённой дозы по глубине и от центра
к периферии очага поражения.
Характерной особенностью местных лучевых
поражений является постепенное вовлечение в
патологический процесс отдельных клеточных и
тканевых структур (зависит от продолжительности
клеточных циклов (ткани, органа) и от дозы).

34. Особенности МЛП

Глубина поражения тканей зависит от проникающей
способности действующего излучения.
Степень локального облучения может быть очень
велика, но поражения в большинстве случаев
оказываются совместимыми с жизнью благодаря
ограниченности объема облученных тканей.
МЛП, как причина смерти – крайне редкое явление.
Радиационная авария – основная причина МЛП
Мощность дозы имеет меньшее, чем для ОЛБ,
значение

35. Критические структуры при МЛП

Критической, наиболее поражаемой, структурой
является эпидермис – стволовые клетки его
базального слоя.
Пороговая доза – 5-10 Гр
Стволовые клетки волосяных фолликулов.
Пороговая доза для них – 3-5 Гр
(эффект эпиляции).
Другой критической структурой является
сосудистая сеть дермы – капилляры и артериолы.
Пороговая доза (поверхностная сеть
капилляров) – 10 – 15 Гр
Сосуды глубоких слоев кожи – 15 – 30 Гр
Сальные железы более радиорезистентные – 18-20 Гр

36. Периоды МЛП

Период ранних клинических
проявлений (первичная эритема)
Латентный период
Острый период (вторичная эритема,
отек, третья волна эритемы)
Период восстановления
Отдаленные последствия

37. Первичная эритема

Может появиться к концу первых суток
Пороговая доза – 3 Гр (при облучении 50 –
100% тела, особенно для кожи лица и груди)
На ладонных поверхностях рук первичная
эритема может пройти незаметно даже при
дозах порядка 10 Гр и более
Исчезает в течение нескольких часов,
максимум – одного дня.
При тяжелых поражениях – яркая, может
сопровождаться болевым синдромом

38. Латентный период

Кардинальный признак, который отличает
лучевой ожог от термического и
химического!
Продолжительность может быть от 15-20
суток после воздействия (МЛП I степени) до
полного отсутствия этого периода
Чем короче латентный период, тем выше
степень лучевого поражения

39. Острый период

Основное – развитие вторичной эритемы
При МЛП тяжелой и крайне тяжелой степени
болевой синдром может быть нестерпимым.
Характеризуется сменой нескольких фаз
клинических проявлений: основная эритема,
влажная десквамация (пузыри), образование
язв и эрозий, некроз, третья волна эритемы.

40. Острый период

Вторичная эритема, отек
Первичный
некроз
Пузыри
Влажная
десквамация
Острая язва
Сухая десквамация
Эрозии
Вторичный
некроз
Гиперпигментация

41. Эритема и отек подкожно-жировой клетчатки Общее неравномерное γ-n° облучение

+ 2 день

42. Отек подкожно-жировой клетчатки γ-n° облучение, доза 70 Гр

3-й день

43. Отек подкожно-жировой клетчатки γ-n° облучение, доза 70 Гр

Тот же случай
5-й день
(очень раннее
появление пузырей)

44. Поражение кожи и мягких тканей Общее резко неравномерное γ-облучение

Облучение от 60Co
общее ~ 5 Гр
на руки > 50-70 Гр
Формирование
пузырей
+7 день

45. МЛП II ст. доза 25 Гр, Rö-35 кэВ 25 день (эритема появилась на 14 день)

46. Поражение кожи и мягких тканей Общее резко неравномерное γ-облучение

Отторжение покрышек
пузырей
+21 день

47. Лучевая язва источник – цезий-137

Дозы:
18 Гр – рука
30 Гр – нога

48. Лучевое поражение пучком протонов 70 ГэВ - (5-ый день)

49. Лучевое поражение пучком протонов 70 ГэВ - (2-ой год)

Восстановление поражения
лицевого нерва,
Рубцовые изменения крыла
носа
Потеря слуха на левое ухо в
результате разрушения
слуховых косточек

50. Лучевое поражение пучком протонов 70 ГэВ - (5-ой год)

Через 3 года после травмы
защитил диссертацию,
На 5-ом году начались
припадки по типу «petit mal»

51. Период восстановления

Период занимает от 1 до 6 месяцев
Восстановление происходит за счет краевой
эпителизации благодаря сохранным клеткам
эпидермиса волосяных фолликулов,
лежащих на большой глубине
Чем больше степень тяжести МЛП и чем
больше площадь поражения, тем хуже
прогноз

52. Отдаленные последствия МЛП

Нарушения пигментации
Телеангиоэктазии
Атрофия кожи и подлежащих тканей
Лучевой склероз и фиброз
Поздние лучевые язвы
Остеопороз (~ через 9 месяцев)
Контрактуры
Рак (малигнизация длительно существующей язвы; чаще –
высокодифференцированный плоскоклеточный рак)

53. Рентгенограмма кистей рук больного с МЛП III степени тяжести через 1 год

Рентгенограмма левой
кисти того же больного еще
через 1 год 8 месяцев

54. Клинические проявления и уровни поглощенных доз при МЛП рук (ɣ-лучи)

Периоды
развития МЛП
Первичная
реакция –
первичная
эритема
I степень
(легкая)
8 – 12 Гр
Продолжается
несколько часов,
может
отсутствовать
Скрытый
До 15 – 20 суток
период
после воздействия
(латентный)
Период разгара Вторичная эритема
(острый)
II степень
(средняя)
˃ 12 – 20 Гр
От нескольких
часов до 2-3 суток
До 10 – 15 суток
после воздействия
III степень
(тяжелая)
˃ 20 – 25 Гр
20 – 30 Гр
Выражена у всех,
длится от 3 до 4-6
суток
IV степень
(крайне тяжелая)
˃ 26 – 30 Гр
30 – 35 Гр
Выражена у всех,
яркая, сопровождается
болевым синдромом
До 7 - 14 суток после
воздействия
Отсутствует
Вторичная эритема, Вторичная эритема,
отек, пузыри
отек, болевой синдром,
пузыри, эрозии,
первичные
радиационные язвы,
гнойная инфекция
Отек, болевой
синдром, местные
краевые некрозы,
кровоизлияния, язвы

55. Клинические проявления и уровни поглощенных доз при МЛП рук (ɣ-лучи)

Периоды
развития МЛП
Исходы
острого
периода
Последствия
I степень
(легкая)
8 – 12 Гр
Сухая
десквамация
II степень
(средняя)
˃ 12 – 20 Гр
Влажная
десквамация с
появлением под
отторгающимся
слоем нового
эпидермиса к концу
1-2-го месяца
Без
Возможны атрофия
последствий. кожи, клетчатки,
Сухость
мышц. Возможно
кожи,
образование
пигментные поздних лучевых
нарушения
язв
III степень
(тяжелая)
˃ 20 – 25 Гр
20 – 30 Гр
Развитие и заживление язв
замедленно, длится
месяцы. Глубокие язвы или
не заживают без
оперативного лечения, или
заживают на короткий
период
Поздние лучевые язвы на
фоне несовершенных
рубцов и лучевого фиброза
Глубокие трофические,
дегенеративные и
склеротические изменения
IV степень
(крайне тяжелая)
˃ 26 – 30 Гр
30 – 35 Гр
Процессы органного
отторжения
На 3 – 6 неделе
инфицирование
Общая интоксикация
Отсутствие заживления
Углубление некроза и
инфицирование
Поздние лучевые язвы
Ампутационные
дефекты, контрактуры

56. Постановка диагноза

Анамнез (опрос больного и других лиц,
вовлеченных в ситуацию)
Осмотр больного (первые 1-3 дня, особенно если
обращение совпало с моментом наличия первичной
реакции)
Оценка дозы (могут использоваться одежда,
образцы ногтей при поражении пальцев – метод
ЭПР, изучение наведенной активности
металлических предметов)
Дифференциальный диагноз с другими видами
«ожогов» (только в случае легких химических и
термических ожогов)

57. Принципы лечения МЛП

Обезболивание (наркотические, ненаркотические анальгетики, блокады)
Нейтрализация выделяющихся БАВ (контрикал, гордокс, сандостатин,
октреотид) и дезинтоксикация
Улучшение внутритканевой гемодинамики и реологических свойств крови
(пентоксифиллин)
Профилактика и борьба с раневой инфекцией (антибиотики широкого спектра
действия, антисептики, коллагеновые пленки и покрытия)
Стимуляция репаративных процессов пораженных тканей (лиоксазин,
актовегин, солкосерил, местно – метилурациловая мазь)
Покрышки пузырей не срезают!!!
Оперативное вмешательство при высоких дозах воздействия (как правило ˃
20 Гр), когда самостоятельная репарация не возможна или процессы
репарации несовершенны
Клеточная терапия мезенхимальными стволовыми клетками и фибробластами

58. Консервативная терапия МЛП Ранний и латентный периоды

–
–
–
–
если необходимо –
деконтаминация кожи,
противовоспалительные
мази и аэрозоли
(Лиоксазин, Тизоль),
антигистаминные
препараты
если необходимо –
анальгетики

59. Консервативная терапия МЛП Периоды эритемы и образования пузырей

–
противовоспалительные
аэрозоли и мази
(Лиоксазин);
–
–
–
обезболивание;
улучшение
микроциркуляции;
ингибиторы протеолиза (!)
(Контрикал, Гордокс и др.)

60. Консервативная терапия МЛП Период образования язв и некроза

–
–
–
–
–
анальгетики (наркотические
и ненаркотические),
контроль раневой инфекции
(антибиотики),
стимуляция регенерации,
улучшение микроциркуляции
(Пентоксифиллин)
Метилурациловая мазь,
актовегин, солкосерил (если
в ране нет инфекции)

61. Консервативная терапия МЛП Период восстановления и репарации

- стимуляция регенерации,
–
–
улучшение микроциркуляции,
решение вопроса о
хирургическом вмешательстве

62. Облучение рук ускоренным пучком протонов 40 МэВ (дозы по ЭПР)

3-й день

63. Облучение рук ускоренным пучком протонов 40 МэВ (дозы по ЭРП)

18-й день
5-й день

64. Исход облучения ускоренным пучком протонов (2 года после 40 МэВ p+-облучения)

Правая кисть
- Очаговая атрофия кожи,
легкая её ранимость,
телеангиоэктазии
- Через 2,5 года - ампутация
V пальца левой кисти
Левая кисть
- Через 30 лет –
пластика поздней
лучевой язвы
левого
предплечья

65. Виды хирургического лечения МЛП

–
–
–
–
Некрэктомия
Аутопластика (аутотрансплантация кожных
лоскутов без предварительного иссечения язвы)
Ампутация
Некрэктомия с аутотрасплантацией кожных
лоскутов:
Свободных расщепленных
Перемещенных полнослойных на ножке
Кожно-мышечных лоскутов на сосудистой ножке
(микрохирургическая техника) – это золотой
стандарт!

66. Ампутации при общем γ- или γ-n° облучении, или пучком ускорителей элементарных частиц

67. Замещение послеоперационных дефектов аутотрансплантатами на сосудистой ножке

68. Некроэктомия и закрытие дефекта перемещением кожно-фасциального лоскута

МЛП от малого по
размерам источника
γ-излучения

69. Повторные некрэктомии больших объемов тканей и закрытие послеоперационных дефектов кожно-мышечными лоскутами и с помощью свободной кожн

Повторные некрэктомии больших объемов тканей
и закрытие послеоперационных дефектов
кожно-мышечными лоскутами и с помощью свободной
кожной пластики
Результаты
лечения
(6 операций)
через 2 года

70. Перспективы в лечении МЛП

Наиболее перспективным направлением в
лечении МЛП является разработка новых и
использование в практике уже известных
ростовых факторов
По крайней мере в настоящее время уже
могут рассматриваться три из них:
TGF- , rhPDGF и KGF

В случае однократного облучения в дозе 0,25 Гр при обычном клиническом исследовании заметных отклонений не обнаруживается.

При облучении в дозе 0,25-0,75 Гр могут быть отмечены нерезкие изменения в картине крови, нейрососудистой регуляции, возникающие на 5-8-й неделе от момента облучения.

Облучение в дозе 1-10 Гр вызывает типичные формы ОЛБ с ведущим в ее патогенезе нарушением кроветворения.

Облучение в дозе 10-20 Гр приводит к развитию кишечной формы со смертельным исходом на 10-14-й день.

При облучении человека в дозе 20-80 Гр смерть наступает на 5-7-й день при нарастающей азотемии (токсемическая форма).

Прямое раннее повреждение нервной системы развивается при облучении в дозе более 80 Гр. Смертельный исход при нервной (острейшей) форме возможен в первые же часы или дни после облучения.

В течении костно-мозговой формы выделяют 4 периода:

I — период первичной общей реакции;

II — период видимого клинического благополучия (латентный);

III — период выраженных клинических проявлений (разгара болезни);

IV — восстановительный период.

Деление болезни на эти периоды относительное, оно справедливо для очень равномерного облучения.

Соответственно поглощенным дозам острую лучевую болезнь принято делить на 4 степени тяжести:

1) легкую (1-2 Гр);

2) среднюю (2-4 Гр);

3) тяжелую (4-6 Гр);

4) крайне тяжелую (более 6 Гр).

Приведенные дозы являются средними.

Клиническая картина первичной реакции зависит от дозы облучения. При легкой степени болезни у некоторых пораженных вообще не отмечается каких-либо признаков первичной реакции. Но у большинства через 2-3 ч после облучения появляется легкая тошнота, у некоторых через 3-5 ч возможна однократная рвота. В последующие сутки больные ощущают быструю утомляемость при физической нагрузке.

Ведущим симптомом первичной реакции при средней степени тяжести является рвота. Она возникает через 1,5-3 ч после облучения: чем выше доза и чем больше облучена верхняя половина живота и груди, тем раньше будет возникать рвота, тем она будет продолжительней. Наряду со рвотой больные отмечают появление общей слабости, а при дозах около 4 Гр наблюдается умеренное покраснение лица, небольшое инъецирование склер. В течение суток явления первичной реакции стихают: через 5-6 ч прекращается рвота, постепенно исчезает слабость. Сохраняется умеренная головная боль, быстрая утомляемость. Легкая гиперемия лица исчезает на 2-3 сутки.

При тяжелой степени поражения первичная реакция отличается большей тяжестью указанных симптомов и более ранним сроком их появления, рвота возникает через 0,5-1,5 часа после облучения. Заканчивается первичная реакция у тяжелых больных в течение 1-2 суток; рвота прекращается через 6-12 ч, ослабевает головная боль, постепенно уменьшается слабость. Гиперемия лица исчезает к 4-5 суткам, а гиперемия склер — раньше. У больных с тяжелой степенью поражений вплоть до развития агранулоцитоза и связанных с ним инфекционных осложнений сохраняется выраженная астения.

При крайне тяжелой степени первичная реакция начинается рано. Рвота появляется в течение 30 мин от момента облучения. Она мучительная, носит неукротимый характер. Иногда у больных через 10-15 мин после облучения развивается кратковременная потеря сознания. При облучении области живота в дозах, превышающих 30 Гр, уже в первые часы может появиться профузный понос. Все эти явления сопровождаются обычно коллапсом.

Определенное место в характеристике первичной реакции занимает изменение числа лейкоцитов в периферической крови. В первые часы после облучения отмечается подъем числа лейкоцитов, преимущественно за счет нейтрофилов. Этот первоначальный лейкоцитоз, длящийся менее суток, не обнаруживает четкой связи с дозой воздействия, хотя можно отметить, что высокий лейкоцитоз наблюдается чаще в более тяжелых случаях поражения. Увеличение количества лейкоцитов перераспределительного характера обусловлено выбросом из костного мозга гранулоцитарного резерва, при этом высота и продолжительность лейкоцитоза не имеют четкой зависимости от интенсивности облучения. В связи с этим первичный лейкоцитоз не является надежным показателем тяжести лучевого поражения.

Период внешнего благополучия определяется дозой лучевого воздействия и может длиться от 10-15 дней до 4-5 недель.

У многих больных с легкой степенью тяжести болезни при дозе менее 1,5 Гр не отмечается яркой клинической картины первичной реакции, а следовательно, в этих случаях трудно говорить и о латентном периоде.

При средней тяжести после окончания первичной реакции в самочувствии больных отклонения незначительные: им трудно заниматься физическим трудом, трудно сосредоточиться для интеллектуальной работы, они быстро устают, хотя производят впечатление здоровых людей. Отчетливые изменения при этом обнаруживаются в гематологической картине: количество лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови колеблется. К 7-9-м суткам количество лейкоцитов снижается до 2000-3000 в 1 мкл, затем происходят временное увеличение или стабилизация показателей, продолжающиеся до 20-32 суток, далее наступает агранулоцитоз, который определяет в основном клинические признаки разгара болезни. Аналогично изменяется и количество тромбоцитов и ретикулоцитов.

При тяжелой степени болезни, после окончания первичной реакции самочувствие больных также улучшается, но общая астенизация выражена резче, иногда отмечается низкий субфебрилитет. Динамика изменений периферической крови характеризуется первоначальным снижением количества лейкоцитов до 1000-2000 в 1 мкл, достигающим наибольшей выраженности на 2-3-й неделе после облучения. При дозе свыше 6 Гр начиная с 7-8-х суток развивается агранулоцитоз. В период агранулоцитоза уровень тромбоцитов также падает ниже критических цифр, доходя до нескольких тысяч в 1 мкл.

При крайне тяжелой степени самочувствие больных на несколько дней может улучшаться — снижается температура до субфебрильных цифр, уменьшается головная боль, улучшается сон. Уровень лейкоцитов снижается к 6-8 суткам до 1000 в 1 мкл и ниже (при дозах в несколько десятков Гр количество лейкоцитов может упасть до 1000 в 1 мкл и на 5-е сутки после облучения). Одновременно отмечается и резкое падение числа тромбоцитов.

В латентный период гематологического синдрома развивается эпиляция, а также поражение кожи и слизистых.

Период разгара следует определять прежде всего по первичным признакам болезни — уменьшению числа лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови. Лимфоциты из-за очень высокой радиочувствительности уменьшаются уже в первые дни после облучения, но на клинической картине болезни лимфопения заметным образом не сказывается.

При равномерном облучении в средних дозах период разгара болезни характеризуется исключительно лейко- и тромбоцитопенией и связанными с ними осложнениями инфекционного характера, кровоточивостью.

Легкая степень при дозе 1-1,5 Гр агранулоцитозом, как правило, не сопровождается, в связи с чем не бывает инфекционных осложнений. Период разгара может быть отмечен лишь по снижению лейкоцитов до 1500-2000 в 1 мкл, наступающему в начале или середине второго месяца болезни. До этого срока продолжается абортивный подъем числа лейкоцитов. При приближении дозы облучения к 2 Гр агранулоцитоз развивается на 32-е сутки болезни, и клиническая картина заболевания соответствует средней тяжести поражения. Продолжительность агранулоцитоза не превышает 7-8 суток, но он может быть очень глубоким (до 200-500 клеток в 1 мкл при полном отсутствии гранулоцитов), что обуславливает тяжелые инфекционные осложнения. Наиболее частыми являются фолликулярные и лакунарные ангины, однако, как и при всяком миелотоксическом агранулоцитозе, нельзя исключать возможность появления тяжелых пневмоний, эзофагита, перфоративных язв кишечника, развития сепсиса.

Если начало периода разгара болезни следует определять не по внешним проявлениям, а по падению лейкоцитов ниже критических цифр, то конец агранулоцитоза отмечается иногда не столько по подъему количества лейкоцитов, сколько по улучшению состояния больного, по нормализации температуры. По существу активация гемопоэза происходит раньше, но при небольшом увеличении гранулоцитов в крови почти все они поглощаются инфекционным очагом.

Картина костного мозга в период разгара соответствует полной аплазии: в трепанате отмечается исчезновение очагов гемопоэза, кроветворных клеток почти нет. За несколько дней до прекращения агранулоцитоза, до появления гранулоцитов в периферической крови, в костном мозге уже отмечаются явные признаки пролиферации гемопоэтических клеток.

При тяжелой степени в интервале от 7 до 20 суток число лейкоцитов падает ниже 1000 в 1 мкл. При дозе, близкой к 6 Гр, агранулоцитоз начинается на 7-8-е сутки, а при дозе близкой к 4 Гр — на 18-20-е сутки. Тяжесть инфекционных осложнений при этих дозах может быть более выраженной, так наряду с поражением костного мозга имеются серьезные повреждения эпителия слизистых оболочек — полости рта, кишечника. У больных появляются некротические ангины, стоматит, возможны разнообразные септические осложнения. Продолжительность агранулоцитоза не более 1,5-2 недель, хотя, если доза превышает 6 Гр, он может затянуться. Выход из агранулоцитоза характеризуется более или менее быстрым подъемом лейкоцитов в крови. Подъем числа тромбоцитов может опережать на 1-2 дня увеличение числа лейкоцитов.

У человека острая лучевая болезнь характеризуется серьезным геморрагическим синдромом (если глубокая тромбоцитопения продолжается не более 2-3 недель). Однако, поскольку количество тромбоцитов в периферической крови снижено, возможны синяки на местах инъекций и непродолжительные кровотечения из слизистых. Редко встречается и выраженный анемический синдром, что связано с высокой радиорезистентностью эритроцитов и их длительной жизнью в крови. Умеренная анемия (2,5-З * 1012/л эритроцитов) наблюдается, как правило, уже после выхода из агранулоцитоза, на 30-35 сутки. За этим следует увеличение числа ретикулоцитов, коррелирующее с дозой облучения, и нормализация количества эритроцитов и гемоглобина.

При облучении в дозах свыше 5 Гр на слизистой оболочке рта развиваются так называемый оральный синдром, отек слизистой рта в первые часы после облучения, кратковременный период ослабления отека и его усиление с 3-4-го дня, сухость во рту, нарушение слюноотделения, появление вязкой, провоцирующей рвоту слюны, развитие язв на слизистой. Все эти изменения, а также язвенный стоматит обусловлены местным лучевым поражением, они первичны и обычно предшествуют агранулоцитозу, который может усугубить инфицированность оральных поражений.

При воздействии в дозе более 3 Гр на область кишечника развивается лучевой энтерит. При облучении до 5 Гр он проявляется легким вздутием живота на 3-4-й неделе после облучения, неучащенным кашицеобразным стулом, повышением температуры до фебрильных цифр. Время появления этих признаков определяется дозой: чем она больше, тем раньше появляется кишечный синдром. При высоких дозах развивается тяжелый энтерит: понос, метеоризм, боли в животе, его вздутие, плеск и урчание, болезненность в илеоцекальной области. Кишечный синдром может сопровождаться поражением толстой кишки, в частности прямой, с появлением характерных тенезмов, лучевым гастритом, лучевым эзофагитом Лучевой гастрит и эзофагит развиваются в начале второго месяца болезни, когда костно-мозговое поражение уже позади.

Еще позже, через 3-4 месяца, начинается лучевой гепатит. Его особенностью является то, что желтуха возникает без продромы, билирубинемия невысокая, но очень высок уровень трансаминаз (от 200 до 250 ед.), выражен кожный зуд. На протяжении нескольких месяцев процесс проходит много "волн" и постепенно стихает. "Волны" состоят в усилении зуда, некотором подъеме билирубина и выраженной гипертрансаминаземии. Прогноз для печеночных поражений, по-видимому, хороший, хотя специфических лечебных средств пока не найдено (преднизолон отчетливо ухудшает течение радиационного гепатита).

Наиболее радиочувствительна кожа области подмышечных впадин, паховых складок, локтевых сгибов, шеи. Лучевой дерматит проходит фазы первичной эритемы, отека, вторичной эритемы, развития пузырей и язв, эпителизации. Прогноз кожных поражений зависит и от поражения сосудов кожи крупных артериальных стволов. Сосуды претерпевают прогрессирующие склеротические изменения на протяжении многих лет, и ранее зажившие кожные лучевые язвы через длительный срок могут вызвать повторный некроз. Вне поражения сосудов вторичная эритема заканчивается пигментацией на месте лучевого ожога, часто с уплотнением подкожной клетчатки. В этом месте кожа обычно атрофична, ранима, склонна к образованию вторичных язв. На местах пузырей образуются узловатые кожные рубцы с, множественными ангиоэктазиями на атрофичной коже.

Период восстановления начинается в конце 2-3-го месяца, когда постепенно происходит улучшение общего состояния больных. Но даже при нормализации показателей крови, исчезновении кишечных расстройств остается выраженная астения. Полное восстановление у больных может происходить в течение многих месяцев, а иногда и лет. Состав крови нормализуется при легкой степени к концу второго месяца, при средней — к его середине, а при тяжелой — концу первого, началу второго месяца после облучения. Восстановление способности к самообслуживанию происходит после ликвидации агранулоцитоза, орального и кишечного поражений. При легкой степени больные не теряют способности к самообслуживанию. При средней степени тяжести в решении вопроса о выписке больного из стационара нельзя ориентироваться только на восстановление гемопоэза. Выраженная астения делает этих людей нетрудоспособными примерно в течение полугода. Обычно с тяжелой степенью болезни выписывают из стационара через 4-6 месяцев после начала болезни, а иногда и позже, если общим проявлениям лучевой болезни сопутствуют местные поражения.

– комплекс общих и местных реактивных изменений, обусловленных воздействием повышенных доз ионизирующего излучения на клетки, ткани и среды организма. Лучевая болезнь протекает с явлениями геморрагического диатеза, неврологической симптоматикой, гемодинамическими нарушениями, склонностью к инфекционным осложнениям, желудочно-кишечными и кожными поражениями. Диагностика основывается на результатах дозиметрического контроля, характерных изменениях в гемограмме, биохимических анализах крови, миелограмме. В острой стадии лучевой болезни проводится дезинтоксикация, гемотрансфузии, антибиотикотерапия, симптоматическая терапия.

Общие сведения

Лучевая болезнь – общее заболевание, вызываемое влиянием на организм радиоактивного излучения в диапазоне, превышающем предельно допустимые дозы. Протекает с поражением кроветворной, нервной, пищеварительной, кожной, эндокринной и других систем. В течение жизни человек постоянно подвергается воздействию малых доз ионизирующего излучения, исходящего как от внешних (естественных и техногенных), так и внутренних источников, проникающих в организм при дыхании, потреблении воды и пищи и накапливающихся в тканях. Т. о., при нормальном радиационном фоне с учетом вышеназванных факторов суммарная доза ионизирующего излучения обычно не превышает 1-3 мЗв (мГр)/год и считается безопасной для населения. Согласно заключению Международной комиссии по радиологической защите, при превышении порога облучения более 1,5 Зв/год или однократном получении дозы 0,5 Зв может развиться лучевая болезнь.

Причины лучевой болезни

Лучевые поражения могут возникать вследствие однократного (либо кратковременного) облучения высокой интенсивности или длительного воздействия низких доз радиации. Высокоинтенсивное поражающее воздействие характерно для техногенных катастроф в атомной энергетике, испытаний или применения ядерного оружия, проведения тотального облучения в онкологии, гематологии, ревматологии и пр. Хроническая лучевая болезнь может развиваться у медицинского персонала отделений лучевой диагностики и терапии (рентгенологов, радиологов), больных, подвергающихся частым рентгенологическим и радионуклидным исследованиям.

Поражающими факторами могут выступать альфа- и бета-частицы, гамма-лучи, нейтроны, рентгеновские лучи; возможно одновременное воздействие различных видов лучевой энергии – так называемое смешанное облучение. При этом поток нейтронов, рентгеновское и гамма-излучение способны вызывать лучевую болезнь при внешнем воздействии, тогда как альфа- и бета-частицы вызывают поражение только при попадании внутрь организма через дыхательный или пищеварительный тракт, поврежденную кожу и слизистые оболочки.

Лучевая болезнь является результатом повреждающего воздействия, происходящего на молекулярном и клеточном уровне. В результате сложных биохимических процессов в крови появляются продукты патологического жирового, углеводного, азотистого, водно-солевого обмена, вызывающие лучевую токсемию. Поражающие эффекты, прежде всего, затрагивают активно делящиеся клетки костного мозга, лимфоидной ткани, желез внутренней секреции, эпителий кишечника и кожи, нейроны. Это обуславливает развитие костномозгового, кишечного, токсемического, геморрагического, церебрального и других синдромов, составляющих патогенез лучевой болезни.

Особенность лучевого поражения заключается в отсутствии в момент непосредственного воздействия тепловых, болевых и иных ощущений, наличии латентного периода, предшествующего развитию развернутой картины лучевой болезни.

Классификация

В основу классификации лучевой болезни положены критерии времени поражения и дозы поглощенной радиации. При однократном массивном воздействии ионизирующего излучения развивается острая лучевая болезнь, при длительном, повторяющемся в относительно малых дозах – хроническая лучевая болезнь. Степень тяжести и клиническая форма острого лучевого поражения определяются дозой облучения:

Лучевая травма возникает при одномоментном/кратковременном облучении дозой менее 1 Гр; патологические изменения носят обратимый характер.

Костномозговая форма (типичная) развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой 1-6 Гр. Летальность составляет 50%. Имеет четыре степени:

• 1 (легкая) – 1-2 Гр
• 2 (средняя) – 2-4 Гр
• 3 (тяжелая) – 4-6 Гр
• 4 (крайне тяжелая, переходная) – 6-10 Гр

Желудочно-кишечная форма является результатом одномоментного/кратковременного облучения дозой 10-20 Гр. Протекает с тяжелым энтеритом , кровотечениями из ЖКТ, лихорадкой, инфекционно-септическими осложнениями.

Сосудистая (токсемическая) форма манифестирует при одномоментном/кратковременном облучение дозой 20-80 Гр. Характеризуется тяжелой интоксикацией и гемодинамическими нарушениями.

Церебральная форма развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой свыше 80 Гр. Летальный исход наступает на 1-3 сутки после облучения от отека мозга .

Течение типичной (костномозговой) формы острой лучевой болезни проходит IV фазы:

• I - фаза первичной общей реактивности – развивается в первые минуты и часы после лучевого воздействия. Сопровождается недомоганием, тошнотой, рвотой, артериальной гипотонией и др.
• II - латентная фаза – первичная реакция сменяется мнимым клиническим благополучием с улучшением субъективного состояния. Начинается с 3-4 суток и продолжается до 1 месяца.
• III - фаза развернутых симптомов лучевой болезни; протекает с геморрагическим, анемическим, кишечным, инфекционным и др. синдромами.
• IV – фаза восстановления.

Хроническая лучевая болезнь в своем развитии проходит 3 периода: формирования, восстановления и последствий (исходов, осложнений). Период формирования патологических изменений длится 1-3 года. В эту фазу развивается характерный для лучевого поражения клинический синдром, тяжесть которого может варьировать от легкой до крайне тяжелой степени. Период восстановления обычно начинается спустя 1-3 года после значительного уменьшения интенсивности или полного прекращения лучевого воздействия. Исходом хронической лучевой болезни может являться выздоровление, неполное восстановление, стабилизация полученных изменений или их прогрессирование.

Симптомы лучевой болезни

Острая лучевая болезнь

В типичных случаях лучевая болезнь протекает в костномозговой форме. В первые минуты и часы после получения высокой дозы радиации, в I фазу лучевой болезни, у пострадавшего возникает слабость, сонливость, тошнота и рвота, сухость или горечь во рту, головная боль. При одномоментном облучении в дозе свыше 10 Гр возможно развитие лихорадки, поноса, артериальной гипотонии с потерей сознания. Из местных проявлений может отмечаться преходящая кожная эритема с синюшным оттенком. Со стороны периферической крови ранние изменения характеризуются реактивным лейкоцитозом, который на вторые сутки сменяется лейкопенией и лимфопенией. В миелограмме определяется отсутствие молодых клеточных форм.

В фазу кажущегося клинического благополучия признаки первичной реакции исчезают, и самочувствие пострадавшего улучшается. Однако при объективной диагностике определяется лабильность АД и пульса, снижение рефлексов, нарушение координации, появление медленных ритмов по данным ЭЭГ . Через 12-17 суток после лучевого поражения начинается и прогрессирует облысение. В крови нарастает лейкопения, тромбоцитопения , ретикулоцитопения. Вторая фаза острой лучевой болезни может продолжаться от 2-х до 4-х недель. При дозе облучения свыше 10 Гр первая фаза может сразу же перейти в третью.

В фазе выраженной клинической симптоматики острой лучевой болезни развиваются интоксикационный, геморрагический, анемический, инфекционный, кожный, кишечный, неврологический синдромы. С началом третьей фазы лучевой болезни наступает ухудшение состояния пострадавшего. При этом вновь усиливаются слабость, лихорадка, артериальная гипотензия. На фоне глубокой тромбоцитопении развиваются геморрагические проявления, включающие кровоточивость десен, носовые кровотечения , желудочно-кишечные кровотечения , кровоизлияния в ЦНС и пр. Следствием поражения слизистых оболочек служит возникновение язвенно-некротического гингивита , стоматита , фарингита , гастроэнтерита . Инфекционные осложнения при лучевой болезни чаще всего включают ангины , пневмонии , легочные абсцессы .

При высокодозном облучении развивается лучевой дерматит . В этом случае на коже шеи, локтевых сгибов, подмышечной и паховой области формируется первичная эритема, которая сменяется отеком кожи с образованием пузырей. В благоприятных случаях лучевой дерматит разрешается с образованием пигментации , рубцов и уплотнения подкожной клетчатки. При заинтересованности сосудов возникают лучевые язвы, некрозы кожи. Выпадение волос носит распространенный характер: отмечается эпиляция волос на голове, груди, лобке, потеря ресниц и бровей. При острой лучевой болезни происходит глубокое угнетение функции желез внутренней секреции, главным образом, щитовидной железы, гонад, надпочечников. В отдаленном периоде лучевой болезни отмечено учащение развития рака щитовидной железы .

Поражение ЖКТ может протекать в форме лучевого эзофагита , гастрита , энтерита, колита , гепатита . При этом наблюдается тошнота, рвота, боли в различных отделах живота, диарея, тенезмы, примесь крови в кале, желтуха. Неврологический синдром, сопутствующий течению лучевой болезни, проявляется нарастающей адинамией, менингеальной симптоматикой, спутанностью сознания, снижением мышечного тонуса, повышением сухожильных рефлексов.

В фазу восстановления постепенно улучшается самочувствие, и частично нормализуются нарушенные функции, однако длительное время у пациентов сохраняется анемия и астеновегетативный синдром . Осложнения и остаточные поражения острой лучевой болезни могут включать развитие катаракты , цирроза печени , бесплодия , неврозов, лейкемии , злокачественных опухолей различных локализаций.

Хроническая лучевая болезнь

При хронической форме лучевой болезни патологические эффекты разворачиваются медленнее. Ведущими являются неврологические, сердчно-сосудистые, эндокринные, желудочно-кишечные, обменные, гематологические нарушения.

Легкая степень хронической лучевой болезни характеризуется неспецифическими и функционально обратимыми изменениями. Больные ощущают слабость, снижение работоспособности, головные боли, нарушения сна , неустойчивость эмоционального фона. В числе постоянных признаков - снижение аппетита, диспепсический синдром , хронический гастрит с пониженной секрецией, дискинезии желчевыводящих путей . Эндокринная дисфункция при лучевой болезни выражается в снижение либидо , нарушениях менструального цикла у женщин, импотенции у мужчин. Гематологические изменения неустойчивы и не резко выражены. Течение легкой степени хронической лучевой болезни благоприятно, возможно выздоровление без последствий.

При средней степени лучевого поражения отмечаются более выраженные вегетативно-сосудистые расстройства и астенические проявления. Отмечаются головокружения, повышенная эмоциональная лабильность и возбудимость, ослабление памяти, возможны приступы потери сознания. Присоединяются трофические нарушения: алопеция , дерматиты , деформации ногтей . Сердечно-сосудистые нарушения представлены стойкой артериальной гипотензией, пароксизмальной тахикардией . Для II степени тяжести хронической лучевой болезни характерны геморрагические явления: множественные петехии и экхимозы, рецидивирующие носовые и десневые кровотечения. Типичными гематологическими изменениями выступают лейкопения, тромбоцитопения; в костном мозге - гипоплазия всех кроветворных ростков. Все изменения носят стойкий характер.

Тяжелая степень лучевой болезни характеризуется дистрофическими изменениями в тканях и органах, которые не компенсируются регенерационными возможностями организма. Клинические симптомы носят прогрессирующее развитие, дополнительно присоединяются интоксикационный синдром и инфекционные осложнения, в т. ч. сепсис . Имеют место резкая астенизация, упорные головные боли, бессонница , множественные кровоизлияния и повторные кровотечения, расшатывание и выпадение зубов, язвенно-некротические изменения слизистых, тотальное облысение. Изменения со стороны периферической крови, биохимических показателей, костного мозга носят глубоко выраженный характер. При IV, крайне тяжелой степени хронической лучевой болезни, прогрессирование патологических сдвигов происходит неуклонно и быстро, приводя к неминуемому смертельному исходу.

Диагностика лучевой болезни

Развитие лучевой болезни можно предположить на основании картины первичной реакции, хронологии развития клинических симптомов. Облегчает диагностику установление факта лучевого поражающего воздействия и данные дозиметрического контроля.

Степень тяжести и стадийность поражения можно определить по изменению картины периферической крови. При лучевой болезни отмечается нарастание лейкопении, анемии, тромбоцитопении, ретикулоцитопении, повышение СОЭ. При анализе биохимических показателей в крови обнаруживается гипопротеинемия, гипоальбуминемия, электролитные нарушения. В миелограмме выявляются признаки выраженного угнетения кроветворения. При благоприятном течении лучевой болезни в фазе восстановления начинается обратное развитие гематологических изменений.

Вспомогательное значение имеют другие лабораторно-диагностические данные (микроскопия соскобов язв кожи и слизистых, посев крови на стерильность), инструментальные исследования (ЭЭГ, электрокардиография, УЗИ органов брюшной полости, малого таза , щитовидной железы и др.), консультации узкопрофильных специалистов (гематолога, невролога , гастроэнтеролога, эндокринолога и др.).

Лечение лучевой болезни

При острой лучевой болезни больного госпитализируют в стерильный бокс, обеспечивая асептические условия и постельный режим. Первоочередные меры включают ПХО ран , деконтаминацию (промывание желудка, постановку клизмы, обработку кожи), введение противорвотных средств, устранение коллапса. При внутреннем облучении показано введение препаратов, нейтрализующих известные радиоактивные вещества. В первые сутки после появления признаков лучевой болезни проводится мощная дезинтоксикационная терапия (инфузии солевых, плазмозамещающих и солевых растворов), форсированный диурез. При явлениях некротической энтеропатии назначается голод, парентеральное питание, обработка слизистой полости рта антисептиками.

В целях борьбы с геморрагическим синдромом проводятся гемотрансфузии тромбоцитарной и эритроцитарной массы . При развитии ДВС-синдрома осуществляется переливание свежезамороженной плазмы, . В целях профилактики инфекционных осложнений назначается антибиотикотерапия. Тяжелая форма лучевой болезни, сопровождаемая аплазией костного мозга, является показанием к его трансплантации. При хронической лучевой болезни терапия носит, главным образом, симптоматический характер.

Прогноз и профилактика

Прогноз лучевой болезни напрямую связан с массивностью полученной дозы радиации и временем поражающего воздействия. Больные, пережившие критический срок в 12 недель после облучения, имеют шансы на благоприятный прогноз. Однако даже при нелетальном лучевом поражении у пострадавших впоследствии могут возникать гемобластозы , злокачественные новообразования различной локализации, а у потомства выявляться различные генетические аномалии.

В целях предупреждения лучевой болезни лица, находящиеся в зоне радиоизлучения, должны использовать средств индивидуальной радиационной защиты и контроля, препараты-радиопротекторы, снижающие радиочувствительность организма. Лица, контактирующие с источниками ионизирующего излучения, должны проходить периодические медицинские осмотры с обязательным контролем гемограммы.

КЛИНИКА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ

Наименование параметра	Значение
Тема статьи:	КЛИНИКА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ
Рубрика (тематическая категория)	Радио

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ

ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) представляет собой заболевание, возникшее в результате кратковременного (от нескольких минут до 1-3 дней) воздействия на весь организм или большую его часть ионизирующих излучений (гамма-лучи, нейтроны, рентгеновские лучи) в дозе, превышающей 1 Гй, и характеизующееся фазностью течения и полиморфизмом клинических проявлений (табл.1). Учитывая зависимость отдозы внешнего облучения различают церебральную, токсемическую, желудочно-кишечную и типичную, или костно-мозговую, формы острой лучевой болезни.

Церебральная форма ОЛБ возникает при общем облучении в дозе свыше 80-100 Гй. При этом происходит прямое повреждение центральной нервной системы с глубоким нарушением ее функций. Возникают тяжелое психомоторное возбуждение, дезориентация, в последующем – адинамия, расстройства дыхания и кровообращения, судороги. Пострадавшие погибают на протяжении первых часов после облучения.

Токсемическая форма ОЛБ развивается при дозах облучения 50-80 Гй. Вследствие тяжелой интоксикации продуктами тканевого обмена у пораженных также возникают тяжелые нарушения функционального состояния центральной нервной системы. Смерть наступает в течение первых 3-8 дней после поражения.

Желудочно-кишечная форма ОЛБ развивается при облучении в дозе 10-50 Гй. У пострадавших преобладают выраженные желудочно-кишечные расстройства – неукротимая рвота͵ понос, тенезмы, парез желудка и кишечника. Эта форма заболевания обычно заканчивается летальным исходом в течение 5-10 дней от момента облучения.

Костномозговая (типичная) форма ОЛБ возникает при дозах облучения 1-10 Гй и в связи с реальными перспективами выздоровления имеет наибольшее практическое значение. Основными патогенетическими и клиническими изменениями являются патологические сдвиги в системе крови (цитопения, нарушение свертываемости), геморрагический синдром, инфекционные осложнения.

Острое лучевое воздействие в дозах менее чем 1 Гй не приводит к развитию лучевой болезни, а проявляется в виде лучевой реакции на 4 – 6-й неделœе.

В патогенезе лучевой болезни имеют важное значение следующие моменты: 1) прямое и косвенное воздействие ионизирующих излучений на клетки и ткани облученного организма с максимальным повреждением радиочувствительных элементов (лимфоидная, миелоидная ткань; герминативный, кишечный и покровный эпителий; секреторные клетки пищеварительных и эндокринных желœез); 2) нарушения обмена, образование и циркуляция в крови радиотоксических веществ, усиливающих биологическое действие проникающей радиации; 3) дезинтеграция нейроэндокринной системы, нарушение регулирующих влияний на внутренние органы; 4) расстройства функций сосудистой системы и развитие кровоточивости; 5) нарушения гемопоэза и иммуногенеза, понижение сопротивляемости к инвекциям.

Морфологическим субстратом острой лучевой болезни являются: а) дистрофические изменения в органах и тканях; б) опустошение костного мозга; в) признаки геморрагического синдрома; г) инфекционные осложнения.

В клиническом течении ОЛБ (главным образом костномозговой формы) различают четыре периода: период первичной реакции, или начальный; скрытый, или латентный; период разгара, или выраженных клинических проявлений; период восстановления.

Период первичной реакции характеризуется преимущественно нервнорегуляторными нарушениями (диспептический синдром), перераспределительными сдвигами в составе крови (преходящий нейтрофильный лейкоцитоз), расстройствами анализаторных систем. Прямое повреждающее действие проникающей радиации на лимфоидную ткань и костный мозг обнаруживает себя лимфопенией, гибелью молодых клеточных элементов, наличием хромосомных аббераций в клетках лимфоидного и миелоидного типа. Типичные клинические симптомы этого периода исходя из степени тяжести ОЛБ представлены в табл.2.

Скрытый период отличается внешним благополучием, стиханием вазовегетативных нарушений при постепенном нарастании патологических нарушений при постепенном нарастании патологических изменений в наиболее поражаемых органах (лимфатический аппарат, костный мозг, гермминативный и кишечный эпителий). Выраженность этих изменений пропорциональна величинœе поглощенной дозы излучения (табл3).

Период разгара начинается с ухудшения самочувствия. Исчезает аппетит, вновь возникают головные боли, тошнота и рвота͵ общая слабость, адинамия, повышается температура тела. Отмечаются тахикардия, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, гипотония. На ЭКГ находят снижение вольтажа зубцов, экстрасистолы, снижение сигмента S – Т, извращение зубца Т. Часто выявляются бронхит и пневмония, глоссит, язвенно-некротический стоматит, гастроэнтероколит. Развивается геморрагический диатез. Могут выявляться выраженные неврологические нарушения. Прогрессируют изменения крови и кроветворения (табл.4). При бактериологическом исследовании из крови больных удается высевать разнообразную флору (кишечная палочка, стафилококк, протей, дрожжевые грибки и др.) Нарастают признаки общей интоксикации.

Период восстановления проявляется улучшением самочувствия, нормализацие температуры тела, возобновлением аппетита͵ исчезновением признаков геморрагического диатеза. Воссстановление нарушенных функций и костномозгового кроветворения нередко затягивается на продолжительное время. Надолго остаются астенизация, лабильность АД и гематологических показателœей (краткрвременные лейкоцитозы, тромбоцитозы), некоторые трофические и оменные нарушения.

КЛИНИКА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ - понятие и виды. Классификация и особенности категории "КЛИНИКА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ" 2017, 2018.